Der Einfluss von Maaloxan auf die Remineralisation des Schmelzes

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Aus der Universitätsklinik für Zahn-, Mund- und Kieferheilkunde der
Albert-Ludwigs-Universität Freiburg i. Br.
Abteilung für Zahnerhaltungskunde und Parodontologie
Der Einfluss von Maaloxan auf die
Remineralisation des Schmelzes und den
oralen pH-Wert nach erosiven Attacken
The Influence of Maaloxan on Enamel Remineralisation and oral pHValue after acidic Attacks
INAUGURAL-DISSERTATION
zur
Erlangung des Zahnmedizinischen Doktorgrades
der Medizinischen Fakultät
der Albert-Ludwigs-Universität
Freiburg i. Br.
Vorgelegt 2012
von Nele Bärsch
geboren am 31. Oktober 1983 in Berlin
Dekan: Prof. Dr. Dr. h.c. mult. Hubert Erich Blum
1. Gutachter: Prof. Dr. Elmar Hellwig
2. Gutachter: Prof. Dr. Dr. Rainer Schmelzeisen
Jahr der Promotion: 2012
Widmung
Dem der ist, der war und der immer sein wird.
Dafür, dass Er mich durch mein Leben trägt und ich durch Ihn alles vermag.
„Erschrick nicht und hab keine Angst, denn ich der HERR, dein Gott, bin bei dir,
wohin du auch gehst.“ (Josua 1,9)
Und all denen, die mich auf diesem Weg begleiten und begleitet haben.
Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
1. Einleitung ................................................................................................................5
2. Literaturübersicht ....................................................................................................7
2.1 Kariöse Zahnhartsubstanzdefekte .................................................................... 7
2.1.1 Definition .................................................................................................... 7
2.1.2 Ätiologie ..................................................................................................... 7
2.2 Nicht-kariöse Zahnhartsubstanzdefekte ........................................................... 8
2.3 Erosionen ......................................................................................................... 9
2.3.1 Definition .................................................................................................... 9
2.3.2 Klinisches Bild .......................................................................................... 10
2.3.3 Klassifizierung .......................................................................................... 10
2.3.4 Prävalenz ................................................................................................. 12
2.3.5 Ätiologie ................................................................................................... 15
2.3.5.1 Extrinsische Genese .......................................................................... 15
2.3.5.1.1 Ernährung .................................................................................... 15
2.3.5.1.1.1 chemische Einflüsse…....………………………………….............16
2.3.5.1.1.2 biologische Einflüsse………………………………………………..18
2.3.5.1.1.3 verhaltensbezogene Einflüsse……………………………………..19
2.3.5.1.2 Sport und Beruf ........................................................................... 20
2.3.5.1.3 Mundhygieneprodukte und Medikamente .................................... 21
2.3.5.2 Intrinsische Genese ............................................................................ 22
2.3.6 Prävention ................................................................................................ 23
2.3.7 Therapie ................................................................................................... 23
2.3.7.1 Kausal ................................................................................................ 24
2.3.7.2 Symptomatisch .................................................................................. 24
2.4 Assoziierte Erkrankungen ............................................................................... 25
2.4.1 Bulimia Nervosa ....................................................................................... 25
2.4.2 Reflux ....................................................................................................... 26
2.4.3 Weitere Ursachen intrinsisch bedingter Erosionen.................................... 27
2.5 Antacida ......................................................................................................... 28
2.5.1 Definition .................................................................................................. 28
2.5.2 Indikation .................................................................................................. 29
Inhaltsverzeichnis
2.5.3 Chemie und Wirkungsweise ..................................................................... 29
2.5.4 Unerwünschte Wirkungen ........................................................................ 30
3. Material und Methode ...........................................................................................31
3.1 Vorversuch ..................................................................................................... 31
3.2 Aufbau der Studie und Versuchsplan ............................................................. 31
3.3 Probenherstellung .......................................................................................... 32
3.4 Schienenherstellung ....................................................................................... 34
3.5 Probandenauswal ........................................................................................... 34
3.6 Bravo® pH-Überwachungssystem ................................................................. 34
3.7 Maalox 70mVal Suspension ........................................................................... 35
3.8 Messverfahren zur Auswertung der Proben ................................................... 35
3.8.1 pH-Wert .................................................................................................... 36
3.8.2 Mikrohärte ................................................................................................ 36
3.8.3 Transversale Mikroradiographie ............................................................... 37
3.9 Statistische Auswertung ................................................................................. 38
4. Ergebnisse ............................................................................................................39
4.1 pH-Werte ........................................................................................................ 39
4.2 Mikrohärte ...................................................................................................... 43
4.3 Transversale Mikroradiographie ..................................................................... 43
5. Diskussion ............................................................................................................46
5.1 Material und Methode ..................................................................................... 46
5.1.1 Versuchsaufbau ....................................................................................... 46
5.1.2 Messverfahren ....................................................................................... 488
5.2 Ergebnisse ..................................................................................................... 49
5.2.1 pH-Wert-Messung .................................................................................. 499
5.2.2 Mikrohärte .............................................................................................. 499
5.2.3 Transversale Mikroradiographie ............................................................... 50
5.3 Fazit ............................................................................................................... 50
6. Zusammenfassung ...............................................................................................51
7. Literaturverzeichnis ..............................................................................................52
8. Danksagung .........................................................................................................68
Einleitung
1. Einleitung
Seit etwa 60 Jahren findet sich in unserer westlichen Kultur ein verändertes
Ernährungsverhalten: Der Konsum saurer Lebensmittel und Getränke ist
deutlich angestiegen. Gerade in Zusammenhang mit neuen Diäten und
Wellnessprogrammen wird der Verzehr von Rohkost, Fruchtsäften und
isotonischen
Fitnessgetränken
propagiert.
Eine
ganze
Reihe
von
Lebensmitteln und Getränken enthält Säure in Form von Geschmackstoffen
oder Konservierungsmitteln. Zudem finden Säurungsmittel als Bestandteile
von Medikamenten eine weite Verbreitung.
Unter anderem sind sogenannte nicht-kariöse Zahnhartsubstanzdefekte Folge
des
übermäßigen
Säurekonsums.
Wobei
Erosionen
die
häufigste
Erscheinungsform darstellen. Sie entstehen nach häufigem Erbrechen oder
dem Konsum saurer Nahrungsmittel, Getränke oder Medikamente. Dadurch
sinkt der orale pH-Wert. Sobald der kritische pH-Wert von 5,5 in der
Mundhöhle
unterschritten
wird,
setzt
an
der
Zahnoberfläche
ein
Demineralisationsprozess ein. Andererseits wird durch die Säure auch die
Speichelsekretion gefördert, wodurch sich der Speichel nach und nach von
selbst wieder neutralisiert. Werden Werte von über halb pH 5,5 erreicht,
beginnt ein Remineralisationsprozes.
Während extrinsische, vor allem durch Nahrungsmittel bedingte Säureangriffe
durch eine Umstellung der Ernährung therapiert werden können, stellen
intrinsische Säureangriffe durch Magensäure ein erheblich schwierigeres
therapeutisches Problem dar. Hauptursache ist hier das Erbrechen oder der
Reflux von Magensäure, welches oft als Symptom einer Grunderkrankung
einzuordnen ist. In diesem Zusammenhang sind vor allem psychisch bedingte
Essstörungen wie Bulimie aber auch gastrooesophagealer Reflux (GERD),
chronischer Alkoholabusus und Schwangerschaft zu nennen. Hier ist eine
Therapie oft schwierig. Die Schäden an den Zähnen jedoch zeigen sich bereits
nach relativ kurzer Zeit. Oft ist der Zahnarzt der erste Arzt, der eine
entsprechende Verdachtsdiagnose stellt und somit ein möglichst frühes
therapeutisches Eingreifen ermöglicht.
5
Einleitung
Bislang versucht man symptomatisch diese Säure bedingten Schäden durch
das Spülen mit remineralisationsfördernden Mundhygieneprodukten in ihrem
Ausmaß einzuschränken. Dabei werden fluorid-, kalzium- und phosphat- sowie
zinnhaltige Verbindungen eingesetzt. Der Therapieerfolg ist jedoch sehr
eingeschränkt.
Ein neuartiger Therapieansatz besteht darin auf den pH-Wert des Speichels
Einfluss zu nehmen. Durch das Spülen mit Pufferlösungen sollen die H+-Ionen
im Mund gebunden und der intraorale pH-Wert schneller neutralisiert werden.
Die Zeitspanne des erosiven Angriffes auf die Zahnhartsubsanz verkürzt sich
und die Remineralisierung findet schneller statt.
Ziel der vorliegenden Studie soll es sein den oralen pH-Wert nach
Säureexposition mit einem Softgetränk zu messen. Im Anschluss wird in einer
Gruppe nach der Säureexposition mit einer magnesium-/aluminiumhaltigen
Lösung gespült, während in der Kontrollgruppe lediglich mit Wasser
nachgespült wird. Es wird erwartet, dass nach dem Spülen mit der Lösung der
orale pH-Wert schneller wieder ansteigt als in der Kontrollgruppe.
6
Literaturübersicht
2. Literaturübersicht
2.1 Kariöse Zahnhartsubstanzdefekte
2.1.1 Definition
Karies
ist
eine
lokalisiert
auftretende,
unspezifische,
opportunistische
Infektionserkrankung der Zahnhartsubstanz, die zu einem irreversiblen Verlust des
mineralisierten Gewebes führt (Arends, 1969; König, 1971) und durch organische
Säuren verursacht wird (Coogan und Motlekar, 1996).
2.1.2 Ätiologie
Bereits Ende des 19. Jahrhunderts wurde die in ihrer Grundform heute immer noch
gültige Theorie der chemoparasitären Kariesentstehung beschrieben. Sie besagt,
dass Karies durch im Mund lebende, säureproduzierende Bakterien verursacht wird
(Miller, 1899; Williams, 1897). Heute weiß man, dass an der Entstehung einer
kariösen Läsion zahlreiche Faktoren beteiligt sind, die sich gegenseitig bedingen und
beeinflussen. Die zentrale Rolle spielen dabei die Faktoren Wirt, Substrat und
Mikroorganismus (Keyes, 1962). Später wurde dem Modell noch der Faktor Zeit
hinzugefügt (König, 1971).
An der Oberfläche eines gründlich gereinigten Zahnes bildet sich innerhalb kurzer
Zeit eine dünne Schicht aus Speichelbestandteilen, die acquired Pellikel. Recht
schnell
lagern
sich
Verstoffwechselung
Bakterien,
vor
allem
niedermolekularer
Streptokokken,
Kohlenhydrate
setzen
an.
die
Durch
die
Bakterien
organische Säuren wie Laktat und Pyruvat frei. Diese wiederum lassen den
intraoralen
pH-Wert
abfallen,
was
zu
einer
erhöhten
Löslichkeit
der
Zahnhartsubstanzen führt. Dabei gehen Kalzium und Phosphat aus Schmelz und
Dentin in Lösung und werden vom Speichel abtransportiert. Ein Prozess, der als
Demineralisation der Zahnhartsubstanz bezeichnet wird. Das orale Puffersystem ist
bis zu einem gewissen Grad in der Lage diesen alltäglich ablaufenden Prozess zu
kompensieren. In der Säure enthaltene Protonen werden durch Speichelbestandteile
neutralisiert und Kalzium und Phosphat können im demineralisierten Schmelz
präzipitieren, es kommt zur Remineralisation der Zahnhartsubstanz. Erst, wenn
dieses Gleichgewicht aus Demineralisation und Remineralisation durch die oben
genannten Faktoren in Richtung Demineralisation verlagert wird entsteht ein kariöser
Defekt (Hellwig et al., 2009).
7
Literaturübersicht
Betrachtet
man
diese
chemischen
Prozesse
detailliert,
so
lässt
sich
zusammenfassend sagen, dass eine Karies das Ergebnis eines vor allem in tieferen
Zahnschichten stattfindenden Prozesses ist, der sich nur bedingt an der Oberfläche
zeigt. Die bakteriell produzierte Säure diffundiert in tiefer gelegene Zahnschichten
und
führt
dort
zur
Konzentrationsgradient
Auflösung
folgend
der
mineralisierten
diffundieren
Kalzium
Substanzen.
und
Phosphat
Ihrem
an
die
Zahnoberfläche. Hier nehmen ihre Konzentrationsgradienten und damit ihre
Diffusionsgeschwindigkeit ab. Beide Mineralien können präzipieren und neue
Kristalle ausbilden. Dadurch entsteht eine so genannte pseudointakte Oberfläche.
Im Gegensatz dazu stehen die nicht-kariösen Zahnhartsubstanzdefekte. Sie stellen
in
erster
Linie
ein
Oberflächenphänomen
dar
(Attin,
2009).
Die
Demineralisationsprozesse finden direkt an den oberflächlichsten Schichten des
Zahnes statt (Wiegand und Attin, 2010).
2.2 Nicht-kariöse Zahnhartsubstanzdefekte
Im Laufe des Lebens werden Zähne verschiedenen mechanischen und chemischen
Einflüssen ausgesetzt, durch die es zu unterschiedlichen Formen der Abnutzung
kommt, den nicht-kariösen Zahnhartsubstanzdefekten. Je nach Art und Weise ihrer
Entstehung
werde
sie
in
Erosionen,
Abrasionen,
Attritionen
und
Abfraktionen/Abflexionen bzw. keilförmigen Defekten unterteilt (Gallien et al., 1994).
Oft überlagern sich die verschiedenen Prozesse, da die vorgeschädigten Zähne den
verursachenden Faktoren gegenüber weniger resistent sind (Lussi et al., 1991).
Erosionen
Nicht-bakteriell, chemisch verursachter oberflächlicher Zahnhartsubstanzverlust wird
als dentale Erosion beschrieben (Zipkin und McClure, 1949). Siehe dazu 2.3.
Abrasionen
Durch die mechanische Einwirkung exogener Hartsubstanzen auf die Zähne kommt
es im Laufe der Zeit zu Abnutzungserscheinungen. Sie stellen sich im Allgemeinen
als konkave, glattflächige Vertiefungen dar (Kaidonis et al., 1992).
Erosiv erweichte Zahnhartsubstanz ist für Abrasionen besonders anfällig. In Folge
kann es vor allem beim Zähneputzen zu einem hohen Substanzabtrag kommen
(Addy und Hunter, 2003; Noack, 1989). Aber auch Angewohnheiten wie das Kauen
8
Literaturübersicht
auf Fingernägeln, Stiften oder Tabakpfeifen können abrasive Defekte verursachen,
sogenannte Usuren (Schumacher, 1997). Iatrogen können Abrasionen durch im
Rahmen konservierender und prothetischer Versorgung verwendeter Materialien
(z.B. Füllungsmaterialien, Metallklammern, Prothesenzähne) hervorgerufen werden
(Mericske-Stern,
2007).
Ebenso
tragen
orale
Weichgewebe
durch
eine
kontinuierliche Einwirkung auf erodierte Zahnflächen ihren Teil zur Entstehung
abrasiver Defekte bei (Gregg et a., 2004).
Durch Nahrung verursachte Abrasionen werden auch als Demastikationen
bezeichnet (Imfeld T, 1996).
Attritionen
Der direkte Kontakt zwischen Antagonisten oder Nachbarzähnen kann zum Abrieb
von Zahnhartsubstanzen führen (Yip et al., 2002). Zu diesen Zahnkontakten kommt
es während der Kau- und Sprechvorgänge, aber auch während des Schluckaktes.
Klinisch sind glatte, plane Schlifffacetten, die sowohl im Schmelz als auch im Dentin
liegen können, für diese Art der Zahnhartsubstanzdefekte charakteristisch (Imfeld,
1996). Als pathologische Folgeerscheinung treten Attritionen typischerweise als ein
Symptom von Parafunktionen wie Bruxismus auf (Attin, 1999).
Abfraktion/Abflexion
Im Rahmen von Funktion und Parafunktionen des stomatognathen Systems treten
exzentrische Kräfte auf. Sie erzeugen durch Schubspannungen und Fehlbelastungen
Mikrofrakturen im Bereich der Schmelz-Dentin-Grenze. So entstehen kleinste
Frakturteile, die aus dem strukturellen Verbund des Zahnhartgewebes herausgelöst
werden können (Imfeld, 1996). Im Laufe der Zeit entsteht das klinische Bild des
keilförmigen Defektes. Sie liegen in der Regel am vestibulären Zahnhals und weisen
eine scharfkantige Begrenzung auf (Attin, 1999).
2.3 Erosionen
2.3.1 Definition
Oberflächliche Zahnhartsubstanzverluste, die durch Säuren und ohne Beteiligung
von Mikroorganismen entstehen werden als dentale Erosionen bezeichnet (Zipkin
und McClure, 1949). Sie treten lokalisiert auf und sind irreversibel (Ten Cate und
Imfeld, 1996; Schroeder et al, 1995). Schreitet der Prozess voran, kann es auf Grund
9
Literaturübersicht
physikalischer und chemischer Reize zu schmerzhaften Empfindungen kommen,
sobald Dentin frei liegt. Im Allgemein jedoch gelten Erosionen als schmerzlos.
Klinisch ist eine Erweichung des Schmelzes durch erosive Vorgänge nur schwer
feststellbar (Schweizer-Hirt et al., 1978). Experimentell lässt sich ein Verlust der
Mikrohärte nachweisen (Ganss und Schlüter, 2010).
2.3.2 Klinisches Bild
Erosionen führen zu einer farblichen und morphologischen Veränderung der
betroffenen Zähne. Durch Verlust der Perikymatien erscheint der Zahnschmelz matt
und farblos (Lussi und Jaeggi, 2008). Mit Fortschreiten des Prozesses werden die
Zähne gelber, da unter der dünner werdenden Schmelzschicht das gelbliche Dentin
immer deutlicher hervortritt (Schweizer-Hirt et al., 1978). Morphologisch sind
dellenförmige Defekte zu beobachten. Auf den okklusalen Flächen erscheinen die
Höckerspitzen eingedrückt. Die Veränderungen sind progredient und prägen sich im
Laufe der Zeit immer stärker aus. Je weiter der Zahn erodiert, desto flacher wird das
okklusale Relief. In schweren Fällen kann es sogar ganz verschwinden. Sind die
betroffenen
Zähne
konservierend
mit
einer
Füllung
versorgt,
ragt
diese
typischerweise über die Zahnfläche hinaus (Lussi und Jaeggi, 2008). Zervikal bleibt,
bei rein erosiv verursachten Defekten, auch im fortgeschrittenen Stadium eine
Schmelzleiste erhalten. Dies ist auf zwei Einflüsse zurückzuführen: Zum einen stellt
sich zervikal ablagernde Plaque eine Diffusionsbarriere für die Säure dar (SchweizerHirt et al., 1978), zum anderen wird dieser Bereich durch das Sulcus-Fluid mit
seinem pH-Wert von 7,5 bis 8,0 geschützt (Stephen et al., 1980).
