(DBSV) Beraterquallifizierung E-Learningkurs Augenmedizin www

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E-Learningkurs
Augenmedizin
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Beraterquallifizierung
1.
2.
Grundlagen: Aufbau des Auges ......................................................... 4
1.1.
Aufbau des Auges ....................................................................... 4
1.2.
Test zum Thema Aufbau des Auges ........................................... 8
Augenerkrankungen ........................................................................... 8
2.1. Altersabhängige Makula-Degeneration (AMD)............................... 8
2.1.1. Allgemeines .............................................................................. 8
2.1.2. Ursachen und Risiken .............................................................. 9
2.1.3. Formen der AMD ...................................................................... 9
2.1.4. Krankheitsverlauf .................................................................... 13
2.1.5. Vorsorge ................................................................................. 13
2.1.6. Untersuchungsmethoden ....................................................... 14
2.1.7. Therapie .................................................................................. 15
2.1.8. Kostenübernahme durch die Krankenkassen........................ 17
2.1.9. Ausblick: Forschungsprojekte zur AMD-Therapie ................. 18
2.1.10.
Alternative Behandlungsmethoden .................................. 19
2.1.11.
Weiterführende Informationen, Links ............................... 20
2.1.12.
Impressum......................................................................... 22
2.1.13.
Bildnachweis ..................................................................... 22
2.1.14. Test zum Thema AMD ......................................................... 22
2.2.
Glaukom – Grüner Star ............................................................. 23
2.2.1. Allgemeines ............................................................................ 23
2.2.2. Ursachen und Risiken ............................................................ 23
2.2.3. Formen.................................................................................... 24
2.2.4. Krankheitsverlauf .................................................................... 27
2.2.5. Vorsorge ................................................................................. 28
2.2.6. Untersuchungsmethoden ....................................................... 28
2.2.7. Therapie .................................................................................. 30
2.2.8. Alternative Behandlungsmethoden ........................................ 32
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2.2.9. Weiterführende Informationen, Links ..................................... 33
2.2.10.
Impressum......................................................................... 34
2.2.11.
Bildnachweis ..................................................................... 34
2.2.12. Test zum Thema Glaukom ................................................... 34
2.3. Grauer Star (Katarakt)................................................................... 34
2.3.1. Allgemeines ............................................................................ 35
2.3.2. Ursachen und Risiken ............................................................ 35
2.3.3. Formen und Krankheitsverlauf ............................................... 35
2.3.4. Krankheitsverlauf .................................................................... 39
2.3.5. Vorsorge und Untersuchungsmethoden ................................ 39
2.3.6. Untersuchungsmethoden ....................................................... 39
2.3.7. Therapie .................................................................................. 40
2.3.8. Alternative Behandlungsmethoden ........................................ 42
2.3.9. Weiterführende Informationen................................................ 42
2.3.10. Test zum Thema Glaukom ................................................... 43
2.4. Diabetische Netzhauterkrankung.................................................. 43
2.4.1. Allgemeines ............................................................................ 43
2.4.2. Ursachen und Risiken ............................................................ 44
2.4.3. Formen.................................................................................... 45
2.4.4. Krankheitsverlauf .................................................................... 48
2.4.5. Vorsorge ................................................................................. 48
2.4.6. Untersuchungsmethoden ....................................................... 49
2.4.7. Therapie .................................................................................. 49
2.4.8. Kostenübernahme durch die Krankenkassen........................ 54
2.4.9. Alternative Behandlungsmethoden ........................................ 55
2.4.10. Weiterführende Informationen, Links ................................... 56
2.4.11. Impressum ............................................................................ 57
2.4.12. Bildnachweis ......................................................................... 57
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2.4.13. Test zum Thema Diabetische Retinopathie......................... 58
3.
Zertifikat ............................................................................................ 58
4.
Impressum ........................................................................................ 58
Technische Einleitung
Willkommen zum Onlinekurs Augenmedizin. Sie finden hier alle
Erläuterungen zum Thema. Dieses Kursskript finden Sie auf der DBSV
Internetseite www.dbsv.org in folgenden Formaten:
− Word-Dokument
− PDF-Datei
− Daisy-Hörbuch mit synthetischen Stimmen als ZIP-Datei, die entpackt
werden muss.
− Brailledatei Kurzschrift im BRL-Format zum Ausdrucken mit 28
Zeichen pro Zeile und 28 Zeilen pro Seite
Zum Onlinekurs gehören auch Aufgaben, die in diesem Skript erläutert
sind. Die Bearbeitung der Aufgaben erfolgt auf unserer Lernplattform:
http://lernen.dbsv.org. So können Sie die Kurse belegen:
1. Gehen Sie auf:
http://lernen.dbsv.org
- Wählen Sie "Registrieren" und geben Sie dort alle erforderlichen
Daten ein. Damit haben Sie dann einen allgemeinen Zugang zur ELearning-Plattform.
- Klicken Sie auf Kursübersicht und dann für den Kurs, den Sie
absolvieren möchten auf "Ich möchte mich einschreiben". Dann
können Sie die Kursaufgaben absolvieren.
2. Bei Fragen oder Problemen hilft Ihnen:
Carolin Mischke, Projektkoordinatorin E-Learning
Tel.: (030) 28 53 87-163 - E-Mail: [email protected]
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3. In Absprache mit Frau Mischke können Sie auch andere
Möglichkeiten der Bearbeitung der Aufgaben verabreden, z. B. per
Word-Dokument oder mündlich.
Einleitung
In diesem Kurs erfahren Sie, wie das Auge aufgebaut ist, welche
Augenerkrankungen es gibt, ihre Symptome sowie eventuelle
Behandlungsmaßnahmen. Auch die Frage über die Kostenübernahme
durch die Krankenkasse wird in diesem Kurs erläutert. Zu jedem Thema
finden Sie kleine Aufgaben. Wenn Sie diese bearbeiten, bereiten Sie
direkt Ihre Beratungspraxis für das jeweilige Thema vor. Mit diesem Kurs
schaffen Sie sich also gleich ein kleines Handbuch für Tipps an
Ratsuchende rund um die Augenmedizin.
1. Grundlagen: Aufbau des Auges
1.1. Aufbau des Auges
Der kugelförmige Augapfel liegt geschützt in der Augenhöhle,
eingebettet in Fettgewebe.
Seitlich oberhalb des Auges liegt die Tränendrüse, die den größten Teil
der Tränenflüssigkeit produziert. Mit jedem Lidschlag wird die
Tränenflüssigkeit auf dem Auge verteilt und hält es feucht. Über zwei
kleine Öffnungen am zur Nase gelegenen Augenwinkel hin, fließt die
Tränenflüssigkeit aus dem Auge ab. Die Augenlider reinigen und
befeuchten die Augenoberfläche mit jedem Lidschlag, außerdem dienen
sie dem Schutz des Auges.
Der vordere Teil des Auges ist die Hornhaut (Cornea), eine
durchsichtige, gewölbte und von Tränenflüssigkeit benetzte Schicht.
Hinter der Hornhaut liegt die Regenbogenhaut (Iris), eine farbige
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kreisrunde Scheibe in deren Mitte sich das Sehloch (Pupille) befindet.
Die Iris ist die Blende des Auges und reguliert durch Zusammenziehen
und Weiten der Pupille die Lichtmenge, die ins Auge fällt. Die Iris trennt
die vordere von der hinteren Augenkammer. Die Augenkammern sind
mit einer durchsichtigen Körperflüssigkeit (Kammerwasser) gefüllt, die
sich im vorderen Teil des Auges befinden. Die vordere Augenkammer
reicht von der Hornhaut bis zur Iris. Die kleinere hintere Augenkammer
liegt zwischen Iris und Glaskörper. Vordere und hintere Augenkammer
stehen durch die Pupille in offener Verbindung.
Den Randbereich der vorderen Augenkammer, wo Iris und Hornhaut
aneinanderstoßen, nennt man Kammerwinkel. Dort liegt ein siebartiges
Geflecht (Trabekelwerk), durch das das Kammerwasser aus der
vorderen Augenkammer in eine ringförmig verlaufende Ader
(Schlemmscher Kanal) abfließt. So wird der Flüssigkeitsdruck im
Augeninneren reguliert.
In der hinteren Augenkammer liegt hinter der Iris die Augenlinse, ein
kristallklarer elastischer Körper, der das durch die Pupille eintretende
Licht an der Hinterseite des Auges bündelt. Die Linse ist über feine
Fasern (Zonulafasern) an den Ziliarmuskeln aufgehängt. Diese Muskeln
können die Form der Linse von abgerundet zu abgeflacht und somit ihre
Brechkraft verändern. So kann das Auge Objekte in unterschiedlichen
Entfernungen scharf sehen. Diesen Vorgang nennt man auch
Akkommodation. Diese Fähigkeit lässt mit zunehmendem Alter nach.
Die Ziliarmuskeln bilden zusammen mit den Ziliardrüsen den Ziliarkörper.
Die Ziliardrüsen produzieren das Kammerwasser, das die Linse und die
Hornhaut mit Nährstoffen versorgt.
Hinter der Augenlinse befindet sich der durchsichtige gelartige
Glaskörper, der den größten Teil des Augeninneren ausfüllt. Er besteht
zu 98% aus Wasser. Das von der Linse gesammelte Licht durchquert
den Glaskörper auf seinem Weg zur Netzhaut.
Die Netzhaut (Retina) ist die innerste von drei übereinanderliegenden
Schichten, die das Auge umgeben. Sie ist eine dünne Haut, die den
Glaskörper umschließt. In der Netzhaut liegen Millionen von Lichtzellen,
die Lichtempfindungen aufnehmen, verarbeiten und über den Sehnerv
zum Gehirn leiten. Es gibt zwei Arten von lichtempfindlichen Zellen: Die
Stäbchen, die vor allem am Rand der Netzhaut konzentriert sind,
ermöglichen das Sehen in der Dämmerung, das allerdings nur in
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Schwarz-Weiß. Für das Wahrnehmen von Farben und das Tagessehen
sind die Zapfen zuständig. Sie sind besonders dicht in der Makula
angesiedelt. Die Makula bezeichnet den zentralen Bereich der Netzhaut,
in ihrer Mitte liegt die Fovea, die Stelle des schärfsten Sehens. Etwa vier
Millimeter entfernt liegt die Stelle, an der der Sehnerv und die
Blutgefäße, welche die Netzhaut versorgen, in das Auge eintreten
(Papille). Hier befinden sich keine Sehzellen, man bezeichnet diesen Ort
deshalb auch als blinden Fleck.
Außen auf der Netzhaut liegt die stark durchblutete Aderhaut
(Choroidea), die die Retina mit Sauerstoff und Nährstoffen versorgt. Die
Aderhaut geht im vorderen Teil des Auges in den Ziliarkörper und dieser
wiederum in die Regenbogenhaut über.
Über der Aderhaut liegt die Lederhaut (Sclera), die weiße, derbe Schicht,
die den Augapfel fast vollständig umschließt und das Auge schützt.
Zusammen mit der durchsichtigen Hornhaut gehört sie zur äußeren
Augenhaut. Sie reicht von der Eintrittsstelle des Sehnervs am hinteren
Teil des Auges bis zur Hornhaut.
Außen am Augapfel setzen die Augenmuskeln an, die die
Augenbewegung, also die Blickrichtung ermöglichen.
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Abb. „Querschnitt des Auges“: Dr. R. Kaden Verlag
Wie Bilder entstehen
Der Sehvorgang ist sehr komplex. Stark vereinfacht lässt er sich
folgendermaßen beschreiben:
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•
Das einfallende Licht wird durch die Hornhaut und die Linse
gebündelt und trifft als stark verkleinertes und umgekehrtes Bild
auf die Netzhaut.
•
Die Zapfen und Stäbchen der Netzhaut registrieren die Lichtreize,
verwandeln sie in Nervenimpulse, die über den Sehnerv an das
Sehzentrum des Gehirns weitergeleitet werden.
1.2. Test zum Thema Aufbau des Auges
Hier finden Sie einen kleinen Test zum Thema Aufbau des Auges:
http://lernen.comenius-eveil.eu/mods/_standard/tests/test_intro.php?tid=18
2. Augenerkrankungen
2.1. Altersabhängige Makula-Degeneration (AMD)
2.1.1. Allgemeines
Die Makula-Degeneration bezeichnet eine meist altersbedingte
Erkrankung der zentralen Netzhaut, bei der in der Makula die
Sinneszellen absterben. Zu unterscheiden ist zwischen der langsam
verlaufenden trockenen AMD (85 Prozent der Fälle) und der
aggressiveren feuchten AMD (15 Prozent der Fälle).
In Deutschland ist die AMD laut Berufsverband der Augenärzte die
häufigste Ursache für schwere Sehbehinderung. Etwa 5000 Menschen in
Deutschland erblinden pro Jahr – das heißt ihr Visus fällt auf höchstens
0,02 ab. Durch neue Therapieverfahren ist das Risiko einer Erblindung
bei der feuchten AMD rückläufig.
