Störungen der Bauchspeicheldrüse

Störungen der
Bauchspeicheldrüsenfunktion
Ursache vielfältigster Beschwerden
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Störungen der Bauchspeicheldrüsenfunktion
Ursache vielfältigster Beschwerden
Der Beschwerdekomplex „schlechte Verdauung“ plagt weltweit zwischen 25 und 30% der Bevölkerung in fast jeder
Altersgruppe. In diesem Zusammenhang wurde die Bedeutung der Bauchspeicheldrüse allem Anschein nach falsch
eingeschätzt. Da die exokrine Pankreasfunktion über große Reserven verfügt, tritt erst bei einer mehr als 90%igen
Zerstörung des Pankreas (z. B. im Rahmen einer Pankreatitis) eine Fett- oder Proteinmalabsorption auf – bisher ein
offensichtlich überschätztes Kriterium zur Beurteilung der exokrinen Pankreasleistung.
Moderne labormedizinische Untersuchungsverfahren erlauben heute eine wesentlich sensiblere Diagnostik, mit deren Hilfe die Funktion der Bauchspeicheldrüse beurteilt werden kann. Seit Einführung des fäkalen Parameters Pankreatische Elastase 1 konnte bei einer wesentlich höheren - als bisher angenommenen - Anzahl an Patienten Funktionsstörungen der Bauchspeicheldrüse nachgewiesen werden. Insbesondere Beschwerden, für die bisher keine Erklärung
gefunden werden konnten, lassen sich nun mittels der modernen Stuhldiagnostik einer korrekten Diagnose zuführen.
Neben dem Phänomen der intermittierenden Pankreasinsuffizienz sind es die Zusammenhänge, die zwischen Störungen der Bauchspeicheldrüsenfunktion und der Entstehung von Allergien bekannt wurden.
Die exkretorische Pankreasinsuffizienz
Die häufigste Ursache von Verdauungsstörungen im Sinne
einer Maldigestion ist in einer exokrinen Pankreasinsuffizienz zu suchen. Bedeutsam ist die Erkenntnis, dass diesbezüglich keinesfalls augenfällige Symptome wie z. B. Fettstühle im Vordergrund stehen müssen. Vielmehr klagen die
Betroffenen über die sog. unspezifischen Oberbauchbeschwerden, die sich in Form von permanenten Blähungen,
ein stark aufgetriebenes Abdomen, Völlegefühle, teilweise
explosionsartige Stuhlentleerungen, schaumigen Stühlen
(bei Toiletten mit sog. Tiefbettspülern schwimmt der Stuhl
Info
Als Pankreassaft (ca. 1,5-2 l/Tag) wird der stark alkalische (pH 8,3-9,0) „Bauchspeichel“ genannt, der unterschiedliche
Pankreasenzyme enthält, die nur in einem alkalischen Milieu ihre optimale Wirkung entfalten können. Ein bedeutender Sekretionsreiz, der zur vermehrten Abgabe von Pankreassaft führt, wird durch den stark sauren Speisebrei aus dem
Magen und die dadurch freigesetzten Sekretions-Hormone gewährleistet. Endo- und exokrine Funktionsstörungen des
Pankreas treten häufig parallel auf. Bei fast jedem zweiten Diabetiker ist mit einer exkretorischen Pankreasinsuffizienz
zu rechnen, während ca. 20-40 % aller Patienten mit einer chronischen Pankreatitis einen sekundären Diabetes mellitus
entwickeln.
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Info
Mikrobiologische Stuhlbefunde (Stuhlflora-Analysen) lassen
sich nur dann zuverlässig interpretieren, wenn neben den
Verdauungsrückständen und den diversen Schleimhautparametern auch die Funktion der Bauchspeicheldrüse mittels der
Pankreas-Elastase beurteilt wird.
im Wasser) und/oder starken Bauchgeräuschen äußern
können. Häufig werden Unverträglichkeiten gegenüber
Nahrungsfetten, Kaffee oder alkoholhaltigen Getränken
angegeben. Oftmals manifestieren sich auch Bauchschmerzen um den Nabel herum. Aufgrund der weitreichenden
Veränderungen des Darmmilieus im Rahmen einer Pankreasfunktionsstörung entwickeln sich zunehmend Beschwerden, die im gesamten abdominellen Bereich spürbar werden können. Aus diesem Grunde wird die Symptomatik
häufig auch als Reizdarm-Syndrom fehlinterpretiert.