Das
klinische
Erscheinungsbild
lässt
eine
Einschätzung
bezüglich
des
Schweregrades nur bedingt zu, da der Schmelz an den unterschiedlichen
Zahnflächen verschieden dick ist. Ein gleich großer Verlust von Schmelz kann so an
der einen Stelle bereits zu einer Dentinexposition führen und dadurch ausgeprägter
erscheinen, als an einer anderen Stelle (Lussi und Jaeggi, 2009).
2.3.3 Klassifizierung
Die Bestimmung des Schweregrades einer Erosion dient der Wahl der richtigen
Therapie. Im Laufe der Zeit wurden verschieden Klassifikationen dentaler Erosionen
vorgestellt (Lussi et al., 1991; Eccles, 1979; Fares et al., 2009). Eine einfache und
leicht durchzuführende Methode stellt die Basic Erosive Wear Examination (BEWE)
10
Literaturübersicht
dar. Dabei werden, außer den dritten Molaren, alle Zähne oral, okklusal und
vestibulär auf erosive Defekte hin untersucht. Es gilt die in Tabelle 1 aufgeführte
Einteilung der Schweregerade. Der jeweils höchste Wert pro Sextant wird notiert.
Aus der Summe aller Sextanten folgt dann die in Tabelle 2 aufgeführte
Therapieempfehlung. Auf die Unterscheidung zwischen „mit Dentinexposition“ und
„ohne Dentineposition“ wird verzichtet, da dies kein zuverlässiges Kriterium zur
Beurteilung des Schweregrades einer Erosion ist (Barlette et al., 2008). Siehe dazu
auch Abschnitt 2.3.2.
Tabelle 1: Klassifizierung dentaler Erosionen nach der BEWE
Grad
Klinisches Bild
0
Kein erosiver Zahnhartsubstanzverlust
1
Beginnender Verlust der Oberflächenstruktur
2
Klar ersichtlicher Verlust von Zahnhartsubstanz; < 50% der Oberfläche
3
Ausgeprägter Verlust von Zahnhartsubstanz, > 50 % der Oberfläche
Quelle: Adrian Lussi und Thomas Jaeggi: Dentale Erosionen – von der Diagnose zur Therapie, 2009, Berlin, QuintessenzVerlag, Seite 12
Tabelle 2: Therapieempfehlung in Abhängigkeit der ermittelten Schweregrades (BEWE)
Schweregrad der Erosion Summe aller Sextanten
Management
Nihil
≤2
•
•
Gering
3–8
•
•
Mittel
•
•
9- 13
•
•
Hoch
≥ 14
•
•
•
Aufklärung und Überwachung
Wiederholung der BEWE aller
drei Jahre
Mundhygieneinstruktion;
Ernährungsabklärung und
Beratung, bei Reflux: Aufklärung
und Überwachung; momentane
Situation mit Modellen und Fotos
festhalten
Wiederholung der BEWE aller
zwei Jahre
wie oben
zusätzlich Empfehlung von
Fluoridierungsmaßnahmen;
Erhöhung der
Widerstandsfähigkeit der
Zahnhartsubstanz
Restaurative Maßnahmen in
Betracht ziehen
Wiederholung der BEWE aller
sechs bis zwölf Monate
wie oben
zusätzlich spezielle Betreuung bei
schnellem Fortschreiten der
Erosion; restaurative Maßnahmen
Wiederholung der BEWE aller
sechs bis zwölf Monate
Quelle: Adrian Lussi und Thomas Jaeggi: Dentale Erosionen – von der Diagnose zur Therapie, 2009, Berlin, QuintessenzVerlag, Seite 12
11
Literaturübersicht
2.3.4 Prävalenz
Dentale Erosionen sind kein Phänomen der Neuzeit, wie Untersuchungen an
prähistorischen Skeletten zeigen (Turner und Machado, 1983). Wissenschaftliche
Untersuchungen zu ihrem Auftreten innerhalb verschiedener Bevölkerungsschichten
und -gruppen finden allerdings erst seit etwa 50 Jahren statt. So waren Sognnaes et
al. im Jahre 1972 mit die Ersten, die sich diesem Thema widmeten. Sie untersuchten
extrahierte Zähne und kamen für dentale Erosionen auf eine Prävalenz von 18%
(Sognnaes et al., 1972). Mittlerweile gibt es zahlreiche Arbeiten, deren Ergebnisse
zum Teil stark variieren. Verschiedene Studiendesigne erschweren einen Vergleich
der erhobenen Daten (Nunn, 1996; Lussi et al., 2006). Feststeht jedoch, dass
Erosionen oft und in allen Altersstufen vorkommen (Amaechi und Higham, 2005).
Ein Untersuchung von knapp 2000 chinesischen Kindergartenkindern im Alter von
drei bis fünf Jahren ergab bei 5,7% erosive Defekte. In 0,9% der Fälle mit
Dentinbeteiligung. Dabei wurden lediglich die oberen Inzisivi begutachtet (Luo et al.,
2005 ). In Saudi-Arabien untersuchten Al-Malik und seine Mitarbeiter ebenfalls die
oberen Inzisivi von Kindergartenkindern. Sie konnten an 31% der untersuchten
Zähne Erosionen feststellen (Al-Malik et al., 2002). Millward et al. schauten sich alle
Milchzähne an und kamen zu dem Schluß, dass fast die Hälfte aller untersuchten
Zähne durch Erosionen geschädigt waren (Millward et al., 1994). Jaeggi und Lussi
fanden im Wechselgebiss schweizer Kinder im Alter von fünf bis neun Jahren sogar
100% betroffene Milchzähne (Jaeggi und Lussi, 2004).
Eine in Deutschland durchgeführte Auswertung im Rahmen kieferorthopädischer
Behandlungen angefertigter Situationsmodelle der Jahre 1977 bis 1999 ergab, dass
70,6% der Milchzähne von Erosionen betroffen waren. 11,6% der Modelle zeigten an
mindestens einem bleibenden Zahn Erosionen. Dabei weisen Kinder mit erosiv
geschädigten Milchzähnen ein höheres Risiko auf auch an bleibenden Zähnen
entsprechende Defekte zu entwickeln (Ganss et. al, 2001).
1994 wurden in England 1035 Schülerinnen und Schüler auf Erosionen hin
untersucht. Dabei fanden sich bei 30 % der Probanden Erosionen, die bis ins Dentin
reichten. Bei männlichen Probanden war dies deutlich häufiger der Fall als bei
weiblichen (Milosevic et al., 1994).
Eine akutellere Studie aus Dänemark wies bei 14% der Untersuchten im Alter von 15
bis 17 Jahren nach, dass mindestens drei Zahnflächen befallen waren. Am
12
Literaturübersicht
häufigsten fanden sich Erosionen an den palatinalen Flächen der Oberkieferzähne
(Larsen et al., 2005). Tabelle 3 fasst diese und weitere Studien zur Prävalenz
dentaler Erosionen bei Kindern und Jugendlichen zusammen.
Tabelle 3: Prävalenz dentaler Erosionen bei Kindern und Jugendlichen
Autor(en) und Jahr
Altersgruppe
Ergebnisse
Millward et al., 1994
4 Jahre
•
fast 50% der Milchzähne betroffen
Milosevic et al., 1994
14 Jahre
•
30% Erosionen bis ins Dentin
•
häufiger männliche als weibliche
Probanden betroffen
•
Beobachtungszeitraum 1977 bis 1999
•
73,6% der untersuchten Modelle wiesen
erosive Defekte auf
•
in den 1990 Jahren zeigte sich eine
Verdoppelung der Prävalenz im
Vergleich zum Jahrzehnt davor
•
Milchzähne waren deutlich stärker
betroffen als bleibenden Zähne
•
31% der oberen Milchinzisivi weisen
Erosionen auf
•
davon 40% mit Dentinbeteiligung bis hin
zur Pulpaexposition
•
in 47% der Fälle konnten Erosionen
gefunden werden
•
in 21% der Fälle mit Dentin- und/oder
Pulpabeteiligung
•
100% der Milchzähne betroffen
•
14% der bleibenden Zähne betroffen
3 bis 5 Jahre
•
5,7% der oberen Milchinzisivi betroffen,
0.9% mit Dentinbeteiligung
15 bis 17 Jahre
•
bei 14% mindestens drei Zahnflächen
betroffen, vor allem palatinal
Wiegand et al., 2006
2 bis 7 Jahre
•
32% der Kinder weisen mindestens
einen erosiv geschädigten Zahn auf
Kazoullis et al., 2007
5 bis 15 Jahre
•
25% der bleibenden Zähne betroffen
•
68% der Untersuchten weisen
mindestens eine Erosion auf
•
es waren in 45% der Fälle leichte und in
22% der Fälle mittelschwere Erosionen
zu finden
Ganss et al., 2001
Al-Malik et al., 2002
Harding et al., 2003
Jaeggi und Lussi, 2004
Lou et al., 2005
Larsen et al., 2005
El Karim et al., 2007
11,4 Jahre
2 bis 5 Jahre
5 Jahre
5 bis 9 Jahre
12 bis 14 Jahre
Quellen: Siehe Literaturverzeichnis
13
Literaturübersicht
Im Vergleich zu Milchzähnen finden sich an bleibenden Zähnen deutlich weniger
erosive Defekte. Erklärt wird dies damit, dass Milchzähne eine dünnere
Schmelzschicht aufweisen und somit chemischen und mechanischen Einflüssen
gegenüber weniger resistent sind (De Menezes Oliveira et al., 2010). Dennoch wird
eine Zunahme erosiv geschädigter Zähne im Laufe des Lebens beobachtet. Eine
Untersuchung der Altersgruppe 26 bis 30 Jahre im Vergleich zur Altersgruppe 46 bis
50 Jahre wies neben einem zunehmenden Erosionsbefall aller Zahnflächen auch
eine Zunahme des Schweregrades nach. Zeigten sich bei den Jüngeren
Schmelzerosionen in 11,9% (facial), 35,6% (okklusal) und 3,6% (palatinal), so waren
es bei den Älteren bereits 9,6% (facial), 40,1% (okklusal) und 6,1% (palatinal).
Erosionen die bis ins Dentin reichten fanden sich bei Ersteren zu 7,7% (facial),
29,9% (okklusal) und 0% (palatinal) und bei Letzteren 13,2% (facial), 42,6%
(okklusal) und 2,0% (palatinal) (Lussi et al., 1991).
Auch in einer neueren Studien findet sich dieser Verlauf: Schiffner und Mitarbeiter
fanden in der Altersgruppe 35 bis 44 Jahre an 8,7% der untersuchten Zähne
Erosionen. In der Altersgruppe 65 bis 74 Jahre zeigten fast doppelt so viele Zähne
(16,4%) entsprechende Schäden (Schiffner et al., 2002). Tabelle 4 fast diese und
weitere Studien zur Prävalenz dentaler Erosionen bei Erwachsenen zusammen.
Tabelle 4: Prävalenz dentaler Erosionen bei Erwachsenen und Senioren
Autor(en) und Jahr
Altersgruppe
Ergebnisse
Sognnaes et al., 1972
--------------------
•
18% der extrahierten Zähne wiesen
erosive Defekte auf
•
häufiger Zähne des Unterkiefers als
des Oberkiefers betroffen
Xhonga und Valdmanis, 1983
14 bis 88 Jahre
•
25% der Probanden betroffen
Lussi et al., 1991
26 bis 30 Jahre
•
betroffen sind vor allem die
Okklusalflächen (35,6% bzw. 40,1%)
•
Zunahme der Erosion (mit und ohne
Dentinbeteiligung) mit steigendem Alter
und
46 bis 50 Jahre
Johansson et al., 1996
19 bis 25 Jahre
•
28% der OK-Frontzähne waren erosiv
geschädigt
Jaeggi et al., 1999
19 bis 25 Jahre
•
an den bukkal Flächen fanden sich in
15% der Fälle Erosionen
•
in 20% der Fälle konnten keilförmige
Defekte nachgewiesen werden
14
Literaturübersicht
Schiffner et al., 2002
Schiffner et al., 2002
35 bis 44 Jahre
65 bis 74 Jahre
•
6,4% Personen zeigten
Schmelzerosionen und 4,3% Erosionen
mit Dentinbeteiligung
•
insgesamt waren 8,7% aller Zähne
betroffen
•
etwa ein Drittel der Untersuchten zeigte
keilförmige Defekte
•
4,1% Personen zeigten
Schmelzerosionen und 3,8% Erosionen
mit Dentinbeteiligung
•
insgesamt waren 16,4% aller Zähne
betroffen
•
etwa ein Drittel der Untersuchten zeigte
keilförmige Defekte
Quellen: Siehe Literaturverzeichnis
2.3.5 Ätiologie
Die Entstehung dentaler Erosionen beruht auf einem Wechselspiel zahlreicher
schützender und schädigender Faktoren, welche intrinsischer oder extrinsischer
Genese sein können. Letztlich führen chemische Prozesse an der Zahnoberfläche zu
einer Herauslösung von Mineralien, in deren Folge es schließlich zum irreversiblen
Verlust von Schmelz und Dentin kommen kann (Zero und Lussi, 2005).
2.3.5.1 Extrinsische Faktoren
2.3.5.1.1 Ernährung
Bereits im ausgehenden 19. und beginnenden 20. Jahrhundert wurde beobachtet,
dass verschiedene Lebensmittel erosive Schäden an Zähnen verursachen können
(Darby, 1892; Miller, 1907). Im Gegensatz zu damals wurde in den letzten Jahren ein
deutlich zunehmender Konsum saurer Lebensmittel und/ oder säurehaltiger Getränke
verzeichnet (Packer, 2009; West et al., 2000).
Die Bandbreite erosiv wirkender Nahrungsmittel und Getränke erstreckt sich von
Zitrusfrüchten über Salatsaucen und Ketchup bis hin zu sauren Fruchtbonbons, von
Wein über Fruchtsäfte und Sportgetränke bis hin zu Essigprodukten (Grobler et al.,
1989; Lussi und Jaeggi, 2009; Gandara und Truelove, 1999; Davies et al., 2008, ).
Selbst der Genuss verschiedener Kräutertees birgt ein Erosionsrisiko, das laut einer
britischen Studie sogar höher liegt als das von Orangensaft (Phelan und Rees,
2003).
15
Literaturübersicht
Dabei sind vor allem Zitronen-, Apfel-, Milch- und Phosphorsäure zu nennen (Hughes
et al., 2000). Aber auch Weinsäure (Grenby, 1996), Ascorbin- und Maleinsäure
(Young und Tenuta, 2011) können eine erosive Wirkung entfalten.
Andererseits gibt es Lebendmittel, die Erosionen vorbeugen können. Dazu zählt zum
Beispiel Käse auf Grund seines hohen Gehalts an Kalzium und Phosphat (Gedalia et
al., 1991). Milch und Eier enthalten Proteine, die eine anti-erosive Wirkung entfalten
(Hemingway et al., 2010). Eine brasilianische Studie zeigt, dass grüner Tee in der
Lage ist vor Erosionen genauso effektiv zu schützen wie eine handelsübliche
250ppm fluoridhaltige Spüllösung (Magalhães et al., 2009). Auch gegen Abrasionen
welche mit Erosionen einhergehen soll grüner Tee helfen (Kato et al., 2009). Das
Spülen mit Milch oder Wasser kann ferner zu einem schnelleren Erhärten der erosiv
erweichten
Zahnhartsubstanz
führen
und
so
den
Zahnhartsubstanzverlust
einschränken (Wiegand et al., 2008).
Zur Abklärung, ob den diagnostizierten Erosionen ein übermäßiger Säurekonsum zu
Grunde liegt, empfiehlt es sich, eine Ernährungsanamnese zu erheben. Bestandteil
dieser Anamnese sollte ein Ernährungsprotokoll sein, welches über einen Zeitraum
von mindestens vier Tagen geführt wird und sowohl Arbeits- als auch freie Tage
einschließt, da die Ernährungsweise an Arbeitstagen oft von der an freien Tagen
abweicht (Lussi und Jaeggi, 2009).
Ob ein Lebensmittel oder Getränk Erosionen verursacht, hängt von verschiedenen
chemischen, biologischen und nicht zuletzt von verhaltensbezogenen Aspekten ab.
2.3.5.1.1.1 Chemische Einflüsse
Unter normalen Bedingungen gilt Speichel als eine an Mineralien gesättigte Lösung
(Attin, 1999). Sobald er es nicht mehr ist, beginnen Zahnhartsubstanzen zu
demineralisieren. Durch das Herauslösen der Mineralien aus dem Zahn steigt die
Sättigung des Speichels wieder an und die erosiven Prozesse kommen zum
Stillstand. Da hier zahlreiche Einflüsse eine Rolle spielen, lässt sich kein kritischer
pH-Wert für Erosionen festlegen (Lussi et al., 2011).
Neben dem pH-Wert an sich ist die Sättigung des einwirkenden Agens mit Mineralien
der Zahnhartsubstanz entscheidend. Getränke, die auf Grund eines geringen pHWerts eine erosive Wirkung entfalten können, waren wesentlich weniger erosiv, wenn
sie mit Kalzium, Phosphat und/oder Fluorid angereichert wurden (Attin et al., 2005).
Auch saure Bonbons, wie sie Patienten nach Bestrahlung im Kopf-Hals-Bereich zur
16
Literaturübersicht
Stimulation des Speichelflusses empfohlen werden, führen zu weniger erosiven
Folgeschäden, wenn sie zusätzlich mit Kalzium angereichert werden (Jensdottir et
al., 2010). Der hohe Kalziumgehalt erklärt auch, warum Jogurt trotz eines pH-Wertes
von etwa 4 kein erosives Lebensmittel ist (Ganss und Schlüter, 2010).
Verschiedene Säuretypen sind unterschiedlich stark in der Lage dentale Erosionen
zu verursachen. Carbonsäure erhöht zwar das erosive Potential eines Getränks,
jedoch
nur
in
unerheblichem
Maß,
weshalb
reines
Mineralwasser
keine
entsprechenden Schäden verursacht (Parry et al., 2001). Softdrinks und Fruchtsäfte
können ebenfalls Carbonsäure enthalten. Für die Erosionen sind hier aber vor allem
Säuren wie Phosphor-, Ascorbin-, Zitronen- und Maleinsäure verantwortlich (Young
und Tenuta, 2011) sowie, neben dem pH-Wert der Säure, weitere chemische
Eigenschaften.