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Frühformen der AMD treten bei 20 Prozent der 65- bis 74-Jährigen auf,
bei den 75- bis 84-Jährigen sind etwa 35 Prozent betroffen. Eine AMD im
Endstadium betrifft rund 1 Prozent der 65- bis 74-Jährigen und etwa 5
Prozent der 75- bis 84-Jährigen.
Abb. 1: Normaler Seheindruck
Abb. 2: Seheindruck mit AMD
2.1.2. Ursachen und Risiken
Die Ursachen der AMD sind noch nicht bis ins Detail erforscht.
Bekannte, wissenschaftlich nachgewiesene Risikofaktoren sind das
Alter, Rauchen und genetische Veranlagung. Als weitere Faktoren
werden Übergewicht, Bluthochdruck, Diabetes mellitus und
Gefäßerkrankungen sowie Lichtexposition diskutiert. Auch sind Frauen
häufiger von der Krankheit betroffen als Männer.
2.1.3. Formen der AMD
2.1.3.1. Frühstadien
Bei Frühformen der AMD kommt es zu Veränderungen in bestimmten
Zellschichten der Netzhaut: dem retinalen Pigmentepithel und der BruchMembran. Diese beiden unter den lichtempfindlichen Zellen
(Photorezeptoren) gelegenen Schichten sind für die Ernährung und
Regeneration der Photorezeptoren sowie für den Abtransport von
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Abbauprodukten des Stoffwechsels verantwortlich. Da in der Makula die
Photorezeptoren besonders dicht angesiedelt sind, ist hier auch die
Belastung der darunter gelegenen Schichten am stärksten.
Im Laufe des Lebens sammeln sich in den beiden Schichten
verschiedene Abbauprodukte des Stoffwechsels (u.a. Lipofuszin)
langsam an. Werden diese Ablagerungen größer, dann kann der
Augenarzt sie bei der Untersuchung des Augenhintergrunds als so
genannte Drusen erkennen. Zusätzlich können Pigmentierungen
Veränderungen des retinalen Pigmentepithels anzeigen.
Abb. 3: Netzhautveränderung im Frühstadium, wie sie der Augenarzt bei der Untersuchung des
Augenhintergrundes sieht: An der Stelle des schärfsten Sehens, der Makula, sind
Ablagerungen zu erkennen.
Symptome:
Ein erstes Symptom für den Betroffenen kann in diesem Stadium sein,
dass sich die Augen schlechter an die Dunkelheit anpassen.
2.1.3.2. Spätstadien
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2.1.3.2.1. Trockene AMD
Wenn die Krankheit fortschreitet, dann kann es zur „trockenen“ und zur
„feuchten“ Form der AMD kommen. Bei der trockenen AMD sterben
Pigmentepithel- und Photorezeptorzellen nach und nach ab. Der
Augenarzt sieht bei der Untersuchung zunächst scharf begrenzte,
inselartige Areale (geographische Atrophie), die größer werden und sich
schrittweise vereinen.
Abb. 4: Netzhautveränderung bei trockener AMD (geographische Atrophie): Zu sehen ist eine
zentrale scharf begrenzte helle Fläche, in der die Netzhaut und das retinale Pigmentepithel
zugrunde gegangen sind. In diesem Bereich sind auch die großen Aderhautgefäße erkennbar.
Symptome:
Insbesondere beim Lesen fällt eine Sehverschlechterung auf: Einzelne
Buchstaben oder Silben „fehlen“. Ist das Zentrum der Makula von der
trockenen AMD betroffen, kommt es zu einem deutlichen Sehverlust in
der Mitte des Gesichtsfelds. Lesen und das Erkennen von Gesichtern
beispielsweise fallen schwer. Die Orientierung im Raum ist jedoch
weiterhin möglich.
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2.1.3.2.2. Feuchte AMD
Die Frühstadien und die trockene AMD können in die feuchte AMD
übergehen. Die nicht mehr ausreichend mit Nährstoffen versorgte
Netzhaut versucht sich zu helfen, indem sie Wachstumsfaktoren (z. B.
VEGF) ausschüttet, die die Bildung neuer Blutgefäße
(Neovaskularisationen) anregen. Diese Blutgefäße verbessern aber die
Ernährung der Netzhaut nicht, sie schaden sogar: Sie sind undicht, so
dass Flüssigkeit oder Blut in und unter die Netzhaut austreten kann. Die
neuen Blutgefäße und die aus ihnen heraustretende Flüssigkeit
verdicken die Netzhaut oder heben sie von ihrer Unterlage ab. Es kann
auch zu Blutungen unter der Netzhaut kommen.
Abb. 5: Die feuchte Form der altersabhängigen Makuladegeneration (AMD) verläuft wesentlich
aggressiver als die trockene AMD. In der Netzhaut bilden sich krankhafte Gefäße, die
Flüssigkeit absondern und die empfindliche Netzhaut schädigen. Auf diesem Foto des
Augenhintergrundes sind die Veränderungen der Netzhautmitte bereits deutlich zu erkennen.
Symptome:
Der Patient sieht verzerrt. Gerade Linien erscheinen plötzlich krumm. Im
Endstadium wird das zentrale Gesichtsfeld von einem grauen Fleck
eingenommen. Lesen und das Erkennen von Gesichtern beispielsweise
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werden unmöglich. Die Orientierung im Raum ist jedoch weiterhin
möglich.
2.1.4. Krankheitsverlauf
Während die trockene AMD in der Regel langsam fortschreitet, kann die
feuchte AMD innerhalb einiger Wochen zu einem gravierenden
Sehverlust führen. Allerdings gibt es für die feuchte AMD seit einigen
Jahren Behandlungsmöglichkeiten, während es für die trockene AMD
bislang keine wissenschaftlich belegte Therapie gibt.
2.1.5. Vorsorge
Der wichtigste vermeidbare Risikofaktor ist das Rauchen: Es konnte
gezeigt werden, dass Raucher im Durchschnitt zehn Jahre früher an
einer AMD erkranken als Nichtraucher. Um sich vor zu viel
Lichteinstrahlung zu schützen ist es sinnvoll, vor allem im Gebirge und
am Meer eine Sonnenbrille zu tragen. Gläser, die neben UV-Licht vor
allem blaues Licht herausfiltern, sind besonders zu empfehlen.
Der Einfluss der Ernährung ist umstritten, insbesondere, weil kurzfristige
Ernährungsumstellungen wahrscheinlich nur geringe Auswirkungen
haben. Möglicherweise ist aber die Ernährung mit viel grünem Gemüse
(zum Beispiel Spinat, Grünkohl, Mangold), dass viel Lutein enthält,
sinnvoll. Der Farbstoff Lutein schützt die Netzhautzellen vor
altersbedingten Schäden. Die Einnahme von Vitaminpräparaten und
Nahrungsergänzungsmitteln ist nur bei bestimmten Vorstadien der AMD
als sinnvoll nachgewiesen worden. Sie sollte deshalb nur nach
augenärztlicher Untersuchung erfolgen. Omega 3-Fettsäuren haben in
einer aktuellen Studie keinen nachweisbaren Einfluss auf den Verlauf
von Frühstadien der AMD gehabt.
Die Chancen, eine feuchte AMD erfolgreich zu behandeln, sind umso
größer, je früher die Diagnose gestellt wird. Insbesondere ältere
Menschen sollten hin und wieder durch wechselndes Abdecken jedes
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Auge einzeln testen und prüfen, ob sie schlechter oder verzerrt sehen.
Erscheinen gerade Linien verzerrt, sollte möglichst rasch ein Augenarzt
aufgesucht werden.
Der Berufsverband der Augenärzte empfiehlt Menschen ab dem Alter
von 60 Jahren zudem regelmäßige Früherkennungsuntersuchungen.
Verwandte von AMD-Patienten sollten den Augenhintergrund schon ab
dem 50. Lebensjahr jährlich kontrollieren lassen, weil das Risiko wegen
der genetischen Faktoren größer ist.
Abb. 6: Amsler-Test zur Selbstprüfung der zentralen Netzhaut auf Verzerrtsehen. Für den Test
verwenden Sie ggf. Ihre Lesebrille. Halten Sie das Testgitter in den normalen Leseabstand (30 - 40
cm). Decken Sie ein Auge ab und fixieren Sie den Punkt in der Mitte. Testen Sie dann das andere
Auge. Sind Verzerrungen der Linien erkennbar wie im rechten Bild dargestellt, besteht Verdacht auf
eine feuchte AMD, der umgehend beim Augenarzt abgeklärt werden sollte.
2.1.6. Untersuchungsmethoden
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Zur Früherkennung der AMD begutachtet der Augenarzt die zentrale
Netzhaut mit dem Augenspiegel (Ophthalmoskopie). Eine trockene AMD
kann auch anhand der Fundusautofluoreszenz (FAF) beurteilt werden.
Ansammlungen von Stoffwechsel-Abbauprodukten (Lipofuszin) sowie ein
Abbau von retinalen Pigmentepithelzellen lassen sich mit der FAF gut
erkennen. Sieht der Augenarzt Anzeichen für eine feuchte AMD, so
dienen die Fluoreszein-Angiographie und die hochauflösende Spectral
Domain optische Kohärenztomographie (SD-OCT) der weiteren
Abklärung. (Weitere Angaben zu den genannten
Untersuchungsmethoden: siehe „ABC der Augenuntersuchungen“)
2.1.7. Therapie
Für die Behandlung der feuchten AMD stehen seit einigen Jahren
Medikamente zur Verfügung, die direkt ins Auge gespritzt werden. Sie
hemmen den Wachstumsfaktor VEGF, werden deshalb auch Anti-VEGFMedikamente genannt. Die Hemmung von VEGF unterdrückt die
Aktivität der neugebildeten Blutgefäße und führt daher zur Rückbildung
der Flüssigkeitsansammlungen in der Netzhaut und damit zu einer
Erholung der Sehfunktion. Die Spritzen ins Auge stellen derzeit die
einzige erfolgreiche Behandlung der feuchten AMD dar.
Die Wirkstoffe Ranibizumab (Name des Präparats: Lucentis®),
Aflibercept (Eylea®) und Bevacizumab (Avastin®) sind nach derzeitigem
Stand des Wissens in ihrer Wirkung vergleichbar und werden daher
vorwiegend eingesetzt. Im Gegensatz zu Avastin® sind Lucentis® und
Eylea® zur Behandlung der feuchten AMD zugelassen. Avastin® wird im
Rahmen des so genannten „off-label-use“ eingesetzt.
Die Medikamente werden unter sterilen Bedingungen im Operationssaal
ins Auge gegeben. Nebenwirkungen sind selten. Möglich sind
Schmerzen im Auge, Blutungen, ein Fremdkörpergefühl,
Glaskörpertrübungen (Mouches volantes) und ein Anstieg des
Augeninnendrucks. Schwerwiegend, aber sehr selten sind Infektionen
des Augeninneren, Netzhautschäden oder eine Linsentrübung
(Katarakt).
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Die AMD ist eine chronische Erkrankung, die durch die Behandlung nicht
dauerhaft geheilt werden kann, allerdings ist mit einer konsequenten
Behandlung eine langfristige Stabilisierung möglich. In ca. 40% der Fälle
ist bei frühzeitiger Behandlung eine Verbesserung zu erwarten, in den
meisten Fällen kann eine weitere Sehverschlechterung aufgehalten
werden. Alle Medikamente müssen mehrfach ins Auge gespritzt werden:
Die Behandlung beginnt mit drei Injektionen im Abstand von je vier
Wochen (Aufsättigungsphase). Die weitere Behandlung erfolgt individuell
nach Bedarf. Dazu sind regelmäßige Kontrolluntersuchungen und je
nach Untersuchungsbefund weitere Spritzen notwendig. Verschiedene
Behandlungsschemata stehen zur Verfügung, die ständig
weiterentwickelt werden. Verbreitet ist beispielsweise die „Behandlung
nach Bedarf“. Hier wird vier Wochen nach der dritten Injektion anhand
einer SD-OCT-Untersuchung entschieden, ob weitere Injektionen
notwendig sind. Falls ja, werden sie ausgeführt, falls nein, sollte ein
halbes Jahr lang alle vier Wochen mit dem SD-OCT kontrolliert werden,
um eine erneute Aktivität der AMD rasch behandeln zu können. Ein
anderes Schema, „Treat and Extend“ wird nun auch vermehrt in
Deutschland eingesetzt: Es wird so lange monatlich behandelt, bis mit
dem SD-OCT keine Flüssigkeit in der Netzhaut mehr nachgewiesen
werden kann. Dann wird nach einem etwas längeren Zeitraum
kontrolliert und unabhängig vom Befund erneut das Medikament
gespritzt, der Abstand zwischen den Spritzen wird aber langsam
verlängert. So soll der individuell optimale Abstand zwischen den
Medikamentengaben herausgefunden werden: Möglichst wenige
Spritzen sollen das Sehvermögen erhalten. Kompliziert wird dies, wenn
beide Augen behandelt werden müssen und beide Augen
unterschiedliche Zeitintervalle benötigen.