Im Rahmen einer exokrinen Pankreasinsuffizienz kommt
es nicht nur zu einem Mangel an fett- und eiweißspaltenden Enzymen (Lipase, Trypsin, Chymotrypsin), sondern
auch zu einer unzureichenden Abgabe von Natriumhydrogencarbonat in das Darmlumen (s.u.). Dies ist deshalb
von zentraler Bedeutung, weil die Enzyme des exkretorischen Pankreas nur in Anwesenheit einer ausreichenden
Menge von Natriumhydrogencarbonat (alkalisches Milieu)
aktiviert werden. Insgesamt resultiert daraus eine unzureichende Aufspaltung verschiedener Nahrungsbestandteile.
Im Darmlumen verbleiben unterschiedlich konzentrierte
Mengen hochmolekularer Fette und Eiweiße, die nicht resorbiert werden und somit in unphysiologischen Mengen
in die tieferen Darmabschnitte gelangen. Hier bekommt
nun die fett- und eiweißverstoffwechselnde Darmflora Zugriff auf die unzureichend ausgenutzte Ingesta, wodurch
diese Überlebensvorteile erhält und aufwuchert. Die Folge:
Die Aktivität der Fäulnisflora nimmt zu, wodurch vermehrt
putride Stoffwechselgifte gebildet werden. Der daraus
resultierende Anstieg des pH-Wertes im Darmlumen beeinträchtigt die darmeigene Entgiftungskapazität, so dass
die Betroffenen aus dem Darmlumen subtoxisch belastet
werden. Neben Meteorismus und allgemein starken gastrointestinalen Befindlichkeitstörungen (s.o.) kann es nun
aufgrund einer vermehrten Bildung biogener Amine zu
einer Verschärfung der Problematik kommen.
Die gestörte Pankreasfunktion als Ursache für Histaminintoleranzen
Biogene Amine entstehen in erster Linie beim Abbau eiweißhaltiger Nahrungsmittel. Charakteristisch für Aminosäuren sind – wie der Name schon sagt – eine stickstoffhaltige Aminogruppe und eine Carboxylgruppe, die für
den Säurecharakter verantwortlich sind. Amine entstehen
durch die Abspaltung dieser Säuregruppe, was im intestinalen Bereich durch die Aktivität großer Massen diverser
Bakterienspezies forciert wird. Der bekannteste Vertreter
unter den biogenen Aminen ist das Histamin; ferner sind
u.a. Putrescin, Ethanolamin, Cadaverin, Spermidin und Tyramin zu nennen. Insbesondere die ringförmig aufgebauten (aromatischen) biogenen Amine weisen konzentrationsabhängig pharmakologische Wirkungen auf, wodurch
sie unterschiedlich ausgeprägte Beschwerden hervorrufen
können. Histamin, 2-Phenylethylamin, Serotonin und Tyramin sind Gewebshormone oder haben den Gewebshormonen verwandte Strukturen. Im Gegensatz dazu wirken
kettenförmige (aliphatische) biogene Amine wie das Putrescin, Cadaverin, Spermin und Spermidin nur indirekt: Sie
begünstigen die Aufnahme der wirksamen ringförmigen
Amine. Die Wirkungen von Histamin – einem Stoff, der besonders Allergikern ein Begriff ist – sind am genauesten
untersucht. Histamin ist wie Tyramin und Serotonin eine
gefäßaktive Substanz. Während Tyramin beim Menschen
Migräneanfälle auslösen kann, führt Histamin in hohen
Konzentrationen zu Übelkeit, Atemnot, Hauterscheinungen (besonders im Bereich des Gesichtes), Schwitzen, Herzklopfen, Kopfschmerzen, einem trockenen Gefühl im Mund
sowie zu Veränderungen des Blutdrucks. Es zeigen sich dabei Symptome wie bei einer klassischen allergischen Reaktion, da Nahrungshistamin die gleichen Erscheinungen wie
körpereigenes Histamin hervorruft, das im Rahmen von
allergischen Reaktionen im Organismus freigesetzt wird.