Einige Säuren besitzen die Fähigkeit der Chelatbildung. Zitronensäure zum Beispiel
kann dadurch bis zu 32% des im Speichel gelösten Kalziums abfangen. Die
reduzierte Sättigung des Speichels in Bezug auf die Zahnhartsubstanz kann erosive
Prozesse unterstützen (Meurman und ten Cate, 1996). Durch Chelatbildung kann
das Kalzium aber auch direkt aus der Zahnoberfläche herausgelöst werden.
Ethylendiamintetraacetat (EDTA) ist auf Grund dieser Eigenschaft selbst bei
neutralem
pH-Wert
in
der
Lage
mineralhaltige
Oberflächen
zu
erodieren
(Featherstone und Lussi, 2006).
Ebenso entscheidet die Pufferkapazität eines Getränks oder Lebensmittels darüber,
wie schnell die Säure durch den Speichel neutralisiert werden kann. Je höher die
Pufferkapazität
der
einwirkenden
Säure,
desto
länger
dauert
die
Demineralisationsphase (Lussi et al., 2011). Die Zugabe von Kalzium kann die
Pufferkapazität verringern, und damit eine schnellere Neutralisation bewirken. Das
erosive Potential des Getränks oder Lebensmittels wird herabgesetzt (Lussi und
Jaeggie, 2006).
Einfluss auf die Erosionsentwicklung hat auch die Temperatur des konsumierten
Getränks. Mit zunehmender Termperatur erosiver Flüssigkeiten konnte ein Anstieg
der Läsionstiefe und des Mineralverlust festgestellt werden (Amaechi et al., 1999;
West et al., 2000).
17
Literaturübersicht
2.3.5.1.1.2 Biologische Einflüsse
Speichel gilt als der wichtigste biologische Faktor bei der Entstehung dentaler
Erosionen. In Ruhe beträgt die Speichelmenge im Mund etwa 1 ml (Young und
Tenuta, 2011). In Form eines dünnen Schutzfilms bedeckt er den Zahn. Während der
Nahrungsaufnahme wird der Speichelfluss durch Geruch, Geschmack und Anblick
der Nahrung sowie durch Kaubewegungen gefördert. Dabei stimuliert vor allem saure
Nahrung den Speichelfluss (Yeh et al., 2000; Engelen et al., 2003; Christensen und
Navazesh, 1984). Kommt es zu einem Säureangriff, wird die Zahnoberfläche einem
Säure-Speichel-Gemisch ausgesetzt. Indem er verdünnt, puffert und Säuren
neutralisiert, die Mundhöhle reinigt und als Kalzium- und Phosphatreservoir für
Remineralisationsprozesse dient, entfaltet Speichel seine Schutzfunktion. Außerdem
ist er an der Entstehung der schützenden Pellikel beteiligt. Allein jedoch ist er nicht in
der Lage erosive Prozesse vollständig zu vermeiden (Hara et al., 2006; Young und
Tenuta, 2011).
Bei intrinsisch einwirkender Säure fehlt die vorausgehende Stimulation der
Speicheldrüsen in manchen Fällen. Während es beim Erbrechen zu einer Stimulation
der Speicheldrüsen kommt (Edgar, 1992), fehlt diese bei Refluxerscheinungen.
Erklärt wird dies damit, dass es sich bei letzterem um einen unbeabsichtigten, vom
autonomen Nervensystem nicht koordinierten Vorgang handelt (Hara et al., 2006).
Verminderter Speichelfluss kann als Nebenwirkung zahlreicher Medikamente
auftreten (Wynn und Meiller, 2001) – vgl. Abschnitt 2.4.5 – oder als Folge einer
Strahlentherapie im Kopf- und Halsbereich (Dreizen et al, 1977).
Die Pellikel besteht aus Speichelproteinen, die sich auf Grund elektrostatischer
Wechselwirkungen an die Zahnoberfläche anlagern (Skjørland et al., 1995) und kann
den Zahn so vor einem direkten Kontakt mit der Säure schützen (Hannig, 1999). Als
semipermeable Membran reduziert sie die Herauslösung der Mineralien aus der
Zahnoberfläche (Lendenmann et al., 2002). Sie ist jedoch nur bedingt in der Lage
den Zahn vor Erosionen zu schützen (Hara et al., 2006). Die unterschiedliche Dicke
der Pellikel an verschiedenen Stellen im Zahnbogen ist möglicherweise mit
verantwortlich für das ungleichmäßig schnelle Voranschreiten erosiver Defekte in
Abhängigkeit ihrer Lokalisation (Amaechi et al., 1999).
Die Position des Zahnes innerhalb des Zahnbogens kann die Entstehung von
Erosionen auf zwei weitere Arten beeinflussen: Zum einen werden Zähne an
verschiedenen
Positionen
unterschiedlich
18
gut
von
Speichel
erreicht,
seine
Literaturübersicht
Schutzfunktionen kommen somit unterschiedlich stark zum Tragen (Hara et al.,
2006). Zum anderen können umgebende Weichgewebe wie Wange und Zunge
durch den Kontakt mit erosiv angegriffenen Zahnflächen zusätzlich abrasive
Prozesse verursachen (Gregg et al., 2004) – vgl. Abschnitt 2.2.
2.3.5.1.1.3 Verhaltensbezogene Einflüsse
Im Rahmen der Entstehung dentaler Erosionen spielt die Kontaktzeit zwischen Zahn
und Säure eine wichtige Rolle. Sie wird durch die Art und Weise so wie den Zeitpunkt
des Säurekonsums beeinflusst.
Es liegt nah, dass ein übermäßiger Genuss von Getränken und Lebensmitteln,
welche ein erosives Potential aufweisen, letztlich Erosionen verursacht (Zero und
Lussi, 2006). Aber auch auf den ersten Blick weniger offensichtliche Angewohnheiten
wie verschiedene Schluck- und Trinkmuster tragen ihren Teil dazu bei. Je nachdem
ob ein Getränk nippend, schlürfend oder durch einen Strohhalm in den Mund
gelangt, werden unterschiedliche Zähne bzw. Zahnflächen betroffen sein (Edwards
et al., 1998; Millward et al., 1997). Wird es zudem nicht sofort herunter geschluckt
sondern noch für eine Weile im Mund behalten, kann dies zu einem stärkeren Abfall
des pH-Werts führen und das Erosionsrisiko erhöhen (Johansson et al., 2004).
Wenn der Säurekonsum abends stattfindet, besteht durch den zu dieser Zeit
verminderten Speichelfluss ein doppeltes Risiko Erosionen auszubilden (Zero und
Lussi, 2006).
Eine gesunde Lebensweise bedeutet oft einen erhöhten Genuss von Obst und
Gemüse und somit ein größeres Risiko Erosionen auszubilden. Ins Besondere, wenn
es sich um Zitrusfrüchte handelt (Künzel et al., 2000). Dieser Risikogruppe gehören
unter anderem Rohkostvegetarier an (Ganss et al., 1999). Genauso wie Menschen,
die abnehmen möchten, da Obst und Gemüse Bestandteil zahlreicher Diätpläne sind
(Zero
und
Lussi,
2006).
Personen
mit
einem
entsprechenden
Gesundheitsbewusstsein weisen zudem häufiger eine überdurchschnittlich gute
Mundhygiene auf, welche die Abrasion erosiv erweichter Zahnhartsubstanz
vorantreibt (vgl. Absatz 2.2) (Zero, 1996). Gleiches trifft für Patienten mit psychisch
bedingten Essstörungen zu (Imfeld und Imfeld, 2005b).
19
Literaturübersicht
2.3.5.1.2 Sport und Beruf
Sport
Im Rahmen sportlicher Betätigung kommt es zu einem erhöhten Flüssigkeits- und
Elektrolytverlust,
welcher
oft
durch
spezielle
säurehaltige
Sport-
und/oder
kohlensäurehaltige Erfrischungsgetränken ausgeglichen wird. Die nach dem Sport
herabgesetzte Speichelfließrate steigert das Risiko einer erosiven Schädigung
zusätzlich (Zero und Lussi, 2006). Als Folge sportlicher Betätigung kann außerdem
ösophagealer Reflux auftreten (Centerwall et al., 1986).
Schwimmer, die sich regelmäßig in Schwimmbecken mit geringem pH-Wert aufhalten
(verursacht durch die Chloridzufuhr) weisen ein erhöhtes Erosionsrisiko auf
(Centerwall et al, 1986). Die Erosionen finden sich in diesen Fällen generalisiert und
können durch eine regelmäßige Kontrolle des Schwimmbadwasser-pH-Werts
vermieden werden (Geurtsen, 2000). Eine holländische Arbeitsgruppe berichtete
2005, dass ein pH-Wert über 6,5 jedoch zu einer vermehrten Zahnsteinbildung führt
(Scheper et al. 2005).
Beruf
Es gibt einige wenige Berufe, die mit einem erhöhten Erosionsbefall assoziiert sind.
In der Industrie finden sich Bereiche, in denen Arbeiter in besonderem Maße
verschiedenen Säuren ausgesetzt sind. Dazu zählen Säure- und Batteriearbeiter, die
unter anderem in der Chemieindustrie, Papier- und Zellstoffherstellung und der
Erdölgewinnung tätig sind (Ten Bruggen Cate, 1968; Petersen und Gormsen, 1991)
Winzer und Weinrichter, die berufsbedingt ihre Zähne regelmäßig Säure in Form von
Wein aussetzen, zeigen einen erosiven Zahnhartsubstanzverlust, der sich vor allem
an den Ober- und Unterkiefer Frontzähne und Prämolaren zeigt. Mog berichtete,
dass Weinrichter täglich bis zu 200 verschiedene Sorten verkosten, wobei der
durchschnittliche pH-Wert eines Weines bei 3,0 bis 3,5 liegt (Mok et al., 2001). Die
Dauer, die der Wein im Mund verbleibt variiert dabei zwischen ein paar Sekunden
und mehreren Minuten. Bereits 5 ml Wein, die zwischen 15 und 45 Sekunden im
Mund belassen werden, bewirken einen länger anhaltenden Abfall des intraoralen
pH-Werts. Wiederholtes Spülen mit Wein führt zu einer anhaltenden Abschwächung
des durch den Speichel gegeben Schutzes, trotz erhöhtem Speichelfluss (Brand et
al., 2009).
20
Literaturübersicht
2.3.5.1.3 Mundhygieneprodukte und Medikamente
Mundhygieneprodukte
Die tägliche Mundhygiene kann eine einfache Maßnahme sein Erosionen
vorzubeugen.
Aus der Kariesprophylaxe sind verschiedene Fluoride bekannt, die eine schützende
Kalziumfluoridschicht (CaF2) auf der Zahnoberfläche ausbilden (Ganss et al., 2004a).
Dazu gehören unter anderem Aminfluorid (AmF) und Natriumfluorid (NaF) (Ganss et
al., 2008). Diese CaF2-Schicht ist allerdings nicht sehr säure- und abrasionsstabil
(Wegehaupt et al., 2009). Des Weiteren scheinen AmF und NaF mit Zunahme der
Säurezufuhr immer weniger im Stande wirksam vor Erosionen zu schützen. Ein
wirksamer Schutz kann nur durch eine häufige Applikation hochkonzentrierter
Fluoridpräparate erreicht werden (Schlueter et al., 2009). Dabei gilt es eine
Fluoridintoxikation zu vermeiden. Die wahrscheinlich-toxische Dosis liegt bei 5mg Fpro kg Körpergewicht, die sicher tödliche Dosis zwischen 32 und 64 mg F- pro kg
Körpergewicht (Whitford, 1992).
In Bezug auf die Erosionsprophylaxe scheinen vor allem Fluoridverbindungen mit
polyvalenten Metallionen wie Zinnfluorid (SnF2) und Titantetrafluorid (TiF4) sehr
effektiv zu sein (Tezel et al., 2002; Schlueter et al., 2007; Hove et al, 2008). In
einigen Studien konnte gezeigt werden, dass zinnfluoridhaltige Verbindungen in der
Erosionsprophylaxe Natrium- und Aminfluorid deutlich überlegen sind (Ganss et al.,
2008; Hove et al., 2007; Hove et al., 2008; Schlueter et al., 2009,Wiegand et al,
2009). Dies wird durch die Entstehung einer säure- und abrasionsstabilen
zinnhaltigen Deckschicht erklärt, die zudem die An- und Einlagerung von CaF2
fördern soll (Young et al., 2006). Ein ähnlicher Mechanismus wird für TiF4
beschrieben: Durch die Einlagerung von Titanionen, die an Stelle von Kalzium eine
feste Bindung mit den Phosphatgruppen in den Apatitkristallen eingehen, kann durch
TiF4 eine sehr säurestabile Titaniumdioxidschicht auf der Zahnoberfläche ausgebildet
werden, die ebenfalls die An- und Einlagerung von CaF2 begünstigen soll (Ribeiro et
al., 2006; Meyer-Lueckel et al. 2006).
Im
Gegensatz
zu
TiF4
hat
SnF2
zwei
Vorteile:
Als
Bestandteil
von
Mundhygieneprodukten kann es leicht therapeutisch angewandt werden. Bislang ist
es noch nicht gelungen TiF4 als Wirkstoff in Zahnpasten oder Mundspüllösungen
einzusetzen. Zu dem weist TiF4 einen sehr niedrigen pH-Wert (1 bis 2) auf. Dies
kann bei häuslicher Anwendung eine Gefahr für die Gingiva darstellen und zu
21
Literaturübersicht
Verätzungen führen. Bei höherem pH-Wert jedoch verliert TiF4 seine Wirksamkeit
(Wiegand et al., 2009a; Wiegand et al., 2009b)
Es gibt allerdings auch Mundhygieneprodukte, die zur Erosionsausbildung führen
können, wenn sie über einen längeren Zeitraum angewendet werden (Pontefract et
al., 2001). Beispielsweise solche, die EDTA enthalten. Für die erosive Wirkung wird
hier die Fähigkeit der Chelatbildung verantwortlich gemacht (Hellwig und Lussi, 2006;
Rytömaa et al., 1989). Eine Studie von Lussi und Jaeggi, in der verschiedene
Mundhygieneprodukte auf ihr erosives Potential hin untersucht wurden kam jedoch
zu dem Ergebnis, dass lediglich eine einzige fluoridfreie Zahnpasta zu einer
verminderten Härte der Schmelzproben führte (Lussi und Jaeggi, 2001).
Medikamente
Es gibt Medikamente, die bei regelmäßiger Einnahme erosive Defekte bewirken oder
zumindest ihre Entstehung unterstützen können.
Aspirin (Acetylsalicylsäure) und Vitamin C (Ascorbinsäure) können auf Grund ihrer
sauren Eigenschaften die Zähne direkt angreifen. Wenn Aspirin in Form von
Kautabletten eingenommen wird, kann es zu einer Haftung in den Fissuren kommen.
Die dadurch erhöhte Einwirkzeit steigert das Risiko der Erosionsausbildung
zusätzlich (Rogalla er al., 1992). Gleiches gilt für kaubare Vitamin-C-Tabletten
(Giunta, 1983).
Andere Medikamente lösen laut Packungsbeilage als Nebenwirkungen Erbrechen
aus und/ oder setzen die Speichelfließrate herab. Zu diesen Medikamenten gehören
unter anderem Beruhigungsmittel, Antihistaminika, Antiemetika sowie Medikamente
gegen Parkinson (Atkinson und Wu, 1994; Hellwig und Lussi, 2006).
2.3.5.2 Intrinsische Faktoren
Magensaft
Magensaft besteht zu einem großen Teil aus Salzsäure und weist einen pH-Wert von
etwa 0,9 – 1,5 auf (Young und Tenuta, 2011). Verglichen mit kohlensäurehaltigen
Softdrinks wirkt Magensäure deutlich erosiver (Bartlett und Coward 2001). Durch
Erbrechen oder Regurgitation kann der saure Mageninhalt in die Mundhöhle
gelangen. Typischerweise zeigen sich die erosiven Defekte an den Palatinal- und
Inzisialflächen der Oberkieferfrontzähne. Im fortgeschrittenen Stadium können auch
an
den
Prämolaren
sowie
okklusal
22
der
Unterkieferseitenzähne
erosive
Literaturübersicht
Veränderungen festgestellt werden (Bartlett, 2006). Zu erklären ist dies damit, dass
die Zunge den Mageninhalt über den Gaumen ins Vestibulum leitet (Lazarchik und
Filler, 2000). Somit lässt die Lokalisation erosiver Defekte in gewissem Umfang einen
Rückschluss auf die Genese zu (Järvinen et al., 1992).
Es ist bekannt, dass organische Bestandteile wie Kollagen die Progression der
Erosion hemmen. Der höhere Anteil organischer Bestandteile im Dentin gegenüber
Schmelz wird als Begründung dafür gesehen, dass Erosionen im Dentin langsamer
voranschreiten (Hara et al., 2005). Magensaft enthält neben Salzsäure auch
proteolytische Enzyme, beispielsweise Pepsin bzw. Pepsinogen. Es wird vermutet,
dass die damit verbundene Kollagenauflösung die Progression der Erosionen
beschleunigt,
zumal
sich
Fluoridierungsmaßnahmen
nach
Entfernung
der
kollagenhaltigen Deckschicht als unwirksam herausstellten (Ganss et al., 2004b;
White et al., 2001).
Krankheitsbilder
Die assoziierten Erkrankungen werden in Abschnitt 2.4 erläutert.
2.3.6 Prävention
Van Nieuw Amerongen und Veerman stellten 1995 folgende Punkte zur Prävention
dentaler Erosionen zusammen:
─ Reduzierung der Säureangriffe pro Tag
─ Verkürzung der Kontaktzeit zwischen Säure und Zahn während des
Säurekonsums
─ Erosiv wirkende Getränke neutralisieren, indem man direkt danach nichterosiv bzw. remineralisierend wirkende Getränke trinkt (z.B. Milch oder
Wasser)
─ Regelmäßige Fluoridapplikation
─ Tabletten lutschen, die den pH-Wert wieder ansteigen lassen
2.3.7 Therapie
Eine umfassende Therapie wird je nach Genese die folgenden Aspekte
unterschiedlich stark berücksichtigen. Ziel ist es in jedem Fall die Ursachen nach
Möglichkeit auszuschalten und ein Voranschreiten dentaler Erosionen zu vermeiden.
