Veränderungen der Makuladicke und der Glaskörpergrenzschicht

Diplomarbeit
Veränderungen der Makuladicke und der
Glaskörpergrenzschicht nach MikroinzisionsKataraktchirurgie
eingereicht von
Simone Laura Pössl
zur Erlangung des akademischen Grades
Doktorin der gesamten Heilkunde
(Dr. med. univ.)
an der
Medizinischen Universität Graz
ausgeführt an der
Klinik für Augenheilkunde
unter der Anleitung von
ao.Univ.Prof.Dr. Michaela Velikay-Parel
Graz, 29.03.2012
Eidesstattliche Erklärung
Ich erkläre ehrenwörtlich, dass ich die vorliegende Arbeit selbstständig und ohne fremde
Hilfe verfasst habe, andere als die angegebenen Quellen nicht verwendet habe und die den
benutzten Quellen wörtlich oder inhaltlich entnommenen Stellen als solche kenntlich
gemacht habe.
Graz, am 29.03.2012
i
Zusammenfassung
ZIELSETZUNG: Das Ziel dieser Studie war es mittels optischer Kohärenztomographie
(OCT) und Ultraschalluntersuchung die Makuladickenveränderungen in Abhängigkeit vom
Glaskörperstatus nach Phakoemulsifikation zu evaluieren.
AUFBAU: Beim Studiendesign wurde ein prospektiver konsekutiver Ansatz gewählt.
METHODEN: PatientInnen, die sich zwischen Januar und Oktober 2010 an der
Universitäts-Augenklinik Graz einer Kataraktentfernung unterzogen haben, wurden
rekrutiert und präoperativ mittels OCT und Ultraschall untersucht. Als Einschlusskriterien
galten hierbei keine vorausgegangene Operation am Auge, keine diabetische Retinopathie
kein myoper Fundus, keine Uveitis, keine abgelaufenen Gefäßerkrankungen und kein
Glaukom. Bei allen Operierten wurde eine Phakoemulsifikation mit intraokularer
Linsenimplantation durchgeführt. Nach dem Eingriff wurden mit OCT und Ultraschall
Verlaufskontrollen am ersten postoperativen Tag und nach einem und drei Monaten
durchgeführt. Intraoperative Komplikationen und ein inkomplettes Follow-Up wurden als
Ausschlusskriterien festgelegt.
ERGEBNISSE: 38 Augen von 37 PatientInnen konnten für die statistische Auswertung
herangezogen werden. Das Alter betrug 71,3 ± 9,05 Jahre. 17 Personen (45,9 %) waren
weiblich und 20 männlich (54,1 %). Präoperativ wurde bei 27 der eingeschlossenen Augen
(71,1 %) eine hintere Glaskörperabhebung (HGA) gefunden. Die Makuladickenzunahme
war im Initialstadium der HGA nach einem Monat mit 11,14 % (mittlere Foveadicke), 6,81
% (Makulavolumen) und 9,19 % (durchschnittliche Makuladicke) am bedeutendsten. Die
Makuladickenzunahme im Stadium 2 betrug 3,93 % (mittlere Foveadicke), 5,26 %
(Makulavolumen), und 4 % (durchschnittliche Makuladicke), im Stadium 4 4,88 %
(mittlere Foveadicke), 3,44 % (Makulavolumen) und 3,46 % (durchschnittliche
Makuladicke).
Bei
komplett
anliegendem
Glaskörper
zeigte
sich
eine
Makuladickenveränderung von -0,19% (mittlere Foveadicke), 1,47 % (Makulavolumen),
und 1,53 % (durchschnittliche Makuladicke). 5 Personen (13,2 %) entwickelten ein
zystoides Makulaödem (ZMÖ). Alle hatten eine HGA im Stadium 1 und Zysten waren
ausschließlich im Bereich der vitreoretinalen Adhäsion sichtbar. Es zeigte sich ein linearer
Zusammenhang zwischen der Operationsdauer und Makuladickenzunahme (r = 0,334, p =
0,04).
ii
SCHLUSSFOLGERUNG: Die OCT erleichtert es, Makulaveränderungen nach einer
Phakoemulsifikation sowie den Staus der hinteren Glaskörpergrenzschicht zu erfassen. Im
postoperativen Verlauf kommt es zu einer Zunahme der Makuladicke, insbesondere nach
einem Monat und v.a. wenn eine HGA im Stadium 1 vorliegt. Die vitreo-makuläre
Adhäsion bei inkompletter Glaskörperabhebung dürfte das Entstehen eines ZMÖs nach
einer Phakoemulsifikation begünstigen. Operationsdauer und Sehschärfe dürften in
Zusammenhang mit der Makuladicke bzw. einem ZMÖ stehen.
SCHLÜSSELWÖRTER:
Katarakt
–
Phakoemulsifikation
–
Optische
Kohärenztomographie – Zystoides Makulaödem – Vitreo-makuläre Adhäsion - Hintere
Glaskörperabhebung
iii
Abstract
PURPOSE: The aim of this study was to evaluate changes in the macular thickness and
their association with the state of the posterior vitreous cortex after microincisional cataract
surgery, determined with optical coherence tomography (OCT) and ultrasound.
DESIGN: The evaluation was carried out as a prospective consecutive study.
METHODS: Patients undergoing cataract surgery at the Department of Ophthalmology at
the University Hospital of Graz between January and October 2010 were recruited and
preoperatively examined with OCT and ultrasound. Inclusion criteria were no previous
ocular surgery, no diabetic retinopathy, no myopic fundus, no uveitis, no subsided vascular
diseases and no glaucoma. In all patients a phacoemulsification with intraocular lens
implantation was performed. Postoperatively, the enrolled eyes were examined with OCT
and ultrasound one day, one month and three months after phacoemulsification. Patients
with intraoperative complications and incomplete follow-up were excluded from the study.
RESULTS: 38 eyes of 37 patients could be enrolled in the calculations. The age was 71.3
± 9.05 years. 17 persons were female (45.9 %), 20 were male (54.1 %). Preoperatively
some degree of posterior vitreous detachment (PVD) was noted in 27 eyes (71.1 %). A
significant increase in the macular thickness could be noticed after one month. In PVD
stage 1 an increase of 11.14 % (central subfield thickness), 6.81 % (cube volume) and 9.19
% (cube average thickness) was found. The macular thickness increased by 3.93 % (central
subfield thickness), 5.26 % (cube volume) and 4 % (cube average thickness) in stage 2 and
accordingly 4.88 % (central subfield thickness), 3.44 % (cube volume) and 3.46 % (cube
average thickness) in stage 4. When the vitreous was completely adherent changes of 0.19% (central subfield thickness), 1.47 % (cube volume) and 1.53 % (cube average
thickness) were found. 5 Patients (13.2 %) developed a cystoid macular edema (CME). All
of them had a PVD in stage 1 and cysts could be exclusively found in the area of
vitreoretinal adhesion. Furthermore a linear correlation between the macular thickness and
the operation time was found (r = 0.334, p = 0.04).
CONCLUSION: The use of OCT facilitates the imaging of macular changes and the state
of the posterior vitreous cortex after phacoemulsification. Postoperatively an increase in
the macular thickness can be observed. It is most prominent after one month, in particular
in PVD stage 1. The vitreomacular adhesion in incomplete PVD is considered to facilitate
iv
the development of a CME after phacoemulsification. Operation time and visual acuity
seem to be related to the macular thickness and accordingly a CME.
KEYWORDS: Cataract – Phacoemulsification – Optical coherence tomography – Cystoid
macular edema – Vitreomacular adhesion - Posterior vitreous detachment
v
Inhaltsverzeichnis
Zusammenfassung ................................................................................................................. ii
Abstract ................................................................................................................................. iv
Inhaltsverzeichnis ................................................................................................................. vi
Glossar und Abkürzungen .................................................................................................. viii
Abbildungs- und Tabellenverzeichnis .................................................................................. ix
1
Theoretischer Teil .......................................................................................................... 1
1.1
1.1.1
Definition ......................................................................................................... 1
1.1.2
Epidemiologie .................................................................................................. 1
1.1.3
Formen ............................................................................................................. 2
1.1.4
Klinik ............................................................................................................... 9
1.1.5
Diagnose .......................................................................................................... 9
1.2
Operation .............................................................................................................. 10
1.2.1
Indikation ....................................................................................................... 10
1.2.2
Diagnostische Verfahren ............................................................................... 11
1.2.3
Möglichkeiten zum Refraktionsausgleich ..................................................... 15
1.2.4
Anästhesie ...................................................................................................... 19
1.2.5
Operationsmethoden ...................................................................................... 21
1.2.6
Intraoperative Komplikationen ...................................................................... 23
1.3
2
Katarakt ................................................................................................................... 1
Postoperative Augenveränderungen ..................................................................... 26
1.3.1
Postoperative Endophthalmitis ...................................................................... 26
1.3.2
Hintere Kapseltrübung (Nachstar) ................................................................. 27
1.3.3
Vordere Kapseltrübung.................................................................................. 28
1.3.4
Hornhautdekompensation .............................................................................. 28
1.3.5
Zystoides Makulaödem (ZMÖ) ..................................................................... 29
1.3.6
Hintere Glaskörperabhebung (HGA)............................................................. 33
Klinische Studie........................................................................................................... 38
2.1
Einleitung .............................................................................................................. 38
2.2
Methoden .............................................................................................................. 40
2.2.1
Studiendesign ................................................................................................ 40
2.2.2
Untersuchungen ............................................................................................. 40
vi
2.2.3
Operationsverfahren ...................................................................................... 41
2.2.4
Ein- und Ausschlusskriterien ......................................................................... 42
2.2.5
Makulaveränderungen ................................................................................... 42
2.2.6
Glaskörperstatus ............................................................................................ 43
2.2.7
Statistische Auswertung ................................................................................ 43
2.3
Ergebnisse ............................................................................................................. 44
2.4
Diskussion ............................................................................................................. 50
Literaturverzeichnis ............................................................................................................. 54
Lebenslauf ........................................................................................................................... 60
vii
Glossar und Abkürzungen
ANOVA
analysis of variation (univariante Varianzanalyse)
BCVA
best corrected visual acuity (Visus cum correctione, Sehschärfe)
BSS
balanced salt solution (balanzierte Salzlösung)
CME
cystoid macular edema (zystoides Makulaödem)
ECCE
extracapsular cataractextraction (extrakapsuläre Kataraktextraktion)
Gy
Gray (Joule/Kilogramm)
HGA
Hintere Glaskörperabhebung
ICCE
intracapsular cataractextraction (intrakapsuläre Kataraktextraktion)
ILM
inner limiting membrane (Membrana limitans interna, innere Grenzschicht)
IOL
Intraokularlinse
Micron
µm, Mikrometer
Nd:YAG
Neodym-dotierter Yttrium-Aluminium-Granat-Laser
OCT
optical coherence tomography (optische Kohärenztomographie)
PMMA
Polymethylmetacrylat
PVD
posterior vitreous detachment (hintere Glaskörperabhebung)
RPE
retinal pigment epithelium (retinales Pigmentepithel)
VEGF
vascular endothelial growth factor (vaskulärer Wachstumsfaktor)
ZMÖ
Zystoides Makulaödem
viii
Abbildungs- und Tabellenverzeichnis
Abbildung 1: Relevante Variablen zur Indikationsstellung der Kataraktentfernung .......... 11
Abbildung 2: Ursachen der Ödementstehung ...................................................................... 31
Abbildung 3: Vitreoretinale Traktion und Makulaödem ..................................................... 32
Abbildung 4: Risikofaktoren für die hintere Glaskörperabhebung ..................................... 34
Abbildung 5: Veränderung der Makuladicke mit der Zeit .................................................. 46
Abbildung 6: Zunahme der Makuladicke in Abhängigkeit vom Stadium der HGA ........... 47
Abbildung 7: Assoziation zwischen ZMÖ und vitreoretinaler Adhäsion ........................... 49
Formel 1: Visus ................................................................................................................... 12
Formel 2: Imbert-Flick Prinzip ............................................................................................ 13
Formel 3: Starling’sches Gesetz .......................................................................................... 29
Formel 4: Druckgleichgewicht ............................................................................................ 30
Tabelle 1: Symptome des hinteren Kapselrisses ................................................................. 24
Tabelle 2: Symptome der suprachoroidalen Blutung .......................................................... 26
Tabelle 3: Stadien der Glaskörperabhebung ........................................................................ 36
Tabelle 4: Ein- und Ausschlusskriterien .............................................................................. 42
Tabelle 5: Makuladicke ....................................................................................................... 45
Tabelle 6: Makuladickenveränderung der HGA-Stadien .................................................... 48
ix
1 Theoretischer Teil
1.1 Katarakt
1.1.1 Definition
Als Katarakt werden alle optischen Inhomogenitäten der Linse bezeichnet, was sowohl
Trübungen, als auch Brechungsunregelmäßigkeiten einschließt (1).
Sie liegt vor, wenn die Durchsichtigkeit der Linse so stark vermindert ist, dass die Sicht
des Patienten beeinträchtigt ist (2).
Der Name Katarakt leitet sich vom griechischen ab und bedeutet Wasserfall. Diese
Bezeichnung für die Linsentrübung hat ihren Ursprung in der früheren Meinung, die in der
Linse sichtbare graue Farbe sei eine geronnene Flüssigkeit, welche sich wie ein stockender
Wasserfall hinter der Pupille nach unten ergießt. (3)
Die deutsche Bezeichnung grauer Star verweist auf den starren und leblosen Blick der
Erkrankten. (1)
1.1.2 Epidemiologie
Weltweit erblinden jährlich 40-50 Millionen Menschen, 20 Millionen davon wegen einer
Katarakterkrankung. Als Erblindung wird laut WHO-Klassifikation eine Sehschärfe ≤ 0,05
definiert. (3)
5% aller 70-Jährigen und 10% aller 80-Jährigen haben einen operationswürdigen grauen
Star. (2)
Jährlich werden in Europa und den USA etwa 6000-7000 Kataraktoperationen pro Million
Einwohner durchgeführt. Bei der in den Industrienationen bestehenden Lebenserwartung
bedeutet dies, dass sich jeder 3.-4. Mensch an einem oder beiden Augen einer Operation
aufgrund eines grauen Stars unterziehen muss. (3)
In Indien liegt die Inzidenz im Vergleich zu Europa und den USA deutlich höher und das
Erkrankungsalter ist um 10 Jahre niedriger. (2,3)
Es ist weltweit mit einer Zunahme des grauen Altersstars zu rechnen, weil der Anteil der
älteren Bevölkerung zunimmt und somit immer mehr Menschen ein Alter erreichen, in
dem eine Katarakt auftritt. (3)
1
1.1.3 Formen
Die verschiedenen Kataraktformen können anhand folgender Aspekte eingeteilt werden:
1.1.3.1 Ätiologie
a. Cataracta senilis (Grauer Altersstar)
Diese Form der Katarakt ist mit 90 % die Häufigste. Die Anlage des Altersstars wird
genetisch übertragen, vermutlich besteht ein autosomal dominanter Erbgang.
Meist tritt schon im mittleren Lebensalter eine deutliche Linsentrübung auf. Die
Pathogenese ist bisher noch nicht im Einzelnen geklärt, es dürfte sich aber um ein
multifaktorielles Geschehen handeln.
Als Risikofaktoren gelten intensive Sonneneinstrahlung, Stoffwechselstörungen bzw.
Ernährungsfaktoren (Unterernährung und Malabsorption), hohe Myopie, Rauchen und
Alkoholismus, Diabetes mellitus und die Einnahme von Kortikosteroiden. (1,3)
b. Katarakt bei Allgemeinerkrankungen