Histaminvergiftungen werden daher häufig als Nahrungs-
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Der Serumparameter Diaminoxidase ermöglicht auf einfachem Wege die DAO-Aktivität zu beurteilen. Niedrige Aktivitäten sind mit einem erhöhten Histaminaserisko verbunden.
Buchtipp zum Thema: Jarisch, R.: Histamin-Intoleranz;
Thieme-Verlag, Stuttgart 1999.
mittelallergien fehldiagnostiziert. Besonders kritisch ist die
Situation bei Patienten, die unter einer unzureichenden Bildung des Enzyms Histaminase leiden. Histaminase hat die
Aufgabe, Histamin zu inaktivieren. Ein Histaminasedefizit
zieht also eine erhöhte Histaminkonzentration im Darmlumen nach sich. Von besonderem Interesse sind in diesem
Zusammenhang die Mikronährstoffe Magnesium, Zink und
Vitamin B6, da sie für Bildung der Histaminase bzw. für die
Bindung von Histamin essentiell sind. Die genannten Elemente sind nicht nur bei Patienten mit einer exokrinen Pankreasinsuffizienz hinsichtlich einer optimalen Versorgung
als kritisch anzusehen (s.u.), sondern gelten allgemein als
„Problemnährstoffe“. Ähnlich wie ein sekundärer Lactasemangel kann sich bei Patienten mit latent entzündlichen
Darmschleimhautveränderungen – z. B. im Rahmen von
Infekten oder bei nahrungsmittelallergischen Reaktionen
– ein vorübergehendes, sekundäres Histaminasedefizit ent-
Käse, Salami und gepökelter Schinken gehören
zu den histaminreichsten Lebensmitteln.
wickeln. Darüber hinaus können verschiedene Substanzen
die Histaminaseaktivität hemmen. Dies lässt sich beispielsweise bei Alkohol und seinem Abbauprodukt Acetaldehyd
beobachten. Letztlich führt auch ein ungünstiger intestinaler pH-Wert – wie bei allen Enzymen – zu einer Beeinträchtigung der Histaminase-Aktivität (s.u.).
Zur Vermeidung der Bildung biogener Amine im Darm ist
also eine vollständige Verdauung der Nahrungseiweiße
unerlässlich. Unter den Bedingungen der exkretorischen
Pankreasinsuffizienz ist somit die Zufuhr von Basen per
os sinnvoll, um die Verdauungsenzyme sowie die Histaminase hinreichend zu aktivieren und den Basenmangel
auszugleichen.
Krankhafte Reaktionen durch Histamin können durch drei
Phänomene verursacht werden:
eine erhöhte Freisetzung durch
„ eine mangelnde Bindungsfähigkeit von Histamin an Heparin
aufgrund eines Zinkmangels
„ eine Instabilität der Mastzellmembranen aufgrund der
Einwirkung freier Radikale und Xenobiotika, thermischer und/
oder mechanischer Einflüsse
„ Nahrungsmittel, die als „Histaminlocker” fungieren (Farbstoffe)
„ allergische Reaktionen vom Soforttyp
„ Histaminliberatoren (Medikamente)
ein verminderter Histaminabbau durch
„ eine erhöhte Histaminresorption aufgrund eines verzögerten
Abbaus von Histamin in der Darmwand  Mangel an Histamin
abbauenden Enzymen (z. B. durch die Einwirkung von Zigarettenrauch oder Alkohol, eine Zink-, Magnesium- und/oder
Vitamin B6-Unterversorgung)
eine erhöhte Histaminzufuhr durch
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„ histaminreiche Nahrungsmittel
(siehe Liste auf der nächsten Seite)
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Histaminkonzentrationen in Lebensmitteln
Lebensmittel
Konzentration
Lebensmittel
Konzentration
Sauerkraut
bis zu 20 mg
Thunfisch, Konserve
bis zu 30 mg
Achtung: Verdorbener Fisch
enthält ein Vielfaches der
angegebenen Werte.