23
Literaturübersicht
2.3.7.1 Kausal
Sind die Erosionen Folge einer sauren Ernährung, kann mit Hilfe eines
Ernährungsprotokolls eine Nahrungsumstellung mit dem Patienten erarbeitet werden.
Es können Fruchtsäfte, die mit Kalzium angereichert sind, empfohlen (Attin et al.,
2005) und Menge sowie Häufigkeit der eingenommenen Säuren reduziert werden.
Zudem kann auf weniger saure Früchte ausgewichen werden, zum Beispiel Bananen
statt Orangen. Einige Lebensmittel zeigen eine anti-erosive Wirkung. Kombiniert mit
erosiven Lebensmitteln können sie das Erosionsrisiko reduzieren (vgl. Abschnitt
2.3.5.1.1).
Eine ursächliche Medikation kann in Rücksprache mit dem verordnenden Arzt
abgesetzt oder umgestellt werden.
Lässt sich die Ursache der Erosion auf eine Erkrankung zurückführen (vgl. Abschnitt
2.4), muss diese selbstverständlich behandelt werden. Dazu bedarf es oft einer
interdisziplinären Zusammenarbeit mit den entsprechenden Fachkollegen. Um eine
Verschlimmerung
des
oralen
Zustands
zu
vermeiden,
können
parallel
symptomatische bzw. präventive Therapieansätze zum Einsatz kommen.
2.3.7.2 Symptomatisch
Symptomatische Behandlungsansätze versuchen in erster Linie eine weitere erosive
Schädigung trotz der anhaltenden Säureeinwirkung zu verhindern.
Ein effektiver Weg dies zu erreichen ist die Applikation von Dentinadhäsiven
(Sundaram et al., 2007; Ganss und Schlüter, 2010). Ihre Haftung auf sklerotischem
Dentin ist jedoch deutlich geringer ist als auf gesundem. Es wird vermutet, dass die
Tubuli, die auf Grund chemischer und physikalischer Reize, durch sklerotisierende
Vorgänge oberflächlich verschlossen werden. Dies verschlechtert die Ausbildung der
Tags sowie der Hybridschicht und somit die Haftung der Adhäsive am Dentin (Tay
und Pashley, 2004). Eine Vorbehandlung der Zahnfläche mit Stahlfräsen soll, im
Vergleich zu diamantierten Schleifkörpern, zu einem besseren Halt führen (Ogata et
al., 2001).
Oral einzunehmende Antacida werden bei Refluxbeschwerden verschrieben. Sie
sollen überschüssige Säure im Magen binden und somit die Beschwerden lindern.
Eine finnische Studie aus dem Jahre 1988 zeigt, dass der intraorale pH-Wert deutlich
weniger abfällt, wenn das Medikament eine Weile im Mund belassen wird. Diese Art
24
Literaturübersicht
der Anwendung kann demnach empfohlen werden, um erosive Prozesse an den
Zähnen zu verlangsamen (Meurman et al., 1988).
Auch Mundhygieneprodukt zum Schutz vor Erosionen können hier zum Einsatz
kommen (vgl. Abschnitt 2.3.5.1.3).
Sind die Erosionen bereits so ausgeprägt, dass es zu ästhetischen und funktionellen
Beeinträchtigungen gekommen ist, werden konservierende oder prothetische
Maßnahmen notwendig. Als Materialien der Wahl gelten Komposite und Keramik. Sie
zeigen bezüglich Abrasionsresistenz, Substanzverlust unter sauren Bedingungen,
Härteänderung und der Zunahme der Oberflächenrauigkeit die besten Ergebnisse
(Lussi und Jaeggi, 2009).
Vor allem wenn die okklusalen Flächen der Seitenzähne stark erodiert sind, muss
eine Bisshebung zur Rekonstruktion der vertikalen Höhe erfolgen.
2.4 Assoziierte Erkrankungen
Es gibt einige schwerwiegende Erkrankungen, die mit regelmäßigem Erbrechen
einher gehen. Auf Grund des hohen erosiven Potentials von Magensäure (vgl.
Abschnitt 2.3.5.2) kommt es schnell zur Ausbildung dentaler Erosionen. Betroffene
Patienten benötigen eine umfassende und fachübergreifende (zahn)ärztliche
Betreuung.
2.4.1 Bulimia Nervosa
Bulimia
Nervosa
ist
eine
suchtartige
Essstörung
mit
den
Leitsymptomen
Heißhungerattacke und provoziertes Erbrechen. Selbstinduziertes Erbrechen und der
(mitunter auftretende) Missbrauch von Abführmitteln sollen eine Gewichtszunahme
verhindern (Fairburn und Cooper, 1984; Leitzmann et al., 2009). Die meisten
Betroffenen sind zu Beginn der Erkrankung um die 18 Jahre alt (Schmidt und
Treasure, 1997). Mit einer Prävalenz von rund 1 bis 3% für junge Frauen und 0,1%
für junge Männer (Hoek und van Hoeken, 2003; Imfeld und Imfeld, 2005a) zählt sie
neben der Anorexia Nervosa zu den schwerwiegensten Erkrankungen junger Frauen
(Hoek, 2006).
Durch das viele Erbrechen kommt es zur Ausprägung dentaler Erosionen. Sie gelten
als das auffälligste körperliche Merkmal der Erkrankung (Leitzmann et al., 2009). Bis
zu 90% der an dieser Essstörung leidenden Menschen weisen diese Form der
Zahnschädigung auf (Lifante-Oliva et al., 2008). Therapeutisch unterziehen sich die
25
Literaturübersicht
Patienten einer Verhaltenstherapie (Leitzmann et al., 2009). Zusätzlich können
Medikamente zum Einsatz kommen, die zu einem verminderten Ruhespeichelfluss
führen, zum Beispiel Antidepressiva (Nakash-Eisikovits et al., 2002). Dies erhöht das
Risiko der Erosionsentstehung (vgl. Abschnitt 2.3.5.1 – biologische Einflüsse)
zusätzlich.
Als weiteres körperliches Merkmal gilt eine Vergrößerung der Hauptspeicheldrüsen
(Roberts und Li, 1987).
Verglichen mit anorektischen Patienten weisen sie einen deutlich instabileren
psychischen Zustand auf, der mit einem Rückzug aus dem sozialen Leben und
depressiven Phasen einhergeht. Unter bulämischen Patienten findet sich eine
erhöhte Selbstmordrate, die teilweise damit begründet wird, dass jede Essattacke als
Versagen betrachtet wird (Robb und Smith, 1996). Die Heißhungerattacken treten in
der Regel zwei Mal in der Woche auf und gehen mit einem Kontrollverlust einher. Die
Betroffenen sind nicht mehr in der Lage zu kontrollieren was und wie viel sie essen.
Während einer Essattacke können bis zu 10.000 kcal aufgenommen werden (Bailer
et al., 2000).
2.4.2 Reflux
Gastrooesophagealer Reflux (GOR) ist allgemein definiert als Zeitraum, in dem der
pH-Wert in der Speiseröhre auf unter vier abfällt (Bartlett, 2006). Dies geschieht,
indem saurer Mageninhalt durch den unteren Ösophagussphincter in die Speiseröhre
aufsteigt. Bei gesunden Menschen passiert dies selten und die Speiseröhre wird
durch verschluckten Speichel sowie ihre Peristraltik wieder gereinigt (Orr et al.,
19881). Kommt es zu einem immer wieder auftretenden Reflux, spricht man von
„gastrooesophageale reflux disease“ (GERD) (Bartlett et al.,1996).
Laut einer englische Studie liegt die Prävalenz für Reflux in der Altesgruppe der 20
bis 69 Jährigen bei 29% (Kennedy und Jones, 2000).
Als typische Symptome gelten unter anderem Sodbrennen und saures Aufstoßen
(Chandra et al., 2004). Bei Letzterem handelt es sich um einen passiven Vorgang,
bei dem der saure Mageninhalt durch den oberen Ösophagussphincter in den
Rachen bzw. Mundraum gelangt. Dies wird mit der Entstehung dentaler Erosionen in
Verbindung gebracht (Bartlett et al., 1996).
Reflux kann aber auch völlig unbemerkt auftreten. In diesen Fällen spricht man von
„stillem
Reflux“.
Patienten
mit
dentalen
26
Erosionen
aber
unauffälliger
Literaturübersicht
Erosionsanamnese sollte eine entsprechende Abklärung nahe gelegt werden
(Bartlett et al., 1996a).
Übergewicht, Alkohol, Kaffee, Schokolade, Zwiebeln, fetthaltiges und gut gewürztes
Essen können Reflux fördern (Vitale et al., 1987; Kitchen und Castell, 1991; Hirsch et
al., 2003).
Eine zuverlässige Methode GERD zu diagnostizieren ist eine 24-Stunden-pH-WertMessung, bei der eine Messsonde in die Speiseröhre eingebracht wird und die
Patienten angehalten sind ihr Essverhalten zu dokumentieren (Schindelbeck, 1987;
Lussi und Jaeggi, 2009).
Das Cornelia de Langs Syndrom ist ein Beispiel für eine komplexe genetische
Erkrankung, die unter anderem mit Reflux einhergeht (Grau Carbó et al., 2007).
2.4.3 Weitere Ursachen intrinsisch bedingter Erosionen
Xerostomie und Sjögren-Syndrom
Wie oben beschrieben spielt Speichel in der Erosionsprophylaxe eine zentrale Rolle
(vgl. Abschnitt 2.3.5.1 – biologische Einflüsse). Xerostomie kann als Nebenwirkung
diverser
Medikamente
(Wynn
und
Meiller,
2001)
oder
als
Folge
einer
Tumorbehandlung auftreten (Garg und Malo, 1997). Neben einem erhöhten
Erosionsrisiko steigt hier auch das Risiko an Karies zu erkranken, da Speichel einen
wichtigen Schutzfaktor in der Kariesprävention darstellt (Llena-Puy, 2006).
Das Sjögren-Syndrom ist eine Autoimmunerkrankung des Bindegewebes, die zu
einer Zerstörung der Tränen- und Speicheldrüsen führt (Kassan und Moutsopoulos,
2004). Kennzeichnend ist eine Symptomtrias: Mundtrockenheit, trockene Augen und
trockene Nasen- und Rachenschleimhäute. Es kann als eigenständige Erkrankung
aber auch als Teil rheumatischer Erkrankungen wie rheumatoider Arthritis oder
Lupus erythematodes auftreten. Frauen sind deutlich häufiger betroffen als Männer
(9:1). Üblicherweise bricht die Erkrankung zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr aus
(Heaton, 1962).
Alkoholabusus
Robb und Smith beschrieben eine signifikant höhere Prävalenz von Erosionen bei 37
untersuchten Alkoholikern verglichen mit einer Kontrollgruppe, die gleich alt und von
gleichem Geschlecht war. Es zeigte sich, dass hauptsächlich die palatinalen Flächen
der Oberkieferfrontzähne betroffen waren und, dass dies in den meisten Fällen mit
27
Literaturübersicht
einer gastrooesophagealen Refluxerkrankung kombiniert war (Robb und Smith,
1989).
Schwangerschaften
Hormonell bedingt kann es während der Schwangerschaft zu einem ungewöhnlichen
Essverhalten kommen, welches sich jedoch in der Regel nach der Geburt des Kindes
wieder normalisiert. Vor allem im ersten Schwangerschaftstrimester kann es zu
wiederholten Brechanfällen kommen. Zusätzlich steigt die Anfälligkeit für Reflux
(Bartlett, 2006).
Menstruationsbeschwerden
Es gibt immer wieder Frauen, die während der Menstruation unter regelmäßiger
Übelkeit bis hin zum Erbrechen leiden. Über die Jahre können sich an den Zähnen
entsprechende erosive Defekte manifestieren (Bassiouny, 2008).
2.5 Antazida
2.5.1 Definition
Antazida sind schwache Basen oder Salze schwacher Säuren, die nach oraler
Einnahme in der Lage sind Magensäure zu neutralisieren (Mutschler et al., 2008;
Karow und Lang-Roth, 2011). Zusätzlich binden sie Gallensäure und vermindern die
Aktivität von Pepsin (Wehling, 2005). Sie bewirken jedoch keine Verminderung der
Säureproduktion.
Neben einer
lang anhaltenden
Wirkung sind eine hohe
Pufferkapazität sowie eine geringe Resorption wünschenswert. Je eingenommener
Einzeldosis sollten 30 bis 50 mVal Salzsäure (HCl) gebunden werden können.
Maalox 70 mVal entspricht dieser Forderung (Burgis, 2005).
Tabelle 5: Auswahl handelsüblicher Antazida
Handelspräparat (eingetragenes Warenzeichen)
Enthält
Gelusil
Aluminium-Magnesiumsilicathydrat
Maalox, Maaloxan
Aluminium- und Magnesiumhydroxid
Renni
Calzium- und Magnesiumcarbonat
Talcid
Aluminium-Magnesiumhydroxid-carbonathydrat
(Hydrotalcid)
Trigastril
Aluminium- und Magnesiumhydroxid,
Calziumcarbonat
Quelle: Mutschler Arzneimittelwirkungen – Lehrbuch der Pharmakologie und Toxikologie. E. Mutschler, G. Geisslinger, H. K.
Kroemer, P. Ruth, M. Schäfer-Korting, 9. Auflage, Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart, Seite 647
28
Literaturübersicht
Als Goldstandard gelten Aluminiumverbindungen. Da diese zu Obstipationen führen,
werden sie mit laxierend wirkenden Magnesiumverbindungen kombiniert. Ein
weiterer häufiger Bestandteil ist Kalzium. Natriumhydrogencarbonathaltige Antazida
gelten heute als obsolet (Mutschler et al., 2008; Burgis, 2005).
2.5.2 Indikation
Antazida
werden
zur
Behandlung
von
Sodbrennen,
Gastritis,
peptischer
Refluxösophagitis und zur Prophylaxe des Stressulkus eingesetzt (Burgis, 2005). Sie
sind zur schnellen, symptomatischen Behandlung indiziert. Die Einnahme sollte ein
bis drei Stunden nach Nahrungsaufnahme sowie vor dem Schlafengehen erfolgen.
Ist eine Senkung der Säureproduktion therapeutisch notwendig, müssen zusätzlich
Protonenpumpeninhibitoren und/oder H2-Antagonisten eingesetzt werden. Antazida
dienen in diesem Fall nur der akuten Schmerzbehandlung (Mutschler et al., 2008).
2.5.3 Chemie und Wirkungsweise
Die Wirkungsweise beruht darauf, dass die basischen Antazida im Magen Protonen
binden und somit die Säurekonzentration verringern (Lüllmann et al., 2010).
Aluminiumhydroxidhaltige Antacida
Aluminiumhydroxid Al(OH3) reagiert im Magen in einer Gleichgewichtsreaktion mit
Salzsäure
(HCl)
Reaktionsprodukte
zu
Aluminiumchlorid
stehen
im
AlCl3
Gleichgewicht
und
mit
Wasser
(H2O).
Die
Aluminiumhydroxidchlorid
(Al(OH)Cl2), Salzsäure (HCl) und Wasser (H2O).
Neutralisationsreaktion aluminiumoxidhaltiger Antacida:
Al(OH3) + 3 HCL ⇄ AlCl3 + 3 H2O ⇄ Al(OH)Cl2 + HCl + 2 H2O
Das entstandene AlCl3 kann weiter reagieren und Phosphat (PO4-) binden. Dazu
bedarf es der Reaktionspartner Natriumdihydrogenphosphat (Na2HPO4) und
Natriumhydrogenphosphat (NaH2PO4). Es entsteht Aluminiumphosphat (AlPO4).
Diese schwerlösliche Verbindung wird mit dem Stuhl ausgeschieden. Als
Nebenprodukte entstehen Kochsalz (NaCl) und Salzsäure (HCl) (Reichel et al.,
2007).
29
Literaturübersicht
Phosphatbindung durch aluminiumhaltige Antacida:
2 AlCl3 + Na2HPO4 + NaH2PO4 → 2 AlPO4 + 3 NaCl + 3 HCl
Bei langfristiger Einnahme kann es so zu einem Phosphatmangel mit nachfolgenden
Osteopathien kommen (Mutschler et al., 2008; Burgis, 2005).
Magnesiumoxidhaltige Antacida
Magnesiumoxid (MgO) reagiert im Magen mit Salzsäure (HCl) zu Magnesiumchlorid
(MgCl2) und Wasser (H2O).
Neutralisation der Magensäure durch Magnesiumoxid
MgO + 6 HCl → 3 MgCl2 + 3 H2O
Auch Magnesiumchlorid kann in einer Folgereaktion Phosphat binden, welches
ebenfalls über den Stuhl ausgeschieden wird.
Phosphatbindung durch magnesiumoxidhaltige Antacida:
3 MgCl2 + 2 NaH2PO4 → Mg3(PO4)2 + 4 HCl + 2 NaCl
Magnesiumphosphat kann aber auch weiter reagieren, in dem es zwei weitere H+Ionen bindet. Dabei kommt es nicht zu einer Säureausscheidung, lediglich zu einer
vorübergehenden Pufferung (Worlitschek, 2008).
2.5.4 Unerwünschte Wirkungen
Bei der Einnahme aluminuimhydroxidhaltiger Antazida wird im Gastrointestinaltrakt
etwa 1% des Aluminiums resorbiert. In Folge kann es zu einer Form der
Enzephalopathie mit Demenz, Sprachstörungen, Krämpfen und anderen Symptomen
kommen (Reichel et al., 2007).
Allgemein zeigen Antazida einen hemmenden Einfluss auf die Resorption anderer
Medikamente, beispielsweise von Eisenpräparaten, Penicillinen, Tetracyklinen und
Betablockern. Sie sollten deswegen frühestens zwei Stunden nach Einnahme des
Antazidums verabreicht werden (Burgis, 2005; Karow und Lang-Roth, 2011).
30
Material und Methode
3. Material und Methode
3.1 Vorversuch
Vor Beginn der eigentlichen Testung erfolgte ein Probelauf. Vier Schmelzproben
wurden
im
bukkalen
Bereich
einer
für
den
Unterkiefer
angefertigten
Kunststoffschiene platziert. Die Schiene wurde für knapp drei Stunden getragen, zur
Simulation eines Säureangriffs wurde die Schiene für fünf Minuten in 1M Salzsäure
eingelegt. Darauf folgend mit Leitungswasser abgespült und anschließend für fünf
Minuten in Maalox 70 mVal Suspension (A. Nattermann & Cie, Köln, Deutschland)
gelegt. Der Zyklus wurde insgesamt vier Mal durchlaufen. In einem zweiten
Durchgang wurde auf die Lagerung in Maalox 70 mVal (A. Nattermann & Cie, Köln,
Deutschland) Suspension verzichtet. Vorher und nachher wurde die Mikohärte der
Proben bestimmt.