Mehrere Studien zur Kontrolle des Behandlungserfolgs haben gezeigt,
dass sich neue Veränderungen der Netzhaut am frühesten mit der SDOCT Untersuchung oft vor dem Eintreten einer Sehverschlechterung
zeigen. Bei frühzeitigem Erkennen und umgehender Behandlung lässt
sich damit oft eine erneute Sehverschlechterung vermeiden. Zur
Entscheidung, ob eine erneute Behandlung einer feuchten AMD mit
Spritzen ins Auge notwendig ist, empfehlen die Fachgesellschaften der
Augenärzte daher regelmäßige Untersuchungen mit der SD-OCT.
Die konsequente Behandlung einer feuchten AMD kann sich über Jahre
erstrecken und geht aufgrund der regelmäßigen Arztbesuche mit einer
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deutlichen Belastung für Patienten und Angehörige einher. Daher ist es
wichtig zu wissen, dass Studien gezeigt haben, dass mit regelmäßiger
Kontrolle und rechtzeitiger Wiederbehandlung eine Stabilisierung und ein
Erhalt der anfänglichen Sehverbesserung bei vielen Patienten über mehr
als sieben Jahre möglich sind. Die Behandlungsnotwendigkeit nimmt mit
der Zeit ab, im Mittel müssen im ersten Behandlungsjahr acht, im
zweiten Behandlungsjahr vier bis fünf und danach ca. zwei bis drei
Injektionen erfolgen. Die Therapietreue und die zuverlässige Einhaltung
der verabredeten Termine ist deshalb für den Erhalt des Sehvermögens
wesentlich.
Es ist auch darauf hinzuweisen, dass sich das Wissen um optimale
Behandlungsverfahren stetig weiterentwickelt. Ziel ist das bestmögliche
Behandlungsergebnis mit der geringstmöglichen Zahl von
Behandlungen. Aufgrund aktueller wissenschaftlicher Ergebnisse
weichen die Empfehlungen der augenärztlichen Fachgesellschaften für
eine optimale Behandlung teilweise von den ursprünglich bei der
Medikamentenzulassung empfohlenen Verfahren ab. Es ist davon
auszugehen, dass aufgrund weiterer laufender wissenschaftlicher
Studien die Behandlung der feuchten AMD kontinuierlich verbessert wird
und sich damit auch Änderungen gegenüber der obigen Darstellung
ergeben können.
2.1.8. Kostenübernahme durch die Krankenkassen
Seit dem 1. Oktober 2014 ist die Medikamentengabe ins Augeninnere
(intravitreale operative Medikamenteneingabe, IVOM) eine Leistung der
gesetzlichen Krankenkasse. Die Behandlung mit den zugelassenen
Medikamenten Lucentis® und Eylea® erfolgt seither im Rahmen der
ambulanten Versorgung über die Versicherungskarte. Der Patient erhält
von seinem Augenarzt ein Rezept für das Medikament, holt es in der
Apotheke und bringt es zur Injektion im Operationszentrum mit. Dabei ist
zu beachten, dass das Medikament gekühlt werden muss (im
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Kühlschrank aufbewahren und in einer Kühlbox transportieren). Der
Patient kann sich das Medikament auch über den Arzt im gesicherten
Kühltransport beschaffen lassen. Bei der Abrechnung über die
Versichertenkarte kann für die Verlaufskontrolle nur die Angiografie,
nicht aber das für die Verlaufskontrolle empfohlene SD-OCT
abgerechnet werden. Daher sind auch die oben genannten
individualisierten Behandlungsschemata nicht umsetzbar.
Zahlreiche Krankenkassen haben Verträge über die Behandlung der
feuchten AMD mit VEGF-Hemmern abgeschlossen, die wahlweise den
Einsatz von Avastin®, Lucentis®, oder Eylea® vorsehen. Diese
Verträge, die regional sehr unterschiedlich sein können, gelten zunächst
weiter. Sie bieten den Vorteil, dass in der Regel die Kontrolle des
Therapieerfolgs mit dem SD-OCT in den Verträgen eingeschlossen ist
und damit auch individualisierte Behandlungsschemata möglich sind. Bei
Abrechnung über dem EBM ist eine Kontrolle mit dem SD-OCT nicht
enthalten und muss privat bezahlt werden.
Voraussetzung für die Entscheidung über das verwendete
Behandlungsverfahren und das eingesetzte Medikament ist eine
umfassende, eindeutige und klare Patienteninformation. Nach
Aufklärung des Patienten liegt es in seiner Entscheidung, welches
Medikament gewählt wird. Die Behandlung mit einem bestimmten
Medikament darf dem Patienten vom Arzt und der Krankenkasse nicht
verweigert werden.
2.1.9. Ausblick: Forschungsprojekte zur AMD-Therapie
Zur Behandlung der Frühstadien und der trockenen AMD werden derzeit
zahlreiche Wirkstoffe untersucht, jedoch ist noch kein Wirkstoff für die
Behandlung zugelassen. Es besteht jedoch Hoffnung, dass es in den
nächsten Jahren begrenzte Therapiemöglichkeiten gibt.
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Zur Behandlung der feuchten AMD wurden verschiedene Formen der
Strahlentherapie erforscht. Laut Stellungnahme der augenärztlichen
Fachgesellschaften kann in einzelnen Fällen eine „stereotaktische
adjuvante Strahlentherapie“ erwogen werden, wenn bestimmte
Voraussetzungen gegeben sind. Bei dieser Form der Behandlung (IRaySystem, Oraya Systems) werden drei Strahlenbündel von 100kV von
außen auf das Auge gerichtet und auf die Makula fokussiert. Die
Strahlen sollen eine selektive Schädigung von Zellen erzielen, um das
Gefäßwachstum bei der feuchten AMD zu bremsen. In Kombination mit
der Anti-VEGF-Therapie soll die notwendige Anzahl der Injektionen
verringert werden. Die Fachgesellschaften halten eine solche
Strahlentherapie für eine Möglichkeit, wenn trotz intensiver Anti-VEGFTherapie kein Behandlungserfolg erzielt wird und wenn das Areal der
Gefäßneubildungen maximal einen Durchmesser von vier Millimetern hat
und ihr Zentrum maximal drei Millimeter von der Fovea entfernt ist. Die
Ergebnisse der Strahlenbehandlung sollen mit Zustimmung des
Patienten systematisch in einem zentralen Register für eine
Nachbeobachtungszeit von mindestens drei Jahren erfasst und durch ein
externes Expertengremium jährlich ausgewertet werden. Diese
Stellungnahme der Fachgesellschaften aus dem September 2015 soll
spätestens nach drei Jahren überarbeitet werden. Dies liegt auch daran,
dass mögliche Langzeitschäden durch die Bestrahlung noch nicht
ausreichend beurteilt werden können.
Die Transplantation von Netzhautzellen und die Behandlung mit
Stammzellen werden weiterhin erforscht, derzeit sind diese Verfahren
jedoch noch im experimentellen Stadium.
2.1.10.
Alternative Behandlungsmethoden
Zur Behandlung sowohl der feuchten als auch der trockenen AMD bieten
ganzheitlich orientierte Augenärzte und viele Heilpraktiker verschiedene
alternativmedizinische Therapien an, beispielsweise Akupunktur, aber
auch andere Verfahren. Dazu gehören Blutwäsche (Rheopherese),
Sauerstoffgaben, Infusionsbehandlungen und Spritzen hinter das Auge.
Bislang liegen zu alternativen Behandlungsmethoden jedoch keine
wissenschaftlich fundierten Wirksamkeitsnachweise vor.
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2.1.11.
Weiterführende Informationen, Links
2.1.11.1. Informationen Selbsthilfe:
www.dbsv.org/infothek/augenerkrankungen/amd/: Informationen des
Deutschen Blinden- und Sehbehindertenverbands DBSV zur MakulaDegeneration
www.pro-retina.de/netzhauterkrankungen/makula-degeneration:
Informationen der PRO RETINA Deutschland e.V.
(Selbsthilfevereinigung von Menschen mit Netzhautdegeneration) zur
Makula-Degeneration
2.1.11.2. Informationen von Augenärzten:
cms.augeninfo.de/fileadmin/PDF/amd.pdf: Patientenbroschüre „Die
altersabhängige Makuladegeneration“ des Berufsverbands der
Augenärzte Deutschlands
www.augeninfo.de/patinfo/ivom.pdf: Patientenbroschüre „Augenärzte
informieren: Intravitreale Medikamenteneingabe - Operative
Medikamenteneingabe in das Auge“ des Berufsverbands der Augenärzte
Deutschlands
www.augeninfo.de/leit/leit21.pdf: Leitlinie der Deutschen
Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG), des Berufsverbands der
Augenärzte Deutschlands (BVA) und der Retinologischen Gesellschaft
(RG) zur Altersabhängigen Makula-Degeneration
www.dog.org/wp-content/uploads/2013/03/Stellungnahme-Anti-VEGFTherapie-bei-der-neovaskulären-Therapeutische-Strategie-Nov-2014final.pdf: Gemeinsame Stellungnahme von DOG, BVA und RG zur
Behandlung der feuchten AMD und zu Kriterien für die
Wiederbehandlung
www.dog.org/wp-content/uploads/2015/10/Stellungnahme-RG-DOGBVA-zur-Strahlentherapie-bei-neovaskul%C3%A4reraltersabh%C3%A4ngiger-Makuladegeneration.pdf: Gemeinsame
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Stellungnahme von DOG, BVA und RG zur Strahlentherapie bei
neovaskulärer altersabhängiger Makuladegeneration.
2.1.11.3. Weitere Informationen
www.amdalliance.org: Internetseite der internationalen Organisation
AMD Alliance international. Partner aus Deutschland sind: BVA, PRO
RETINA Deutschland e.V., Prof. Dr. Frank Holz (Universitäts-Augenklinik
Bonn)
2.1.11.4. Video
Die nachfolgenden Links öffnen Videos, die die Augenerkrankung AMD
und ihre Therapiemöglichkeiten genau erklären. Diese Videos sind
fachlich sehr gut erklärt. Sie stammen von der Angiogenesis
Foundation/USA (www.angio.org). Deshalb werden, in der deutschen
Übersetzung, Abkürzungen englisch buchstabiert.
- Wie AMD den Verlust des Augenlichts verursacht:
https://www.youtube.com/watch?v=0xMrj_I1RQI&list=PLw4ahS7GJrIV50gbbqF1Wcbytw4-KMAi
- Antiangiogene Methoden zur Behandlung von feuchter AMD:
https://www.youtube.com/watch?v=tJCL6QJA5Ds&list=PLw4ahS7GJrIV50gbbqF1Wcbytw4-KMAi
- Antiangiogene Behandlung: Interview mit einer Patientin:
https://www.youtube.com/watch?v=MN8qZAlIrko&list=PLw4ahS7GJrIV50gbbqF1Wcbytw4-KMAi
- Wake up and see in German:
https://www.youtube.com/watch?v=Z-66M6BlyjI&list=PLw4ahS7GJrIV50gbbqF1Wcbytw4-KMAi
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2.1.12. Impressum
Herausgeber: Blickpunkt Auge des Deutschen Blinden- und
Sehbehindertenverbandes e.V. (DBSV), Rungestraße 19, 10179 Berlin,
www.blickpunkt-auge.de und www.dbsv.org
Autor: Prof. Dr. Ulrich Kellner, Zentrum für seltene
Netzhauterkrankungen, AugenZentrum Siegburg, MVZ ADTC Siegburg
GmbH, Europaplatz 3, 53721 Siegburg, www.augenzentrum-siegburg.de
Redaktion: Jeanette Prautzsch
2.1.13. Bildnachweis
Abb. 1 und 2: DBSV
Abb. 3: BVA (2a_BVA_Augen_DB_33.jpg)
Abb. 4: Prof. Kellner
Abb. 5: BVA (2a_BVA_Augen_DB_34.jpg)
Abb. 6: National Eye Institute, National Institutes of Health
(2a_Amsler.jpg und 2a_Amsler_verzerrt.gif,
https://nei.nih.gov/photo/amd
2.1.14. Test zum Thema AMD
Hier finden Sie einen Test zu diesem Kursabschnitt:
http://lernen.comeniuseveil.eu/mods/_standard/tests/test_intro.php?tid=30
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2.2. Glaukom – Grüner Star
2.2.1. Allgemeines
Der Name Glaukom oder Grüner Star bezeichnet eine Gruppe von
Krankheiten, bei denen nach und nach die Fasern des Sehnervs
zugrunde gehen. In Deutschland sind nach Schätzungen des
Berufsverbands der Augenärzte etwa 950.000 Menschen im Alter über
40 Jahren am Glaukom erkrankt. Die Zahl derer, die am Glaukom
erkrankt sind oder bei denen ein wichtiger Risikofaktor, ein erhöhter
Augeninnendruck, gegeben ist, wird auf mindestens zwei Millionen
geschätzt. Pro Jahr erblinden in Deutschland knapp 2000 Menschen am
Glaukom. Neben der Altersabhängigen Makula-Degeneration (AMD) und
der diabetischen Netzhauterkrankung ist es in den Industrienationen eine
der häufigsten Erblindungsursachen. In Deutschland ist das Glaukom
der zweithäufigste Grund für den Bezug von Blindengeld.