Cataracta diabetica:
Diabetes mellitus ist die häufigste kataraktauslösende Grunderkrankung.
Bei Typ I-Diabetikern können subkapsuläre, schneeflockenförmige und radiäre
Trübungen, sowie eine Cataracta intumescens (s. u.) entstehen, was insgesamt aber
selten ist.
Typ II-Diabetiker leiden häufiger am grauen Altersstar als gesunde Gleichaltrige. (3)

Dialysekatarakt:
Die Hämodialyse bei Niereninsuffizienz dient zur Beseitigung der metabolischen
Azidose. Die dadurch verursachten metabolischen Veränderungen können das
Gleichgewicht des Linsenstoffwechsels stören und eine Quellung der Linsenrinde
bewirken, was zu einer beschleunigten Ausbildung der Katarakt führt. (2,3)

Cataracta tetanica:
Bei einem Kalziummangel kommt es zur Ausbildung von zahlreichen subkapsulären,
punktförmigen, grauen Trübungen. Klinisch sind typischerweise die allgemeinen
Tetaniezeichen zu finden (Chvostek-Phänomen, Erb-Zeichen, Trousseau-Zeichen). Die
2
Diagnosestellung erfolgt mittels Bestimmung des erniedrigten Kalziumspiegels im
Blut. (3)

Cataracta myotonica:
Kommt bei der Myotonia dystrophica vor, aber nicht bei Myotonia congenita Thomsen
oder der progressiven Muskeldystrophie, was als differentialdiagnostisches Kriterium
dienen kann. (2)
Morphologisch sieht man farbige und weiße punktförmige Trübungen, zunächst in der
mittleren Rinde, später vor allem subkapsulär in der hinteren Rinde. (3)
Bei 90% der PatientInnen treten bereits im dritten Lebensjahrzehnt feine Trübungen
auf, welche für den Visus nicht relevant sind. Ab der fünften Lebensdekade kommt es
zu einer Beeinträchtigung der Sehschärfe. Manchmal kann der graue Star auch vor der
Myotonie auftreten. (4)

Cataracta dermatogenes:
Entsteht bei chronischer Neurodermitis im Alter von 30-40 Jahren, bei SkleroPoikilodermie mit 20-30 Jahren und beim Rothmund-Syndrom schon in den ersten
Lebenswochen.
Bei
dieser
Kataraktform
ist
eine
subkapsuläre,
weißliche
Rindentrübung typisch. (3)

Sonnenblumenkatarakt bei Morbus Wilson:
Hierbei ist eine gelblich braune Kupferablagerung in und unter der vorderen
Linsenkapsel sichtbar. Die Veränderung kann sich unter Penicillamintherapie
zurückbilden. (5)

Galaktosämie-Katarakt:
Sie beginnt gleich nach der Geburt und ist durch eine tiefe hintere Linsentrübung
gekennzeichnet. Wenn die Krankheit rechtzeitig erkannt und therapiert wird, sind die
Trübungen, welche in den ersten Lebenswochen entstehen, reversibel. (2)

Katarakt beim Marfan-Syndrom:
Neben Myopie und einer Verlagerung der Augenlinse (Ektopia lensis), kann beim
Marfan-Syndrom in mittleren Jahren auch eine Trübung der Linse auftreten. (6)
3
c. Cataracta complicata (Katarakt bei Augenerkrankungen)
Sie entwickelt sich als Folge einer anderen primären okularen Erkrankung, vor allem bei
chronischer Uveitis, Fuchs Heterochromie Zyklitis, länger bestehender Netzhautablösung,
höherer Myopie und Retinopathia pigmentosa, sowie nach schweren intraokularen
Eingriffen.
Die Cataracta complicata zeigt sich zu Beginn als einseitige Trübung der hinteren
subkapsulären Rinde, die im Verlauf nach axial fortschreitet.
Auch nach einem Glaukomanfall kann es zur Ausbildung der oben genannten
Kataraktform kommen. Durch den erhöhten Druck kommt es zum Faserzerfall, was man
makroskopisch als zarte, scharf begrenzte Trübungen in der vorderen subkapsulären Rinde
(sog. Glaukomflecken) sieht. (1)
d. Katarakt nach intraokularen Operationen
Nach intraokularen Eingriffen ist das operierte Auge meist früher von einer Katarakt
betroffen als das nicht operierte Auge. (2)
Bei Glaukomoperationen wird das Kammerwasser zur Senkung des Augeninnendrucks
durch einen neuen Abfluss abgeleitet. Hierzu wird mittels Iridektomie ein Kurzschluss
zwischen Vorder- und Hinterkammer hergestellt. Vermutlich wird die Linse dadurch
schlechter vom Kammerwasser umspült und es entwickelt sich über Jahre hinweg eine
Katarakt. (3)
Auch nach Vitrektomie entsteht meist eine Katarakt, vor allem bei der Verwendung einer
Silikonöltamponade. Bei der Vitrektomie mit Gastamponade kann die Katarakt mit der
Resorption des Gases rückläufig sein. (2)
e. Cataracta traumatica (Katarakt durch Verletzungen)

Kontusionsstar:
Nach einer Prellung können subkapsulär rosettenförmige Trübungen entstehen, die mit
der Zeit in tiefere Schichten wandern und bei Älteren kaum vom Altersstar zu
unterscheiden sind. (3)

Perforation der Linsenkapsel:
Bei penetrierenden oder perforierenden Augenverletzungen kann es zum Einreißen der
Kapsel kommen, wodurch Kammerwasser in die Linse eindringt und diese quillt. (3)
4

Cataracta siderotica:
Diese Form der Katarakt entsteht, wenn ein Eisensplitter im Auge steckenbleibt und
sich die Linse durch den Rost bräunlich trübt. (3)

Chalosis lentis:
Wenn ein Kupfersplitter ins Auge eindringt, verursacht er eine schwere Entzündung
des gesamten Sehapparates mit Abszessbildung im Glaskörper und einer gold-grünlich
schimmernden Kapseltrübung, deren Form an eine Sonnenblume erinnert. (3)
f. Physikalisch bedingte Katarakt

Strahlenstar:
Bei einer einmaligen oder fraktionierten Bestrahlung der Linse mit mehr als 6 Gy tritt
ein bis zwei Jahre später eine Katarakt auf. (3)

Glasbläserstar (Feuerstar):
Bei ArbeiterInnen an Hochöfen und GlasbläserInnen entsteht als Folge der
Infrarotbestrahlung eine Trübung am hinteren Linsenpol und die vordere Lamelle löst
sich ab. (3)

Cataracta electrica:
Nach Starkstromverletzungen oder Blitzschlag kommt es zu einer subkapsulären
Linsentrübung, wenn der Stromverlauf durchs Auge geht. (3)
g. Katarakt durch Medikamente

Steroide:
Eine systemische oder lokale Therapie mit Kortikosteroiden wirkt bei Einnahme über 4
Jahre und Dosierungen über 10 mg/Tag kataraktogen. Initial liegt die Linsentrübung
posterior subkapsulär, später ist auch die anteriore subkapsuläre Region betroffen.
Frühe Veränderungen können nach Absetzten der Therapie reversibel sein. (4)

Chlorpromazin:
Dieses Medikament kann die Ablagerung von feinen, sternförmigen Granula auf der
vorderen Linsenkapsel verursachen. Außerdem bilden sich möglicherweise diffuse
5
granuläre Ablagerungen auf dem Hornhautendothel und im tiefen Stroma. Die
Veränderungen sind dosisabhängig und meistens irreversibel. (4)

Busulphan:
Das auch unter dem Namen Myeleran bekannte Arzneimittel wird zur Therapie der
chronisch myeloischen Leukämie verwendet und kann gelegentlich Linsentrübungen
hervorrufen. (4)

Amiodaron:
Führt bei etwa der Hälfte aller PatientInnen, die das Präparat in hohen Dosierungen
einnehmen, zu anterioren subkapsulären Linsenablagerungen. Die Sehschärfe ist
hierbei nicht beeinträchtigt. (4)

Gold:
Bei 50% der PatientInnen, die länger als 3 Jahre mit Gold behandelt werden, kommt es
zu anterioren Kapselablagerungen. (4)

Allopurinol:
Man setzt dieses Medikament zur Behandlung der Hyperurikämie und der chronischen
Gicht ein. Besonders bei älteren Personen erhöht es das Risiko der Kataraktbildung,
vor allem dann, wenn eine Einnahme von über drei Jahren erfolgt und die kumulative
Dosis über 400 g liegt. (4)
h. Cataracta congenita (kongenitale Katarakt)

Isolierte kongenitale Katarakt:
Sie wird autosomal-dominant, -rezessiv oder X-chromosomal vererbt und tritt meist
sporadisch auf. Für die PatientInnen ist sie nicht störend. Bei Erwachsenen sind
Trübungen sichtbar, die den embryonalen Linsenkern betreffen. (3)

Syndrombedingte Katarakte:
Sie sind oft mit anderen Augenmissbildungen kombiniert und kommen gehäuft bei
Trisomie 13 und 15, Love-, Alport- und Hallermann-Streif-Syndrom vor. Auch Kinder
6
mit Trisomie 21 können eine Katarakt entwickeln, dies geschieht aber meist erst ab
einem Alter von 10 Jahren. (3)
i. Erworbene konnatale Katarakt
Sie entwickelt sich durch eine transplazentare Infektion, Röntgenstrahlung oder
Medikamenteneinnahme
in
der
frühen
Embryonalphase
oder
durch
eine
Stoffwechselerkrankung (Galaktosämiestar, s. o.).
Folgende Infektionen der Mutter können zur intrauterinen Entwicklung einer Katarakt
führen: Röteln (sog. Gregg-Syndrom), Mumps, Hepatitis, Varizellen, Zytomegalie und
Toxoplasmose. (1,3)
j. Cataracta juvenilis (juvenile Katarakt)

Cataracta coronaria (Kranzstar):
Diese Form der Katarakt tritt ab dem dritten Lebensjahr auf und wird dominant vererbt.
Die Linsentrübungen liegen kranzartig in der Peripherie der tieferen Rinde, sind bei
nicht erweiterter Pupille kaum sichtbar und immer beidseitig zu finden. Zu einer
Visusverminderung kommt es nicht. Vom sog. Punktstar (Cataracta punctata) spricht
man, wenn die punktförmigen Trübungen in der gesamten Linse verteilt sind. (1)