3.2 Aufbau der Studie und Versuchsplan
Um die Wirkung von Maalox 70 mVal (A. Nattermann & Cie, Köln, Deutschland) in
der
Mundhöhle
zu
Kunststoffschienen
für
Rinderschmelzproben
untersuchen,
den
und
erhielten
Oberkiefer.
eine
fünf
In
Probanden
diese
wurden
pH-Wert-Messelektrode
abnehmbare
jeweils
vier
(Bravo®
pH-
Überwachungssystem, Medtronic GmbH, Düsseldorf, Deutschland) eingearbeitet.
Pro
Proband
wurden
zwei
Versuchsperioden
durchgeführt,
wobei
eine
Versuchsperiode zwei Tage umfasste. Je Tag wurden die Schienen 16 Stunden am
Stück getragen. In der ersten Versuchsperiode wurden die Probanden angehalten
alle zwei Stunden eine Minute lang mit Sprite Zero© (The Coca-Cola Company
Deutschland – Verkauf, GmbH und Co. KG, Berlin, Deutschland) zu spülen, um
einen Säureangriff zu simulieren. Das Spülen sollte mit mehreren Schlucken
nacheinander erfolgen. Anschließend wurde ebenfalls eine Minute lang mit
Leitungswasser nachgespült. Der erste Spülvorgang erfolgte beim Einsetzen der
Schiene. In der zweiten Versuchsperiode wurde das Spülen mit Wasser durch ein
einminütiges Spülen mit Maalox 70 mVal Suspension ersetzt (A. Nattermann & Cie,
Köln, Deutschland). Die Suspension sollte nach Ablauf der Spülzeit ausgespuckt und
auf ein zusätzliches Spülen mit Leitungswasser verzichtet werden. Zum Essen wurde
die Schiene entnommen und in Wasser gelagert. Beim Trinken durfte die Schiene im
31
Material und Methode
Mund belassen werden. Innerhalb eines Zeitraums von etwa zehn Minuten vor bis
zehn Minuten nach dem Spülen sollte auf Essen und Trinken verzichtet werden. Die
Schiene wurde in Wasser gelagert, wenn sie nicht getragen wurde.
Während der gesamten Versuchszeit wurde der pH-Wert registriert (Bravo® pHÜberwachungssystem, Medtronic GmbH, Düsseldorf, Deutschland).
Vor und nach Ablauf einer Versuchsperiode wurde die Härte nach Knop der
einzelnen Proben bestimmt.
In Abbildung 1 (siehe Seite 33) ist der Versuchsablauf schematisch dargestellt.
3.3 Probenherstellung
Bei den zur Gewinnung der Proben erforderlichen Rinderzähne handelte es sich um
Unterkieferfrontzähne, die direkt nach dem Schlachten entnommen und dann bis zur
Weiterverarbeitung
in
einer
0,1%igen
Thymollösung
(Merck,
Darmstadt,
Deutschland) bei 8°C im Kühlschrank gelagert wurden. In dieser Zeit wurden die bei
der
Schlachtung
entnommenen
Hirnbiopsien
auf
bovine
spongiforme
Encephalopathie (BSE) hin untersucht. Nur Zähne von Rindern mit einem negativen
Befund wurden in der Studie verwendet. Der vestibulären Fläche wurden mit einem
diamantierten Trepanbohrer (Gebr. Brasseler, Lemgo, Deutschland) Proben im
Durchmesser von 3,5mm entnommen. Es wurde darauf geachtet, die Proben nur in
dem Bereich des Zahnes zu entnehmen, der zum Zeitpunkt des Schlachtens bereits
durchgebrochen und möglichst sauber war. Immer zwei Schmelzproben wurden
gemeinsam in einen Kunststoff zur Herstellung kieferorthopädischer Geräte
(Orthocryl Pulver klar, Dentaurum, J.P. Winkelstroeter KG, Ispringen, Deutschland)
eingebettet. Die so gewonnenen Kunststoffscheiben wurden anschließend auf einem
Objektträger (50x100x1,5mm, Exakt-Apparatebau, Norderstedt, Deutschland) fixiert.
Dieser
wurde
in
eine
automatische
Schleifmaschiene
eingespannt
(Exakt-
Dünnschliffsystem; Exakt Apparatebau, Norderstedt, Deutschland; Tellerschleifer:
Knuth-Rother-3, Struers, Willich, Deutschland) und die Proben nacheinander unter
Wasserkühlung mit Schleifpapier der Körnungsgrößen 800, 1200, 2400 und 4000
beschliffen und poliert (Silicon Carbide Paper; Struers, Willich, Deutschland).
Bevor die in Kunststoffscheiben im Gaumenbereich der Oberkieferseitenzähne mit
Klebewachs (Deiberit 502, Hartklebewachs rot, Dr. Böhme und Schöps Dental
GmbH,
Goslar,
Deutschland)
fixiert
wurden,
32
wurde
etwa
ein
Drittel
der
Material und Methode
Schmelzoberfläche mit Heliobond (Ivoclar Vivadent AG, Schwaan, Lichtenstein)
abgedeckt.
Rinderfrontzähne
Schmelzproben
n = 40
Gruppe 1
n = 10
Kunststoffplättchen
n = 20
Gruppe 2
n = 10
Mikrohärtemessung
(=Ausgangswerte)
1 Minute intraoral
Maalox 70 mVal
1 Minute
intraoral
Wasser
2 Stunden
Remineralisation durch Speichel,
intraoral
Mikrohärtemessung (= Endwerte)
Abbildung 1: Schematischer Versuchsaufbau
33
Aufzeichnung des
intraoralen pH-Werts
7 Wiederholungen
Demineralisation für eine Minute mit Sprite Zero,
intraoral
Material und Methode
3.4 Schienenherstellung
Von jedem Probanden wurden Situationsmodelle angefertigt, auf denen mit dem
Erkopress – System 300 TP (Firma Erkodent, Pfalzgrafenweiler,
Deutschland)
Tiefziehschienen hergestellt wurden. Die verwendeten Kunststoffplatten (Erkodur,
Firma Erkodent, Pfalzgrafenweiler, Deutschland) waren 1,0 mm dick.
Für den Unterkiefer war eine einfache Tiefziehschiene, die zum Schutz der Zähne
getragen werden sollte, ausreichend. Im Oberkiefer wurde am Gaumen auf dem
Gipsmodell eine funktionslose pH-Messelektrode (Medtronic GmbH, Düsseldorf,
Deutschland) mittels Klebewachs (Deiberit 502, Hartklebewachs, rot, Dr. Böhme und
Schöps Dental GmbH, Goslar, Germany) angebracht, die als Platzhalter für die
eigentliche Messelektrode diente.
Je Schiene kamen zwei Kunststoffplättchen zum Einsatz.
3.5 Probandenauswal
Um an der Studie teilzunehmen, mussten die Probanden zwischen 18 und 60 Jahren
alt und allgemeinmedizinisch gesund sein. Sie mussten eine normale Mundhygiene
aufweisen (d.h. zweimal täglich Zähne putzen) und ihre Speichelflussrate sollte mehr
als 0,8 ml/min betragen. Schwangere oder Stillende wurden zur Studie ebenso wenig
zugelassen wie Personen, die zum entsprechenden Zeitpunkt erosiv wirkende
Medikamente einnahmen.
Weitere Ausschlusskriterien waren Mundschleimhauterkrankungen, Xerostomie,
Essstörungen, gastroenterale Erkrankungen, eine eingeschränkte Compliance sowie
bekannte Allergien gegen in der Studie verwendete Substanzen.
3.6 Bravo® pH-Überwachungssystem
Zur kontinuierlichen Aufzeichnung des intraoralen pH-Werts, kam das Bravo® pHÜberwachungssystem (Medtronic GmbH, Düsseldorf, Deutschland) zum Einsatz. Es
besteht aus einer Sonde, die den pH-Wert registriert und einem Empfängergerät, das
in der Lage ist die alle drei bis fünf Sekunden von der Sonde übermittelten Daten
über einen Zeitraum von maximal 48 Stunden aufzuzeichnen. Die Daten können auf
einen Computer übertragen und mit dem zugehörigen Programm ausgewertet
werden.
Für eine problemlose Datenübertragung ist es unbedingt nötig den Empfänger nicht
weiter als einen Meter von der Sonde zu entfernen. Um funktionsfähig zu sein,
34
Material und Methode
benötigt der Empfänger eine handelsübliche AA/LR6-Batterie. Das Austauschen der
Batterie während der Messung hat laut Hersteller keinen negativen Einfluss auf die
Kalibrierung der Sonde.
Am Empfängergerät befinden sich drei Symptomtasten. Das Drücken einer dieser
Tasten schlägt sich in einer farblichen Veränderung der Verlaufskurve des pH-Werts
nieder. In der vorliegenden Studie wurden die Tasten verwendet, um zu vermerken
wann einer der Probanden ein Getränk zu sich nahm.
3.7 Maalox 70mVal Suspension
Maalox 70 mVal (A. Nattermann & Cie, Köln, Deutschland) ist ein zugelassenes,
apothekenpflichtiges Medikament, dessen Wirkung auf der Bindung überschüssiger
Magensäure beruht. Laut Packungsbeilage ist die Anwendung zur symptomatischen
Behandlung bei Sodbrennen, säurebedingten Magenbeschwerden sowie Magenoder Zwölffingerdarmgeschwüren (Ulcus ventriculi oder Ulcus duodeni) freigegeben.
Ein Beutel Maalox 70 mVal enthält 10ml. Diese enthalten als arzneilich wirksame
Bestandteile
Aluminiumoxi)
Algeldrat
und
aus
600
Aluminiumhydroxi-Gel
mg
Magnesiumhydroxid.
(entsprechend
Das
900
entspricht
mg
einer
Neutralisationskapazität von 70mVal Salzsäure. Sonstige Bestandteile sind: Sorbitol,
Simethicon,
Methylcellulose,
Saccharin-Natrium,
Pfefferminzöl,
Zitronensäure,
Methyl(4-hydroxybenzonat), Propyl(4-hydroxybenzonat), Wasserstoffperoxid-Lösung
und gereinigtes Wasser.
Schwangere oder Stillende sollten Maalox 70 mVal Suspension nicht einnehmen,
Gleiches gilt für Kinder unter zwölf Jahren. Als Kontraindikation gelten des Weiteren
eine eingeschränkte Nierenfunktion, Hypophosphatämie und angeborener FructoseUnverträglichkeit.
3.8 Messverfahren zur Auswertung der Proben
Zur Auswertung der Proben wurden die Mirkohärte und die transversale
Mikroradiographie (TMR) herangezogen. Zusätzlich wurden die pH-Werte zwischen
den Gruppen „Wasser“ und „Maalox 70 mVal“ verglichen.
Primärer Endpunkt der Studie war die Bestimmung der Demineralisationsperiode.
Die Messung der Schmelzmikrohärte galt als ihr sekundärer Endpunkt.
35
Material und Methode
3.8.1 pH-Wert
Die im Rahmen der pH-Metrie gewonnenen und aufgezeichneten Daten wurden mit
Hilfe der dazugehörigen Software auf einen Computer übertragen und graphisch
dargestellt. Auf der x-Achse war die Zeit, auf der y-Achse der pH-Wert aufgetragen.
Das
Ablesen
der
gewünschten
Werte
wurde
durch
die
Möglichkeit
der
Parallelverschiebung der Achsen erleichtert.
Zur Auswertung werden folgende Werte herangezogen:
1. pH1 = pH-Wert vor Spülbeginn
2. pH2 = pH-Wert nach Spülbeginn (immer den tiefsten Wert)
3. t(0) =Spülzeitpunkt (= Spülbeginn, deutlichen Abfall der Kurve)
4. t(4,5) = Zeitpunkt, an dem der pH-Wert unter 4,5 sinkt
5. t(5,5) = Zeitpunkt, an dem der pH-Wert wieder auf über 5,5 ansteigt
6. t(1) = Zeitpunkt, an dem der Ausgangs-pH-Wert wieder erreicht wird. Sollte dieser
nicht wieder erreicht werden, wird der Zeitpunkt bei Erreichen des maximalen Wertes
bestimmt.
Für die Punkte 4. bis 6. gilt, dass die Kurve oberhalb des entsprechenden Wertes
liegen muss. Kurzfristige Peaks bleiben unberücksichtigt.
Folgende Werte wurden daraufhin rechnerisch bestimmt:
7. t(4,5) – t(0) = Zeitraum bis zum Beginn der Demineralisation
8. t(5,5) – t(0) = Demineralisationsperiode
9. t(1) – t(0) = Zeit bis zum Erreichen des Ausganswertes
3.8.2 Mikrohärte
Jede Probe wurde vor Beginn und nach Abschluss der Versuchsreihe vermessen,
wobei jeweils der Mittelwert aus fünf Messungen pro Probe bestimmt wurde. Um die
Mikrohärte nach KNOP zu bestimmen, wurden die Proben mit Hilfe eines Prüfkörpers
für 30 Sekunden einem Druck F von 1,030 N ausgesetzt (Miniload, Leitz, Wetzlar,
Deutschland). Als Prüfkörper fungierte eine Diamantpyramide. Dies führt dazu, dass
sich auf der Probenoberfläche rautenförmige Abdrücke bilden, deren Tiefe direkt von
der Härte der Oberfläche abhängt. Dabei gilt: Je weicher die Oberfläche, desto
größer die Impressionen. Zu beachten ist, dass die Messungen nicht zu nah
36
Material und Methode
beieinander durchgeführt werden, damit es nicht zu einer Überlappung der
Impressionen kommt. Die Längsachse der Impressionλ wird unter dem Mikroskop
bei 500facher Vergrößerung mit Hilfe eines Meßokulars (Leitz, Wetzlar, Deutschland)
vermessen.
Eine
angeschlossene
Recheneinheit
(RZD-DO,
Leitz,
Wetzlar,
Deutschland) ist in der Lage den ermittelten metrischen Wert in die KNOOP-Härte
(KNH) um zurechnen, nach folgender Formel:
KHN = 1450,5x10³xF
λ²
Es gilt:
KHN = Knoop Hardness Number in kp/mm²
F = die aufgebrachte Kraft in N
λ = Länge der Diagonale der Impression des Prüfkörpers auf der Probenoberfläche in
µm
3.8.3 Transversale Mikroradiographie
Die transversale Mikroradiographie (TMR) ist ein Verfahren zur Bestimmung von
Mineralgehalt und Läsionstiefe einer Probe. Im Rahmen der TMR-Auswertung
werden aus den Proben Dünnschliffe gewonnen und diese anschießend am PC
mikroskopisch beurteilt. Da die Proben dabei kaputt gehen, erfolgte diese
Auswertung als letzte.
Zur Herstellung der Dünnschliffe wurde der Kunststoff, in dem die Proben eingebettet
waren, entfernt. Jede einzelne Probe wurde auf einem Objektträger (50x100x1,5 mm,
Exakt-Apparatebau, Norderstedt, Deutschland) befestigt und dabei so platziert, dass
die Grenzlinie zwischen der mit Heliobond (Ivoclar Vivadent AG, Schwaan,
Lichtenstein) abgedeckten und der exponierten Seite senkrecht zum Objektträger
verlief. Anschließend wurden die Proben in einen weiteren Kunststoff (Tecnovit 9100,
Heraeus Kulzer GmbH, Wehrheim, Deutschland) eingebettet. Auf dem Objektträger
wurde mittels eines spitzen Diamanten sowohl die Probennummer markiert, als auch
die Seite gekennzeichnet, auf der die Probe mit Heliobond abgedeckt war. Die Probe
wurde in der Mitte, parallel zum Objektträger, zersägt (Diamantbandsäge, ExaktApparatebau, Norderstedt, Deutschland). Und anschließend erneut beschliffen und
poliert (Körnungsgrößen 1200, 2400 und 4000, Silicon Carbide Paper; Struers,
Willich, Deutschland). Auf der planen Probenfläche wurde ein zweiter Objektträger
37
Material und Methode
befestigt. Die Fixierung erfolgte durch Heliobond, das lichtgehärtet wurde. In einem
Abstand von 400 bis 500 µm zum zweiten Objektträger wird die Probe erneut gesägt
und wieder beschliffen und poliert. Nach dem Polieren sollten alle Proben eine
gleichmäßige Dicke von etwa 120 µm und eine plane Oberfläche aufweisen. Die
Dicke der so gewonnenen Probenscheibe wurde in der Bügelmessschraube
(Mikrometerschraube, Mitutoyo, Messgeräte GmbH, Neuss, Deutschland) bestimmt.
Zur Anfertigung des Röntgenbildes wurden die vom Objektträger gelösten Proben an
der Dentinseite mit einem ca. einen Millimeter breiten Tesafilmstreifen fixiert und auf
einem speziellen halbrunden Plastikträger (TMR-Träger, Inspektor Research
Systems BV, Amsterdam, Niederlande) befestigt. Um später zu wissen welche Seite
der Probe die mit Heliobond abgedeckte war, wurde diese immer nach links gelegt,
wobei die Schmelzseite zur geraden Fläche des Plastikträgers zeigte.
Die Anfertigung der Röntgenbilder erfolgt mit einem speziellen Röntgengerät (CuKα
– Röntgenquelle, PW 1830/40, Philips, Kassel, Deutschland). Hinter den Proben
wurde ein röntgenempfindlicher Film (Kodak high speed holographic film SO-253,
Kodak AG, Stuttgart, Deutschland) eingelegt. Anfang und Ende des Films wurden
markiert. Die Probe wird parallel zur behandelten Oberfläche und senkrecht zur
Schnittfläche von der Röntgenstrahlung (20mA, 20 kV) durchdrungen. Die Belichtung
der Proben dauerte zwölf Sekunden. Mit der Probe wird ein fest montierter
Aluminiumstufenkeil auf dem Film abgelichtet. Dieser dient bei der Auswertung der
Kalibrierung. Die Entwicklung des Filmes erfolgte gemäß den Herstellerangaben. Die
Negative wurden am Computer unter Zuhilfenahme eines Mikroskops ausgewertet.
Dabei wurden je Probe zwei Bilder angefertigt, einmal für die abgedeckte und einmal
für die exponierte Seite der Probe. In allen Fällen wurden der Mineralverlust und die
Läsionstiefe bestimmt.