Das Wort „Glaukom“ geht auf das altgriechische „glaukos“ (auf das Meer
bezogen: grau/bläulich) zurück und bezeichnet die blaugraue Verfärbung
der Regenbogenhaut bei chronischen Entzündungen. In französischen
Übersetzungen wurde aus der Meeresfarbe blau grün, da der
Nordatlantik eher grünlich als bläulich wirkt. In Deutschland hat sich die
Bezeichnung „Grüner Star“ eingebürgert – was leicht zu Verwechslungen
mit dem „Grauen Star“ führt, der die Trübung der Augenlinse (Katarakt)
bezeichnet.
2.2.2. Ursachen und Risiken
Es gibt verschiedene Formen des Glaukoms mit unterschiedlichen
Ursachen und Behandlungsmöglichkeiten. Gemeinsam ist ihnen, dass
das Gleichgewicht aus Augeninnendruck und Durchblutung im Auge aus
dem Lot gerät und dass der Sehnerv geschädigt wird. Die Nervenfasern
sterben nach und nach ab, was zu Ausfällen im Gesichtsfeld, im
Endstadium zur Erblindung führt.
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Abb. 6: Normaler Seheindruck
Abb. 7: Seheindruck bei Glaukom
Ein wichtiger Risikofaktor ist ein erhöhter Augeninnendruck. Das Risiko
nimmt mit steigendem Alter zu: Von den 40- bis 54-jährigen Menschen in
Deutschland haben 0,4 Prozent einen durch Glaukom bedingten
Schaden am Sehnerv, bei den 55- bis 74-Jährigen sind es 2,6 Prozent
und bei den über 75-Jährigen 7,6 Prozent. Ein erhöhtes Risiko tragen
Menschen, in deren Familie Glaukomerkrankungen bekannt sind,
Menschen mit einer Kurzsichtigkeit über 5 Dioptrien sowie Menschen mit
dunkler Hautfarbe. Auch eine überdurchschnittlich dünne Hornhaut ist
ein Risikofaktor. Außerdem kann ein niedriger oder ein stark
schwankender Blutdruck zur Entstehung eines Glaukoms beitragen.
2.2.3. Formen
2.2.3.1. Offenwinkelglaukom
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Die häufigste Glaukomform ist das Offenwinkelglaukom. Das Auge
benötigt für seine normale Funktion einen normalen Innendruck. Er liegt
zwischen 10 und 20 mmHg. Er wird dadurch aufrechterhalten, dass der
Ziliarkörper im Auge ständig Kammerwasser bildet. Dieses
Kammerwasser versorgt die Linse und die Hornhaut mit Nährstoffen,
transportiert Stoffwechselprodukte ab und ist Teil des Immunsystems
des Auges.
Am Kammerwinkel (dem Übergang zwischen Hornhaut und
Regenbogenhaut), über das Trabekelwerk und den Schlemm’schen
Kanal fließt das Kammerwasser wieder aus dem Auge ab. Mit
zunehmendem Alter kann die Durchlässigkeit des Trabekelwerks
nachlassen. Die Folge ist ein allmählicher Anstieg des
Augeninnendrucks. Dieser steigende Augeninnendruck vermindert die
Durchblutung im Auge. Dadurch sterben die Fasern des Sehnervs
langsam ab. Dass Offenwinkelglaukom ist eine chronische Krankheit und
muss konsequent behandelt werden, um das Sehvermögen zu erhalten.
Die Bezeichnung Offenwinkelglaukom (oder auch Weitwinkelglaukom)
dient der Unterscheidung zum Winkelblock- und Engwinkelglaukom
(siehe unten) und bezieht sich darauf, dass trotz weitem, offenem
Kammerwinkel der Augeninnendruck individuell zu hoch ist und dadurch
der Sehnerv geschädigt wird.
2.2.3.1.1. Normaldruckglaukom, eine Form des
Offenwinkelglaukoms
Bei etwa 50 Prozent der Patienten mit Offenwinkelglaukom liegt der
Augeninnendruck unter 21 mmHg, er liegt also im Normalbereich,
dennoch wird der Sehnerv geschädigt, weil die Durchblutung
unzureichend ist. Hierbei können ein niedriger Blutdruck oder starke
Blutdruckschwankungen eine Rolle spielen.
Auch bei Menschen mit einer sehr dünnen Hornhaut kommt es vor, dass
trotz „normalem“ Augeninnendruck ein Glaukomschaden vorliegt. In
diesen Fällen liegt aber kein Normaldruckglaukom vor, sondern der
Augeninnendruck wird aufgrund der Untersuchungstechnik zu niedrig
gemessen. Deshalb ist es sinnvoll, auch die Hornhautdicke zu messen,
um den gemessenen Augeninnendruck-Wert eventuell zu korrigieren.
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Symptome:
Das Offenwinkelglaukom verursacht zunächst keine Beschwerden oder
Schmerzen. Erste Ausfälle im Gesichtsfeld bemerkt der Patient selbst
nicht. Die Ausfälle treten erst am Rand des Gesichtsfeldes auf. Das
Gehirn ergänzt die fehlenden Informationen zudem automatisch. Erst,
wenn schon ein Großteil des Sehnervs zerstört ist, bemerkt der Patient
selbst etwas.
2.2.3.1.2. Pseudoexfoliationsglaukom, eine Form des
Offenwinkelglaukoms
Das Pseudoexfoliationsglaukom ist eine Sonderform des
Offenwinkelglaukoms, bei dem feine Ablagerungen auf der Linse und im
Kammerwinkel den Abfluss des Kammerwassers hemmen. Die
Zusammensetzung der Ablagerungen ist noch nicht geklärt.
2.2.3.2. Akutes, intermittierendes oder chronisches
Winkelblockglaukom
Das Winkelblockglaukom entsteht, wenn – meistens bei älteren,
weitsichtigen Menschen – durch die altersbedingte Verdickung der Linse
die Vorderkammer kleiner und der Kammerwinkel enger wird. Wenn die
Iris sehr eng auf der Linse aufliegt, kann der notwendige Durchfluss des
Kammerwassers durch die Pupille blockiert werden, das heißt, die Iris
„verklebt“ mit der Linse und es kommt zum Glaukomanfall. Der akute
Glaukomanfall ist ein dringender Notfall und muss sofort augenärztlich
versorgt werden.
Der Kammerwinkel muss nicht komplett blockiert sein, es kann auch eine
schwankende Verengung entstehen, bei der der Augeninnendruck
vorübergehend (intermittierend) oder dauernd (chronisch) erhöht ist.
Dann ist die Rede von einem Engwinkelglaukom.
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Symptome:
Beim Glaukomanfall steigt der Augeninnendruck innerhalb kurzer Zeit
auf mehr als 60 mmHg an. Die Patienten haben starke Schmerzen und
sehen verschwommen, bei Dunkelheit werden Farbringe um Lichter
herum wahrgenommen. Das Auge ist gerötet und der Augapfel fühlt sich
hart an. Zusätzlich kann dem Betroffenen übel werden, bis hin zum
Erbrechen.
Ein Engwinkelglaukom, bei dem der Kammerwinkel nicht völlig blockiert
ist, kann der Patient als vorübergehenden Kopfschmerz wahrnehmen.
2.2.3.3. Angeborenes (kongenitales) Glaukom
In seltenen Fällen reift in der Schwangerschaft der Kammerwinkel oder
das Trabekelmaschenwerk nicht vollständig aus. In der Folge ist der
Abfluss des Kammerwassers gestört. Die Augen der Kinder sind dann
besonders groß. Das angeborene Glaukom muss sofort behandelt
werden, sonst droht das Kind zu erblinden. ‚Große Augen’ beim Kind
sind daher nicht schön, sondern ein Warnzeichen, dass zu einer
augenärztlichen Untersuchung führen muss.
Steigt der Augeninnendruck erst beim Jugendlichen oder beim jungen
Erwachsenen, dann ist die Rede von einem juvenilen Glaukom.
2.2.3.4. Sekundärglaukom
Das Glaukom kann auch als Folge anderer Augenkrankheiten oder
deren Behandlung auftreten. Zu den Krankheiten gehören beispielsweise
diabetische Augenkrankheiten und die Uveitis. Insbesondere, wenn
Patienten mit Kortison behandelt werden, ist es wichtig, den
Augeninnendruck regelmäßig zu kontrollieren, da sein Anstieg eine
mögliche Nebenwirkung der Therapie ist.
2.2.4. Krankheitsverlauf
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Abgesehen vom Glaukomanfall, der sich mit heftigen Schmerzen und
Sehbeeinträchtigungen bemerkbar macht und ein augenärztlicher Notfall
ist, der sofort behandelt werden muss, macht sich ein Glaukom über
Jahre hinweg nicht bemerkbar. Erst in einem späten Stadium, wenn
schon ein großer Teil des Sehnervs abgestorben ist, bemerken die
Patienten die Gesichtsfeldausfälle. Die blinden Flecken treten zunächst
am Rand des Gesichtsfelds auf, mit der Zeit breiten sie sich zum
Zentrum hin aus.
Wird ein Glaukom rechtzeitig festgestellt, ist eine erfolgreiche
Behandlung, die den Sehnerv schützt, möglich. Die Behandlung – meist
mit Augentropfen, eventuell mit Lasereingriffen oder Operationen – muss
für den Rest des Lebens fortgesetzt werden, da das Glaukom eine
chronische Krankheit ist.
2.2.5. Vorsorge
Der Berufsverband der Augenärzte empfiehlt regelmäßige
Früherkennungsuntersuchungen ab dem 40. Lebensjahr; dunkelhäutige
Patienten sollten sich schon ab dem 30. Lebensjahr untersuchen lassen.
Auch Patienten mit Verwandten ersten Grades, die an einem Glaukom
leiden, sollten schon frühzeitig zur Glaukomfrüherkennung gehen.
2.2.6. Untersuchungsmethoden
Zur Glaukomfrüherkennung gehört die Messung des Augeninnendrucks
(Tonometrie). Außerdem untersucht der Augenarzt den Sehnervenkopf –
das ist die Stelle, an der der Sehnerv das Auge verlässt – an der
Spaltlampe. Sinnvoll ist zudem die Messung der Hornhautdicke
(Pachymetrie). Die Glaukomfrüherkennung ist keine Kassenleistung.
Besteht nach dieser Untersuchung der Verdacht, dass ein Glaukom
vorliegt, folgt eine Gesichtsfeldprüfung (Perimetrie), deren Kosten dann
von der Kasse übernommen werden.
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Mit weiteren Untersuchungsmethoden lassen sich insbesondere der
Krankheitsverlauf und der Therapieerfolg kontrollieren:
Retinatomographie (HRT), hochauflösende Optische
Kohärenztomographie (SD-OCT) und Messung der
Nervenfaserschichtdicke (Gdx). Diese Untersuchungen bezahlt die
Krankenkasse nicht.
Insbesondere bei einem Normaldruckglaukom kann es notwendig sein,
mit mehreren Messungen ein 24-Stunden-Profil des Augeninnendrucks
zu erstellen.
Die privat zu zahlenden Kosten für die Glaukomfrüherkennung können je
nach Umfang und eingesetztem Verfahren zwischen 20 und 140 Euro
betragen.
Abb. 8: Der Blick durch das Mikroskop ins Patientenauge zeigt den Sehnervenkopf – die Stelle, an
der der Sehnerv das Auge verlässt. Das Foto zeigt eine Glaukompapille mit einer deutlichen
Vertiefung (Exkavation) im Bereich des hellen Areals, weil die Nervenfasern zugrunde gegangen sind.
Die Blutgefäße, die beim gesunden Auge in der Mitte der Papille zu sehen sind, liegen seitlich
verlagert.
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Abb. 9 und 5: Die Retinale Tomographie ermöglicht die genaue Vermessung der Papille. Mit Farben
(Abb. 4) und Symbolen (Abb. 5) werden Veränderungen und ihr Ausmaß angezeigt.
Abb. 6: Ein solches Bild entsteht bei der Perimetrie (Gesichtsfeldmessung). Es zeigt den
Gesichtsfeldausfall bei Glaukom. Die dunklen Punkte oben und unten kennzeichnen die Bereiche des
Gesichtsfeldausfalls. Die Stelle des schärfsten Sehens liegt an der Kreuzung beider Linien, sie ist vom
Gesichtsfeldausfall nicht betroffen und die Sehschärfe ist gut. Der normale blinde Fleck, der dem
Sehnervenkopf am Augenhintergrund entspricht, findet sich zwischen den beiden senkrechten
Strichen links an der horizontalen Linie. Der glaukombedingte Gesichtsfeldausfall reicht von oben bis
an den blinden Fleck heran.