Cataracta coerulea:
Auch bei dieser Kataraktform kommt es zum Auftreten peripherer Linsentrübungen.
Diese zeigen eine typische aquamarinblaue Farbe. Die Sehschärfe wird meist nicht in
Mitleidenschaft gezogen, im Alter entwickelt sich eine senile Katarakt aber meist
rascher als bei nicht vorbelasteten Personen. (1)
1.1.3.2 Lokalisation der Trübung
a. Cataracta corticalis (Rindenstar)
Bei etwa 50 % der PatientInnen beginnt der graue Altersstar in Form von radiären Keilen,
Speichen oder Wasserspalten in der Linsenrinde. Die Betroffenen sind geblendet und sehen
verschwommen, die Krankheit schreitet aber langsam voran. (3)
7
b. Cataracta subcapsuaris posterior (subkapsuläre hintere Rindentrübung)
Diese bei der Cataracta senilis zweithäufigste Form sitzt der hinteren Linsenkapsel direkt
auf und ist rasch fortschreitend. Die Beeinträchtigung des Sehvermögens tritt früh und vor
allem bei der Nahakkommodation auf. (3)
c. Cataracta nuclearis (Kernstar)
Sie ist gehäuft bei Kurzsichtigkeit zu finden und verursacht zusätzlich zur Achsen- eine
Brechungsmyopie. Der Linsenkern verfärbt sich bräunlich und wird hart. Dadurch hat die
betroffene Linse einen höheren Brechungsindex und die Gesamtbrechkraft des Auges
nimmt zu. Zuvor presbyope Personen können bei Auftreten eines Kernstars wieder ohne
Brille lesen. (3)
d. Cataracta zonularis (Schichtstar)
Bei dieser Kataraktform ist nur eine einzige Linsenfaserschicht von der Trübung betroffen.
Sie schreitet langsam voran, ist meist vererbt und oft äquatorial angeordnet. (3)
e. Cataracta coronaria (Kranzstar)
Hier entstehen eine kranzförmige Trübung und bläuliche Verfärbung am Linsenäquator.
Der Kranzstar wird oft vererbt (s. o.). (3)
1.1.3.3 Entwicklungsstadium
a. Cataracta incipiens
In diesem Stadium ist die Linsentrübung gering ausgeprägt und eine Operation noch nicht
nötig. (3)
b. Cataracta provecta
Die Linsentrübung ist bereits fortgeschritten und eine Indikation zur operativen Sanierung
meist schon gegeben. (3)
c. Cataracta immatura/praematura
Trotz Linsentrübung sind bei der Augenspiegelung im durchfallenden Licht noch der rote
Schein des von der Aderhaut zurückfallenden Strahles, sowie schemenhaft die
8
Netzhautgefäße sichtbar. Klinisch besteht noch ein Einmetervisus. Ab diesem Stadium
kann man bereits von einer absoluten Operationsindikation sprechen. (1,3)
d. Cataracta matura
Die Linse ist völlig getrübt und es ist kein roter Fundusreflex mehr erkennbar. In diesem
Stadium ist meist nur noch eine Lichtscheinwahrnehmung mit präziser Ortung der
Lichtquelle möglich. (1,3)
e. Cataracta hypermatura
Bei lang bestehender reifer Katarakt verflüssigt sich die Rinde und der braune, getrübte
und dichte Kern sinkt nach unten ab, was als überreifer Star bezeichnet wird. (3)
f. Cataracta intumescens
Bei einigen überreifen Linsen quillt deren Stroma durch vermehrte Wasseraufnahme auf
und die Linse vergrößert sich rasch. Dadurch steht sie unter Spannung und die
Trübungsbereiche glänzen seidig. Es besteht die Gefahr eines phakolytischen
Glaukomanfalls, weshalb beim Vorliegen einer Cataracta intumescens dringlich operiert
werden sollte. (1,3)
1.1.4 Klinik
Die Linsentrübung und somit auch deren Symptome können sehr unterschiedlich
ausgeprägt sein. Vor allem periphere Katarakte behindern das Sehen kaum.
Die Beschwerden sind für alle Formen des grauen Stars gleich: unscharfes, vermindertes
und verzerrtes Sehen, vermehrte Blendungsempfindungen, gelegentlich Doppelbilder und
Mehrfachsehen, verminderte Kontraste, vermindertes Farbempfinden und „Nebelsehen“.
Bei einseitiger Katarakt kann das betroffene Auge verkleinert sein (Mikrophthalmus).
Ein Glaukomanfall kann als Komplikation einer Cataracta intumescens auftreten. (1,3)
1.1.5 Diagnose
Die Diagnosestellung der maturen Katarakt erfolgt oft schon mittels klinischer
Blickdiagnose. Hierbei sieht man eine gräuliche Verfärbung des Pupillargebietes. (1)
9
Untersuchungen der Linse sollten bei erweiterter Pupille erfolgen. Hierzu wird ein
kurzwirksames Mydriatikum wie z. B. Tropicamid verwendet. (7)
Linsentrübungen erkennt man am besten bei der Untersuchung im regredienten Licht.
Dabei blickt die/der Untersuchende aus etwa 50 cm Entfernung durch den Augenspiegel
auf das Auge. Normalerweise leuchtet das von der Aderhaut rückfallende Licht rot auf.
Sollte allerdings eine optisch störende Trübung vorhanden sein, sieht man in der Pupille
schwarze Flecken, weil hier das Rotlicht zur Seite gestreut wird. (3)
Die Details der Linsentrübung, vor allem in welcher Schicht diese liegt, untersucht man
idealerweise mit der Spaltlampe (s. u.). (3)
Weil bei einer Katarakt auch die Sehschärfe reduziert ist, muss man diese immer mittels
Sehzeichenprojektor oder Visustafeln prüfen (s. u.). (3)
Bei einer ausgeprägten Katarakt, die einen Funduseinblick unmöglich macht, sollte zum
Ausschluss von Erkrankungen, welche die Topographie des hinteren Augenabschnittes
verändern, eine Ultraschalluntersuchung (s. u.) erfolgen. (3)
1.2 Operation
1.2.1 Indikation
Da es bis jetzt keine wirksame medikamentöse Therapie zur Verhinderung, Verzögerung
oder Umkehrung der Kataraktentwicklung gibt, stellt die Operation nach wie vor die
einzige Behandlungsmöglichkeit dar. (1)
Die Indikationsstellung ist heutzutage eine relative, je nach Grad der Sehbeeinträchtigung
bzw. der möglichen postoperativen Sehverbesserung und den beruflichen bzw.
persönlichen Ansprüchen der PatientInnen. Als absolute Operationsindikation sind das
phakolytische Glaukom und ein sekundärer Kammerwinkelverschluss anzusehen. (1) Bei
nicht Vorliegen einer absoluten Operationsindikation hängt es davon ab, wie sehr die
betroffene Person von der Katarakt in ihrem täglichen Leben beeinträchtigt ist und welche
postoperative Besserung der Sehschärfe man erwarten kann. (8) Um eine angemessene
Entscheidung treffen zu können, haben Quintana et al. (9) die in Abbildung 1 dargestellten
Variablen als Parameter für die Indikationsstellung zur Operation festgelegt. Diese ist
gegeben, wenn der zu erwartende Nutzen des Eingriffes größer ist, als dessen Risiko und
Komplikationen. (8)
10
Okuläre
Komorbiditäten
Angemessenheit des
Eingriffes
Diabetische
Retinopathie
Relevante
Parameter
Unilaterale/bilaterale
Katarakt
Visus
Soziale
Abhängigkeit
Lebensqualität
Abbildung 1: Relevante Variablen zur Indikationsstellung der Kataraktentfernung
1.2.2 Diagnostische Verfahren
Vor einer Kataraktoperation muss sich die betroffene Person einer allgemeinen
Untersuchung zur Operationstauglichkeit, sowie einer detaillierten Augenuntersuchung
unterziehen. (4) Zu Letzterer zählen folgende Untersuchungen:
1.2.2.1 Best corrected visual acuity (BCVA)
Als Sehschärfe wird das Auflösungsvermögen des Auges bei optimaler Korrektur von
Refraktionsanomalien bezeichnet, der sog. Visus cum correctione (10).
Die Sehleistung hingegen beschreibt das Auflösungsvermögen des Auges ohne optische
Hilfsmittel, den Visus naturalis oder Visus sine correctione. (10)
Zur Bestimmung des Fernvisus werden der/dem Patientin/Patienten bestimmte Optotypen
(Zahlen, Buchstaben, Landolt-Ringe, Pflüger-Hacken, Bilder) vorgehalten. Sie/er muss ein
11
Auge abdecken und versuchen, die Sehzeichen in 5 Meter Entfernung zunächst ohne und
dann mit Refraktionsausgleich (Plusgläser, Minusgläser, Zylindergläser) zu erkennen.
Anschließend erfolgt dasselbe Procedere mit dem anderen Auge. Die Sehprobentafeln sind
in der jeweiligen Zeile mit Optotypen einer bestimmten Größe und derjenigen Entfernung
(angegeben in m) versehen, in welcher ein Normalsichtiger diese gerade noch lesen kann.
Der Visus wird dabei in Dezimalzahlen angegeben und berechnet sich folgendermaßen:
(11)
V……….Visus
d………..Prüfungsentfernung
D………..Sollentfernung
Formel 1: Visus
Eine Person, welche aus der entsprechenden Entfernung die mit 5 Meter beschriftete Zeile
noch lesen kann, hat somit einen Visus von 5/5 bzw. 1,0. (7,10,11)
Der Nahvisus wird mit Lesetexten in verschiedenen Größen oder kleinen Optotypen in 3040 cm Entfernung bestimmt. (10)
1.2.2.2 Spaltlampenuntersuchung
Dieses Instrument ist aus einem horizontal gestellten binokularen Mikroskop und einer
seitlich ausschwenkbaren Beleuchtungseinrichtung aufgebaut. Die Lampe wirft ein
spaltförmiges Lichtbündel in die Schärfeebene des Mikroskops und legt somit einen
optischen Schnitt durch die transparenten Augengewebe. Durch Hin- und Herbewegen der
Lampe kann man das ganze Auge in seiner Breite untersuchen. Hierbei wird eine 6-16
fache Vergrößerung verwendet. (12)
Das
Spaltlampenmikroskop
nach
Gullstrand
ist
eines
der
wichtigsten
Untersuchungsinstrumente für die Linse. Die Untersuchung erfolgt bei maximal erweiterter
Pupille. Bei klarer Linse erkennt man bei direkter Beleuchtung des Auges einen roten
Fundusreflex, wenn die Linse getrübt ist, zeigt sich ein grauer Schatten. Außerdem kann
12
man die Trübungen nach Ausmaß, Dichte, Typ und Lokalisation beurteilen, was relevant
für die Wahl des chirurgischen Eingriffes ist. (2,11)
Mit der Spaltlampe kann auch die indirekte Spaltlampen-Biomikroskopie durchgeführt
werden. Hierbei wird eine starke Linse (+78 oder +90 Dioptrien) vor dem zu
untersuchenden Auge in den Strahlengang eingebracht, was ein vertikales, invertiertes und
seitenverkehrtes Bild der Retina kreiert. Das so entstandene weite Beobachtungsfeld
ermöglicht eine detaillierte Untersuchung des Fundus und der peripheren Retina. So kann
bei der indirekten Ophthalmoskopie z. B. ein Weiss-Ring diagnostiziert werden, welcher
einer ringförmigen Gliaverdichtung entspricht, die sich von der Papille gelöst hat. Er ist
pathognomonisch für die hintere Glaskörperabhebung. (12,13)
1.2.2.3 Applanationstonometrie
Die Applanationstonometrie nach Goldmann beruht auf dem Imbert-Flick-Prinzip. (14)
Dieses lautet wie folgt:
P……….Druck in Kugel/Bulbus
F……….erforderliche Kraft um Oberfläche/Hornhaut abzuflachen
A……….applaniertes Areal
Formel 2: Imbert-Flick Prinzip
Mit dieser Methode kann objektiv der Augeninnendruck bestimmt werden, indem man die
Kraft misst, die benötigt wird, um die Hornhaut abzuflachen. Innendruck des Auges und
angewandter Druck sind hierbei proportional zueinander.
Zunächst werden ein Lokalanästhetikum und Fluoreszein ins Auge eingetropft. An der
Spaltlampe wird ein Goldmann-Prisma angebracht und auf die Hornhautoberfläche gesetzt.
Nun wird diese applaniert und der auf einer Messtrommelskala angegebene Wert
abgelesen. Dieser wird mit 10 multipliziert, was dem Augeninnendruck gemessen in
mmHg entspricht. (14)
13
1.2.2.4 Laser Interferometrie
Sie wird für die Biometrie, der Vermessung des Auges, herangezogen. Anhand der
Messergebnisse kann dann die geeignete Linse zum Erreichen der Zielrefraktion gewählt
werden.
Als Standardgerät hat sich das Zeiss IOL Master (Carl Zeiss Meditec, Jena, Deutschland)
etabliert. Mit ihm kann man Hornhautradien, die Vorderkammertiefe, die Weiß-zu-Weiß
Distanz und die optische Achsenlänge bestimmen.
Die gemessenen Parameter werden je nach Linsentyp in vorgegebene Biometrieformeln
eingesetzt, die verschiedene Linsenkonstanten enthalten und mit welchen man die
benötigte Refraktion der ausgewählten Kunstlinse berechnet. (15)
1.2.2.5 Ultraschall
Eine weitere Möglichkeit für die Biometrie ist die Ultraschalluntersuchung. Mit diesem
Verfahren ist aber lediglich eine Längenvermessung des Auges möglich, weshalb die
Hornhautradien mit Hilfe anderer Untersuchungsmethoden ermittelt werden müssen.
Mit
den
verschiedenen
Verfahren
(A-Bild-Echographie,
B-Bild-Echographie,
Ultraschallbiomikroskopie, Doppler- und Farbduplexsonographie) können auch eine
Netzhautablösung, intraokulare Tumoren oder Fremdkörper, Orbitatumoren, eine
Verbreiterung des Nervus opticus bei Stauungspapille oder Muskelverdickung,
Durchblutungsstörungen des Auges und ein Winkelblockglaukom diagnostiziert werden.
Dies ist vor allem bei fehlendem Einblick ins Auge mit dem Augenspiegel von großer
Bedeutung. (12)
1.2.2.6 Optische Kohärenztomographie (OCT)
Die
optische
Kohärenztomographie
(OCT)
ist
eine
nicht
invasive
in
vivo
Untersuchungsmethode, mit der man 3-dimensionale Schichtbilder der Netzhaut
produzieren und somit Makulaerkrankungen und Glaukome diagnostizieren und im
Verlauf kontrollieren kann.
Sie misst das Maß an Absorption bzw. Dispersion von Licht, welches ein Gewebe
durchdringt. Das Licht wird von einer Superlumineszenzdiode emittiert, hat eine
Wellenlänge von circa 840 nm und wird in einen Referenz- und einen Detektionsarm
unterteilt.
14
Die Messung des Signals kann im Zeitbereich („time domain“) oder im Frequenzbereich
(„spectral domain“) erfolgen. Die „time domain“ OCT misst die Verzögerungszeit
zwischen einem reflektierten Lichtstrahl und dem Referenzstrahl. Die „spectral domain“
OCT verwendet ein Spektrometer am Detektionsarm, um die Wellenlängendifferenz
zwischen dem vom Gewebe zurückkommenden Licht und einer fixen Referenz errechnen
zu können. Hierbei wird die Fourier Transformation verwendet, um ein 3-dimensionales
Bild zu konstruieren.
Mit der OCT kann man Retinadicke und –volumen und mehrere Parameter des Sehnervs
messen, Bilder der “inner limiting membrane“ (ILM) und des „retinal pigment epithelium“
(RPE) isolieren und erstellen und Gewebe 3-dimensional, sowie horizontal darstellen.
Das an der Universitäts-Augenklinik Graz als Standardgerät verwendete Cirrus HD-OCT
(Carl Zeiss Meditec, Jena, Deutschland) hat drei Aufzeichnungsmodi, das „5-line Raster“
(4096 A-Scans pro 6-mm B-Scan), den „Macular Cube 200x200“ (200 horizontale ScanLinien bestehend aus 200 A-Scans, 6x6 mm) und den „Macular Cube 512x128“ (128
horizontale Scan-Linien bestehend aus 512 A-Scans, 6x6 mm).
Für die Messung der Makuladicke wird der „Macular Cube 512x128“ Modus verwendet.
Mit ihm können die „central subfield thickness“ (die mittlere Dicke von 128 Messwerten
zwischen der inneren Grenzmembran und dem retinalen Pigmentepithel im Radius von 1
mm um den Zentralpunkt des Scans, angegeben in Microns) das „cube volume“ (das
Makulavolumen gemessen in einem Radius von 6 mm um den Zentralpunkt der Messung,
angegeben in mm3) und die „cube average thickness“ (die mittlere Dicke der Makula
zwischen der inneren Grenzmembran und dem retinalen Pigmentepithel im Radius von 6
mm um den Zentralpunkt der Messung, angegeben in Microns) gemessen werden. (16-19)
1.2.3 Möglichkeiten zum Refraktionsausgleich
Nach Entfernung der Linse ist das Auge aphak, die Pupille ist schwarz, die Vorderkammer
vertieft, es sind keine Linsenreflexbilder mehr sichtbar und eine Akkommodation ist nicht
möglich. Außerdem hat die Iris keine Auflage mehr, weshalb sie schlottert (sog.
Iridodensis). (1)
Folgende Möglichkeiten kommen als Alternativen zum Refraktionsausgleich in Frage:
15
1.2.3.1 Starbrille
Sie wird heute nur noch in Ausnahmefällen verwendet und ist nur bei beidseitiger Aphakie
möglich, weil es sonst zur Aneisokonie kommt, d. h. dass aufgrund der starken
Größendifferenz der Hornhautbilder eine Stereoskopie nicht möglich ist. (2)
1.2.3.2 Kontaktlinse
Bei der postoperativen Anwendung von Kontaktlinsen kommt es kaum zur Aneisokonie,
weshalb diese sich für eine einseitige Aphakie eignen. Allerdings bereitet deren
Handhabung
besonders
älteren
PatientInnen
oft
Probleme,
weshalb
spezielle
Dauertragelinsen entwickelt wurden, die 2 Wochen im Auge belassen werden können. (1)
1.2.3.3 Intraokularlinsen (IOLs)
Grundsätzlich bestehen IOLs aus einer Optik, dem zentralen refraktiven Element, und
einer Haptik, dem Halteelement, das aus zwei Bügeln besteht und die Verankerung mit den
okularen Strukturen herstellt, um eine zentrierte und stabile Position der Optik im Auge zu
gewährleisten. Es gibt die sog. „One-Piece-IOL“, bei denen Optik und Haptik aus dem
gleichen Material und in einem Stück hergestellt sind und die sog. „Three-Piece-IOL“, bei
denen die beiden Linsenbestandteile aus verschiedenen Materialien gefertigt sind und
Verbindungsstellen aufweisen. (4)
Man kann IOLs anhand verschiedener Aspekte einteilen:
a. Positionierung:

Hinterkammerlinse:
Sie wird in den Kapselsack eingesetzt. Die Optik befindet sich in der Hinterkammer,
wo früher die natürliche Linse war. Die Haptik stützt sich im Äquator des Kapselsackes
oder am Ziliarkörper ab. (1)