Spinat
bis zu 38 mg
Sardellen, Konserve
bis zu 19 mg
Camembert
bis zu 48 mg
Salami
bis zu 28 mg
Gouda
bis zu 85 mg
Westf. Schinken
bis zu 27 mg
Roquefort
bis zu 230 mg
Bier
bis zu 2 mg
(Untersuchungen aus den
siebziger Jahren ermittelten
Werte bis zu 11 mg.)
Emmentaler
bis zu 40 mg
Wein
bis zu 20 mg
bei Sekt, Champagner und
Rotwein in der Regel höhere
Werte
å Untersuchungsparameter der Wahl: Diaminoxidase im Serum
Bei verminderten Werten ergänzend: Mikronährstoff-Screen im Vollblut (die Aktivität der DAO ist abhängig von einer ausreichenden Magnesium-, Kupfer-, Zink- und Vitamin-B6-Versorgung sowie einem physiologischen pH-Milieu).
Die gestörte Pankreasfunktion in Folge einer
unzureichenden Magensaftsekretion
Die Sekretion des Pankreassaftes wird im Wesentlichen über
den N. vagus und Hormone aus der Duodenalschleimhaut
gesteuert. Der auslösende Reiz für die Ausschüttung dieser
pankreasstimulierenden Hormone ist der stark saure Speisebrei, der sich aus dem Magen in das Duodenum ergießt.
Je tiefer der pH-Wert des Speisebreis ist, desto intensiver ist
die Bikarbonatabgabe in den Dünndarm. Da bei Patienten
mit einer unzureichenden Magensäureproduktion oder gar
anaziden Magenverhältnissen eine nur unzureichende Ansäuerung der Ingesta erfolgt, wird der oben beschriebene
Sekretionsreiz auf die Bauchspeicheldrüse entsprechend
schwach ausfallen. Beispielsweise leiden 18% der 45-Jährigen und mehr als 50% der über 70-Jährigen unter einer
nicht diagnostizierten atrophischen Gastritis. Die häufigste
Ursache ist eine Infektion mit Helicobacter pylori.
Auch Autoimmunprozesse können zu Schleimhautatrophien des Magens führen. Da eine Atrophie der Korpusschleimhaut mit einer verminderten Pepsinogen-Sekretion
verbunden ist, bietet sich Pepsinogen im Serum als idealer
Laborparameter zur Beurteilung der Magensaftsekretion
an. Pepsinogene sind die Vorstufen des Enzyms Pepsin.
Das Pepsinogen 1 wird von den Hauptzellen des Korpus
produziert. Es gibt eine Korrelation zwischen dem Verlust
dieser Hauptzellen, die durch eine Atrophie ausgelöst werden und der Pepsinogen-1-Konzentration im Serum. Werte
< 25µg/l indizieren eine moderate bis schwere atrophische
Gastritis der Magenkorpusschleimhaut. Der Parameter
Gastrin 17 dient der Beurteilung des Magenantrums.
å Untersuchungsparameter der Wahl: Gastrin 17 und Pepsinogen 1 im Serum, gefroren
å wichtige Hinweisdiagnostik: Helicobacter pylori-Antigen-Bestimmung im Stuhl
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Die gestörte Pankreasfunktion als Ursache für Allergien
Patienten, die an einer chronischen Pankreatitis (CP) leiden,
weisen gehäuft erhöhte Serum-IgE-Spiegel auf. Untersuchungen von Raithel et al. haben ergeben, dass dieses
Phänomen insbesondere dann beachtenswert ist, wenn
die Betroffenen Alkohol konsumieren. Alkoholabstinente
CP-Patienten mit einer unauffälligen exokrinen Pankreasleistung wiesen im Vergleich nur dezent erhöhte IgE-Spiegel auf. Darüber hinaus ließen sich auch unterschiedliche
IgE-Spiegel in Abhängigkeit einer Enzymsubstitution erkennen. Bei der nichtsubstituierten Kontrollgruppe fielen
die IgE-Werte höher aus als in der behandelten Gruppe.