2.2.7. Therapie
Das Glaukom kann mit Medikamenten, die ins Auge getropft werden,
durch Lasereingriffe oder durch Operationen behandelt werden.
Schäden am Sehnerv, die bereits eingetreten sind, lassen sich allerdings
nicht rückgängig machen. Verschiedene Wirkstoffe erhalten das
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Sehvermögen, indem sie den Augeninnendruck senken: Betablocker
sind seit langem schon bewährt. Sehr effektiv ist die Drucksenkung mit
Prostaglandinen. Die Wirkstoffgruppe der Carboanhydrasehemmer
verbessert neben der drucksenkenden Wirkung auch die Durchblutung
des hinteren Augenabschnitts. Diese Medikamente werden sowohl
einzeln als auch in Kombination gegeben. Je nach Wirkstoff müssen sie
einmal oder mehrmals täglich ins Auge getropft werden.
Auch bei einem Normaldruckglaukom setzt die Therapie auf
Drucksenkung, denn nur auf diesem Weg lässt sich bislang der Sehnerv
vor weiteren Schäden schützen. Die Medikamente stehen heute häufig
schon in Präparaten ohne Konservierungsmittel zur Verfügung – das ist
besonders beim langanhaltenden Einsatz der Medikamente ein Aspekt,
da Konservierungsmittel mitunter störende Nebenwirkungen verursachen
können.
Lässt sich mit Medikamenten keine ausreichende Drucksenkung
erzielen, gibt es verschiedene Möglichkeiten einer Laserbehandlung
oder eines chirurgischen Eingriffs.
Zu den Lasertherapien gibt es abhängig von der Glaukomform
verschiedene Verfahren. Beim Offenwinkelglaukom wird mit der
Lasertrabekuloplastik, heute in der Regel als SLT-Laser (Selektive
Lasertrabekuloplastik) durch Laserimpulse im Trabekelmaschenwerk der
Abfluss des Kammerwassers verbessert. Bei Engwinkelglaukom wird mit
dem Laser eine Öffnung der äußeren Regenbogenhaut (Iridotomie)
geschaffen, durch die dann Kammerwasser von der Hinter- in die
Vorderkammer fließen kann. Bei Sekundärglaukomen wird mit der
Laserzyklodestruktion der Ziliarkörper verödet, der das Kammerwasser
bildet. Diese Laserbehandlungen können bei Bedarf wiederholt werden.
In den vergangenen Jahren wurden die chirurgischen Verfahren ständig
weiterentwickelt und verfeinert, so dass heute verschiedene Methoden
zur Verfügung stehen. So lässt sich für jeden Patienten die Methode
auswählen, bei der mit dem geringsten operativen Aufwand die
größtmögliche Wirkung erzielen lässt. Zu den chirurgischen Verfahren
gehören die Trabekulektomie, bei der ein Abflussweg (eine Fistel) aus
der Augenvorderkammer unter die Bindehaut geschaffen wird, und die
Visko-Kanalostomie, bei der diese Fistel nicht bis in die Vorderkammer
reicht, sondern nur bis zum Schlemm-Kanal. Ein neues Verfahren ist die
Kanaloplastie. Dabei wird ein feiner Faden durch den Schlemm’schen
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Kanal gelegt und anschließend unter Spannung gesetzt, wodurch der
Kanal offengehalten wird. Eine weitere Möglichkeit ist es, mit einem
speziell entwickelten Instrument, dem Trabektom über einen Zugang
durch die Hornhaut Gewebe des Trabekelmaschenwerks abzutragen
und so den Abfluss des Kammerwassers durch den Schlemm-Kanal zu
verbessern. Mikroimplantate, die in den Kammerwinkel eingesetzt
werden, erweitern die Palette der Operationsverfahren zusätzlich. Auch
nach einer Kataraktoperation sinkt der Augeninnendruck häufig. Durch
die Entfernung der verdickten und verhärteten Linse wird die
Vorderkammer tiefer und der Kammerwinkel weitet sich. In besonders
schweren Fällen sind Schlauchimplantate eine Möglichkeit, den
Augeninnendruck zu regulieren. Sie kommen beispielsweise zum
Einsatz, wenn bei einem Patienten schon zum wiederholten Mal eine
Glaukomoperation notwendig ist oder bei den schwierig zu
behandelnden Sekundärglaukomen. Bei diesem Verfahren wird unter der
Bindehaut eine Kunststoffplatte außen auf der Lederhaut des Auges
verankert. Sie wird über einen Schlauch mit der Vorderkammer des
Auges verbunden. Das Kammerwasser gelangt dann auf die Oberfläche
der Kunststoffplatte und wird dort vom darüber gelegenen Gewebe
aufgesaugt. Eventuell steuert ein Drosselventil, wie viel Kammerwasser
aus der Vorderkammer abgeleitet wird. Diese Methode funktioniert auch
dann, wenn das Gewebe verstärkt zur Narbenbildung neigt und die
Trabekulektomie aus diesem Grund nicht erfolgreich ist.
2.2.8. Alternative Behandlungsmethoden
Vielfach werden alternativmedizinische Therapien angeboten, um ein
Glaukom zu behandeln. Dazu gehören die Akupunktur und die
traditionelle chinesische Medizin, verschiedene Vitamine und andere
Nahrungsergänzungsmittel. Auch bestimmte Sportarten (Ausdauersport)
und Entspannungstechniken werden empfohlen. Diese Therapien
können als Ergänzung der herkömmlichen Behandlung sinnvoll sein, sie
können sie aber keinesfalls ersetzen. Fundierte wissenschaftliche
Erkenntnisse und Langzeitstudien zu den verschiedenen alternativen
Ansätzen fehlen aber.
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2.2.9. Weiterführende Informationen, Links
2.2.9.1. Informationen der Selbsthilfe
www.dbsv.org/infothek/augenerkrankungen/gruener-star/: Informationen
des Deutschen Blinden- und Sehbehindertenverbands DBSV zum
Glaukom
http://www.bundesverband-glaukom.de/?getlang=de: Homepage des
Bundesverband Glaukom e.V.
2.2.9.2. Informationen von Augenärzten
cms.augeninfo.de/hauptmenu/augenheilkunde/augenerkrankungen/glauk
om-gruener-star.html: Informationen zum Glaukom auf der Internetseite
des Berufsverbands der Augenärzte Deutschlands (BVA)
www.dog.org: Internetseite der Deutschen Ophthalmologischen
Gesellschaft (DOG)
www.dog.org/?cat=120: Link zur DOG-Sektion Glaukom
cms.augeninfo.de/fileadmin/pat_brosch/glaukom.pdf: Patientenbroschüre
Glaukom des BVA und der DOG
ocunet.de/patienten/gruener_star.html: Informationen zum Glaukom auf
der Internetseite der OcuNet Gruppe, ein Qualitätsverbund von
Augenärzten
2.2.9.3. Weitere Informationen
www.glaukom.de: Internetseite des Initiativkreises zur
Glaukomfrüherkennung e.V.
Konieczka, Gugleta, Flammer (2015). Glaukom: Ein Handbuch für
Betroffene, Eine Einführung für Interessierte, Ein Nachschlagewerk für
Eilige. 4., überarb. Aufl. Hans Huber Verlag, Bern [u.a.]. ISBN 9783456851464
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2.2.10.
Impressum
Herausgeber: Blickpunkt Auge des Deutschen Blinden- und
Sehbehindertenverbandes e.V. (DBSV), Rungestraße 19, 10179
Berlin, www.blickpunkt-auge.de und www.dbsv.org
Autor: Prof. Dr. Ulrich Kellner, AugenZentrum Siegburg, MVZ ADTC
Siegburg GmbH, Europaplatz 3, 53721 Siegburg, www.augenzentrumsiegburg.de
Redaktion: Jeanette Prautzsch
2.2.11.
Bildnachweis
Abb. 1 und 2: DBSV
Abb. 3 bis 6: Prof. Dr. Ulrich Kellner, entstanden während seiner
Tätigkeit an der Augenklinik des Campus Benjamin Franklin der Charité
Universitätsmedizin Berlin
2.2.12.
Test zum Thema Glaukom
Unter dem folgenden Link finden Sie einen Test zu diesem
Kursabschnitt. Viel Erfolg!
http://lernen.comeniuseveil.eu/mods/_standard/tests/test_intro.php?tid=27
2.3. Grauer Star (Katarakt)
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2.3.1. Allgemeines
Weltweit ist der Graue Star (die Katarakt) noch immer die häufigste
Erblindungsursache: 17 Millionen Menschen sind daran erblindet.
Eine Operation kann den Betroffenen das Augenlicht wiedergeben. Der
Austausch der getrübten körpereigenen Linse gegen ein
Kunststoffimplantat ist weltweit die häufigste Operation überhaupt.
2010 wurde in Deutschland nach Angaben der gesetzlichen
Krankenversicherung bei 460.000 Patienten der Graue Star entfernt. In
den meisten Fällen erfolgt die Operation ambulant. 90 Prozent der
Patienten erreichen nach der Operation eine Sehleistung von 50 bis 100
Prozent.
Ein Vorliegen anderer Augenerkrankungen (z.B. Altersabhängige
Makuladegeneration, Diabetisches Makulaödem, vererbbare
Netzhautdystrophien) kann die Erholung der Sehkraft begrenzen.
2.3.2. Ursachen und Risiken
Die Linse des Auges, die in der Kindheit normalerweise völlig
transparent und klar ist, färbt sich im Laufe des Lebens durch
Alterungsprozesse gelb und wird schließlich trüb und undurchsichtig.
Röntgenstrahlung, Stoffwechselerkrankungen, angeborene Störungen,
andere Augenoperationen (z.B. Glaskörperoperation, GlaukomOperation) oder Verletzungen können ebenfalls zur Kataraktbildung
führen, außerdem die Einnahme von Medikamenten, beispielsweise
Kortison. UV-Licht gilt als Risikofaktor für die Linsentrübung.
2.3.3. Formen und Krankheitsverlauf
2.3.3.1. Altersbedingte Katarakt
Am häufigsten ist der altersbedingte Graue Star (Katarakt). Im Alter
zwischen 65 und 75 Jahren lässt sich bei den meisten Menschen ein
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Grauer Star feststellen, jeder zweite 75-Jährige nimmt dadurch
Beeinträchtigungen des Sehvermögens wahr.
Abb. 1: Normaler Seheindruck
Abb. 2: Seheindruck mit Katarakt
Abb. 1 und 2: DBSV
Es ist ein wenig so, als blicke man durch eine Milchglasscheibe. Die
Sicht wird langsam trüber, Farben verblassen, und man fühlt sich leicht
geblendet. Das sind typische Symptome einer „altersbedingten
Katarakt", der häufigsten Form des Grauen Stars. Weitere Symptome
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können Doppelbilder sein, auch Halos (Lichtkränze) um Lichtquellen
herum können wahrgenommen werden. Die Anpassungsfähigkeit des
Auges beim Wechsel von einer hellen in eine dunkle Umgebung lässt
nach.
Es kann aber auch sein, dass die Veränderungen in der Augenlinse die
Fähigkeit, in der Nähe zu sehen, vorübergehend bessert: Wenn die
Linse dicker wird und es zu einer Verdichtung des Linsenkerns kommt,
braucht der Betroffene mitunter die bislang benötigte Lesebrille nicht
mehr.
Abb. 3: Das Foto zeigt eine überreife (hypermature) Katarakt, bei der sowohl die Rinde als auch der
Linsenkern bereits von der Trübung betroffen sind (fortgeschrittene altersbedingte Katarakt).
Je nachdem, an welcher Stelle der Linse die Trübung einsetzt,
unterscheiden Augenärzte zwischen
•
Cataracta corticalis: Trübungen in der Linsenrinde
•
Cataracta subcapsularis posterior: Hier setzt die Trübung im
hinteren Bereich unter der die Linse umgebende Kapsel ein. Dann
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schreitet die Katarakt meist schnell voran und es kommt früh zu
Sehstörungen beim Sehen in der Nähe.
•
Cataracta nuclearis: Die Kernkatarakt schreitet langsam fort.
Vorübergehend können die Patienten auf eine zuvor benutzte
Lesebrille verzichten.
2.3.3.2. Kindliche Katarakt
In seltenen Fällen ist ein grauer Star angeboren. Ursache kann
beispielsweise eine Rötelnerkrankung der Mutter während der
Schwangerschaft sein. Je nachdem wie ausgeprägt die Linsentrübung
ist, muss das Kind schon in den ersten Lebenstagen oder
Lebenswochen operiert werden. Sonst droht eine lebenslange
Schwachsichtigkeit (Amblyopie).
Aufgrund von Mangelernährung sind besonders in den Ländern Afrikas
viele Kinder vom Grauen Star betroffen.
Abb. 4: Das Foto zeigt ein Auge mit angeborenem Grauen Star (kongenitale Katarakt)
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Abb. 3 und 4: National Eye Institute, National Institutes of Health
2.3.4. Krankheitsverlauf
Das Sehvermögen geht allmählich, schmerzfrei verloren. Die
Linsentrübung kann unterschiedlich schnell fortschreiten. Unbehandelt
führt die Katarakt zur Erblindung. Doch eine Heilung durch eine
operative Entfernung der trüben Linse ist möglich.