3.9 Statistische Auswertung
Zur Bestimmung statistischer Zusammenhänge wurden der Oneway-Anova und der
Wilcoxon-Test herangezogen. Die statistische Auswertung erfolgte mit Hilfe des
Softwareprogramms SPSS 14.0.1 (SPSS, Chicago, Il, USA)
38
Ergebnisse
4. Ergebnisse
4.1 pH-Werte
Die Auswertung der pH-Wert-Messung (Tabelle 6) ergab eine beschleunigte
Neutralisation, wenn nach Säureattacken mit Maalox 70mVal gespült wird. Je höher
der Ziel-pH-Wert, desto deutlicher war das Ergebnis.
Aus den Abbildungen 2 und 3 geht hervor, dass sich der intraorale pH-Wert in den
beiden Gruppen Wasser und Maalox vor Versuchsbegin und direkt nach dem
einminütigen Spülen mit Sprite Zero© gleicht. Der vorhandene Unterschied ist nicht
signifikant (p > 0,001).
Tabelle 6: Ergebnisse der pH-Wertmessung
39
Ergebnisse
Abbildung 2: Verteilung der Ausgangs-pH-Werte
Abbildung 3: Verteilung der pH-Wert direkt nach dem Spülen mit Sprite Zero®
40
Ergebnisse
Ein zeitlicher Unterschied zwischen den Gruppen bis zu einem Wiederanstieg des
oralen pH-Wertes von 4,5 war nicht zu beobachten. Ohne Spülen mit Maalox 70
mVal wurde dieser Wert nach 85,52 Sekunden (+/- 23,94) erreicht; mit Maalox70mVal-Spülung nach 84,03 Sekunden (+/- 24,07) Für den Ziel-pH-Wert von 5,5 fand
sich bereits ein signifikanter Unterschied (p < 0,001). Beim Spülen mit Wasser
wurden 134,48 Sekunden(+/- 76,73), beim Spülen mit Maalox 70 mVal nur 88,38
Sekunden (+/- 21,08) benötigt. Noch deutlicher zeigt sich dies bis zur Einstellung des
anfänglichen pH-Wertes. In der Wassergruppe waren dafür 682,71 Sekunden (+/925,86) nötig, mit Maalox 70 mVal gelang dies in 113,76 Sekunden (p < 0,001). Die
Abbildungen 4 bis 6 stellen dies graphisch dar.
Abbildung 4: Verteilung der pH-Werte zum Zeitpunkt t (4,5)
41
Ergebnisse
Abbildung 5: Verteilung der pH-Werte zum Zeitpunkt t (5,5)
Abbildung 6: Benötigte Zeit zum Erreichen des ursprünglichen pH-Werts in Sekunden
42
Ergebnisse
4.2 Mikrohärte
Es konnte gezeigt werden, dass im Vergleich zu einer Spülung mit Wasser beim
Spülen mit Maalox 70 mVal die Mikrohärte zunimmt, auch wenn sich nur eine geringe
Signifikanz ergab (p = 0,047). In beiden Gruppen waren die Ausgangsbedingungen
gleich. Die anfängliche mittlere Mikrohärte betrug für die Wassergruppe rund 280
(+/- 37,19), für die Maaloxgruppe rund 286 KNH (+/- 28,36). Dieser Unterschied ist
statistisch nicht signifikant. Die Veränderung der Mikrohärte zeigt Abbildung 7.
Abbildung 7: Graphische Darstellung der Veränderung der Mikrohärte
250
Mikrohärte Differenz
200
150
100
50
0
Wasser
Maalox
Spülmedium
4.3 Transversale Mikroradiographie
Mineralverlust
Vor Versuchsbegin lag der Mineralverlust der Proben der Gruppe Wasser bei 341,94
(+/- 163,78) und für die Gruppe Maalox bei 439,33 (+/- 262,95). Nach Behandlung
der Proben mit den entsprechenden Spülmedien fand sich in der Gruppe Wasser ein
Endwert von 402,73 (+/- 272,19). Für Maalox konnte ein Endwert von 352,07 (+/153,44) festgestellt werden. Abbildung 8 stellt den mittleren Mineralverlust graphisch
dar.
Die Werte zeigen, dass in der Maaloxgruppe der Mineralverlust negativ ist, also eine
Zunahme stattgefunden hat. Vergleicht man die beiden Gruppen Wasser und
Maalox, so zeigt sich ein signifikanter Unterschied (p<0,5).
43
Ergebnisse
Es konnte gezeigt werden, dass das Spülen mit Maalox 70 mVal zumindest nicht zu
einer Demineralisation führt, wenn nicht sogar eine Wiedereinlagerung von
Mineralien an der exponierten Schmelzoberfläche durch den Speichel unterstützt.
Läsionstiefe
Die Läsionstiefe betrug zu Begin 9,99 (+/- 6,71) in der Gruppe Wasser und 10,81
(+/- 8,00) in der Gruppe Maalox. Bei Abschluss der Versuchsreihe waren die Werte
auf 8,88 (+/- 4,50) in der Gruppe Wasser und auf 10,14 (+/-6,43) in der Gruppe
Maalox gefallen. Die Veränderung der Werte betrug -1,12 (+/-6,63) für Wasser und
-0,67 (+/-5,82) für Maalox. In Abbildung 9 ist die Veränderung der Läsionstiefe
graphisch dargestellt.
Weder das Spülen mit Wasser noch das Spülen mit Maalox 70 mVal hatte einen
nennenswerten Effekt auf unterhalb der Oberfläche gelegene Schichten. Die
statistische Auswertung konnte keinen signifikanten Unterschied in der Veränderung
der Läsionstiefe nachweisen.
Mittlerer Mineralverlusts
Abbildung 8: Graphische Darstellung des mittleren Mineralverlusts
Spülung
44
Ergebnisse
Mittlere Veränderung der Läsionstiefe
Abbildung 9: Graphische Darstellung der Veränderung der Läsionstiefe
Spülung
45
Diskussion
5. Diskussion
5.1 Material und Methode
5.1.1 Versuchsaufbau
Studiendesign
Es ist bekannt, dass kurze aber häufige Säureeinwirkungen bei identischer
Gesamteinwirkzeit einen höheren Mineralverlust bedingen als längere aber dafür
wenige Säureangriffe (Kirkham et al., 1994). Beim Verzehr saurer Speisen oder dem
Genuss säurehaltiger Getränke kommt es über den Tag verteilt zu kurzen aber
öfteren Säureangiffen (Meurman und ten Cate, 1996). Patienten, die an chronischem
Erbrechen leiden, übergeben sich häufig. So wurde ein Versuchsaufbau mit kurzen
(eine Minute) aber häufigeren (acht Mal täglich) Säureangriffen gewählt.
Wie einige Übersichtsarbeiten zeigen, ist das Tragen von Applikationsschienen mit
eingearbeiteten Schmelzproben ein gängiges Verfahren um die Wirkung eines Agens
zum Schutz vor Erosionen in situ zu prüfen (Young und Tenuta, 2011; West et al.,
2011). Während der Nicht-Tragezeit sollten die Applikationsschienen feuchtgelagert
werden, als Kontrollgruppe empfiehlt sich die Verwendung von Wasser (West et al.,
2011).
Überlagernde abrasive Prozesse wurden versucht zu vermeiden, indem die
Applikationsschienen nicht mechanisch gereinigt wurden. Durch die palatinal-distale
Platzierung der Proben, sollten Abrasionen durch das orale Weichgewebe möglichst
verhindert werden.
Es ist davon auszugehen, dass sich durch die intraoralen Bedingungen eine Plaque
ausbilden konnte.
Sprite Zero ©
Das Spülen mit Softdrinks zur Simulation eines Säureangriffs ist eine gängige Praxis
(Young
und
Tenuta,
2011;
Wiegand
und
Attin,
2011).
Im
vorliegenden
Versuchsaufbau wurden die Probanden angehalten mit Sprite Zero© zu spülen. Der
pH-Wert von Sprite Zero© wird in der Literatur mit 2,6 (Murrell et al., 2010) bis 3,2
(Lussi und Jaeggi, 2009) angegeben. Für Magensaft wird im nüchternen Zustand ein
pH-Wert von 0,8 bis 2 beschrieben (Lussi und Jaeggi, 2009). Der intraorale pH-Wert
jedoch fällt auf Grund der Verdünnung der Säure durch den Speichel sowie dessen
Pufferkapazität so gut wie nie unter 1,5 (Young und Tenuta, 2011). Für bulämische
46
Diskussion
Patienten geben Milosevic et al. den pH-Wert des Erbrochenen mit 2,9 bis 5,0 an
(Milosevic et al., 1997). Der pH-Wert im Versuch entspricht damit durchaus reellen
Bedingungen.
Die Art und Weise das Getränk zu konsumieren kann Enfluss auf die
Erosionsentstehung haben (Millward et al., 1997; Edwards et al., 1998). Um
Unterschiede im Trink- bzw. Spülverhalten zu vermeiden, wurden die Probanden
daher instruiert den Mund gut durchzuspülen und innerhalb der Spülzeit mehrere
frische Schlücke zunehmen.
Schmelzproben
Der chemische Aufbau von Rinderschmelz entspricht dem humaner Zähne
(Davidson et al., 1973). Obwohl gezeigt werden konnten, dass sich erosive Vorgänge
an bovinem Zahnschmelz weitgehend ähnlich darstellen wie an humanem
Zahnschmelz (Meurman und Frank, 1991), ist bekannt, dass boviner Schmelz auf
erosive Einflüsse empfindlicher reagiert (Amaechi et al., 1999). Zwischen humanen
Weisheitszähnen und Rinderfrontzähnen des Unterkeifers konnte bei kombiniert
erosiven-abrasiven Versuchsbedinungen kein Unterschied im Verhalten festgestellt
werden (Wegehaupt et al., 2008). Die Verwendung von aus Rinderfrontzähnen
gewonnenen Schmelzproben gilt zur Untersuchung erosiver Prozesse als gängiges
und in der Literatur viel beschriebenes Verfahren (Young und Tenuta, 2011; Wiegand
und Attin, 2011; West et al., 2011).
Durch das Beschleifen und Polieren der Schmelzproben wurde die für die
Messungen erforderliche plane Oberfläche geschaffen. Allerdings reagiert der
polierte Schmelz empfindlicher auf Säureangriffe, als unpolierter, da durch die
Bearbeitung
die
prismenfreie,
fluoridreiche
und
säureresistente
oberste
Schmelzschicht entfernt wird (Whittaker, 1982; Meurman und Frank, 1991). Intraoral
findet sich eine aprismatische Schmelzoberfläche erst nach häufigen erosiven
Angriffen (Noack, 1989; Lussi et al., 1991). Patienten mit Essstörungen in
Kombination mit chronischem Erbrechen neigen dazu ihre Erkrankung zu
verheimlichen
(Hazelton
und
Faine,
1996),
sodass
es
relativ
spät
zur
Diagnosestellung kommt. Es kann demnach davon ausgegangen werden, dass die
betroffenen Zahnoberflächen aprismatisch sind.
Die Proben wurden palatinal platziert. Ob die Proben anterior oder posterior am
Gaumen platziert werden, führt zu keinem signifikanten Unterschied, was die
47
Diskussion
Erosionsentstehung anbelangt (Hooper et al., 2007). Bei Patienten, die sich häufig
übergeben, werden in erster Linie die palatinalen Flächen erosiv geschädigt (Bartlett,
2006). Eine entsprechende Platzierung der Proben ist also sinnvoll.
Insgesamt entspricht der Versuchsaufbau Verhältnissen, wie sie bei Patienten mit
chronischem Erbrechen zu erwarten sind.
5.1.2 Messverfahren
Mikrohärte
Die Bestimmung der Mikrohärte wurde als Testverfahren herangezogen, um zu
ermitteln, ob sich De- bzw. Remineralisationsprozesse an der Oberfläche der
exponierten Proben abgespielt haben oder nicht. Es handelt sich um ein allgemein
anerkanntes Vorgehen, dass bislang in vielen Studien Anwendung fand (Barbour und
Rees, 2004; Attin, 2006). Dass ein De- oder Remineralisationsprozess sich in einer
Veränderung der Mikrohärte widerspiegelt, konnte 1983 von Featherstone et al.
nachgewiesen werden (Featherstone et al., 1983). Bekannt ist auch der
Zusammenhang zwischen Abnahme der Mikrohärte und Verlust von Kalzium im
Zahnschmelz (Davidson et al., 1974).
Für gesunden Zahnschmelz wird eine Mikrohärte von 280 bis 390 KHN angegeben,
wenn sie mit einer Kraft von 100g belastet werde (Lussi et al., 2011). Die
anfänglichen Mikrohärten der im vorliegenden Versuch verwendeten Schmelzproben
erfüllen diese Anforderung.
pH-Wert/Bravo-System
Die pH-Metrie ist ein für die Diagnose von Refluxerkrankungen anerkanntes
Verfahren. Sie stellt eine einfache Methode dar den intraoesophagealen pH-Wert
kontinuierlich aufzuzeichnen. Zur Aufzeichnung des intraoralen pH-Wertes kann eine
Messsonde palatinal in eine Applikationsschiene eingearbeitet werden (Bartlett et al.,
1996a).
Das Gerät wurde nach beiliegender Gebrauchsanleitung verwendet. Den Probanden
wurde der Umgang mit dem Gerät vorher beigebracht.
Transversale Mikroradiographie (TMR)
Mikroradiographie beschreibt ein Verfahren zur Auswertung von Röntgenbildern. Seit
Beginn der 1960er Jahre besteht die Möglichkeit der quantitativen Beurteilung des
48
Diskussion
Mineralgehalts. Dafür entwickelten Angmar et al. einen Aluminiumstufenkeil als
Referenz (Angmar et al., 1963).
In einem Vergleich verschiedener Mikroradiographien kamen Arends und Ten Bosch
zu dem Ergebnis, dass die transversale Mikroradiographie die beste Methode zur
Bestimmung des Mineralgehaltes sei (Arends und ten Bosch, 1992).
Die TMR fand in zahlreichen Studien zur Untersuchung de- bzw. remineralisierter
Zahnsubstanz Anwendung (Amaechi et al, 1999; Laheij et al., 2010).
5.2 Ergebnisse
5.2.1 pH-Wert-Messung
Die Ergebnisse der pH-Wert-Messung entsprechen den Erwartungen: Die benötigte
Zeit bis zur Neutralisation konnte deutlich verkürzt werden. Meurman et al kamen in
einem etwas anderen Versuchsaufbau sogar zu dem Ergebnis, das ein Spülen mit
Antacida gar nicht erst zu einem Abfall des intraoralen pH-Werts führt (Meurman et
al., 1988).
5.2.2 Mikrohärte
Für die Mikrohärte konnte lediglich ein minimal signifikanter Unterschied gezeigt
werden, obwohl ein deutlicherer Unterschied erwartet wurde. Eine mögliche
Erklärung dafür ist die Überlagerung mit abrasiven Prozessen. Diese können durch
das orale Weichgewebe (in vorliegenden Fall die Zunge) verursacht werden
(Wiegand und Attin, 2011).
Die erweichte Oberfläche reagiert auf die abrasiven Vorgänge empfindlicher (Lussi et
al., 1991). Maalox 70mVal führte im Gegensatz zu Wasser zu einer gewissen
Remineralisation.
Die Ergebnisse der transversalen Mikroradiographie unterstützen diese Vermutung
(vgl. Absatz 5.2.3).
Patienten mit Essstörungen weisen oft eine übertriebene Mundhygiene auf (Imfeld
und Imfeld, 2005b). In diesem Zusammenhang muss in weiteren Studien geprüft
werden, ob und wenn ja in welchem Maß Maalox 70 mVal abrasive Prozesse
minimieren kann.
Auch die Pellikel bzw. die dentale Plaque beeinflussen die Erosionsentstehung.
Wenn nun einer der Probanden eine höhere Plaquebildungsrate aufweisen sollte,
49
Diskussion
könnte dies sowohl den Einfluss der Säure als auch die Wirkung von Maalox 70 mVal
hemmen (Hannig, 1999; Lendenmann et al., 2002).
Die Probanden waren angehalten die Applikationsschienen 16 Stunden am Stück zu
tragen. Wann innerhalb von 24 Stunden, war ihnen dabei selbst überlassen. Da sich
über den Tag verteilt der Speichelfluss verändert, könnte dies einen Einfluss auf die
gewonnenen Daten haben (Zero und Lussi, 2006).
5.2.3 Transversale Mikroradiographie
Die Ergebnisse der transversalen Mikroradiographie entsprechen den Erwartungen.
Die mit Maalox 70 mVal behandelten Proben wiesen im Gegensatz zu den mit
Wasser behandelten keinen Mineralverlust auf (Tabellen 11 und 12), während die
Läsionstiefe in beiden Gruppen unverändert blieb (Tabelle 15). Erosionen sind ein
Oberflächenphänomen (Attin, 2009), demnach entsprechen die Ergebnisse dem
heutigen Kenntnisstand.
Das die Zahnoberfläche unter dem Einfluss mineralhaltiger Lösungen Mineralien
aufnimmt,
wurde
auch
in
anderen
Studien
schon
beobachtet,
wie
eine
Übersichtsarbeit zeigt (Lussi et al., 2011).
Dass für die Maaloxgruppe sogar ein Mineralgewinn verzeichnet werden konnte,
lässt vermuten, dass durch den schnelleren Wiederanstieg des pH-Wertes die
Wiedereinlagerung von Mineralien in den Schmelz schneller stattfand und somit der
oberflächlich erweichte Schmelz nicht abradiert wurde (Tabelle 12) – vgl. Absatz
5.2.2.
5.3 Fazit
Es konnte belegt werden, dass das Spülen mit Maalox 70 mVal nach Säureangriffen
sowohl zu einer Verkürzung der Demineralisationsphase als auch zu einer
Verbesserung der Remineralisation führt.
Antazida sind in der Apotheke rezeptfrei erhältlich. Es besteht die Gefahr, dass
Patienten mit Essstörungen bewusst Antazida einsetzen, um die Schädigung ihrer
Zähne zu minimieren und somit ihre Erkrankung weiterhin verheimlichen zu können.
Da dentale Erosionen als deutlichstes körperliches Merkmal gelten, sind Zahnärzte
oft die ersten, die eine entsprechende Verdachtsdiagnose stellen können. Wird
dieser Zeitpunkt durch die Eigentherapie dentaler Erosionen hinausgezögert, ist ein
helfendes Eingreifen Außenstehender noch schwieriger.