Vorderkammerlinse:
Diese kommt meist bei Sekundärimplantationen zum Einsatz, wenn der Kapselsack
nicht mehr erhalten ist. Sie liegt vor der Iris und wird mit elastischen Bügeln im
Kammerwinkel verankert, was Gewebeveränderungen in dieser Region hervorrufen
16
kann. Es kommt häufiger zu Endothelschädigungen der Hornhaut als bei Implantation
einer Hinterkammerlinse. (1,3)

Irisgestützte Linse:
Sie wird im linsenlosen Auge direkt in der Iris verankert und kann auch bei
linsenhaltigen Augen eingesetzt werden, wenn eine sehr starke Myopie nicht mehr
durch andere Medien ausgeglichen werden kann. (3)
b. Materialien:

Acryllinsen:
In dieser Gruppe werden Linsen verschiedener Materialien zusammengefasst, die eine
Acrylgruppe enthalten oder aus einem Polymer von Acryl gefertigt sind (hydrophobe
Acryllinsen) bzw. in der hydrophilen Variante aus Poly-Hydroxyethyl-Methylacrylaten
und hydrophilen Acryl-monomeren bestehen. Die hydrophoben Acryllinsen haben
einen hohen refraktären Index und eine geringe Nachstarrate. Hydrophile Linsen haben
einen Wassergehalt von 18-38% und sind aufgrund ihrer leichten Handhabung, der
guten Biokompatibilität und der geringen inflammatorischen Zellantwort sehr beliebt.
(20,21)

Polymethylmetacrylat (PMMA) – Linsen:
Diese Linsenart existiert schon seit 60 Jahren und nur als nichtfaltbare IOL, weshalb zu
deren Implantation eine größere Inzision nötig ist. Das Material, Plexiglas, ist chemisch
sehr stabil, weshalb es nicht vom Kammerwasser aufgelöst werden kann und keine
toxischen Produkte abgibt. (3,20)

Silikonlinsen:
Sie bestehen aus einem Silikonpolymer, verfügen über eine große optische Reinheit
und neigen kaum zur Zellbesiedelung. Die Nachstarrate ist bei dieser Linsenart gering.
Silikonlinsen werden als faltbare Linsen verwendet, sind aber adhärent zu Silikonöl,
weshalb sie in Zusammenhang mit einem vitreoretinalen Eingriff mit SilikonölTamponade nicht eingesetzt werden können. (20)
17
c. Design:

Harte IOLs:
Sie bestehen ausschließlich aus PMMA und sind immer in einem Stück gefertigt, um
eine maximale Stabilität und optimale Fixation erreichen zu können. Weil sie nicht
flexibel sind, muss der Schnitt für die Linsenimplantation größer sein als die Optik.
(2,4)

Faltbare IOLs:
Bei ihnen ist keine intraoperative Erweiterung der Inzision nötig, weil sie auf die
identische Optikgröße zusammengefaltet und mit einer Pinzette oder einem
Injektorsystem ins Auge eingeführt werden können. Sie werden aus Silikon, Acryl,
Hydrogel oder Collamer hergestellt. (2)
d. Technologie:

Monofokale IOLs:
Sie ermöglichen nur in einer Distanz ein scharfes Bild. Mit ihnen kann man also
Objekte nur in der Ferne oder Nähe scharf sehen, niemals beides. (2)

Multifokale IOLs:
Sie bilden das Gesehene in verschiedenen Entfernungen scharf ab, wobei das
Kontrastsehen negativ beeinflusst wird. (2) Man unterscheidet zwischen refraktiven
und diffraktiven multifokalen Linsen. Refraktive Linsen haben eine Vorderfläche,
welche aus mehreren asphärischen und refraktiven Zonen unterschiedlicher Brechkraft
aufgebaut ist. Dadurch kann eine Multifokalität erreicht und ein guter Fernvisus erzielt
werden. Diffraktive Linsen haben nur zwei Brennpunkte, auf die das einfallende Licht
verteilt wird. Dadurch ist der Nahvisus nicht von der Pupillenweite abhängig und kaum
von einer Dezentrierung der Linse beeinträchtigt. (20)

Torische IOLs:
Diese Linsen können zusätzlich zur sphärischen Komponente auch einen
Astigmatismus korrigieren. Bei ihnen ist zu beachten, dass sie eine angemessene
Zentrierung, Achsenausrichtung, Fixierung und Stabilität aufweisen und frei von
Rotationsbewegungen sind. (21)
18

Asphärische IOLs:
Sie sollen das reduzierte Kontrastsehen bei alten Menschen wieder erhöhen, indem sie
die Veränderung der sphärischen Aberration mit dem Alter ausnützen.
Die Kornea besitzt eine positive sphärische Aberration, was bedeutet, dass periphere
Strahlen vor der Retina fokussiert werden. Bei jungen Menschen gleicht die Linse mit
ihrer negativen Aberration diesen Effekt aus. Mit zunehmendem Alter verschiebt sich
die Negativität zunehmend in den positiven Bereich, was zur Verminderung in der
Kontrastwahrnehmung und Blendungen führen kann.
Asphärische Linsen haben ein verändertes, längliches Profil, weshalb sie in der
Peripherie eine geringere Brechkraft aufweisen als im Zentrum und somit die
altersbedingten Veränderungen ausgleichen und das Kontrastsehen erhöhen. (21)

Akkommodative IOLs:
Bei
ihnen
kommt
Vorwärtsbewegung
der
es
durch
Akkommodationsanstrengungen
Linsenoptik,
was
die
natürliche
zu
einer
Akkommodation
wiederherstellen soll. Messungen zufolge sind die Bewegungen aber gering und in
Ausmaß und Richtung sehr unterschiedlich. Außerdem kommt es nach Implantation
einer akkommodativen IOL gehäuft zur Entstehung einer Kapselfibrose mit
Refraktionsverschiebungen und Linsenastigmatismen. (20)