2.3.5. Vorsorge und Untersuchungsmethoden
Das Tragen von Sonnenbrillen, insbesondere in südlichen Ländern, am
Meer und auch beim Wintersport in den Bergen, ist zur Vorsorge
anzuraten. Immer wieder gibt es Empfehlungen, einem Grauen Star
etwa mit Nahrungsergänzungsmitteln vorzubeugen. Dafür gibt es jedoch
keinen wissenschaftlich fundierten Nachweis.
2.3.6. Untersuchungsmethoden
Beim Augenarzt wird die Refraktion festgestellt und bei der
Untersuchung mit der Spaltlampe der Zustand der Linse untersucht. Die
Refraktion oder Brechkraft des Auges wird definiert als die Abweichung
des individuellen Auges von der idealen Optik. Wenn die Entscheidung
für eine Kataraktoperation getroffen wurde, folgen weitere
Untersuchungen. So wird das Auge mithilfe von Ultraschall oder bei der
optischen Biometrie mithilfe eines Laserstrahls vermessen, um die
notwendige Stärke einer zu implantierenden Kunstlinse festzustellen.
Eine detaillierte Vermessung der Hornhaut erlaubt eine genaue
Bestimmung von Brechkraftfehlern und ist Voraussetzung für
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hochwertige Kunstlinsen mit dem Ziel eines Sehens ohne Brille. Eine
Vermessung des Hornhautendothels (Endothelmikroskopie) kann
mögliche Risiken für eine Hornhauttrübung nach der Operation aufgrund
von Hornhauterkrankungen erkennen lassen. Eine Untersuchung der
Makula mit der hochauflösenden Optischen Kohärenztomografie (OCT)
ist sinnvoll um Makula-Erkrankungen vor der Operation zu erkennen und
bei Bedarf zuerst zu behandeln.
2.3.7. Therapie
Die einzige Behandlungsmöglichkeit des Grauen Stars ist die Operation.
Dazu wird der getrübte Anteil der körpereigenen Linse entfernt und an
ihrer Stelle eine Intraokularlinse (IOL) implantiert. Das heute gängige
Verfahren ist die so genannte Phakoemulsifikation. Dazu werden durch
einen wenigen Millimeter langen Schnitt in der Hornhaut die
Linsenkapsel geöffnet, der Linseninhalt mit Hilfe von Ultraschall
zertrümmert und die Bruchstücke abgesaugt. Die Linsenkapsel, eine
dünne Membran, bleibt erhalten; in diese wird dann die Kunstlinse
implantiert. Die Operation wird in den meisten Fällen ambulant
ausgeführt.
Heute gibt es eine große Vielfalt an Intraokularlinsen, mit denen im Zuge
der Kataraktoperation verschiedene Sehfehler ausgeglichen werden
können. Das Ziel einer Katarakt-Operation hat sich in den letzten Jahren
vom reinen Ersatz der getrübten körpereigenen Linse durch eine
Intraokularlinse zu einem refraktiven Eingriff gewandelt, bei dem die
Brechungseigenschaften der künstlichen Linse - wie bei einer Brille - an
die individuellen Anforderungen des Patienten an ein optimales Sehen
berücksichtigt werden können:
•
Monofokallinsen (Einstärkenlinsen) sind die Standardlinsen, die
Patienten ohne Hornhautverkrümmung ein Sehen in der Ferne
ohne Brille ermöglichen. Für das Sehen in der Nähe ist eine
Lesebrille notwendig.
•
Zu den Linsen mit refraktivem Zusatznutzen (Sonder-, Premiumoder Komfort-Linsen) gehören:
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- Asphärische Linsen: sie ermöglichen durch den Ausgleich von
Brechkraftfehlern auch bei weiter Pupille für Patienten ohne
Hornhautverkrümmung ein optimales Sehen in der Ferne ohne Brille bei
schlechten Lichtbedingungen und ergeben die beste Abbildungsqualität.
Für das Sehen in der Nähe ist eine Lesebrille notwendig.
- Torisch-asphärische Linsen: Patienten, die aufgrund einer
Hornhautverkrümmung einen Astigmatismus (Stabsichtigkeit) aufweisen,
können diesen Sehfehler mit einer torischen Intraokularlinse ausgleichen
lassen, so dass auch für sie für die Ferne keine Brille erforderlich ist. Für
das Sehen in der Nähe ist eine Lesebrille notwendig.
- Multifokallinsen (Mehrstärkenlinsen): sollen gutes Sehen in der Ferne
und in der Nähe ermöglichen. Dazu wird das ins Auge fallende Licht auf
zwei oder sogar drei Brennpunkte verteilt. Allerdings sind störende
Sehphänomene wie Halos (Lichtkränze) um Lichtquellen und ein
eingeschränktes Kontrastsehen mögliche Nebeneffekte. Diese Linsen
erfordern eine gewisse Gewöhnung. Sie sind geeignet für Patienten, die
ein Leben ohne Brille führen wollen.
- Add-On-Linsen: sind Zusatz-Linsen, die zusätzlich zu einer bereits
vorhandenen Kunstlinse eingesetzt werden können, um noch
bestehende Brechkraftfehler auszugleichen oder um nachträglich eine
multifokale Linse einzusetzen.
- Die Light adjustable Lens, also eine mit Licht adjustierbare Linse: ist
noch sehr neu und wird nur an wenigen Kliniken angeboten. Sie wird aus
einem speziellen Kunststoff angefertigt, der seine Form ändert, wenn er
mit UV-Licht bestrahlt wird. Zwei bis drei Wochen nach der Operation
stellt der Augenarzt die Brechkraft des Auges fest und „justiert“ mit UVLicht die Linse. Zum Abschluss der Behandlung wird die Linse wiederum
mit Hilfe von Licht fixiert, so dass weitere Veränderungen nicht möglich
sind. In der Zeit zwischen der Operation und der Nachbehandlung muss
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der Patient eine UV-Schutzbrille tragen, um Veränderungen der Linse zu
vermeiden. Die Erfahrungen mit diesem Linsentyp sind noch begrenzt.
Asphärische, torische, Multifokal- und Add-On-Linsen zählen zu den so
genannten Sonderlinsen, deren Kosten nicht von den gesetzlichen
Krankenkassen übernommen werden. Seit Anfang 2012 ist es jedoch
möglich, dass gesetzlich Versicherte die Mehrkosten für die Sonderlinse
sowie den Betrag für die zusätzlich erforderlichen Untersuchungen und
operativen Leistungen selbst tragen, die Operation selbst aber von der
Kasse bezahlt wird.
Eine weitere Besonderheit sind Intraokularlinsen mit gelber Färbung. Alle
zuvor genannten IOL-Arten sind auch mit gelber Färbung verfügbar.
Durch die Färbung wird die Intraokularlinse der Lichtdurchlässigkeit der
klaren natürlichen Linse angepasst. Sie filtert – im Vergleich zur
ungetönten IOL – energiereiches blaues Licht und soll so die Netzhaut
vor Schäden schützen. Das energiereiche blaue Licht ist möglicherweise
an krankhaften Veränderungen in der Netzhaut bei einer
altersabhängigen Makulade-Generation beteiligt. Jungen Patienten und
Patienten, bei denen erste Veränderungen an der Makula erkennbar
sind, werden deshalb Intraokularlinsen mit Blaulichtfilter empfohlen.
2.3.8. Alternative Behandlungsmethoden
Alternativen zur Kataraktoperation gibt es nicht.
2.3.9. Weiterführende Informationen
2.3.9.1. Informationen der Selbsthilfe
www.dbsv.org/infothek/augenerkrankungen/grauer-star/
Informationen des Deutschen Blinden- und Sehbehindertenverbands
DBSV zum Grauen Star
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2.3.9.2. Informationen von Augenärzten
www.augeninfo.de
Internetseite des Berufsverbands der Augenärzte Deutschlands (BVA)
cms.augeninfo.de/fileadmin/PDF/catop.pdf
Patientenbroschüre des BVA zur Kataraktoperation
www.dog.org
Internetseite der Deutschen Ophthalmologischen Gesellschaft (DOG)
2.3.10. Test zum Thema Glaukom
Unter dem folgenden Link finden Sie einen Test zu diesem
Kursabschnitt. Viel Erfolg!
http://lernen.comeniuseveil.eu/mods/_standard/tests/test_intro.php?tid=27
2.4. Diabetische Netzhauterkrankung
2.4.1. Allgemeines
Die Diabetische Netzhauterkrankung ist eine Folgekrankheit des
Diabetes mellitus. Sie kann bei jeder Form der Zuckerkrankheit
auftreten. Wird sie nicht behandelt, verliert der Patient das Augenlicht.
Etwa 2.000 Menschen erblinden pro Jahr infolge einer diabetischen
Retinopathie. Insgesamt haben nach Angaben des Berufsverbands der
Augenärzte Deutschlands etwa 30.000 Mitbürger in Deutschland
aufgrund dieser Krankheit ihr Sehvermögen verloren. Sie ist die
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häufigste Erblindungsursache von Menschen im erwerbsfähigen Alter.
Eine konsequente Kontrolle der Blutzucker- und Blutdruckwerte und
regelmäßige Kontrolluntersuchungen beim Augenarzt sind wichtige
Schritte, um Netzhautschäden vorzubeugen beziehungsweise ihr
Fortschreiten aufzuhalten. Im Frühstadium, noch ehe der Patient selbst
eine Sehverschlechterung bemerkt, besteht die Möglichkeit der
Behandlung mit dem Laser, in späteren Stadien sind
Medikamentengaben ins Auge oder Glaskörperoperationen eine
Möglichkeit das Sehvermögen zu verbessern.
2.4.2. Ursachen und Risiken
Die diabetische Stoffwechsellage führt zu langsamen Veränderungen
insbesondere in kleinen Blutgefäßen, so auch in der sehr gut
durchbluteten Netzhaut des Auges. Ablagerungen schädigen die
Gefäßwände. Dadurch verengen oder verschließen sich insbesondere
die kleinsten Blutgefäße (Kapillaren) allmählich. Bei größeren Gefäßen
werden die Gefäßwände undicht, so dass Flüssigkeit aus dem Blut in
das umliegende Gewebe austritt. Es bilden sich zudem krankhafte
Aussackungen an den Gefäßen, so genannte Mikroaneurysmen. Weil
die Blutgefäße geschädigt sind, werden die lichtempfindlichen Zellen und
vor allem die Nervenzellen, die für die Informationsverarbeitung und weiterleitung in der Netzhaut zuständig sind, nicht mehr ausreichend mit
Sauerstoff und Nährstoffen versorgt und sterben nach und nach ab.
Diese Schäden können nicht mehr rückgängig gemacht werden.
Auf die mangelhafte Durchblutung reagiert das Gewebe im weiteren
Verlauf der Krankheit, indem Wachstumsfaktoren (zum Beispiel VEGF)
ausgeschüttet werden. Dadurch wird die Bildung neuer Blutgefäße
angeregt, die jedoch an falscher Stelle (auf der Netzhautoberfläche)
wachsen und dadurch mit dem Risiko von Blutungen ins Augeninnere
(Glaskörperblutung) und einer Netzhautablösung einhergehen.
All diese Veränderungen finden anfänglich meist nicht in der
Netzhautmitte statt, so dass der Patient sie zunächst nicht bemerkt.
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Ein schlecht eingestellter Diabetes mellitus, erhöhter Blutdruck und
Rauchen sind nachgewiesene Risikofaktoren für die Entwicklung einer
diabetischen Netzhauterkrankung.
Abb. 10: Normaler Seheindruck
Abb. 11: Seheindruck bei Diabetischer
Retinopathie
2.4.3. Formen
2.4.3.1. Nicht proliferative diabetische Retinopathie
Das Anfangsstadium bezeichnen Augenärzte als nicht proliferative (nicht
wuchernde) diabetische Retinopathie. Bei der Untersuchung des
Augenhintergrunds erkennt der Augenarzt die oben erwähnten
Mikroaneurysmen, Gefäßunregelmäßigkeiten, kleine Blutungen oder
Ablagerungen – so genannte harte Exsudate. Der Patient selbst bemerkt
in diesem Stadium noch keine Sehverschlechterung.
2.4.3.2. Proliferative diabetische Retinopathie
Im fortgeschrittenen Stadium ist das Sehvermögen akut gefährdet. Weil
das Netzhautgewebe nicht ausreichend mit Sauerstoff und Nährstoffen
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versorgt wird, werden Wachstumsfaktoren gebildet. Sie regen die
Bildung neuer Blutgefäße an. Sie richten jedoch mehr Schaden an als
sie nutzen. Sie wachsen ins Augeninnere, den Glaskörper hinein.