Die auffälligsten IgE-Spiegel weist die Patientengruppe mit
CP auf, die an einer exokrinen, nichtsubstituierten Pankreasinsuffizienz leidet und Alkohol konsumiert. Die Untersuchungsergebnisse zeigten hier durchschnittlich 10-fach
erhöhte IgE-Spiegel (durchschnittlicher IgE-Serumspiegel:
1080 KU/L). Daraus lässt sich folgern, dass pankreasinsuffiziente, alkoholkonsumierende Patienten einer erhöhten
intestinalen Antigenbelastung ausgesetzt sind, die in Folge zu einer gesteigerten IgE-Bildung führt. Offensichtlich
zieht der Enzymmangel eine unzureichende proteolytische
Antigenzerstörung nach sich, so dass es - insbesondere in
Verbindung mit einer alkoholbedingten Erhöhung der intestinalen Permeabilität - zu einem entsprechenden Antigenstress im Bereich der Lamina propria mit nachfolgender
Sensibilisierung kommt. Darüber hinaus ist auch zu berücksichtigen, dass die Pankreasenzyme physiologischerweise auch am Abbau von im Intestinaltrakt gebildeten IgE
beteiligt sind, welche im Gegensatz zu anderen dimeren
Antikörpern keine schützende sekretorische Komponente besitzen. Frustrane Therapieversuche bei Patienten mit
exokriner Pankreasinsuffizienz sind somit unter Umständen dadurch erklärbar, dass Nahrungsmittelallergien für
Symptome wie Diarrhöen, Bauchschmerzen, Malabsorption etc. verantwortlich sind.
Pankreasenzyme dienen durch proteolytische Antigenund IgE-Zerstörung auch dem Schutz vor Sensibilisierungen und damit vor Nahrungsmittelallergien im Intestinaltrakt.
Die gestörte Pankreasfunktion als Ursache für
therapieresistente Mikronährstoff-Defizite
Bleibt die Pankreasinsuffizienz zu lange unerkannt bzw. unbehandelt, verlängert dies nicht nur unnötigerweise den
Leidensdruck der Patienten mit der Folge ebenso unnötiger
Kostensteigerungen durch häufige Arztbesuche, sondern
es entwickeln sich zunehmend Nährstoffdefizite, die sich in
aller Regel auch durch eine Substitution der entsprechenden Elemente kaum beeinflussen lassen. Insbesondere fettlösliche Vitamine, aber auch Zink und Magnesium werden
wieder enteral ausgeschieden. Insbesondere Zink spielt für
viele der hier dargestellten Zusammenhänge eine essenti-
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elle Rolle. So ist nicht nur die Insulinbildung ein zinkabhängiger Vorgang, auch die Produktion von Magensäure und
Pankreasenzymen ist von einer optimalen Zinkversorgung
abhängig. Da Diabetiker weit häufiger an einer sekretorischen Pankreasinsuffizienz leiden als bisher angenommen,
ist die Bestimmung der Pankreas-Elastase im Stuhl ein
sinnvoller und ebenso wichtiger Untersuchungsparameter. Besonders zu berücksichtigen ist diese Untersuchung
bei schlecht eingestellten Diabetikern, bei Gewichtsverlust
oder plötzlicher Verschlechterung der Blutzuckerwerte.
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Diagnostik
Über den quantitativen Nachweis der Pankreas-Elastase
lässt sich eine exokrine Pankreasinsuffizienz sicher diagnostizieren oder ausschließen. Das Enzym, das in den Azinuszellen der exokrinen Bauchspeicheldrüse gebildet wird,
gelangt zusammen mit anderen Pankreasenzymen (Amylase, Lipase, Trypsin) in den Zwölffingerdarm. Die Elastase
übersteht die Darmpassage unbeschadet und lässt sich
im Stuhl gut mit Hilfe immunologischer Verfahren nachweisen. Die Konzentration der Elastase im Stuhl spiegelt
die Sekretionsleistung der exokrinen Bauchspeicheldrüse
wider. Im Gegensatz zur Chymotrypsinbestimmung (alternativ einsetzbarer Parameter in der Pankreasdiagnostik) ist
hierzu nur eine einzige Stuhlprobe nötig. Da der Nachweis
der Elastase nicht durch eine Substitutionstherapie beeinträchtigt wird, eignet er sich gut zur Verlaufskontrolle bei
chronischer Pankreasinsuffizienz.