Linsen mit UV-Blocker:
Die sog. gelben Linsen haben einen Blaulichtfilter. Sie absorbieren das Licht in einem
Bereich von 200-550 nm, im Gegensatz zu normalen Linsen, deren Absorptionsbereich
zwischen 200 und 400 nm liegt. Da vermutet wird, dass UV-Licht Schäden der Makula
hervorruft, sollen sie zur Prävention einer altersabhängigen Makuladegeneration
beitragen. Der Vergleich mit Linsen ohne UV-Filter zeigt keinen Unterschied im
Visus, der Kontrastsensitivität und der Farbperzeption. (20)
1.2.4 Anästhesie
Heute wird die Kataraktoperation für gewöhnlich in Lokalanästhesie durchgeführt, weil
der Eingriff so meist ambulant erfolgen kann. Bei PatientInnen in schlechtem
Allgemeinzustand oder mangelnder Mitarbeit bzw. mit großem Augapfel (z. B. bei hoher
19
Myopie), Mikrophthalmus oder endokriner Orbitopathie wird nach wie vor eine
Intubationsnarkose durchgeführt. (1,3,4)
Als Möglichkeiten für die örtliche Betäubung kommen folgende Verfahren in Betracht:
1.2.4.1 Retrobulbäranästhesie
Mit einer 38 mm langen Nadel wird das Anästhetikum in den Muskelkonus hinter dem
Bulbus injiziert. Dieser liegt in der Nähe des Ganglion Ciliare und dessen Betäubung führt
zur Schmerzausschaltung und Akinese des Bulbus. (4)
1.2.4.2 Peribulbärer Block
Hierbei wird das Betäubungsmittel mit einer 25 mm langen Nadel durch die Haut oder
Bindehaut neben das Auge gespritzt. Bei dieser Methode sind im Vergleich zur
Retrobulbäranästhesie mehrfache Injektionen mit größeren Anästhetikamengen nötig,
allerdings ist das Risiko einer Hirnstammanästhesie geringer, weil die Nadel kürzer ist. (4)
1.2.4.3 Parabulbärer Block
Dieser erfolgt durch einen Schnitt in der Konjunktiva 5 mm vom Limbus entfernt und
entlang des Sub-Tenon-Raumes. Die Applikation des Anästhetikums erfolgt mit einer
stumpfen Kanüle über den Bulbusäquator. (4)
1.2.4.4 Topische und intrakamerale Anästhesie
Die genannten Verfahren blockieren die Produktion und nicht die Transmission des
Schmerzgefühls und führen somit nicht zur Akinesie.
Bei der topischen Anästhesie werden Lokalanästhetika (vorzugsweise 4% Lidocain) 10-60
Minuten vor der Operation alle 10 Minuten instilliert, um eine konstante Betäubung für 1520 Minuten zu erreichen. Die Anästhetika sind meist flüssig und werden ins Auge
eingetropft, es gibt aber auch die Möglichkeit Gel oder mit Medikamenten getränkte
Schwämme zu verwenden.
Heute wird die oben genannte Methode oft mit einer intrakameralen Spülung des Auges
mit Anästhetika kombiniert. Hierbei wird meist eine 1%ige Lidocainlösung gleich nach der
20
ersten kornealen Inzision oder bei der Hydrodissektion in die Vorderkammer injiziert und
somit rasch von Iris, Ziliarkörper und Kornea absorbiert. (22)
1.2.5 Operationsmethoden
1.2.5.1 Intrakapsuläre Kataraktextraktion (ICCE)
Bei dieser Operationsmethode erfolgt eine etwa 14 mm breite korneosklerale
Bulbuseröffnung am oberen Limbus corneae. Die komplette Linse wird inklusive Kapsel
mit einer Kältesonde angefroren oder mit einer Pinzette gefasst und entfernt. Zuvor werden
die Zonluafasern durch enzymatische Zonulolyse angedaut.
Die ICCE wird heute nur noch bei subluxierter oder luxierter Linse angewandt. Die
Aphakie wird mittels Kontaktlinsen, irisfixierter Vorderkammerlinse oder transskleral
fixierter Hinterkammerlinse ausgeglichen.
Der Vorteil der ICCE ist, dass aufgrund der vollständigen Kapselentfernung kein Nachstar
entstehen kann. (1,3)
1.2.5.2 Extrakapsuläre Kataraktextraktion (ECCE)
Die ECCE wird vor allem bei sehr harten, völlig getrübten Linsen eingesetzt, welche nur
schwer zerkleinert werden können, um eine Schädigung des Hornhautendothels zu
vermeiden. (3)
Nach einer bogenförmigen 8-10 mm langen Inzision in der peripheren Hornhaut entlang
des Limbus, wird die Vorderkammer mit einem Keratom eröffnet und ein Viskoelastikum
injiziert, um das Hornhautendothel zu schützen und die Kammer zu stabilisieren (4). Bei
einem Viskoelastikum handelt es sich um eine wässrige Lösung von natürlich
vorkommenden, langkettigen Polymeren, welche protektive, retentive, kohäsive und
schmierende Eigenschaften besitzt (23). Die meisten Viskoelastika bestehen aus einer
Zusammensetzung von Natrium-Hyaluronsäure, Chondroitinsulfat und Hydroxypropylmethylcellulose in unterschiedlichen Konzentrationen. (24)
Mit dem in die Vorderkammer eingeführten Zystotom wird die vordere Kapsel in Form
einer Kapsulorrhexis oder Kapsulotomie eröffnet.
Es erfolgt die sog. Hydrodissektion, um die Rinde von der Kapsel zu lösen. Hierbei wird
eine balanzierte Salzlösung (BSS) zwischen den Kapselrand und die periphere Linsenrinde
21
injiziert, um diese voneinander zu trennen. Anhand einer retrokortikalen Flüssigkeitswelle
entlang des Linsenäquators kann deren Gelingen überprüft werden.
Anschließend wird der Kern durch alterierenden Druck auf den oberen und unteren Limbus
oder mittels einer Schlinge aus der vorderen Kammer entfernt. Hernach wird die Hornhaut
bis auf einen Bereich von 3 mm wieder verschlossen.
Eine Infusions-Aspirations-Kanüle wird über die verbliebende Öffnung bis nach 6 Uhr
unter dem anterioren Rand der Linsenkapsel eingeführt und die Rinde durch die
Aktivierung des Ansaugmechanismus unter Irrigation aspiriert. Dieser Vorgang wird so oft
wiederholt, bis die komplette Rinde entfernt wurde.
Um subkapsuläre Plaques zu entfernen, wird die hintere Kapsel gegebenenfalls poliert.
Zur Vorbereitung der Linsenimplantation wird ein Viskoelastikum in die Vorderkammer
und in den Kapselsack injiziert und die Hauptinzision gegebenenfalls mit dem Keratom
erweitert. Das Standardverfahren ist die Implantation mittels Injektor oder Pinzette in den
Kapselsack, wobei die Haptiken mit einem Linsenmanipulator im Kapselsack zum Liegen
gebracht werden und die Linse rotiert werden kann. Die Kunstlinse kann auch in den
Sulkus oder die Vorderkammer eingesetzt werden.
Nach erfolgter Implantation wird das Viskoelastikum mit der gleichen Methode wie bei der
Irrigation und Aspiration entfernt, die Kornea mit BSS hydriert bzw. die Wunde bei Bedarf
mit einer Einzelknopfnaht verschlossen. (25)
Zum Schluss wird die Pupille eng gestellt, das Viskoelastikum abgesaugt und die Inzision
mit einer Naht verschlossen. (4)
1.2.5.3 Phakoemulsifikation
Diese Operationsmethode ist eine sehr sichere und effektive Art der Linsenentfernung und
heute das Verfahren der Wahl. Phakoemulsifikation bedeutet demontieren und entfernen
der Linse. (26)
Zunächst erfolgt eine clear-korneale bzw. limbokorneale Inzision oder ein skleraler
Tunnelschnitt (bei Implantation einer nicht faltbaren Linse) mit einem kalibrierten
Diamantmesser oder einem gebogenen Keratom. Zusätzlich zur Hauptinzision werden je
nach Bedarf 1-3 Parazentesen angelegt.
Die Vorderkammer wird mit einem Viskoelastikum (s. o.) gefüllt, bevor die vordere
Linsenkapsel mittels Kapsulorrhexis eröffnet wird. Diese wird mit der Nadel- oder
22
Pinzettentechnik durchgeführt. Nur bei schlechter Sicht, wie z. B. bei einer hypermaturen
Katarakt, kann auch eine Kapsulotomie durchgeführt werden.
Es folgt eine Hydrodissektion, um den Kern vollständig von der Rinde zu lösen (s. o.).
Danach wird die eigentliche Phakoemulsifikation durchgeführt. Hierbei wird mit dem
Phakostift zunächst eine spaltförmige Vertiefung im Zentrum der Linse geschaffen (sog.
Grooven). Wenn der Graben tief genug ist, kann die endgültige Spaltung des Linsenkerns
(sog. Cracken) erfolgen, wobei man die Kernteile mit Hilfe eines Spatels und des
Phakoendstückes, welche in der Rinne angesetzt werden, auseinanderdrückt. Eine andere
Methode ist das sog. Chopping. Hierbei werden die Kernstücke zunächst aspiriert, also gut
fixiert, und dann mit dem Chopper zerteilt und emulsifiziert. Beim Chopping gibt es
verschiedene Techniken, die je nach Art der Katarakt und persönlichen Präferenzen
variieren.
Danach wird die verbleibende Rinde mittels Irrigation und Aspiration entfernt. Auch dies
kann mit mehreren Methoden und Instrumenten durchgeführt werden.
Anschließend wird ein Viskoelastikum in den Kapselsack injiziert, eine IOL eingesetzt und
nach Positionierung der Haptiken in die richtige Stellung gedreht. (4)
Die Linsenimplantation erfolgt wie im vorherigen Kapitel angeführt.
1.2.6 Intraoperative Komplikationen
1.2.6.1 Ruptur der hinteren Kapsel
Jede Lücke in der Kontinuität der hinteren Kapsel wird als hinterer Kapselriss bezeichnet
(27).
Dieser stellt eine potentiell ernste Komplikation dar und kann während jeder Phase der
Kataraktextraktion auftreten. Bei der Phakoemulsifikation sind am häufigsten das Stadium
der Kernemulsifikation und der Irrigations-/Aspirationsschritt betroffen. Die Inzidenz der
Kapselruptur wird von der Art der Katarakt, den im Auge herrschenden Bedingungen und
der Erfahrung der Chirurgin/des Chirurgen beeinflusst. (4,27)
Wenn ein Riss durch das Auftreten der in Tabelle 1 angeführten Symptome (27) detektiert
wird, muss unverzüglich Schadensbegrenzung betrieben werden. Die Hydrierung des
Glaskörpers muss sofort gestoppt werden, um das Loch nicht zu vergrößern. Während der
Phakoemulsifikation sollte jedenfalls auf eine geringe Durchflussrate, ein hohes Vakuum
und einen niederfrequenten Ultraschall geachtet werden. Das restliche Management hängt
23
von Operationsfortschritt, Größe des Defektes und Vorhandensein bzw. Fehlen eines
Glaskörperprolapses ab. Es kann ein Viskoelastikum injiziert werden, um Kernmaterial in
die Vorderkammer zu exprimieren. Ebenso kann eine Linsenschiene verwendet werden,
um den Kapselriss abzudecken. Linsenfragmente müssen mittels Viskoexpression entfernt
und die Vorderkammer von Glaskörper befreit werden. Gegebenenfalls muss eine
Vitrektomie mit Übernähung der Wunde durchgeführt werden. (4,27)
Ob und wo eine Linse implantiert werden kann, hängt vom Status des Kapselsackes und
der Kapsulorrhexis ab. Die IOL wird je nach Gegebenheiten in den Kapselsack oder Sulcus
ciliaris eingesetzt bzw. kann als Alternative eine Vorderkammerlinse verwendet werden.
(4,27)
Wenn es wegen des Kapselrisses zum Glaskörperverlust gekommen ist, können als
Langzeitkomplikationen
eine
Pupillenverziehung,
Uveitis,
Glaskörperkontakt,
Glaskörperstrangsyndrom, sekundäres Glaukom, posteriore Dislokation der IOL,
Netzhautablösung und ein chronisches zystoides Makulaödem auftreten. (4)
Symptome der hinteren Kapselruptur
Vertiefung der Vorderkammer mit vorübergehender Pupillenexpansion
Plötzliches Auftreten eines peripheren Rotreflexes
Unvermögen einen zuvor mobilen Nucleus zu rotieren
Exzessive Beweglichkeit nach lateral oder Dislokation des Nucleus
Exzessives Abkippen eines Nucleuspols
Partielles Absinken des Nucleus in den vorderen Glaskörperraum
Plötzliche Pupillenkonstriktion nach Hydrodissektion ("Pupil snap sign")
Tabelle 1: Symptome des hinteren Kapselrisses
24
1.2.6.2 Verlust von Linsenfragmenten in den Glaskörperraum
Er entsteht bei einer Ruptur der hinteren Kapsel (s. o.) oder Zonuladehiszenz.
Verbleibende
Linsenfragmente
können
ein
Glaukom,
eine
chronische
Uveitis,
Netzhautablösung und ein chronisches Makulaödem hervorrufen. Zur Entfernung der
Linsenstücke muss eine Pars-plana-Vitrektomie erfolgen und die Spätfolgen wie z. B. ein
erhöhter Augeninnendruck sollten entsprechend therapiert werden. (4)
1.2.6.3 Dislokation der IOL in den Glaskörperraum
Bei fehlerhafter Linsenimplantation kann diese in den Glaskörperraum abrutschen. Sie
muss dann mittels Pars-plana Vitrektomie entfernt, reponiert oder ausgetauscht werden.
Geschieht
das
nicht,
können
als
Komplikationen
eine
Glaskörperblutung,
Netzhautablösung, Uveitis und ein chronisches Makulaödem auftreten. (4)
1.2.6.4 Suprachoroidale Blutung
Bei Ruptur der Arteria ciliaris posterior kommt es zum Einbluten in den suprachoroidalen
Raum, was einen Austritt von Augeninhalt oder eine Retinaapposition verursachen kann.
Die Ursache für die Arterienruptur ist unbekannt Fortgeschrittenes Alter, Glaukom, eine
lange Augenachse, systemische kardiovaskuläre Erkrankungen und ein Glaskörperverlust
gelten als Risikofaktoren.
In Tabelle 2 werden die Symptome der suprachoroidalen Blutung geordnet nach ihrem
zeitlichen Auftreten angeführt: (4)
25
beginnende
Symptome
fortschreitende
Symptome
•Abflachung der
Vorderkammer
•erhöhter
Augeninnendruck
•Irisprolaps
•Glaskörperaustritt
•Verlust des
Rotreflexes
•Dunkler Wall
hinter der Pupille
schwere Fälle
•Austreten des
Augeninhalts
durch vorhandene
Inzisionsöffnung
Tabelle 2: Symptome der suprachoroidalen Blutung
Als Soforttherapie muss unverzüglich die Inzision verschlossen werden. Postoperativ sollte
eine lokale und systemische Therapie mit Steroiden erfolgen. Sobald sich das Blutgerinnsel
verflüssigt hat, kann es in einem weiteren operativen Eingriff drainiert und dieser mit einer
Pars-plana Vitrektomie mit Luft-Flüssigkeitsaustausch kombiniert werden. (4)
1.3 Postoperative Augenveränderungen
1.3.1 Postoperative Endophthalmitis
Die postoperative Infektion des Auges ist mit einer Inzidenz von 0,1 % in
Industrienationen eine sehr seltene Komplikation und stark abhängig von den hygienischen
Standards. (28) So berichtet z. B. eine Studie in Thailand über Endophthalmitisraten nach
Kataraktentfernung von 9,4 %. (28) Die häufigsten Erreger sind Staphylococcus
epidermidis bzw. aureus, verschiedene Streptokokken und Pseudomonas aeruginosa. (29)
Quellen für die Kontamination können der Operationssaal inklusive Ventilationssystem,
medizinisches Personal, chirurgische Instrumente und die/der PatientIn selbst sein. (28)
Präventiv wirkt die präoperative Applikation von topischen Antibiotika oder einer 5%
Povidon-Jod Lösung. Außerdem sollte eine ausreichende Antisepsis von Haut und
Konjunktiva erfolgen. Häufig wird eine intraoperative Spülung des Auges mit einer
Lösung, die mit Antibiotika angereichert ist, durchgeführt, der protektive Effekt konnte
26
aber bisher in keiner prospektiven Studie nachgewiesen werden. Eine postoperative
Prophylaxe wird meist mit antibiotischen Tropfen oder Salben für mehrere Wochen
durchgeführt. Als sehr effiziente Methode zur postoperativen Prophylaxe einer
Endophthalmitis haben sich intrakamerale Gabe von Cefuroxim 1 mg und die Applikation
von 1,25%-iger Povidon-Iod Lösung bewährt. (28,29)
Die häufigsten Symptome einer akuten Endophthalmitis sind ein rotes Auge,
Visusverminderung und Schmerzen. Je nach Ausprägungsgrad finden sich auch ein
Hypopyon, ein reduzierter Funduseinblick, ein fehlender Fundusreflex, eine reduzierte
Pupillenafferenz, eine Chemosis oder eine Ringinfiltration der Hornhaut mit Ulzeration.
Die Symptome treten meist in den ersten sechs Wochen nach der Operation auf. (29)
Das von einer akuten Endophthalmitis betroffene Auge wird intensiv mit topischen
Antibiotika und mit Atropin zur Linderung der Schmerzen durch Lähmung des
Ziliarkörpers sowie mit intravitreal applizierten Antibiotika und einem Kortikosteroid
behandelt. Eine systemische Einnahme der Präparate hat laut Endophthalimits Vitrectomy
Study Group (30) keinen Effekt auf die funktionellen Ergebnisse nach Endopthalmitis,
wird aber zur Ausschöpfung aller Möglichkeiten trotzdem verabreicht. Bei ausbleibender
Besserung wird eine Vitrektomie zur Gewinnung von Glaskörperproben und Entfernung
der lytischen Produkte durchgeführt. Dadurch hat man die Möglichkeit den
verantwortlichen Keim zu bestimmen sowie dessen Ansprechen auf gängige Antibiotika
auszutesten. Eine primäre Pars-plana-Vitrektomie wird nur dann durchgeführt, wenn bei
der indirekten Ophthalmoskopie keine Fundusdetails mehr erkannt sind. Dabei beträgt der
Visus in der Regel nur mehr Handbewegungen oder lediglich Lichtempfinden. (28-30)
Die Prognose der Endopthalmitis ist nach wie vor schlecht. Sie kann bis hin zu Blindheit
und Enukleation führen. Nach einer Endzündung des Auges erreichen nur 20% der
Betroffenen einen Visus von ≥ 0,5. (29)
1.3.2 Hintere Kapseltrübung (Nachstar)
Die Trübung der hinteren Kapsel ist mit 10-30% die häufigste Spätkomplikation einer
extrakapsulären Kataraktoperation. Es kommt dabei zu einer Visusverminderung,
Photophobien, einer Trübung des Kontrastsehens und eventuell zur Diplopie. Die
Symptome basieren auf folgenden klinischen Veränderungen:
27

Elschnig-Perlen:
Sie entstehen durch Proliferation und Migration von nicht entfernten, äquatorialen
Epithelzellen entlang der hinteren Kapsel und bedecken deren Vorderfläche. Dadurch
erscheint sie vakuolisiert, wie von einem Froschlaich bedeckt.