Dadurch kann es zu schweren Blutungen in den Glaskörper
hineinkommen. Die Betroffenen nehmen solche Blutungen als
„Rußregen“ im Auge wahr oder sehen dunkle Wolken im Gesichtsfeld.
Im weiteren Verlauf bilden sich auch Bindegewebsstränge, die Zug auf
die Netzhaut ausüben und sie von der sie ernährenden Aderhaut
abheben. Das Sehen von Lichtblitzen bei geschlossenen Augen kann ein
Anzeichen dafür sein, dass plötzlicher Zug auf die Netzhaut ausgeübt
wird und auf eine beginnende Netzhautablösung hin weisen.
Abb. 12: Netzhautfoto eines Patienten mit proliferativer diabetischer Retinopathie. Der helle Halbring
zeigt eine Membran im Glaskörper, die am runden Sehnervenkopf (Papille, rechts im Bild) und an der
Netzhaut festsitzt und Zug auf die Netzhaut ausübt (Glaskörpertraktion). Zu sehen sind daneben
Blutungen in der Netzhaut, Gefäßneubildungen am Sehnervenkopf und oben am Gefäßbogen, ein
Makulaödem und Netzhautfalten im Bereich der Makula, die durch die Glaskörpertraktion entstanden
sind.
2.4.3.3. Diabetische Makulopathie / diabetisches Makulaödem
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Betreffen die Veränderungen den zentralen Netzhautbereich, sprechen
Augenärzte von einer diabetischen Makulopathie. Im Zentrum der
Makula liegt die Fovea, die Stelle des schärfsten Sehens. Oft bemerken
die Patienten erst, dass mit ihren Augen etwas nicht in Ordnung ist,
wenn innerhalb der Makula die Stelle des schärfsten Sehens mit
betroffen ist: Es kommt zu einer Sehminderung im Zentrum des
Gesichtsfeldes, Lesen wird schwer bis unmöglich. Gerade Linien
erscheinen möglicherweise verzerrt. Ohne Behandlung droht die
schwere dauerhafte Sehminderung bis hin zur Erblindung des
betroffenen Auges.
Ein diabetisches Makulaödem liegt vor, wenn sich Flüssigkeit in der
Netzhaut im zentralen Netzhautbereich ansammelt, wobei die Fovea
mitbeteiligt sein kann, aber nicht mitbeteiligt sein muss. Durch die
Flüssigkeitsansammlung in der Netzhaut wird diese verdickt und das
Sehen verschlechtert und verzerrt.
Abb. 4a: Fluoreszenzangiographie eines Patienten mit diabetischem Makulaödem. Die kleinen hellen
Ringe sind Narben einer früheren Laserbehandlung. In der Bildmitte ist zu sehen, wo (hell
fluoreszierend aufleuchtende) Flüssigkeit aus den Gefäßen austritt. Die dunklen Punkte zeigen
blockierende Blutungen.
Abb. 4b: Aufnahme desselben Auges; links ist eine Nah-Infrarot-Aufnahme zu sehen, rechts eine
hochauflösende Spektraldomänen (SD-)OCT-Aufnahme, die den Querschnitt der Netzhaut an der
Stelle zeigt, die im linken Bild dem hellgrünen Pfeil entspricht. Das SD-OCT zeigt, wie stark die
Netzhaut durch die Flüssigkeitseinlagerung ausgeweitet wurde.
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2.4.4. Krankheitsverlauf
Die Betroffenen merken lange Zeit nichts von dem Schaden, den die
Zuckerkrankheit in ihrer Netzhaut anrichtet. Erst in einem
fortgeschrittenen Krankheitsstadium treten inselartige blinde Flecken im
Gesichtsfeld auf. Auch das Farbensehen und die Sehschärfe können
beeinträchtigt sein. Ist die Fovea beteiligt, geht das zentrale Sehen
verloren – dann kann man etwa nur noch mit Mühe oder gar nicht mehr
lesen. Mit einer konsequenten Blutzucker- und Blutdruckeinstellung
sowie Nikotinverzicht können Schäden oft über viele Jahre hinweg
vermieden werden. Wichtig sind regelmäßige Kontrolluntersuchungen
beim Augenarzt und, falls nötig, die rechtzeitige Behandlung.
Der Diabetes kann auch andere Augenkrankheiten zur Folge haben. So
ist eine Linsentrübung (Katarakt) möglich oder ein Sekundärglaukom.
Dabei steigt der Druck im Auge stark an mit der Folge, dass der Sehnerv
geschädigt wird. Viele Diabetespatienten klagen auch über trockene
Augen.
2.4.5. Vorsorge
Steht die Diagnose „Diabetes“ fest, sollte baldmöglichst eine
Untersuchung beim Augenarzt erfolgen. Wenn noch keine Schäden an
der Netzhaut bestehen, genügt es, danach einmal im Jahr zum
Augenarzt zur Kontrolluntersuchung zu gehen. Erkennt der Augenarzt
Anzeichen einer diabetischen Retinopathie, sind Kontrolluntersuchungen
alle drei bis sechs Monate notwendig. Wenn man selbst
Verschlechterungen bemerkt – gerade Linien erscheinen verzerrt,
„Rußflocken“ tauchen im Auge auf oder die Sehschärfe schwankt stark –
sollte man unverzüglich zum Augenarzt gehen.
Um die Netzhaut zu schützen, sollte der HbA1C-Wert, der die
Langzeitkonzentration des Zuckers im Blut angibt, ebenso gut unter
Kontrolle sein wie der Blutdruck. War der Blutzuckerwert über lange Zeit
hinweg zu hoch, und wird nun beispielsweise mit einer Insulinpumpe
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reguliert, sollte er nur langsam abgesenkt werden und man sollte in
dieser Phase auf jeden Fall zum Augenarzt gehen. Eine rasche
Absenkung des HbA1C-Werts steigert das Risiko für diabetische
Netzhauterkrankungen und auch starke Schwankungen des Blutzuckers
sind gefährlich. Für Frauen mit Diabetes sind während einer
Schwangerschaft verstärkt Kontrolluntersuchungen beim Augenarzt
angeraten.
2.4.6. Untersuchungsmethoden
Grundlage jeder Diabetestherapie ist die regelmäßige Kontrolle des
Blutzuckers und des Blutdrucks.
Bei den augenärztlichen Kontrolluntersuchungen wird das gesamte Auge
mit Hilfe eines Spezialmikroskops untersucht. Besonders aufmerksam
betrachtet der Augenarzt den Augenhintergrund mit der Netzhaut. Damit
er das tun kann, wird die Pupille vor der Untersuchung mit Augentropfen
medikamentös weitgestellt. Die Wirkung dieser Tropfen hält einige
Stunden an. Solange ist man leicht geblendet und sieht unscharf.
Währenddessen darf man nicht selbst Auto fahren. Deshalb sollten
Diabetiker möglichst mit öffentlichen Verkehrsmitteln oder mit einem
Fahrer zur Augenuntersuchung kommen. Um den Verlauf der Krankheit
zu dokumentieren macht der Augenarzt gegebenenfalls Fotos der
Netzhaut.
Unter Umständen werden weitere Untersuchungsmethoden eingesetzt.
Dazu gehören die Fluoreszein-Angiographie und die hochauflösende
Spectral domain optische Kohärenztomographie (SD-OCT) (siehe
Infoblatt „Das ABC der Augenuntersuchungen“).
2.4.7. Therapie
Bei der Behandlung müssen Augenarzt und Hausarzt beziehungsweise
Diabetologe mit dem Patienten zusammenarbeiten. Die konsequente
Einstellung der Blutzucker- und Blutdruckwerte schützt vor
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Gefäßschäden. Der Patient selbst kann viel tun, um das Fortschreiten
der Krankheit zu bremsen: Viel Bewegung, gegebenenfalls eine
Gewichtsreduktion und Nikotinverzicht tragen dazu bei, das Risiko einer
diabetischen Retinopathie und anderer Folgeschäden des Diabetes zu
senken. Zusätzlich ist es sinnvoll, erhöhte Blutfettwerte zu senken.
Diabetes-Schulungen helfen den Patienten, die notwendigen
Änderungen des Lebensstils in Angriff zu nehmen.
2.4.7.1. Laserkoagulation
Liegt eine schwere nicht proliferative diabetische Retinopathie oder
bereits eine proliferative diabetische Retinopathie vor, die das
Sehvermögen noch nicht beeinträchtigt, dann kann die Laserkoagulation
das Fortschreiten der Krankheit bremsen. Dazu richtet der Augenarzt
gezielt Laserstrahlen auf die geschädigte Netzhaut. An den behandelten
Stellen bilden sich Narben. Das Narbengewebe benötigt nur sehr wenig
Sauerstoff, so dass die Versorgung des umliegenden, noch intakten
Gewebes verbessert wird. Außerdem bilden sich weniger
Wachstumsfaktoren, so dass Gefäßneubildungen unterdrückt werden. Je
nachdem, wie umfangreich die Laserbehandlung ist, findet sie in
mehreren Sitzungen statt.
Je nachdem, wo die Netzhaut gelasert wird, spricht man von panretinaler
oder fokaler Laserkoagulation. Die panretinale Behandlung ist angezeigt,
wenn eine proliferative diabetische Retinopathie vorliegt, die nicht die
Makula betrifft. Dann wird die gesamte Netzhaut mit Ausnahme der
Makula mit Laserherden behandelt. Liegt ein diabetisches Makulaödem
ohne Beteiligung der Fovea vor, wird mit einer fokalen Lasertherapie
versucht, durch feine Laserherde neben dem Netzhautzentrum eine
Rückbildung des Ödems zu erreichen.
Die Behandlung erfolgt in der Regel unter Tropfanästhesie; nur bei
stärkeren Schmerzen oder bei einer besonders ausführlichen
Laserbehandlung erhält der Patient eine Spritze hinter den Augapfel
(retrobulbär), um die Schmerzen zu vermeiden.
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Abb. 13: Die Laserkoagulation ist eine Möglichkeit, die diabetische Retinopathie zu behandeln, noch
bevor der Patient selbst eine Verschlechterung des Sehvermögens bemerkt.
2.4.7.2. Intravitreale Medikamentengabe
Die Standard-Behandlung des diabetischen Makulaödems mit
Beteiligung der Fovea ist heute die Gabe von Medikamenten ins
Augeninnere. Dafür stehen zwei verschiedene Medikamentengruopen
zur Verfügung. Einerseits so genannte VEGF-Hemmer und andererseits
Kortikosteroid-haltige Medikamente.
VEGF-Inhibitoren
VEGF-Inhibitoren sind Medikamente, die den wichtigsten
Wachstumsfaktor VEGF (vascular endothelial growth factor) hemmen.
Studien haben gezeigt, dass mit einer Laserkoagulation in der Regel nur
eine Stabilisierung, mit VEGF-Inhibitoren (Wirkstoffe: Ranibizumab,
Bevacizumab, Aflibercept) bei einem Teil der Patienten eine deutliche
Verbesserung des Sehvermögens erreicht werden kann. Die Wirkstoffe
Ranibizumab (Lucentis®) und Aflibercept (EYLEA®) sind zur
Behandlung des diabetischen Makulaödems zugelassen. Der Wirkstoff
Bevacicumab (Avastin®) wurde inzwischen ebenfalls in mehreren
Studien untersucht und wird ebenso erfolgreich eingesetzt. Bevacizumab
ist für die Behandlung am Auge zwar nicht zugelassen, wird aber bei
vergleichbarer Effektivität aufgrund der geringeren Kosten häufig
eingesetzt. Zur Problematik Bevacicumab/Ranibizumab/Aflibercept sei
auf das Informationsblatt zur Altersabhängigen Makula-Degeneration
verwiesen.
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Jedes VEGF-Inhibitoren-Medikament muss unter sterilen Bedingungen
im Operationssaal ins Auge gespritzt werden (intravitreale operative
Medikamenteneingabe; IVOM): Die Behandlung beginnt mit vier
Injektionen im Abstand von je vier Wochen (Aufsättigungsphase). Ziel
der Behandlung ist ein Erhalt des Sehvermögens. Einige Patienten
erleben aber bereits nach den ersten Injektionen einen Visusgewinn.
Abhängig von der Entwicklung der Sehschärfe und unter Kontrolle der
Netzhautstruktur mit der SD-OCT wird über die Notwendigkeit weiterer
Behandlungen entschieden. Diese sind sinnvoll, wenn eine
Verbesserung der Sehschärfe oder der Netzhautstruktur noch möglich
ist. Ist dies nicht der Fall, wird die Behandlung unterbrochen, der Verlauf
mit monatlichen Kontrolluntersuchungen mit Sehschärfebestimmung und
SD-OCT beobachtet. Zeigt sich dabei wieder eine Verschlechterung des
Befundes, sind weitere Spritzen notwendig. Studien haben gezeigt, dass
Veränderungen im SD-OCT einer Sehverschlechterung vorausgehen
können und somit der empfindlichste Parameter für eine
Verlaufskontrolle sind. Die Therapie kann nur dann langfristig erfolgreich
sein, wenn die Kontrolluntersuchungen regelmäßig stattfinden und wenn
die Wiederbehandlungen rechtzeitig erfolgen. Eine stabile
Stoffwechsellage (Blutzucker, -fett, -druck) ist eine wichtige
Voraussetzung für die Wirksamkeit der Therapie.