50
Zusammenfassung
6. Zusammenfassung
Der Verlust von Zahnhartsubstanz durch erosive Einflüsse ist eine Form der
Zahnschädigung, die heute immer häufiger auftritt. Neben sauren Lebensmitteln und
Getränken gilt chronisches Erbrechen als Hauptursache. Da bei letzterem meistens
eine Grunderkrankung mit ausgeprägter psychischer Komponente vorliegt, erweist
sich eine kausale Therapie in der Regel als langwierig und nicht in allen Fällen
erfolgreich. Um das Voranschreiten des pathogenen Zahnhartsubstanzverlusts zu
vermeiden, muss, zumindest übergangsweise, auf symptomatische Therapien zurück
gegriffen werden.
Antazida werden zur Behandlung von Refluxerkrankungen eingesetzt. Sie besitzen
eine säureneutralisierende Wirkung und sind unter anderem in flüssiger Form
erhältlich. Dies legte die Vermutung nah, dass ein Spülen der Mundhöhle mit
Antazida nach dem Erbrechen zu einer schnelleren Säureneutralisation mit daraus
folgender Verkürzung der Demineralisationsphase führt. Hauptbestandteil vieler
Antazida sind Mineralien wie Kalzium und Phosphat. So wurde weiterhin vermutet,
dass es außerdem zu einer Unterstützung der Remineralisation kommt.
Zur
Überprüfung
dieser
Thesen
wurden
Probanden
angehalten
mit
Rinderschmelzproben bestückte Kunststoffschienen zu tragen. Zusätzlich wurde eine
pH-Wert-Messsonde in die Schiene eingearbeitet. In zwei Versuchsreihen spülten die
Probanden mit Sprite Zero zur Simulation eines Säureangriffs; nachfolgend in der
ersten Versuchsreihe mit Wasser, in der zweiten mit Maalox 70 mVal. Zur
Auswertung wurden neben dem pH-Wert die Mikrohärte und die transversale
Mikroradiographie (TMR) herangezogen.
Die Ergebnisse zeigen deutlich, dass Maalox 70 mVal die Demineralisationsphase
verkürzt. Auch eine im Gegensatz zur Spülung mit Wasser verbesserte
Remineralisation konnte nachgewiesen werden.
Patienten, die unter chronischem Erbrechen leiden, kann empfohlen werden mit
Maalox 70 mVal zu spülen, um die progressive Schädigung dentaler Hartsubstanz
durch Magensäure zu minimieren.
51
Literaturverzeichnis
7. Literaturverzeichnis
Addy M, Hunter ML (2003) Can tooth brushing damage your health? Effects on oral
and dental tissues. Int Dent J 53 (Suppl 3): 177-186.
Al-Malik MI, Holt RD, Bedi R (2002) Erosion, caries and rampant caries in preschool
children in jeddah, saudi arabia. Community Dent Oral Epidemiol 30: 16-23.
Amaechi BT, Higham SM, Edgar WM (1999) Factors influencing the development of
dental erosion in vitro: enamel type, temperature and exposure time. J Oral Rehabil
26: 624 - 630.
Amaechi BT, Higham SM, Edgar WM, Milosevic A (1999) Thickness of acquired
salivary pellicle as a determinat of the sites of dental erosion. J Dent Res 78: 18211828.
Angmar B, Carlstrom D, Glas JE (1963) Studies on the ultrastructure of dental
enamel. IV. The mineralization of normal human enamel. J Ultrastruct Res 8: 12 - 23.
Arends C (1969) Zahnkaries und Speichel. München: Hanser.
Arends J, ten Bosch JJ (1992) Demineralization and remineralization evaluation
techniques. J Dent Res 71: 924 - 928.
Atkinson JC, Wu AJ (1994) Salivary gland dysfunction: causes, symptoms, treatment.
J Am Dent Assoc 125: 409-416.
Attin T (1999) Erosion und Abrasion von Zahnhartsubstanz - Einflußfaktoren,
Pathogenese und Therapie. Dtsch Zahnärzte Kalender 58: 1-31.
Attin T (2006) Methods for Assessment of Dental Erosion. Monogr Oral Sci 20: 152 172.
Attin T (2009) What distinguishes erosiv hard tooth structure defects from dental
caries? Prophylaxedialog 2009 (Spec Iss): 7-9.
Attin T, Weiss K, Becker K, Buchalla W, Wiegand A (2005) Impact of modified acidic
soft drinks on enamel erosion. Oral Dis 11: 7-12.
Bailer U, de Zwaan M, Schussler P (2000) Diagnosis and therapy of eating disorders.
Wien Klin Wochenschr 112: 865 - 875.
52
Literaturverzeichnis
Barbour ME, Rees JS (2004) The laboratory assessment of enamel erosion: a
review. J Dent 32: 591 - 602.
Barlette D, Ganß C, Lussi A (2008) Basic erosive wear examination (BEWE). A new
scoring system for scientific and clinical needs. Clin Oral Invest 12: 65-68.
Bartlett D (2006) Intrinsic causes of erosion. Monogr Oral Sci 20: 119-139.
Bartlett DW, Coward PY (2001) Comparison of the erosive potential of gastric juice
and a carbonated drink in vitro. J Oral Rehabil 28: 1045-1047.
Bartlett DW, Evans DF, Anggiansah A, Smith BGN (1996a) A study of the association
between gastro-oesophageal reflux and palatal dental erosion. Br Dent J 181: 125131.
Bartlett DW, Evans DF, Smith BGN (1996b) Review: the relationship between gastrooesophageal reflux disease and dental erosion. J Oral Rehabil 23: 289-297.
Bassiouny MA (2008) Dental erosion linked to dysmenorrhea. Gen Dent 56: 719-726.
Brand HS, Tjoe Fat GM, Veerman EC (2009) The effects of saliva on the erosive
potential of three different wines. Aust Dent J 54: 228 - 232.
Burgis E (2005) Intensivkurs - Allgemeine und sepzielle Pharmakologie, 3. Auflage.
München: Urban und Fischer.
Centerwall BS, Armstrong CW, Funkhouser LS, Elzay RP (1986) Erosion of dental
enamel among competitive swimmers at a gas-chlorinated swimming pool. Am J
Epidemiol 123: 641-647.
Chandra A, Moazzez R, Bartlett D, Anggiansah A, Owen WJ (2004) A review of the
atypical manifestations of gastroesophageal reflux disease. Int J Clin Pract 58: 41-48.
Christensen CM, Navazesh M (1984) Anticipatory salivary flow to the sight of
different foods. Appetite 5: 307-315.
Coogan MM and Motlekar HB (1996) Salivary and plaque acids in caries active and
caries free subjects. J Dent Assoc S Afr 51: 823-827.
Critchley M (Hrsg.) (1980) Butterworth's Medical Dictionary. London: Butterworths.
53
Literaturverzeichnis
Darby E (1892) Dental erosion and the gauthy diathesis: are they usually associated.
Dent Cosmos 4: 629-640.
Davidson CL, Boom G, Arends J (1973) Calcium distribution in human and bovine
surface enamel. Caries Res 7: 349 - 359.
Davidson CL, Hoekstra IS, Arends J (1974) Microhardness of sound, decalcified and
etched tooth enamel related to the calcium content. Caries Res 8: 135 - 144.
Davies R, Hunter L, Loyn T, Rees J (2008) Sour sweets: a new type of erosive
challenge? Br Dent J 203: 1-4.
De Menezes Oliveira MA, Torres CP, Gomes-Silva JM, Chinelatti MA, De Menezes
FC, Palma-Dibb RG, Borsatto MC (2010) Microstructure and mineral composition of
dental enamel of permanent and deciduous teeth. Microsc Res Tech 73: 572-577.
Dreizen S, Brown LR, Daly TE, Drane JB (1977) Prevention of xerostomia-related
dental caries in irradiated cancer patients. J Dent Res 56: 99-104.
Eccles JD (1979) Dental erosion of nonindustrial origin. A clinical survey and
classification. J Prosthet Dent 42: 649-653.
Edgar WM (1992) Saliva: Its secretion, composition and functions. Br Dent J 172:
305 -312.
Edwards M, Ashwood RA, Littlewood SJ, Brocklebank LM, Fung DE (1998) A
videofluoroscopic comparison of straw an dcup drinking: the potential influence on
dental erosion. Br Dent J 185: 244-249.
El Karim IA, Sanhouri NM, Hashim NT, Ziada HM (2007) Dental erosion among 1214 year old school children in Khartoum: a pilot study. Community Dent Health 24:
176-180.
Engelen L, de Wijk RA, Prinz JF, van der Bilt A, Bosman F (2003) The relation
between saliva flow after different stimulations and the perception of flavor and
texture attributes in custard desserts. Physiol Behav 78:165-169.
Fairburn CG, Cooper PJ (1984) The clinical features of bulimia nervosa. Br J
Psychiatry 144: 238-246.
54
Literaturverzeichnis
Fares J, Shirodaria S, Chiu K, Ahamd N, Sherriff M, Bartlett D (2009) A new index of
tooth wear. Reproducibility and application to a sample of 18-30-year-old university
students. Caries Res 43: 119-125.
Featherstone JDB, ten Cate JM, Shariati M, Arends J (1983) Comparison of artificial
caries-like lesions by quantitative microradiography and microhardness profiles.
Caries Res 17: 385 - 391.
Featherstone JDB, Lussi A (2006) Understanding the Chemistry of Dental Erosion.
Monogr Oral Sci 20: 66-76.
Gallien GS, Kaplan I, Owens BM (1994) A review of non-carious dental cervical
lesions. Compend Educ Dent 15: 1366-1372.
Gandara BK, Truelove EL (1999) Diagnosis and management of dental erosion. J
Contemp Dent Pract 1: 16-23.
Ganss C, Klimek J, Brune V, Schürmann A (2004a) Effects of two fluoridation
measures on erosion progression in human enamel and dentine in situ. Caries Res
38: 561-566.
Ganss C, Klimek J, Giese K (2001) Dental erosion in children and adolescents - a
cross-sectional and longitudinal investigation using study models. Community Dent
Oral Epidemiol 29: 264-271.
Ganss C, Klimek J, Starck C (2004b) Quantitative analysis of the impact of the
organic matrix on the fluoride effect on erosion progression in human dentine using
longitudinal microradiography. Arch Oral Biol 49: 931-935.
Ganss C, Neutard L, van Hinckeldey J, Klimek J, Schlueter N (2010a) Wirksamkeit
der elmex EROSIONSSCHUTZ Zahnspülung gegen erosiv bedingte Verluste von
Zahnschmelz und Dentin in situ. J Dent Res, online doi 10.1177/0022034510375291.
Ganss C, Neutard L, von Hinckeldey J, Klimek J, Schlueter N (2010b) Efficacy of a
Tin/Fluoride Rinse: a randomized in situ trail an erosion. J Dent Res, online doi
10.1177/0022034510375291.
Ganss C, Schlechtriemen M, Klimek J (1999) Dental erosion in subjects living on a
raw food diet. Caries Res 33: 74-80.
55
Literaturverzeichnis
Ganss C, Schlüter N (2010) Erosionen der Zahnhartsubstanzen - Prävention und
Therapie. Quintessenz 61: 1203-1210.
Ganss C, Schlüter N, Hardt M, Schattenberg P, Klimek J (2008) Effect of fluoride
compounds on enamel erosion in vitro: a comparison of amine, sodium and stannous
fluoride. Caries Res 42: 2-7.
Garg AK, Malo M (1997) Manifestations and treatment of xerostomia and associated
oral effects secondary to head and neck radiation therapy. J Am Dent Assoc 128:
1128-1133.
Gedalia I, Ionat-Bendat D, Ben-Mosheh S, Shapira L (1991) Tooth enamel softening
with a cola type drink and rehardening with hard cheese or stimulated saliva in situ. J
Oral Rehabil 18: 501-506.
Gerlinghoff M, Backmund H (2004) Essstörungen im Kindes- und Jugendalter.
Anorexia nervosa, Bulimia nervosa, Binge Eating Disorder. Bundesgesundheitsblatt
Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 47: 246 - 250.
Geurtsen W (2000) Rapid general dental erosion by gas-chlorinated swimming pool
water. Review of the literature and case report. Am J Dent 13: 291-293.
Giunta JL (1983) Dental erosion resulting from chewable vitamin C tablets. J Am
Dent Assoc 107: 253-256.
Grau Carbó J, López Jiménez J, Giménez Prats MJ, Sànchez Molins M (2007)
Cornelia de Lange syndrome: a case report. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 12: 445448.
Gregg T, Mace S, West NX, Addy M (2004) A study in vitro of the abrasive effect of
the tongue on enamel and dentine softened by acid erosion. Caries Res 38: 557-560.
Grenby TH (1996) Lessening dental erosive potential by product modification. Eur J
Oral Sci 104. 221 - 228.
Grobler SR, Senekal PJ, Kotze TJ (1989) The degree of enamel erosion by five
different kinds of fruit. Clin Prev Dent 11: 23-28.
Hannig M (1999) Ultrastructural investigation of pellicle morphogenesis at two
different intraoral sites during a 24-h period. Clin Oral Investig 3: 88-95.
56
Literaturverzeichnis
Hara AT, Ando M, Cury JA, Serra MC, Gonzalez-Cabezas C, Zero DT (2005)
Influence of the organic matrix on root dentine erosion by citric acid. Caries Res 39:
134-138.
Hara AT, Lussi A, Zero DT (2006) Biological factors. Monogr Oral Sci 20: 88-99.
Harding MA, Whelton H, O'Mullane DM, Cronin M (2003) Dental erosion in 5-year-old
Irish school children and associated factors: a pilot study. Community Dent Health
20: 165 - 170.
Hazelton LR, Faine MP (1996) Diagnosis and Dental Management of Eating Disorder
Patients. Int J Prosthodont 9: 65 - 73.
Heaton AM (1962) Sjogren's syndrome. Proc R Soc Med 55: 479-480.
Hellwig E, Klimek J, Attin T (2009) Einführung in die Zahnerhaltung. 5. Auflage. Köln:
Deutscher Zahnärzte Verlag.
Hellwig E, Lussi A (2006) Oral hygiene products and acidic medicines. Monogr Oral
Sci 20: 112-118.
Hemingway CA, White AJ, Shellis RP, Addy M, Parker DM, Barbour ME (2010)
Enamel erosion in dietary acids: inhibition by food proteins in vitro. Caries Res 44:
525-530.
Hirsch DP, Mathus-Vliegen EM, Dagli U, Tytgat GN, Boeckxstaens GE (2003) Effect
of prolonged gastric distention on lower esophageal sphincter function and
gastroesophageal reflux. Am J Gastroenterol 98: 1696-1704.
Hoek HW (2006) Incudence,prevalence and mortality of anorexia nervosa and other
eating disorders. Curr Opin Psychiatry 19: 389 - 394.
Hoek HW, van Hoeken D (2003) Review of the prevalence and incidence of eating
disorders. Int J Disord 34: 383-396.
Hooper S, Hughes J, Parker D, Finke M, Newcombe RG, Addy M, West N (2007) A
clinical study in situ to assess the effect of a food approved polymer on the erosion
potential of drinks. J Dent 35: 541 - 546.
57
Literaturverzeichnis
Hove LH, Holme B, Young A, Tveit AB (2007) The erosion-inhibiting effect of TiF4,
SnF2 and NaF solutions on pellicle-covered enamel in vitro. Acta Odontol Scand 65:
259 - 264.
Hove LH, Holme B, Young A, Tveit AB (2008) The protective effect of TiF4, SnF2 and
NaF against erosion-like lesions in situ. Caries Res 42: 68-72.
Hsu LKG (1983) The aetiology of anorexia nervosa. Psychol Med 13: 231-238.
Hsu LKG (1986) The treatment of anorexia nervosa. Am J Psychiatry 143: 573-581.
Hughes JA, West NX, Parker DM, von den Braak MH, Addy M (2000) Effects of pH
and concentration of citric, malic and lactic acids on enamel, in vitro. J Dent 28. 147152
Imfeld C, Imfeld T (2005a) Essstörungen (I): Allgemeinmedizinische-psychatrische
Aspekte. Schweiz Monatsschr Zahnmed 115: 1157 - 1162.
Imfeld C, Imfeld T (2005b) Essstörungen (II): Zahnmedizinische Aspekte. Schweiz
Monatsschr Zahnmed 115: 1163 - 1171.
Imfeld T (1996) Dental erosion. Definition, classification and links. Eur J Oral Sci 104:
151-155.
Jaeggi T, Lussi A (1999) Toothbrush abrasion of erosively altered enamel after
intraoral exposure to saliva: an in situ study. Caries Res 33: 455-461.
Jaeggi T, Lussi A (2004) Erosionen bei Kindern im frühen Schulalter. Schweiz
Monatsschr Zahnmed 114: 876-881.
Jaeggi T, Schaffner M, Bürgin W, Lussi A (1999) Erosionen und keilförmige Defekte
bei Rekruten der Schweizer Armee. Schweiz Monatsschr Zahnmed 109: 1171-1178.
Järvinen V, Rytömaa I, Meurman JH (1992) Location of dental erosion in a referred
population. Caries Res 26: 391-396.
Jensdottir T, Buchwald C, Nauntofte B, Hansen HS, Bardow A (2010) Erosive
potential of calcium-modified acidic candies in irradiated dry mouth patients. Oral
Health Prev Dent 8: 173-178.
Johansson Ak, Johansson A, Birkhed D, Omar R, Baghdadi S, Carlsson GE (1996)
Dental erosion, soft-drink intake and oral health in young Saudi men, and the
58
Literaturverzeichnis
development of a system for assessing erosive anterior tooth wear. Acta Odontol
Scand 54: 369-378.
Johansson AK, Lingström P, Imfeld T, Birkhed D (2004) Influence of drinking method
on tooth-surface pH in relation to dental erosion. Eur J Oral Sci 112: 484-489.
Kaidonis JA, Townsend GC, Richards LC (1992) Abrasion: an evolutionary and
clinical view. Aust Prosthet J 6: 9-16.
Karow T, Lang-Roth R. (2011). Allgemeine und spezielle Pharmakologie und
Toxikologie, 19. Auflage.
Kassan SS, Moutsopoulos HM (2004) Clinical manifestations and early diagnosis of
Sjögren syndrome. Arch Intern Med 164: 1275 – 1284.
Kato MT, Magalhães AC, Rios D, Hannas AR, Attin T, Buzalaf MA (2009) Protective
effect of green tea on dentin erosion and abrasion. J Appl Oral Sci 17: 560-564.