Kapselfibrose:
Hier kommt es zur fibrösen Metaplasie der Epithelzellen, wodurch die Hinterkante
weißlich-grau verdickt ist.
Man kann das Auftreten des Nachstars reduzieren, indem man die hintere Kapsel während
der Operation sorgfältig von Kapselresten befreit. Hydrophobe Acryllinsen bzw.
Silikonlinsen, eine scharfe Hinterkante der Optik und eine schlanke Haptikanbindung
zeigen eine geringe Kapseltrübungsrate.
Als therapeutische Maßnahme eignet sich die hintere Kapsulotomie mit einem Nd:YAGLaser. Sie wird meist erst sechs Monate nach der Operation durchgeführt. Bei dem Eingriff
kann es zu einer Schädigung der IOL, einem zystoiden Makulaödem, einer
Netzhautablösung, einer Augeninnendruckerhöhung und einer Vorderkammerreizung
kommen. (3,4,29)
1.3.3 Vordere Kapseltrübung
Sie ist seltener als die Trübung der hinteren Kapsel und tritt meist zu einem frühen
Zeitpunkt auf. Durch eine schwere Fibrose kann es zur Schrumpfung der Kapsel und
Konstriktion der Kapsulorrhexis (sog. Kapselphimose) kommen. Auch die Trübung der
vorderen Kapsel wird durch Linsendesign und –material beeinflusst und mit einer vorderen
Kapsulotomie mit dem Nd:YAG-Laser behandelt. (4)
1.3.4 Hornhautdekompensation
Sie entsteht durch eine Schädigung bzw. Zerstörung der Endothelzellen bei der
Kataraktentfernung und tritt gehäuft bei PatientInnen mit vorbestehender endothelialer
Dystrophie, Diabetes Mellitus und nach der Implantation von kammerwinkelgestützten
Vorderkammerlinsen auf. (29)
Ein weiterer Risikofaktor ist die Schädigung des Endothels während der Operation. Sie
entsteht durch Berühren der Zellschicht mit den Instrumenten, zu hohe Phakoenergie,
28
lange Operationsdauer oder intensive Irrigation. Zur Prophylaxe sollte versucht werden,
möglichst schonend zu operieren. (29) Die Verwendung von viskoelastischen Substanzen
hat die Schädigung der Endothelzellen allerdings minimiert. (31)
Als Therapiemaßnahmen werden hypertone Augentropfen (5% NaCl) oder –salben (20%
Glukose) bzw. das Tragen einer Kontaktlinse verordnet, wodurch es zur Visusverbesserung
kommen kann. Langfristig kann eine Verbesserung des Sehvermögens aber nur mit einer
Hornhauttransplantation erreicht werden. (29)
1.3.5 Zystoides Makulaödem (ZMÖ)
Als Ödem wird eine Schwellung von Weichteilgewebe bezeichnet, die durch eine abnorme
Akkumulation von Flüssigkeit verursacht wird. Man unterscheidet zwischen einem
zytotoxischen bzw. ischämischen Ödem, bei welchem die Wasserakkumulation in der
Zelle stattfindet, und einem vasogenen Ödem, wo sich das Wasser zwischen den Zellen im
Interstitialraum ansammelt. (32)
Die Entstehung des Makulaödems kann mit dem Starling’schen Gesetz erklärt werden.
(32) Es lautet folgendermaßen:
P……….Flussdruck
………hydrostatischer Druck in der Kapillare
………hydrostatischer Druck im Interstitium
…...…osmotischer Druck durch Plasmaproteine in der Kapillare
………osmotischer Druck durch Plasmaproteine in der Interstitialflüssigkeit
Formel 3: Starling’sches Gesetz
Der hydrostatische Druck ist im Gefäß höher als im Gewebe und drückt Flüssigkeit aus
den Kapillaren. Auch der osmotische Druck ist im Blut höher als im Gewebe, wodurch das
Wasser ins Gefäß zurückgezogen wird.
29
Anhand dieser Erkenntnis kann man sagen, dass der hydrostatische Druck Flüssigkeit von
den Blutgefäßen ins Gewebe drückt und der osmotische Druck die Absorption von
Flüssigkeit aus dem Interstitium ins Gefäß fördert.
Um ein Gleichgewicht zu erlangen, bei dem sich weder ein Ödem bildet noch Wasser aus
dem Gewebe entzogen wird, müssen der hydrostatische und der osmotische Druckgradient
gleich groß sein (32):
……….hydrostatischer Druckgradient
……….osmotischer Druckgradient
Formel 4: Druckgleichgewicht
Ein Ödem entsteht also wenn der hydrostatische Druckgradient sich erhöht oder der
osmotische Druckgradient zu gering ist. In Abbildung 2 werden die von Stefansson
beschriebenen Ursachen für die aus dem Gleichgewicht geratenen Druckgradienten und
somit die Entstehung eines Ödems zusammenfassend dargestellt. (32)
30
Arterielle
Hypertension
Niedriger
Gefäßwiederstand
Hoher
hydrostatischer
Druckgradient
Okuläre
Hypotonie
Vitreofoveale
Trakion
Ödem
Nephrotisches
Syndrom
Hypalbuminämie
Mangelernährung
Akkumulation
von Proteinen
Niedriger
osmotischer
Druckgradient
VEGF
Kapilläres Leck
Retinale
Venenokklusion
Abbildung 2: Ursachen der Ödementstehung
Als
mögliche
Druckgradienten
Therapiemaßnahmen
eignen
sich
zur
Verminderung
dementsprechend
die
des
Behandlung
hydrostatischen
der
arteriellen
Hypertension, eine forcierte Konstriktion der Arteriolen (Einatmen von mit Sauerstoff
angereicherter Luft, Laserbehandlung), eine Vitrektomie zur Reduktion der vitreomakulären Traktion, intravitreale Injektion von VEGF Antikörpern (Bevacizumab,
Triamcinolon) und eine Erhöhung des intraokularen Druckes. Der osmotische
Druckgradient kann mit Medikamenten, die den VEGF senken, retinaler Photokoagulation,
Vitrektomie und Kortikosteroiden zur Stabilisation der Kapillaren und somit Reduktion des
Kapillarlecks gesteigert werden. (32)
Nach einer Kataraktoperation dürfte vor allem der vitreoretinale Zug eine wichtige Rolle in
der Entstehung des ZMÖs spielen. Gemäß dem dritten Newton’schen Axiom von „actio
und reactio“ trifft eine Kraft, die ausgeübt wird, immer auf eine gleich große
entgegengesetzte Kraft. Der auf die Retina wirkende Zug führt also zu einer Auflockerung
des Gewebes, was die Ödembildung fördert. Eine Vitrektomie kann in diesem Fall
31
hilfreich sein. (32) Folgende OCT Aufnahme zeigt ein durch Zug an der Retina
entstandenes Makulaödem.
Bild mit freundlicher Genehmigung der Universitäts-Augenklinik Graz
Abbildung 3: Vitreoretinale Traktion und Makulaödem
Ein chirurgisches Trauma verursacht zusätzlich die Freisetzung von Phospholipiden und
Prostaglandinen oder anderen Entzündungsmediatoren. Diese diffundieren durch den
Glaskörper und zerstören die Blut-Retina Schranke, was dem Serum ermöglicht, sich in der
Retina abzusetzen und so ein Makulaödem zu verursachen. (33) Es gibt Hinweise darauf,
dass die Glaskörpergrenzschicht, deren Adhäsion und der dadurch in Verbindung stehende
Zug bei der Entstehung von Makulaerkrankungen im Allgemeinen eine wichtige Rolle
spielt. (34)
Die Symptomatik beim ZMÖ ist vom Krankheitsverlauf und Ausprägungsgrad abhängig.
Es kann klinisch stumm auftreten, oft klagen die PatientInnen allerdings über eine
Visusverminderung und positive Skotome. (35)
Die Häufigkeit eines ZMÖ nach einer Kataraktoperation wird mit 1-12 % angegeben.
Risikofaktoren dürften hierbei Diabetes Mellitus, eine Operation mit Komplikationen, eine
postoperative Uveitis und ein Makulaödem des kontralateralen Auges sein. (29)
32
Diagnostiziert wird das Makulaödem mittels Fluoreszeinangiogramm und OCT. Im
Fluorezseinangiogramm zeigt sich eine frühe Hyperfluoreszenz in den zystischen Räumen
und im Bereich des Sehnervs. In der OCT ist eine Verdickung der Nervenfaserschicht mit
intraretinalen zystoiden Räumen geringer Reflexion und hoch reflektiven Septen, welche
die Hohlräume unterteilen, zu erkennen. (29,33)
1.3.6 Hintere Glaskörperabhebung (HGA)
Als hintere Glaskörperabhebung (HGA) bezeichnet man die Separation der hinteren
Glaskörpergrenzmembran von der inneren Grenzmembran der Retina (36-38)
Uchino et al. (39) haben nachgewiesen, dass sich die HGA initial perifoveolär entwickelt.
Die Verflüssigung des Glaskörpers im Rahmen des Alterungsprozesses spielt bei der
Entstehung und Progression der HGA eine wichtige Rolle. Diese dürfte laut Sebag (37) als
Konsequenz von Veränderungen in der makromolekularen Struktur des Glaskörpers
entstehen. Gleichzeitig kommt es zu Veränderungen in der Extrazellulärmatrix an der
vitreoretinalen Grenzschicht, was es dem hinteren Glaskörper erleichtert, sich von der
Retina abzulösen. (37) Durch das Eintreten des verflüssigten Glaskörpers in den Raum
zwischen der hinteren Glaskörpergrenzmembran und der inneren Retina (subhyaloidaler
Raum) kommt es zur fortschreitenden Separation der hinteren Glaskörpergrenzmembran
von der ILM. (39)
Die Risikofaktoren für eine HGA werden in Abbildung 4 angeführt. (38)
33
Aphakie
Niedrige
Östrogenspiegel
Reduzierte
Hyaluronsäureproduktion
Myopes
Auge
Traumata
Risikofaktoren
Glaskörperblutung
Vaskuläre
Erkrankung
Entzündung
Sticklerund
MarfanSyndrom
Abbildung 4: Risikofaktoren für die hintere Glaskörperabhebung
Nach einer Kataraktoperation wurde eine erhöhte Inzidenz der HGA festgestellt. (40-42)
Dabei dürften Vorwärtsbewegungen des Glaskörpers, welche nach Entfernung der Linse
auftreten und zu dynamischem Zug an der Hinterseite des Glaskörpers führen, eine
entscheidende Rolle spielen. (42) Zusätzlich führt die postoperativ beschleunigte
Verflüssigung des Glaskörpers, ausgelöst durch Alterationen im Proteom, erhöhter
Hyaluronidaseaktivität und der Entstehung von aktiviertem Sauerstoff im Glaskörper, zu
dessen Instabilität und erhöht so das Risiko einer HGA. (42-44) Mirshahi et al. (42) haben
ein gehäuftes Auftreten von Glaskörperabhebungen auch bei anderen okularen
Operationen beobachtet, weshalb sie davon ausgehen, dass auch das Einbringen von
körperfremden Substanzen und mechanische Belastungen deren Entstehung beschleunigen.
Beginnend in der perifovealen Makula, breitet sich die Lösung des Glaskörpers zunächst in
die superiore und temporale Peripherie, dann in die Fovea und die inferiore Peripherie und
schließlich auf den Rand des Sehnervs aus, was zur kompletten HGA führt. (38)
Die HGA wird in 4 Stadien eingeteilt, welche in Tabelle 3 veranschaulicht werden. (39,41)
Die Stadien 1-3 bezeichnet man auch als „inkomplette“ Glaskörperabhebung und Stadium
4 als „komplette“ Glaskörperabhebung.
34
Das Stadium 0 stellt einen unauffälligen vitreoretinalen Übergang dar.
Stadium 1 wird als eine fokale perifoveoläre Glaskörperabhebung definiert, bei der
zwischen einem und drei Quadranten betroffen sind und eine Adhäsion des restlichen
Glaskörpers an der Fovea, Sehnervpapille und mittelperipheren Retina noch gegeben ist.
Stadium 2 ist eine perifoveoläre Abhebung der hinteren Glaskörpergrenzschicht in allen
Quadranten mit persistenter vitreo-foveolärer und vitreopapillärer Adhäsion.
Stadium 3 wird bei einer kompletten Abhebung der hinteren Glaskörperfläche von der
Fovea, aber erhaltener Verbindung an der Sehnervpapille und mittelperipheren Retina
diagnostiziert.
Stadium 4 ist als eine komplette hintere Glaskörperabhebung mit Lösung von der inneren
Retinafläche und der Sehnervpapille sichtbar. (39)
35
Stadium
Definition
0
Keine Glaskörperabhebung
Abbildung
Fokale perifoveoläre Abhebung der
hinteren Glaskörpergrenzschicht in
1
1-3 Quadranten; Persistente
Adhäsion an der Fovea
Sehnervenpapille und
mittelperipheren Retina;
Perifoveoläre Abhebung der
hinteren Glaskörpergrenzschicht in
2
allen 4 Quadranten; Persistente
Adhäsion an der Fovea,
Sehnervenpapille und
mittelperipheren Retina;
Abhebung der hinteren
Glaskörpergrenzschicht von der
3
Fovea; Persistente Adhäsion an
Sehnervenpapille und
mittelperipherer Retina;
Komplette hintere
4
Glaskörperabhebung; Adhäsion der
hinteren Glaskörpergrenzschicht an
der Glaskörperbasis;
Bilder mit freundlicher Genehmigung der Universitäts-Augenklinik Graz
Tabelle 3: Stadien der Glaskörperabhebung
36
Meist ist die HGA asymptomatisch und von geringer klinischer Relevanz. Bei einer
symptomatischen HGA übt die hintere Glaskörpergrenzmembran einen Zug auf die
Netzhaut aus, wobei Photopsien (Lichtblitze) wahrgenommen werden. Bei sehr starkem
Zug können Netzhautforamina entstehen, die mittels Laser behandelt werden müssen. In
weiterer Folge kann auch eine Netzhautablösung auftreten, die operativ mittels Plombe,
Cerclage oder Vitrektomie versorgt werden muss. (38,45,46) Bei Arrosion eines
Netzhautgefäßes entstehen Mouches volantes (schwarze Punkte, die sich bei Veränderung
der Blickrichtung mitbewegen (46)) oder eine Glaskörperblutung. (38)
37
2 Klinische Studie
2.1 Einleitung
Die
Phakoemulsifikation
ist
heute
die
Operationsmethode
der
Wahl
zur
Kataraktentfernung.
Das ZMÖ ist eine bekannte Komplikation von Kataraktextraktionen mit intraokularer
Linsenimplantation und die häufigste Ursache eines postoperativen Visusverlustes. (47,48)
In den meisten Fällen verläuft das ZMÖ klinisch asymptomatisch, in ausgeprägten Fällen
kann es aber zu einer Visusverminderung führen. (49-51)
Die Inzidenz des angiographischen Makulaödems liegt je nach Art der Operation,
Untersuchungsmethode und Komorbiditäten bei 3-70 %, das klinisch relevante ZMÖ
variiert zwischen 0,1 und 12 %. (48,52) Seit der Einführung der Phakoemulsifikation kann
eine deutliche Häufigkeitsabnahme des ZMÖs beobachtet werden. (50,53)
Die Ätiologie und Pathogenese sind bis heute nicht vollständig aufgeklärt, man vermutet
aber, dass viele Faktoren, darunter der Typ der Kataraktextraktion, Lichttoxizität, vitreomakuläre Traktion, Verlust des Glaskörpers, Entzündungsmediatoren, Alter, Integrität der
hinteren Kapsel, Hypertension, Irisfarbe und Diabetes, eine Rolle bei dessen Entstehung
spielen. (50,54) Pathogenetisch wird davon ausgegangen, dass Prostaglandine und andere
Entzündungsmediatoren, durch das chirurgische Trauma v. a. von der Iris produziert vom
vorderen Segment nach hinten wandern, die Integrität der Blut-Retina Schranke zerstören
und somit die Ansammlung von Serum im Extrazellulärraum der Retina und eine
konsekutive Zystenformation begünstigen. (33,47,52-54) Auch mechanische Kräfte,
entstanden durch einen veränderten Glaskörper, dürften zur Entstehung eines vitreomakulären Zuges und folglich der Bildung eines Makulaödems beitragen. (52)
Es wird vermutet, dass die Sehschärfe indirekt proportional zur Makuladicke ist.
Georgopoulos et al. (49) konnten bereits zeigen, dass es nach Kataraktextraktionen zu einer