Nebenwirkungen nach der Gabe von VEGF-Inhibitoren sind selten.
Möglich sind Schmerzen im Auge, Blutungen, ein Fremdkörpergefühl,
Glaskörpertrübungen (Mouches volantes) und ein vorübergehender
Anstieg des Augeninnendrucks. Schwerwiegend, aber sehr selten sind
Infektionen des Augeninneren, Netzhautschäden oder eine
Linsentrübung (Katarakt).
Kortikosteroid -haltige Medikamente
Zwei Medikamente aus dieser Gruppe stehen zur Behandlung zur
Verfügung, beide werden ebenfalls durch eine IVOM unter sterilen
Bedingungen ins Auge gebracht, auch die Verlaufskontrollen erfolgen
wie bei den VEGF-Inhibitoren.
Kortikosteroide greifen über einen anderen Mechanismus als die VEGFInhibitoren in die Behandlung des Makulaödems ein. Die verfügbaren
Wirkstoffe haben gemeinsam, dass sie auf einem sogenannten
Medikamententräger ins Auge hineingebracht werden, von dem das
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Medikament langsam freigesetzt wird. Sie unterscheiden sich deutlich in
der Anwendung. Ozurdex ist ein kürzer wirksames Medikament, dessen
Wirkung circa vier Monate anhält. Abhängig vom Verlauf sind dann auch
wiederholte Anwendungen erforderlich. Iluvien ist ein Medikament, das
über drei Jahre wirksam ist. Der Vorteil der korticoidhaltigen
Medikamente ist die seltenere Anwendung im Vergleich zu den VEGFInhibitoren. Das Risiko während der IVOM ist vergleichbar mit den
VEGF-Inhibitoren. Spezielle Risiken der Kortikosteroide sind das deutlich
häufigere Auftreten einer Linsentrübung (Katarakt) und die Gefahr eines
erhöhten Augeninnendrucks.
Aus diesem Grunde wird Ozurdex empfohlen, wenn bereits eine
Katarakt-Operation erfolgt ist oder die Anwendung der VEGF-Inhibitoren
nicht möglich ist oder wirkungslos bleibt. Iluvien wird nur empfohlen,
wenn andere Behandlungsmaßnahmen bei einem länger bestehenden
diabetischen Makulaödem nicht erfolgreich sind. Bei wiederholter
Anwendung von Ozurdex, insbesondere aber bei Iluvien, muss mit der
späteren Notwendigkeit einer Katarakt-Operation oder einer
Glaukombehandlung bis hin zur Operation gerechnet werden. Die
Behandlung mit beiden Medikamenten erfordert daher zusätzlich
häufigere Augeninnendruckkontrollen. Früher wurde auch das
Kortikosteroid Triamcinolon als nicht zugelassenes Medikament
eingesetzt, seit der Verfügbarkeit der zuvor genannten Medikamente
aber praktisch nicht mehr verwendet, da ein Vorteil oder eine
Gleichwertigkeit nicht nachgewiesen wurde.
Die konsequente Behandlung eines diabetischen Makulödems kann sich
über Jahre erstrecken und geht aufgrund der regelmäßigen Arztbesuche
mit einer deutlichen Belastung für Patienten und Angehörige einher.
Daher ist es wichtig zu wissen, dass Studien gezeigt haben, dass mit
regelmäßiger Kontrolle und rechtzeitiger Wiederbehandlung eine
Stabilisierung und ein Erhalt der anfänglichen Sehverbesserung bei
vielen Patienten über mehr als vier Jahre möglich sind. Die
Behandlungsnotwendigkeit nimmt mit der Zeit ab, im Mittel müssen im
ersten Behandlungsjahr acht, im zweiten Behandlungsjahr vier bis fünf
und danach circa zwei bis drei Injektionen erfolgen. Die Therapietreue
und die zuverlässige Einhaltung der verabredeten Termine ist deshalb
für den Erhalt des Sehvermögens wesentlich.
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Es ist auch darauf hinzuweisen, dass sich das Wissen um optimale
Behandlungsverfahren stetig weiterentwickelt. Ziel ist das bestmögliche
Behandlungsergebnis mit der geringstmöglichen Zahl von
Behandlungen. Aufgrund aktueller wissenschaftlicher Ergebnisse
weichen die Empfehlungen der augenärztlichen Fachgesellschaften für
eine optimale Behandlung teilweise von den ursprünglich bei der
Medikamentenzulassung empfohlenen Verfahren ab. Es ist davon
auszugehen, dass aufgrund weiterer laufender wissenschaftlicher
Studien die Behandlung des diabetischen Makukaödems kontinuierlich
verbessert wird und sich damit auch Änderungen gegenüber der obigen
Darstellung ergeben können.
Eine Kombination der medikamentösen Therapie mit einer fokalen
Laserbehandlung des Makulaödems ist in der Regel nicht sinnvoll. Eine
panretinale Laserkoagulation kann zusätzlich zur Gabe von VEGFInhibitoren sinnvoll sein.
2.4.7.3. Pars-plana-Vitrektomie (PPV)
Wenn es zu Blutungen in den Glaskörper oder zu einer
Netzhautablösung kommt, ist in der Regel die mikrochirurgische
Entfernung des Glaskörpers notwendig, die pars-plana-Vitrektomie. Bei
dem Eingriff kann eine abgehobene Netzhaut wieder angelegt und gleich
eine Laserkoagulation ausgeführt werden.
Abhängig vom Alter und der individuellen Situation ist es sinnvoll, die
PPV mit einer vorbereitenden VEGF-Inhibitoren-IVOM oder einer
Katarakt-Operation zu kombinieren.
2.4.8. Kostenübernahme durch die Krankenkassen
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Die Laserbehandlung und die Pars-plana-Vitrektomie sind Leistungen
sowohl der gesetzlichen als auch privaten Krankenkassen.
Seit dem 1. Oktober 2014 ist die Medikamentengabe ins Augeninnere
(intravitreale operative Medikamenteneingabe, IVOM) eine Leistung der
gesetzlichen Krankenkasse. Die Behandlung mit den zugelassenen
Medikamenten Lucentis® Eylea®, Ozurdex, Iluvien erfolgt seither im
Rahmen der ambulanten Versorgung über die Versicherungskarte. Der
Patient erhält von seinem Augenarzt ein Rezept für das Medikament,
holt es in der Apotheke und bringt es zur Injektion im Operationszentrum
mit. Dabei ist zu beachten, dass die Medikamente gekühlt werden
müssen (im Kühlschrank aufbewahren und in einer Kühlbox
transportieren). Der Patient kann sich das Medikament auch über den
Arzt im gesicherten Kühltransport beschaffen lassen. Bei der
Abrechnung über die Versichertenkarte kann für die Verlaufskontrolle
kann nur die Angiografie, nicht aber das für die Verlaufskontrolle
empfohlene SD-OCT abgerechnet werden.
Zahlreiche Krankenkassen haben Verträge über die Behandlung des
diabetischen Makulaödems mit IVOM abgeschlossen, die wahlweise den
Einsatz von Avastin®, Lucentis®, Eylea®, Ozurdex oder Iluvien
vorsehen. Diese Verträge, die regional sehr unterschiedlich sein können,
gelten zunächst weiter. Sie bieten den Vorteil, dass in der Regel die
Kontrolle des Therapieerfolgs mit dem SD-OCT in den Verträgen
eingeschlossen ist. Bei Abrechnung über dem EBM ist eine Kontrolle mit
dem SD-OCT nicht enthalten und muss privat bezahlt werden.
Voraussetzung für die Entscheidung über das verwendete
Behandlungsverfahren und das eingesetzte Medikament ist eine
umfassende, eindeutige und klare Patienteninformation. Nach
Aufklärung des Patienten liegt es in seiner Entscheidung, welches
Medikament gewählt wird. Die Behandlung mit einem bestimmten
Medikament darf dem Patienten vom Arzt und der Krankenkasse nicht
verweigert werden.
2.4.9. Alternative Behandlungsmethoden
Deutschen Blinden- und
Sehbehindertenverband
(DBSV)
E-Learningkurs
Augenmedizin
www.lernen.dbsv.org
Beraterquallifizierung
Da die Zuckerkrankheit die Blutgefäße im gesamten Körper angreift, ist
eine ganzheitliche Behandlung angezeigt, bei der Hausarzt, Diabetologe
und Augenarzt mitwirken.
Heilpraktiker bieten mitunter Verfahren wie Akupunktur, Licht- und
Magnetfeldtherapien auch zur Behandlung der diabetischen Retinopathie
an. Deren Wirksamkeit ist jedoch nicht wissenschaftlich belegt. Auch für
die gelegentlich empfohlene Einnahme von Nahrungsergänzungsmitteln
– etwa mit Wirkstoffkonzentraten aus der Heidelbeere – gibt es keinen
wissenschaftlichen Nachweis des Nutzens.
2.4.10. Weiterführende Informationen, Links
2.4.10.1. Informationen der Selbsthilfe:
www.dbsv.org/infothek/augenerkrankungen/diabetische-retinopathie/:
Informationen des Deutschen Blinden- und Sehbehindertenverbands
DBSV zur diabetischen Retinopathie
www.pro-retina.de: Internetseite der PRO RETINA Deutschland e.V.,
Selbsthilfevereinigung von Menschen mit Netzhautdegenerationen
2.4.10.2. Informationen von Augenärzten:
www.augeninfo.de: Internetseite des Berufsverbands der Augenärzte
Deutschlands (BVA)
www.dog.org: Internetseite der Deutschen Ophthalmologischen
Gesellschaft (DOG)
Deutschen Blinden- und
Sehbehindertenverband
(DBSV)
E-Learningkurs
Augenmedizin
www.lernen.dbsv.org
Beraterquallifizierung
http://www.dog.org/wpcontent/uploads/2013/03/Stellungnahme_DMÖ_2014_04.pdf:
Stellungnahme der DOG zum diabetischen Makulaödem
http://cms.augeninfo.de/fileadmin/pat_brosch/diabetes.pdf:
Patientenbroschüre der DOG und BVA zur diabetischen
Netzhauterkrankung
www.die-ifda.de: Internetseite der Initiativgruppe Früherkennung
diabetischer Augenerkrankungen (IFDA)
2.4.10.3. Weitere Informationen
www.insuliner.de: Internetseite der Zeitschrift „Der Insuliner“ von
Diabetikern für Diabetiker
www.diabetes-journal-online.de
BiDmA: Bundesinitiative Diabetiker mit Augenproblemen, Diana Droßel,
E-Mail-Adresse: [email protected]
www.diabetesstiftung.de: Internetseite der Deutschen DiabetesStiftung
(DDS)
2.4.11. Impressum
Herausgeber: Blickpunkt Auge des Deutschen Blinden- und
Sehbehindertenverbandes e.V. (DBSV), Rungestraße 19, 10179 Berlin,
www.blickpunkt-auge.de und www.dbsv.org
Autor: Prof. Dr. Ulrich Kellner, AugenZentrum Siegburg, MVZ ADTC
Siegburg GmbH, Europaplatz 3, 53721 Siegburg, www.augenzentrumsiegburg.de
Redaktion: Jeanette Prautzsch
2.4.12. Bildnachweis
Deutschen Blinden- und
Sehbehindertenverband
(DBSV)
E-Learningkurs
Augenmedizin
www.lernen.dbsv.org
Beraterquallifizierung
Abb. 1 und 2: DBSV
Abb. 3, 4a und 4b: Prof. Dr. U. Kellner, Augenzentrum Siegburg
Abb. 5: Berufsverband der Augenärzte Deutschlands, Pressefotos 018
2.4.13. Test zum Thema Diabetische Retinopathie
Hier finden Sie den Test zum Thema Diabetische Retinopathie:
http://lernen.comeniuseveil.eu/mods/_standard/tests/test_intro.php?tid=29
3.
Zertifikat
Sie können jede Kursaufgabe mehrmals wiederholen, bis sie richtig
gelöst ist. Bei den Tests werden Sie direkt eine automatische
Rückmeldung mit Ihren Ergebnissen bekommen. Die offenen Fragen
werden von der Kursleitung bewertet.
Wenn Sie alle Aufgaben richtig absolviert haben, können Sie eine
Kursbescheinigung vom DBSV erhalten.
Viel Erfolg!
4.
Impressum
Herausgeber: Blickpunkt Auge des Deutschen Blinden- und
Sehbehindertenverbandes e.V. (DBSV), Rungestraße 19, 10179 Berlin,
www.blickpunkt-auge.de und www.dbsv.org
Autor: Prof. Dr. Ulrich Kellner, AugenZentrum Siegburg, MVZ ADTC
Siegburg GmbH, Europaplatz 3, 53721 Siegburg, www.augenzentrumsiegburg.de
Redaktion: Jeanette Prautzsch