Kazoullis S, Seow WK, Holcombe T, Newman B, Ford D (2007) Commen dental
conditions associated with dental erosion in schoolchildren in Australia. Pediatr Dent
29: 33-39.
Kennedy T, Jones R (2000) The prevalence of gastro-oesophageal reflux symptoms
in a UK population and the consulation behaviour of patients with these symptoms.
Aliment Pharmacol Ther 14: 1589-1594.
Keyes PH (1962) Recent Advances in Dental Caries Researche, Bacteriology.
Bacteriological Findings and Biological Implications. Ind Dent J 12: 443-464.
Kirkham J, Robinson C, Strong M, Shore RC (1994) Effects of frequency and
duration of acid exposure on demineralization/remineralization behaviour of human
enamel in vitro. Caries Res 28: 9 - 13.
Kitchen LI, Castell DO (1991) Rational and efficacy of conservative therapy for
gastroesophageal reflux disease. Arch Intern Med 151: 448-454.
König KG (1971) Karies und Kariesprophylaxe, 2. Auflage. München: W. Goldmann
Verlag.
Künzel W, Cruz MS, Fischer T (2000) Dental erosion in Cuban children associated
with excessive consumption of oranges. Eur J Oral Sci 108: 104-109.
59
Literaturverzeichnis
Laheij AM, van Strijp AJ, van Loveren C (2010) In situ remineralisation of enamel and
dentin after the use of an amine fluoride mouthrinse in addition to twice daily
brushings with amine fluoride toothpaste. Caries Res 44: 260 - 266.
Larsen MJ, Poulsen S, Hansen I (2005) Erosion of the teeth: prevalence and
distribution in a group of Danish school children. Eur J Paediatr Dent 6: 44-47.
Lazarchik DA, Filler SJ (2000) Dental erosion: predominant oral lesion in
gastroesophageal reflux disease. Am J Gastroenterol 95 (8 Suppl): S33-38.
Leitzmann C, Müller C, Michel P, Brehme U, Triebel T, Hahn A, Laube H (2009)
Ernährung in Prävention und Therapie - Ein Lehrbuch, 3. Auflage. Suttgart:
Hippokrates Verlag.
Lendenmann U, Grogan J, Oppenheim FG (2002) Saliva and dental pellicel: a
review. Adv Dent Res 14: 22-28.
Lifante-Oliva C, López-Jornet P, Camacho-Alonso F, Esteve-Salinas J (2008) Study
of oral changes in patients with eating disorders. Int J Dent Hygiene 6: 119- 122.
Llena-Puy C (2006) The role of saliva in maintaining oral health and as an aid to
diagnosis. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 11: E449-455.
Lüllmann H, Mohr K, Hein L (2010) Pharmakologie und Toxikologie, 17. Auflage.
Stuttgart: Thieme.
Luo Y, Zeng XJ, Du MQ, Bedi R (2005) The prevalence of dental erosion in
preschool children in China. J Dent 33: 115-21.
Lussi A, Hellwig E, Zero D, Jaeggi Th (2006) Erosive tooth wear: diagnosis, risk
factors and prevention. Am J Dent 19: 319-325.
Lussi A, Jaeggi T (2001) The erosiv potential of various oral care products compared
to foodstuffs and beverages. Schweiz Monatsschr Zahnmed 111: 274-281.
Lussi A, Jaeggie T (2006) Chemical Factors. Monogr Oral Sci 20: 77-87.
Lussi A, Jaeggi T (2008) Erosion - diagnosis and risk factors. Clin Oral Invest 12
(Suppl1): 5-13.
60
Literaturverzeichnis
Lussi A, Jaeggi T (2009) Dentale Erosionen - Von der Diagnose zurTherapie . Berlin:
Quintessenzverlag.
Lussi A, Schaffner M, Hotz P, Suter P (1991) Dental erosion in a population of
swissadults. Community Dent Oral Epidemiol 19: 286-290.
Lussi A, Schlueter N, Rakhmatullina E, Ganss C (2011) Dental Erosion - An
Overview with Emphasis on chemical and histopathological Aspects. Caries Res 45
(Suppl 1): 2-12.
Magalhães AC, Wiegand A, Rios D, Hannas A, Attin T, Buzalaf MA (2009)
Chlorhexidine and green tea extract reduce dentin erosion and abrasion in situ. J
Dent 37: 994-998.
Mericske-Stern R (2007) Das Abrasionsgebiss bei älteren Menschen - Diagnostik
und Strategien. Quintessenz 58: 729-737.
Meurman JH, Frank RM (1991) Progression and surface ultrastructure of in vitro
caused erosive lesions in human and bovine enamel. Caries Res 25: 81-87.
Meurman JH, Kuittinen T, Kangas M, Tuisku T (1988) Buffering effect of antacids in
the mouth - a new treatment of dental erosion? Scand J Dent Res 96: 412 - 417.
Meurman JH, Ten Cate JM (1996) Pathogenesis and modifying factors of dental
erosion. Eur J Oral Sci 199-204.
Meyer-Lueckel H, Tschoppe P, Kielbassa AM (2006) Effect of various Ca2+/PO4(3-)
concentrations of linseed-based saliva substitutes on enamel in vitro. J Oral Rehabil
33: 760-766.
Miller W (1907) Experiments and observations an the wasting of tooth tissue
variously. Dent Cosmos 49: 1-25.
Miller WD (1899) Die Mikroorganismen der Mundhöhle. Leipzig: Thieme Verlag.
Millward A, Shaw L, Harrington E, Smith AJ (1997) Continuous monotoring of salivary
flow rate and pH at the surface of the dentition following consumption of acidic
beverages. Caries Res 31: 44-49.
Millward A, Shaw L, Smith A (1994) Dental erosion in four-year-old children from
differing socioeconomic backgrounds. ASDC J Dent Child 61: 263-266.
61
Literaturverzeichnis
Milosevic A, Brodie DA, Slade PD (1997) Dental Erosion, oral Hygiene and nutrition
in eating disorders. Int J Eat Disord 21: 195 - 199.
Milosevic A, Young PJ, Lennon MA (1994) The prevalence of tooth wear in 14-yearold school children in Liverpool. Community Dent Health 11: 83-86.
Mok TB, McIntyre J, Hunt D (2001) Dental erosion: In vitro model of wine assessor’s
erosion. Australian Dental Journal 46: 263-268.
Murrell S, Marshall TA, Moynihan PJ, Qian F, Wefel JS (2010) Comparison of in vitro
erosion potentials between beverages available in the United Kingdom and the
United States. J Dent 38: 284 - 289.
Mutschler E, Geisslinger G, Kroemer HK, Ruth P, Schäfer-Korting M (2008)
Mutschler Arzneimittelwirkungen - Lehrbuch der Pharmakologie und Toxikologie, 9.
Auflage. Stuttgart: Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft mbH Stuttgart.
Nakash-Eisikovits O, Dierberger A, Westen D (2002) A multidimensional metaanalysis of pharmacotherapy for bulimia nervosa: summarizing the range of
outcomes in controlled clinical trials. Harv Rev Psychiatry 10: 193 - 211.
Noack MJ (1989) Erosions of hard tooth substance. Dtsch Zahnarztl Z 44: 517-520.
Nunn JH (1996) Prevalence of dental erosion and the implications for oral health. Eur
J Oral Sci 104: 156-161.
Ogata M, Harada N, Yamaguchi S, Nakajima M, Pereira PN, Tagami J (2001) Effects
of different burs on dentin bond strengths of self-etching primer bonding systems.
Oper Dent 26: 375-382.
Orr WC, Robinson MG, Johnson LF (1981) Acid clearance during sleep in the
pathogenesis of reflux esophagitis. Dig Dis Sci 26: 423-427.
Packer CD (2009) Cola-induced hypokalaemia: a super-sized problem. Int J Clin
Pract 63: 833 - 835.
Parry J, Shaw L, Arnaud MJ, Smith AJ (2001) Investigation of mineral waters and soft
drinks in realation to dental erosion. J Oral Rehabil 28: 766 - 772.
Pearce JM (2004) Richard Morton: origins of anorexia nervosa. Eur Neurol 52: 191192.
62
Literaturverzeichnis
Petersen PE, Gormsen C (1991) Oral conditions among German battery factory
workers. Community Dent Oral Epidemiol 19: 104-106.
Phelan J, Rees J (2003) The erosiv potential of some herbal teas. J Dent 31: S. 241246.
Pontefract H, Hughes J, Kemp K, Yates R, Newcombe RG, Addy M (2001) The
erosive effects of some mouthrinses on enamel. A study in situ. J Clin Periodontol 28:
319-324.
Reichel FX, Mohr K, Hein L, Hickel R (2007) Taschenatlas der Pharmakologie und
Toxikologie für Zahnmediziner. Stuttgart: Georg Thieme Verlag KG.
Ribeiro CC, Gibson I, Barbosa MA (2006) The uptake of titanium ions by
hydroxyapatite particles-structural changes and possible mechanisms. Biomaterials
27: 1749-1761.
Robb BG, Smith ND (1989) Dental erosion in patients with chronic alcoholism. J Dent
17: 219-212.
Robb ND, Smith BG (1996) Anorexia and bulimia nervosa (the eating disorders):
conditions of interest to the dental practitioner. J Dent 24: 7-16.
Roberts MW, Li SH (1987) Oral findings in anorexia nervosa and bulimia nervosa: a
study of 47 cases. J Am Dent Assoc 115: 407 - 410.
Rogalla K, Finger W, Hannig M (1992) Influence of buffered and unbuffered
acetylsalicylic acid on dental enamel and dentine in human teeth: an in vitro pilot
study. Methods Find Exp Clin Pharmacol 14: 339-346.
Rytömaa I, Meurman JH, Franssila S, Torkko H (1989) Oral hygiene products may
cause dental erosion. Proc Finn Dent Soc 85: 161-166.
Scheper WA, van Nieuw Amerongen A, Eijkman MA (2005) Oral conditoins in
swimmers. Ned Tijschr Tandheelkd 112: 147-148.
Schiffner U, Micheelis W, Reich E (2002) Erosionen und keilförmige Zahnhalsdefekte
bei deutschen Erwachsenen und Senioren. Dtsch Zahnärztl Z 57: 102-106.
63
Literaturverzeichnis
Schindelbeck NE (1987) Optimal thresholde, sensitivity, and specificity of longterm
pH-metry for the detection of gastroesophageal reflux disease. Gastroenterology 93:
85-90.
Schlueter N, Duran A, Klimek J, Ganss C (2009) Investigation of the effect of various
fluoride compundes and preparations thereof on erosive tissue loss in enamel in
vitro. Caries Res 43: 10 16.
Schlueter N, Ganss C, Mueller U, Klimek J (2007) Effect of titanium tetrafluoride and
sodium fluoride on erosion progression in enamel and dentine in vitro. Caries Res 41:
141 - 145.
Schlueter N, Klimek J, Ganss C (2009) Effect of stanous and fluoride concentration in
a mouth rinse on erosive tissue loss in enamel in vitro. Arch Oral Biol 54: 432 - 436.
Hove LH, Holme B, Young A, Tveit AB (2008) The protective effect of TiF4, SnF2 and
NaF against erosion-like lesions in situ. Caries Res 42: 68-72.
Schmidt U, Treasure J (1997) Eating Disorders an the Dental Practitioner. Eur J
Prosthodont Rest Dent 5: 161 - 167.
Schroeder PL, Filler SR, Ramirez B, Lazarchik DA, Vaezi MF, Richter JE (1995)
Dental erosion and acid reflux disease. Ann Intern Med 122: 809-815.
Schumacher GH (1997) Anatomie für Zahnmediziner. 3. Auflage. Heidelberg: Hüthig
GmbH.
Schweizer-Hirt CM, Schait A, Schmid R, Imfeld T, Lutz F, Mühlemann HR (1978)
Abrasion des Schmelzes: Eine experimentelle Studie. Schweiz Mschr Zahnheilk 88:
497-529.
Skjørland KK, Rykke M, Sønju T (1995) Rate of pellicle formation in vivo. Acta
Odontol Scand 53: 358-62.
Sognnaes RF, Wolclott RB, Xhonga FA (1972) Dental erosion. I. Erosion-like
patterns occuring in association with other dental conditions. J Am Dent Assoc 84:
571-576.
64
Literaturverzeichnis
Stephen K, McCrossan J, Mackenzie D, Macfarlane CB, Spieres CF (1980) Factors
determining the passage of drugs from blood into saliva. Br Dent Clin Pharmacol 9:
51-55.
Sundaram G, Wilson R, Watson TF, Bartlett DW (2007) Effect of resin coating on
dentine compared to repeated topical applications of fluoride mouthwash after an
abrasion and erosion wear regime. J Dent 35: 814-818.
Tay FR, Pashley DH (2004) Resin bonding to cervical sclerotic dentin: a review. J
Dent 32: 173-196.
Ten Bruggen Cate HJ (1968) Dental Erosion in Industry. Br J Ind Med 25: 249-266.
Ten Cate JM, Imfeld T (1996) Dental erosion, summary. Eur J Oral Sci 104: 241-244.
Tezel H, Ergücü Z, Onal B (2002) Effects of topical fluoride agents on artificial
enamel lesion formation in vitro. Quintessence Int 33: 347-352.
Turner CG, Machado LM (1983) A new dental wear pattern and evidence for high
carbohydrate consumption in a brazilian archaic skeletal population. Am J Phys
Anthropol 61: 125-130.
Vitale GC, Cheadle WG, Patel B, Sadek SA (1987) The effect of alcohol on nocturnal
gastoresophageal reflux. JAMA 258: 2077-2079.
Wegehaupt F, Gries D, Wiegand A, Attin T (2008) Is bovine dentine an appropriate
substitute for human dentine in erosion/abrasion tests? J Oral Rehabil 35: 390 - 394.
Wegehaupt F, Schneiders V, Wiegand A, Schmidlin PR, Attin T (2009) Influence of
two different fluoride compounds and the acquired pellicle on the amount of formed
KOH-soluble fluoride and its retention after tooth brushing. Acta Odontol Scand 67:
355 - 259.
Wehling M Hrsg (2005) Klinische Pharmakologie. Suttgart: Georg Thieme Verlag KG.
West NX, Davies M, Amaechi BT (2011) In vitro and in situ Erosions Models for
Evaluating Tooth Substance Loss. Caries Res 45 (suppl): 43 - 52.
West NX, Hughes JA, Addy M (2000) Erosion of dentine and enamel in vitro by
dietary acids: the effect of temperature, acid character, concentration and exposure
time. J Oral Rehabil 27: 875 - 880.
65
Literaturverzeichnis
White I, McIntyre J, Logan R (2001) Studies on dental erosion: an in vitro model of
root surface erosion. Aust Dent J 46: 203-207.
Whitford GM (1992) Acute and chronic fluoride toxicity. J Dent Res 71: 1249 - 1254.
Whittaker DK (1982) Structural variations in the surface zone of human tooth enamel
observed by scanning electron microscopy. Arch Oral Biol 27: 383 - 392.
Wiegand A,
Attin T (2011) Design of Erosion/Abrasion Studies - Insights and
Rational Cancepts. Caries Res 45 (suppl): 53 - 59.
Wiegand A, Bichsel D, Magalhaes AC, Becker K, Attin T (2009) Effect of sodium,
amine and stannous fluoride at the same concentration and different pH on in vitro
erosion. J Dent 37: 591- 595.
Wiegand A, Magalhaes AC, Sener B, Waldheim E, Attin T (2009a) TiF4 and NaF at
pH 1.2 but not at pH 3.5 are able to reduce dentin erosion. Arch Oral Biol 54: 790 795.
Wiegand A, Waldheim E, Sener B, Magalhaes AC, Attin T (2009b) Comparison of the
effects of TiF4 and NaF solutions at pH 1.2 and 3.5 on enamel erosion in vitro. Caries
Res 43: 269 - 277.
Wiegand A, Müller I, Schnapp JD, Werner C, Attin T (2008) Impact of fluoride, milk
and water rinsing on surface rehardening of acid softened enamel. An in situ study.
Am J Dent 21: 113-118.
Wiegand A, Müller J, Wernd, Attin T (2006) Prevalence of erosive tooth wear and
associated risk factors in 2-7-year-old German kindergarten children. Oral Diseases
12: 117-124.
Williams JL (1897) A contribution to the study of pathology of enamel. Dent Cosmos
39: 269-353.
Worlitschek M (2008) Praxis des Säure-Basen-Haushalts - Grundlagen und
Therapie, 6. Auflage. Stuttgart: Karl F. Haug Verlag.
Wynn RL, Meiller TF (2001) Drugs and dry mouth. Gen Dent 49: 10-14.
Xhonga FA, Valdmanis S (1983) Geographic comparisons of the incidence of dental
erosion: a two centre study. J Oral Rehabil 10: 269-277.
66
Literaturverzeichnis
Yeh CK, Johnson DA, Dodds MW, Sakai S, Rugh JD, Hatch JP (2000) Association
os salivary flow rates with maximal bite force. J Dent Res 79: 1560-1565.
Yip HK, Smales RJ, Kaidonis JA (2002) Management of tooth tissue loss from
erosion. Quintessence Int 33: 516-520.
Young A, Tenuta LMA (2011) Initial Erosion Models. Caries Res 45 (Suppl 1): 33-42.
Young A, Thrane PS, Saxegaard E, Jonski G, Rölla G (2006) Effect of stannous
fluoride toothpaste on erosion-like lesions: an in vivo study. Eur J Oral Sci 114: 180 183.
Zero DT (1996) Etiology of dental erosion-extrinsic factors. Eur J Oral Sci 104: 162177.
Zero DT, Lussi A (2005) Erosion - chemical and biological factors of importance to
the dental practitioner. Int Dent J 55: 285-290.
Zero DT, Lussi A (2006) Behavorial factors. Monogr Oral Sci 20: 100-105.
Zipkin J, McClure FJ (1949) Salivary citrate and dental erosion. J Dent Res 28: 613626.
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Danksagung
8. Danksagung
Ich danke Herrn Prof. Dr. Elmar Hellwig für die Überlassung des Themas und Herrn
PD Dr. Markus Altenburger für die Betreuung während der letzten Jahre sowie Herrn
Prof. Dr. Dr. Rainer Schmelzeisen für die Übernahme des Zweitgutachtens.
Des Weiteren danke ich Herrn Dr. Norbert Dreyer so wie Herrn Dr. Frank
Hettenhausen für die Motivation und die Korrekturen.
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