signifikanten Zunahme der Retinadicke kommt, weshalb diese als diagnostisches
Hauptkriterium für geeigneter gehalten wird, als das Auftreten von zystischen
Veränderungen.
Für die Analyse der Makuladicke und deren Veränderungen nach Kataraktoperationen
eignet sich die OCT besonders gut. (48) Sie ist eine nicht invasive Technik, die eine gute
Reproduzierbarkeit aufweist und die retinale Dicke bei PatientInnen mit ZMÖ
quantifizieren sowie zystische Veränderungen darstellen kann. (49,51) Außerdem kann
38
man durch die Auflösung der OCT bis zu 10 µm subtile Veränderungen der Retinadicke
entdecken, welche man bei der klinischen Untersuchung nicht sieht. (51) Eine diffuse
Dickenzunahme in der OCT ohne zystoide Abnormitäten kann bereits auf ein beginnendes
Makulaödem hinweisen. (48) Man kann bei der Messung der Makuladicke im „Macular
Cube 512x128“ Modus zwischen der „central subfield thickness“, also der mittleren
Foveadicke, dem „cube volume“, dem Makulavolumen, und der „cube average thickness“,
der mittleren Makuladicke, unterscheiden.
Eine HGA, die Abhebung der hinteren Glaskörpergrenzmembran von der ILM der Retina,
steht in engem Zusammenhang mit der Verflüssigung des Glaskörpers und Veränderungen
in der Extrazellulärmatrix an der vitreoretinalen Grenzschicht. (36-39) Kataraktoperationen
fördern
die
Entstehung
einer
HGA
durch
postoperative
Veränderungen
der
Glaskörperstruktur und eine Vorwärtsbewegung des Glaskörpers nach Linsenentfernung.
(42) Der Einsatz der OCT als diagnostische Maßnahme erleichtert die Detektion früher
vitreoretinaler Veränderungen, welche auf Anfangsstadien einer HGA hindeuten. (55)
Die vitreo-makuläre Adhäsion spielt eine wichtige Rolle bei der Entstehung von
Makulaerkrankungen im Allgemeinen. (34,56) So hat sich z. B. gezeigt, dass bei der
feuchten Makuladegeneration das Areal der choroidalen Neovaskularisation mit der
vitreoretinalen Adhäsion zu 100 % korrespondiert. (56) Auch Sebag et al. (34) fanden eine
signifikante Häufung der vitreopapillären Adhäsion bei Makulaerkrankungen inklusive
intraretinaler zystoider Veränderungen. Bis dato gibt es allerdings keine Evidenz, ob
vitreo-makuläre und vitreopapilläre Adhäsionen, wie sie beim Auftreten einer HGA
vorliegen können, auch bei Makulaveränderungen nach Kataraktoperationen eine Rolle
spielen.
Das Ziel dieser Studie ist es mittels OCT und Ultraschalluntersuchung die
Makuladickenveränderungen
in
Abhängigkeit
vom
Glaskörperstatus
nach
Phakoemulsifikation zu evaluieren. Zusätzlich soll die Inzidenz des ZMÖs und dessen
Beziehung zum Stadium der HGA und der Operationsdauer erfasst werden.
39
2.2 Methoden
2.2.1 Studiendesign
Bei dieser Studie handelt es sich um eine prospektive konsekutive Studie, welche nach den
Grundregeln der Deklaration von Helsinki durchgeführt und von der Ethikkommission der
Medizinischen Universität Graz, Österreich, zugelassen wurde.
Dafür wurden PatientInnen, die zwischen Januar und Oktober 2010 an der UniversitätsAugenklinik Graz zur Kataraktoperation stationär aufgenommen wurden, rekrutiert.
Die PatientInnen wurden präoperativ über den Eingriff und dessen Risiken aufgeklärt.
Zusätzlich wurden sie über die wissenschaftlichen Ziele der Studie und die für diese
nötigen Nachuntersuchungen informiert.
Alle PatientInnen haben die Einverständniserklärung für die Starentfernung unterzeichnet.
Diejenigen Personen, die für die Untersuchung in Frage kamen und bereit waren, an jener
teilzunehmen, haben schriftlich auch in die Teilnahme an der Studie eingewilligt.
2.2.2 Untersuchungen
Präoperativ wurden bei den PatientInnen die für die Kataraktoperation routinemäßigen
Untersuchungen
durchgeführt:
Visusbestimmung,
Applanationstonometrie
zur
Augeninnendruckbestimmung, Laserinterferometrie für die Anpassung der geeigneten
Intraokularlinse
(IOL
Master,
Carl
Zeiss
Meditec,
Jena,
Deutschland)
und
Spaltlampenuntersuchung inklusive indirekter Ophthalmoskopie.
Zusätzlich wurden beide Augen mit der High-Definition OCT (CirrusTM, Carl Zeiss
Meditec, Jena, Deutschland) und einem Ultraschallgerät (Cine Scan S, Quantel Medical,
France) untersucht.
Bei der Ultraschalluntersuchung wurde eine 10 MHz Sonde verwendet.
Als diagnostische Hauptkriterien bei der OCT Untersuchung wurden die „central subfield
thickness“, das „cube volume“ und die „cube average thickness“ herangezogen. Für die
Erfassung dieser Werte wurde der „Macular Cube 512x128“ Modus verwendet.
Eine ausführliche Erklärung der oben genannten Untersuchungsmethoden und der OCT
findet sich im theoretischen Teil der Arbeit.
Die OCT- und Ultraschalluntersuchungen wurden präoperativ, am 1. postoperativen Tag
und 1 und 3 Monate nach der Operation durchgeführt.
40
Die präoperative Rekrutierung und die postoperativen Kontrollen wurden von insgesamt 4
AssistenzärztInnen der Universitäts-Augenklinik Graz, durchgeführt (Dr. Andreas
Borkenstein, Dr. Christoph Schwab, Dr. Eva-Maria Lackner, Dr. Domagoj Ivastinovic).
2.2.3 Operationsverfahren
Alle PatientInnen wurden einer Phakoemulsifikation unter retrobulbärer Lokalanästhesie
mit 5 ml 2%-iger Lidocainlösung (Gebro, Pharma GmbH, Österreich) unterzogen.
Die Pupillen der betroffenen Augen wurden etwa 30 Minuten vor dem Eingriff mit
Phenylephrin 1%-Tropfen vollständig dilatiert. Es wurde eine 2,5 mm lange korneosklerale Tunnelinzision mithilfe eines Phakostifts (BD Ophtalmic systems, USA) angelegt,
gefolgt von 2 Parazentesen, die mit einem 0,812 mm (20 Gauge) breiten mikroretinalen
Messer (Bausch und Lomb, USA) geschaffen wurden.
Die Vorderkammer wurde mit einem Viskoelastikum (Croma Pharma GmbH, Österreich)
aufgefüllt und es schlossen sich eine krummlinige Kapsulorrhexis, eine Hydrodissektion
und die Phakoemulsifikation an. (Details siehe theoretischer Teil) Mit einem
zweimanualigen Aspirations-Irrigations-Manöver wurden die Überreste der Rinde entfernt
und die hintere Kapsel poliert.
Nach Füllung des Kapselsacks und der vorderen Kammer mit dem Viskoelastikum, wurde
eine gefaltete IOL in den Kapselsack injiziert. Daraufhin wurde das Viskoelastikum durch
eine balanzierte Salzlösung ersetzt und somit der korneo-sklerale Tunnel auf
Wasserdurchlässigkeit überprüft. Falls eine signifikante Undichte bestand, wurde der
Tunnel mit einem Nylon 10.0 Faden vernäht.
Alle PatientInnen erhielten postoperativ antibiotische und kortisonhaltige Tropfen
(Betnesol N®, Tubilux Pharma, Rom, Italien) für 5 Wochen sowie eine antibiotische und
kortisonhaltige Salbe für 1 Woche (Dexagenta, Croma Pharma, Leobendorf, Österreich).
41
2.2.4 Ein- und Ausschlusskriterien
Die gewählten Ein- und Ausschlusskriterien werden in Tabelle 4 dargestellt:
Einschlusskriterien
•Keine vorausgegangene Vitrektomie,
Plombe, Cerclage oder Glaukomoperation
•Keine diabetische Retinopathie
Ausschlusskriterien
•Intraoperative Komplikationen
•Unvollständiges Follow-up
•Kein myoper Fundus
•Keine abgelaufene oder aktuelle Uveitis
•Keine abgelaufenen Gefäßerkrankungen
•Kein Glaukom
Tabelle 4: Ein- und Ausschlusskriterien
2.2.5 Makulaveränderungen
Die Makula wurde prä- und postoperativ mittels OCT untersucht. Hierfür wurde der
„Macular Cube 512x128“ Modus verwendet, der die „central subfield thickness“, das
„cube volume“ und die „cube average thickness“ misst. Die genannten Werte dienten zur
Ermittlung der Makuladicke und deren Zunahme.
Das Auftreten eines Makulaödems galt als diagnostiziert, wenn zystoide Veränderungen in
der OCT sichtbar wurden.
Von einem symptomatischen Makulaödem sprach man, wenn es zu einer Visusminderung
im postoperativen Verlauf kam.
42
2.2.6 Glaskörperstatus
Eine HGA wurde anhand der Definition von Sebag (37) diagnostiziert.
In der Ultraschalluntersuchung wurde diese als eine schwach reflektive Membran im
Glaskörperraum sichtbar. In der OCT zeigte sich der abgelöste Glaskörper als diskretes
lineares Signal im hinteren Glaskörperraum. (39)
Für diese Studie wurde die Stadieneinteilung der HGA von Uchino et al. (39)
herangezogen. Die Stadieneinteilung der HGA und ihr Erscheinungsbild in der OCT
werden in Tabelle 3 im theoretischen Teil der Arbeit dargestellt.
Die Verifizierung von Stadium 0 erfolgte mit Ultraschall und OCT. Stadium 1, 2 und 3
wurden mittels OCT diagnostiziert und differenziert. Das Auftreten einer HGA im Stadium
4 konnte nur bei der Ultraschalluntersuchung nachgewiesen werden, weil der Abstand
zwischen der hinteren Glaskörpergrenzschicht und der inneren Netzhaut außerhalb der
Reichweite der OCT lag und deshalb kein diskretes lineares Signal mehr erfassbar war.
2.2.7 Statistische Auswertung
Die statistische Auswertung erfolgte mittels SPSS 17.0 (SPSS Inc., Chicago, Illinois, USA)
und Excel 2007 (Microsoft Corporation, Redmond, WA, USA).
Die deskriptive Statistik wurde als Mittelwert ± Standardabweichung dargestellt.
Um die Resultate international vergleichbar zu machen, wurde der Dezimalvisus in
logMAR umgewandelt.
Die Assoziationen zwischen den einzelnen kategorischen Variablen wurden mit dem
Fisher-Exakt-Test ermittelt.
Die Normalverteilung der Werte wurde mittels Kolmogorov-Smirnov-Test überprüft.
Wenn diese sich nicht signifikant von der Normalverteilung unterschieden, wurden
folgende parametrische Tests zu deren Auswertung herangezogen: Die Beurteilung des
Signifikanzunterschiedes in der Makuladicke zwischen den einzelnen Messungen erfolgte
mit der univarianten Varianzanalyse (one-way analysis of variation, ANOVA) und dem
Bonferroni Post-Hoc- Signifikanztest.
Nicht parametrische Daten wurden wie folgt ausgewertet: Der Zusammenhang zwischen
Makuladickenänderung und Glaskörperstatus wurde mit der one-way ANOVA nach
Kruskal-Wallis errechnet. Die Makuladickenabweichung in Prozent zwischen den
einzelnen HGA-Stadien wurden mit dem Mann-Whitney-U-Test verglichen.
43
Mit dem gepaarten t-Test wurde die Signifikanz zwischen prä- und postoperativem Visus
errechnet.
Für die Kalkulation des linearen Zusammenhangs zwischen der Operationsdauer und der
Makuladickenänderung kam der Korrelationskoeffizient nach Pearson zum Einsatz.
Als Signifikanzniveau wurde p < 0,05 gewählt.
2.3 Ergebnisse
Nach Beendigung der Datenerhebung und Ausschluss der für die Studie nicht in Frage
kommenden Personen, konnten 38 Augen für die Analyse herangezogen werden.
Insgesamt erfüllten 46 Augen von 45 PatientInnen die Einschlusskriterien. 7 PatientInnen
hatten ein unvollständiges Follow-Up und bei einem Patienten kam es intraoperativ zu
einem Kapseldefekt, sodass 38 Augen von 37 PatientInnen für die Analyse verwendet
werden konnten.
Das Alter der PatientInnen betrug 71,3 ± 9,05 Jahre (Spannweite: 53-87 Jahre).
17 Personen (45,9 %) waren weiblich und 20 männlich (54,1 %).
Der durchschnittliche Visus betrug 0,42 ± 0,17 logMAR.
Bei der präoperativen OCT Untersuchung wurde bei 27 der in die Studie eingeschlossenen
Augen (71,1 %) eine HGA gefunden. Stadium 1 wurde bei 14 Augen (36,9 %) festgestellt,
Stadium 2 bei 4 Augen (10,5 %) und Stadium 4 bei 9 Augen (23,7 %). Bei 11 Augen (28,9
%) war der Glaskörper komplett anliegend.
Tabelle 5 stellt die verschiedenen Makuladickenparameter bei den einzelnen Messungen
dar.
44
Makuladicke
Central subfield
thickness (µm)
Cube volume (mm3)
Cube average
thickness (µm)
Präoperativ
264,7 ± 17,6
9,9 ± 0,4
276,6 ± 12,3
1 Tag
1 Monat
3 Monate
p-
postoperativ
postoperativ
postoperativ
Wert*
280,0 ±
28,3
277,0 ±
23,7
<0,001
10,4 ±
0,6
10,3 ± 0,6
<0,001
290,6 ±
20,9
288,0 ±
17,1
<0,001
261,0 ±
17,2
9,8 ± 0,4
274,0 ±
11,3
* one-way ANOVA
Tabelle 5: Makuladicke
Bei der „central subfield thickness“ konnte eine Abnahme um 1,2 ± 1,52 % (p = 1,000)
zwischen dem präoperativen Wert und jenem einen Tag nach dem Eingriff beobachtet
werden. Nach einem Monat wurde eine Zunahme von 5,83 ± 7,03 % (p = 0,016) und nach
drei Monaten von 4,51 ± 6,65 % (p = 0,130) ermittelt.
Bei der Messung des „cube volume“ wurde einen Tag nach der Operation eine Abnahme
um 0,9 ± 2,097 % (p = 1,000) festgestellt. Nach einem Monat erhöhte sich das
Makulavolumen um 4,62 ± 4,15 % (p = 0,001) und nach drei Monaten um 3,84 ± 3,99 %
(p = 0,006).
Die „cube average thickness“ nahm einen Tag nach der Operation im Vergleich zu den
präoperativen Messungen um 1,04 ± 2,39 % (p = 1,000) ab. Der Wert nach einem Monat
entspricht einer Dickenzunahme von 5,09 ± 6,29 % (p = 0,001). Nach drei Monaten wurde
ein Anstieg von 4,17 ± 4,87 % (p = 0,012) eruiert.
45
Makuladickenveränderung
7
6
5
%
4
3
Central subfield thickness
2
Cube volume
1
Cube average thickness
0
-1
-2
1 Tag postoperativ
1 Monat
postoperativ
3 Monate
postoperativ
Abbildung 5: Veränderung der Makuladicke mit der Zeit
Abbildung 5 zeigt, dass die Makulaveränderungen nach einem Monat am deutlichsten sind.
Daher wurde der Zusammenhang zwischen der mittleren Makuladickenabweichung in
Prozent und dem Glaskörperstatus nur für die 1-Monats-Messungen evaluiert (Abbildung
6).
Hierbei kam es bei der „central subfield thickness“ zu einer Abnahme um 0,19 ± 2,18 %
bei anliegendem Glaskörper. Im Stadium 1 fand sich ein Anstieg von 11,14 ± 9,73 %.
Stadium 2 zeigte eine Zunahme von 3,93 ± 2,87 % und Stadium 4 von 4,88 ± 3,17 %.
Bei der Messung des „cube volume“ wurde im Stadium 0 ein Zuwachs von 1,47 ± 2,3 %
festgestellt. Im Stadium 1 erhöhte sich das Makulavolumen um 6,81 ± 5,08 % und im
Stadium 2 um 5,26 ± 4,18 %. Stadium 4 zeigte eine Volumenzunahme um 3,44 ± 2,29 %.
Die „cube average thickness“ nahm bei nicht abgehobenem Glaskörper um 1,53 ± 2,12 %
zu. Der Wert im Stadium 1 entspricht einer Dickenzunahme von 9,19 ± 9,23 %. Im
Stadium 2 wurde eine Zunahme von 4 ± 4,17 % und im Stadium 4 von 3,46 ± 2,15 %
eruiert.
46
HGA und Makuladickenveränderung
12
10
8
Stadium 0
6
%
Stadium 1
Stadium 2
4
Stadium 4
2
0
Central subfield thickness
Cube volume
Cube average thickness
-2
Abbildung 6: Zunahme der Makuladicke in Abhängigkeit vom Stadium der HGA
Die einzelnen HGA–Stadien in Zusammenhang mit der Makuladickenänderung
unterschieden sich untereinander einen Monat postoperativ im Vergleich folgendermaßen
(p-Wert):
Central subfield
Stadium 0
Stadium 1
Stadium 2
Stadium 4
Stadium 0
--
0,001
0,013
0,002
Stadium 1
0,001
--
0,065
0,096
Stadium 2
0,013
0,065
--
0,342
Stadium 4
0,002
0,096
0,342
--
thickness
47
Cube volume
Stadium 0
Stadium 1
Stadium 2
Stadium 4
Stadium 0
--
0,018
0,088
0,098
Stadium 1
0,018
--
0,46
0,18
Stadium 2
0,088
0,46
--
0,50
Stadium 4
0,098
0,18
0,50
--
Stadium 0
Stadium 1
Stadium 2
Stadium 4
Stadium 0
--
0,053
0,272
0,149
Stadium 1
0,053
--
0,219
0,151
Stadium 2
0,272
0,219
--
1,0
Stadium 4
0,149
0,151
1,0
--
Cube average
thickness
Tabelle 6: Makuladickenveränderung der HGA-Stadien
5 der 38 Augen (13,2 %) entwickelten ein ZMÖ. Bei allen betroffenen Augen wurde das
ZMÖ nach einem Monat diagnostiziert. Bei 3 Augen (60 %) konnte das ZMÖ auch nach
drei Monaten beobachtet werden. Alle betroffenen Augen zeigten eine HGA im Stadium 1.
Außerdem wurden Zysten innerhalb der Netzhaut nur im Bereich der vitreoretinalen
Adhäsion beobachtet. Abbildung 7 zeigt Schnitte durch die Erhebungen innerhalb der
diffusen Makulaverdickung, in welchen Zysten sichtbar sind. Oben und Mitte rechts findet
sich eine persistierende vitreoretinale Adhäsion (Pfeile), die Pfeilköpfe weisen auf die
abgehobene Glaskörpergrenzschicht hin. Unten links sieht man die anliegende
Glaskörpergrenzschicht im Bereich des ZMÖs (Pfeil). Die Aufnahme Unten rechts ist die
dreidimensionale Darstellung desselben Auges zum selben Zeitpunkt.
48
Bilder mit freundlicher Genehmigung der Universitäts-Augenklinik Graz
Abbildung 7: Assoziation zwischen ZMÖ und vitreoretinaler Adhäsion
Der Visus besserte sich einen Monat nach der Operation auf 0,08 ± 0,12 logMAR (p <
0,001) und nach drei Monaten auf 0,05 ± 0,1 logMAR (p < 0,001). Im Gegensatz dazu
betrug die Sehschärfe bei Auftreten eines ZMÖs lediglich 0,37 ± 0,05 logMAR nach einem
Monat und 0,26 ± 0,15 logMAR nach drei Monaten.
Die Operationsdauer betrug 10 ± 3,8 min. Es zeigte sich ein linearer Zusammenhang
zwischen der Operationsdauer und der Makuladickenzunahme (r = 0,334, p = 0,04).
49
2.4 Diskussion
Eine bedeutende Komplikation der Phakoemulsifikation und die wichtigste Ursache für
eine permanente Visusminderung nach einer Kataraktextraktion ist das ZMÖ. (47,51) Die
Inzidenz des ZMÖ variiert von 3 bis 70 % (48,52), hat aber seit der Einführung der
Phakoemulsifikation deutlich abgenommen. (50,53)
Obwohl Ätiologie und Pathogenese nicht hinreichend geklärt sind (50,54), geht man
grundsätzlich davon aus, dass das durch die Operation entstandene Gewebstrauma v. a. der
Iris die Produktion von Prostaglandinen und anderen Entzündungsmediatoren hervorruft.
Diese werden von Iris, Ziliarkörper und Epithelzellen der Linse produziert und wandern
durch den Glaskörperraum nach hinten zur Retina, wo sie die Integrität der Blut-Retina
Schranke zerstören und somit die Ansammlung von Serum im Extrazellulärraum der
Retina und eine Zystenformation begünstigen. (33,47,52-54)
Bereits eine diffuse Makuladickenzunahme ohne zystoide Veränderungen, kann auf ein
beginnendes Makulaödem hinweisen. (48) Für die Analyse der Makula und deren
Veränderungen nach Kataraktoperationen eignet sich die OCT besonders gut. (48) Sie ist
eine nicht invasive Technik, die eine gute Reproduzierbarkeit aufweist und die retinale
Dicke bei PatientInnen mit ZMÖ quantifizieren sowie zystische Veränderungen darstellen
kann. (49,51)
In vorausgehenden Studien konnte bereits gezeigt werden, dass die Makuladicke nach
Kataraktextraktionen zunimmt. (47,49,50) Auch die von uns erhobenen Daten bestätigen
die gefundene Evidenz. So konnte einen Monat nach der Phakoemulsifikation eine
Makuladickenzunahme von 5,83 % („central subfield thickness“), 4,62 % („cube volume“)
und 5,09 % („cube average thickness“) bzw. drei Monate postoperativ eine Veränderung
von 4,51 % („central subfield thickness“), 3,84 % (cube volume) und 4,17 % („cube
average thickness“) gemessen werden.
Ferner geht man davon aus, dass v. a. die Makuladicke indirekt proportional zur
Sehschärfe ist. (48,57) Auch wir konnten eine geringere postoperative Visuszunahme bei
den PatientInnen mit ZMÖ auf 0,37 ± 0,05 logMAR nach einem Monat und 0,26 ± 0,15
logMAR nach drei Monaten im Vergleich zu den Augen ohne ZMÖ feststellen (ein Monat:
0,08 ± 0,12 logMAR, drei Monate: 0,05 ± 0,1 logMAR).
Es gibt Hinweise darauf, dass die vitreo-makuläre Adhäsion eine wichtige Rolle bei der
Entstehung von Makulaerkrankungen im Allgemeinen spielt. So hat sich z. B. gezeigt, dass
bei der feuchten Makuladegeneration das Areal der choroidalen Neovaskularisation mit der
50
vitreoretinalen Adhäsion zu 100 % korrespondiert. (56) Auch Sebag et al. (34) fanden eine
signifikante Häufung der vitreopapillären Adhäsion bei Makulaerkrankungen inklusive
intraretinaler zystoider Veränderungen. Bis dato gab es allerdings keine Evidenz, ob
vitreo-makuläre und vitreopapilläre Adhäsionen, wie sie beim Auftreten einer HGA
vorliegen können, auch bei Makulaveränderungen nach Kataraktoperation eine Rolle
spielen.
Das Ziel unserer Arbeit war es deshalb mittels OCT und Ultraschalluntersuchung die
Makuladickenveränderungen
in
Abhängigkeit
vom
Glaskörperstatus
nach
Phakoemulsifikation zu evaluieren. Zusätzlich sollte die Inzidenz des ZMÖs und dessen
Beziehung zum Stadium der HGA und der Operationsdauer erfasst werden.
Bereits vorausgegangene Studien zeigen, dass der Gipfel der Makuladickenzunahme nach
einer Kataraktextraktion bei etwa 4 Wochen liegt. (33,48,50,53,58) Unsere Messungen
zeigten eine Abnahme der Makuladicke einen Tag nach der Operation und eine Zunahme
nach drei Monaten. Diese Daten waren statistisch allerdings nicht signifikant. Für die
leichte Dickenabnahme der Makula-Absolutwerte einen Tag nach der Phakoemulsifikation
wird das Wegfallen des lichtstreuenden Effektes der Katarakt und somit der Störung der
optischen Qualität der OCT-Aufnahmen verantwortlich gemacht. (53) Im Gegensatz dazu
fand sich, wie erwartet, einen Monat nach dem Eingriff eine signifikante Zunahme des
präoperativen Wertes. Aus diesem Grund wurden von uns nur die ein-Monats-Werte zur
Auswertung des Zusammenhangs zwischen der Makuladicke und dem Glaskörperstatus
herangezogen.
Die „central subfield thickness“ stieg hierbei um 5,83 ± 7,03 % an (p = 0,016). Bei der
Messung des „cube volume“ wurde eine Zunahme um 4,62 ± 4,15 % beobachtet (p =
0,001) und bei der „cube average thickness“ konnte ein Zuwachs von 5,09 ± 6,29 %
gemessen werden (p = 0,001).
Die Korrelation zwischen den beiden genannten Parametern lieferte folgende Ergebnisse:
Die „central subfield thickness“ nahm beim Vorliegen einer HGA im Stadium 1 um 11,14
% zu. Auch im Stadium 2 (3,93 %) und 4 (4,88 %) zeigte sich ein Anstieg, der aber
wesentlich geringer war. Auch das „cube volume“ und die „cube average thickness“
zeigten mit einer Zunahme von 6,81 % bzw. 9,19 % im Stadium 1 höhere Werte als im
Stadium 2 (5,26 %, 4%) und 4 (3,44 %, 3,46 %). Wenn der Glaskörper komplett anliegend
war, kam es bei keinem der drei Parameter zu einer bedeutenden Veränderung. Die
„central subfield thickness“ verminderte sich hierbei um 0,19 % und „cube volume“ bzw.
„cube average thickness“ nahmen um 1,47 % und 1,53 % zu.
51
Diese Beobachtung wird darauf zurückgeführt, dass die postoperativ produzierten
Entzündungsmediatoren durch deren retinale Akkumulation die Ansammlung von Serum
im Extrazellulärraum der Retina und somit eine Makuladickenzunahme begünstigen. (33)
Bei einer partiellen Ablösung des Glaskörpers können die vasogenen Faktoren dann durch
die v. a. im Stadium 1 gegebene vitreo-foveale Adhäsion nicht mehr aus der Retina in den
Glaskörperraum diffundieren und die Zystenformation schreitet kontinuierlich voran.
Bestätigung findet diese Beobachtung auch durch den Vergleich der Makuladicke der
jeweiligen HGA–Stadien untereinander. Hierbei konnte gezeigt werden, dass sich die
Makuladicke zwischen Stadium 0 und Stadium 1 der HGA mit p = 0,001 („central subfield
thickness“). p = 0,018 („cube volume“) und p = 0,053 („cube average thickness“) am
stärksten unterschiedet. Gulkilik et al. (54) haben herausgefunden, dass eine komplette
HGA ein protektiver Faktor gegen ein ZMÖ ist. Bei einer kompletten HGA ist im
Gegensatz zu einer inkompletten HGA keine vitreo-makuläre Adhäsion mehr vorhanden,
was den vasogenen Faktoren ermöglicht, in den Glaskörperraum zu diffundieren und somit
einem weiteren Voranschreiten der ZMÖ-Entstehung vorbeugt.
5 der 38 Augen (13,2 %) entwickelten ein ZMÖ. Alle wurden bei der Verlaufskontrolle
nach einem Monat diagnostiziert. Unsere Ergebnisse decken sich mit jenen von Kim et al.
(48), die ebenfalls die OCT als diagnostisches Verfahren verwendet haben und über eine
Inzidenz von 14 % berichten. Unsere Erhebungen zeigten bei allen Augen mit ZMÖ eine
HGA im Stadium 1, was ein weiteres Anzeichen dafür ist, dass die vitreo-makuläre
Adhäsion bei einer partiellen HGA die Entstehung eines ZMÖs begünstigt.
Wir konnten einen linearen Zusammenhang zwischen der Operationsdauer und der
Makuladickenzunahme feststellen (r = 0,334, p = 0,04). Die Korrelation ist zwar nur
schwach, aber signifikant, weshalb wir davon ausgehen, dass eine längere Operationszeit
stärkere Gewebsschäden verursacht und somit mehr Entzündungsmediatoren produziert
werden, welche dann wiederum zur Makuladickenzunahme führen. Georgopoulus et al.
(49) hingegen konnten keine signifikante Korrelation zwischen der Operationszeit und der
Foveadicke feststellen. Die unterschiedlichen Ergebnisse könnten auf die Vermutung
zurückzuführen sein, dass nicht die eigentliche Operationszeit sondern die reine Phakozeit
ausschlaggebend für die Entstehung des Traumas ist.
Bei der durchgeführten Studie sind einige Limitationen anzuführen Wie gerade erwähnt,
wäre es sinnvoll gewesen nicht nur die Operationsdauer, sondern auch die Phakozeit zu
erfassen. Außerdem würde eine größere PatientInnenanzahl die Aussagekraft der Studie
steigern. Grund für die relativ geringe Anzahl an untersuchten Augen sind die strengen
52
Einschlusskriterien, welche aber nötig waren, um eine ausreichend homogene Kohorte an
PatientInnen gewährleisten zu können. Hierdurch konnte der eigentliche Einfluss der HGA
auf die Makuladicke berechnet werden.
Der größte Vorteil der Studie ist ihr prospektiver und konsekutiver Ansatz. Die Nutzung
der OCT als zusätzliche Untersuchungsmethode für die HGA ist in der Zwischenzeit Stand
der Technik für die Evaluierung des vitreoretinalen Interface und gibt Aufschluss über die
bisher nicht erfassbaren Makulaveränderungen in Assoziation mit dem Status der hinteren
Glaskörpergrenzschicht.
Schlussfolgernd ist zu sagen, dass eine inkomplette Glaskörperabhebung, v. a. im Stadium
1, das Entstehen eines ZMÖs nach einer Kataraktoperation durch deren vitreo-makuläre
Adhäsion begünstigen dürfte. Die OCT ermöglicht hierbei Einblicke in die Entwicklung
des ZMÖs und dessen Abhängigkeit von einer HGA. Auch die Operationsdauer und die
Sehschärfe dürften in Zusammenhang mit der Makuladicke bzw. einem ZMÖ stehen.
53
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59
Lebenslauf
Persönliche Daten
Name
Pössl
Vornamen
Simone Laura
Geburtsdatum
20.09.1986
Geburtsort
Bad Reichenhall
Staatsangehörigkeit
Österreich
Familienstand
ledig
Bildungsweg
Juli 2011
Zweite Diplomprüfung
Februar – September 2010
Auslandssemester an der Universität
von Cagliari (Italien)
September 2007
Erste Diplomprüfung
seit Oktober 2006
Studium der Humanmedizin an der
Medizinischen Universität Graz
2005-2006
Studium
der
Medizinischen
und
Pharmazeutischen Biotechnologie an
der IMC FH Krems
Juni 2005
Reifeprüfung
mit
ausgezeichnetem
Erfolg
1997-2005
BG Perau Villach
1993-1997
Volksschule Sattendorf
60
Medizinische Praktika
Dezember 2011/Januar 2012
Famulatur Allgemeinmedizin bei Dr. Gerd Clement in
Villach
November 2011
Absolvierung der Fächergruppe 3 an der Frauenklinik Perinatalzentrum im Klinikum Passau (Deutschland)
September/Oktober 2011
Absolvierung der Fächergruppe 2 an der Neurologischen
Klinik und I. Medizinischen Klinik (Gastroenterologie) im
Klinikum Passau (Deutschland)
August/September 2011
Absolvierung der Fächergruppe 1 an der Klinik für
Allgemein-, Viszeral-, Gefäß-, Thorax- u. Kinderchirurgie
im Klinikum Passau (Deutschland)
April/Mai 2011
5-wöchige Famulatur am IIMC in Kalkutta (Indien)
Dezember 2010/Januar 2011
2-wöchige Famulatur an der Abteilung für Neurologie und
Psychosomatik im LKH Villach
August 2010
4-wöchige Famulatur an der Abteilung für Urologie und
Nierentransplantationen im AO Brotzu in Cagliari (Italien)
Juli/August 2009
6-wöchige
Famulatur
im
St.
Mary’s
Hospital
in
Mariannhill (Südafrika)
März - Juli 2009
Studienassistentin am Institut für Pathophysiologie und
Immunologie der Medizinischen Universität Graz
September 2008
4-wöchige Famulatur an der Abteilung für Innere Medizin
im Privatkrankenhaus Spittal an der Drau
Februar 2008
2-wöchige Famulatur an der Abteilung für Unfallchirurgie
im LKH Villach
61
Spezielle Studienmodule
Juni/Juli 2011
Klinische
Endokrinologie
–
Interdisziplinär
September 2010
Medizinische Parasitologie
November/Dezember 2009
Cased-based Learning in Klinik und
Praxis
November/Dezember 2008
Molekulare Analyse stress-induzierter
Gene
Dezember 2007/Januar 2008
Angewandte Physiologie
Sprachkenntnisse
Deutsch
Muttersprache
Englisch
verhandlungssicher
Italienisch
verhandlungssicher
Französisch
Grundkenntnisse
Latein
großes Latinum
62