Die Bestimmung der Pankreas-Elastase deckt sehr gut die
schweren und mittelgradigen Pankreasinsuffizienzen auf.
Bei leichteren Fällen ist es schwieriger. Da es Patienten gibt,
die auch bei einer leichten exkretorischen Insuffizienz eine
Malnutrition entwickeln, ist eine weitere Abklärung erforderlich. Mittels Bestimmung der Verdauungsparameter,
anhand der klinischen Symptome (s.o.) und mittels einer
Mikronährstoff-Analyse kann entschieden werden, ob eine
Enzymsubstitution sinnvoll sein könnte.
Normwerte
Normwert für Erwachsene und Kinder ab dem 1. Lebensmonat
> 200 μg/g Stuhl
Hinweis auf eine leichte bis mäßige Pankreasinsuffizienz
100 - 200 μg/g Stuhl
Hinweis auf eine schwere exokrine Pankreasinsuffizienz
< 100 μg/g Stuhl
å Untersuchungsparameter der Wahl: Pankreas-Elastase im Stuhl
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Therapeutische Möglichkeiten
Zur Beeinflussung einer Maldigestion auf dem Boden einer
Pankreasinsuffizienz ist die Enzymsubsitution die Therapie
der Wahl. Darüber hinaus ist der Versuch einer Regulierung
der Bauchspeicheldrüse mittels Phytopharmaka sinnvoll.
So lassen sich Nahrungsunverträglichkeiten gegenüber
saurer Speisen, Fette und/oder Milch durch die Wirkung
digestiver Drogen günstig beeinflussen.
Bei mittleren und schweren exkretorischen Pankreasschwächen ist eine Substitution von 20 000 bis 100 000
Einheiten Lipase pro Mahlzeit erforderlich. Allerdings gilt
gerade bei schweren Insuffizienzen zu beachten, dass sich
die Wirkung der substituierten Enzyme nur dann optimal
entfalten kann, wenn im Bereich des Duodenums ein alka-
lisches Milieu vorherrscht. Somit macht es Sinn, den Patienten neben der Enzymsubstitution Basen z. B. in Form von
Natriumhydrogencarbonat zu verabreichen.
Tipp: Entscheidend für die Wirkung und das Ausbleiben
von Nebenwirkungen bei der oralen Basenzufuhr ist eine
magensaftresistente Verkapselung (bicanorm®, Fresenius).
Dieser Aspekt ist deshalb von besonderer Bedeutung, weil
die Magensäure durch Nariumhydrogencarbonat in Kohlendioxid und Kochsalz umgewandelt wird. Die hieraus
entstehende Anazidität des Magens verstärkt die gastrointestinalen Störungen mit der Folge einer unzureichenden
Verdauung und Verweildauer der Speisen im Magen.
NaHCO
NaHCO3
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magensaftresistent
CO2
HCI
H2O
Magen
Magen
HCI
Pankreas
Pankreas
exokriner Pankreas
HCO3
Blutgefäß
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Blutgefäß
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Die inkretorische Pankreasinsuffizienz
Bei einem hohen Prozentsatz der Patienten mit exokriner
Pankreasfunktionsstörung – insbesondere auch auf dem
Boden einer chronischen Pankreatitis - entwickelt sich irgendwann auch eine inkretorische Insuffizienz. Umgekehrt
lässt sich bei vielen Diabetikern auch eine exokrine Pankreasinsuffizienz feststellen.
Während hypoglykämische Blutzuckerwerte eine umfangreiche Symptomvielfalt aufweisen und damit den Betroffenen meist auf die sich anbahnende Entgleisung des
Stoffwechsels aufmerksam machen, werden Hyperglykämiephasen erst sehr spät wahrgenommen. Damit besteht
ein erhebliches Risiko bezüglich der Entwicklung diabetischer Folgeerkrankungen, da der Patient oftmals die körperlichen Warnsymptome nur unzureichend wahrnimmt.
Um der unbemerkten Entwicklung von diabetischen
Komplikationen vorzubeugen, ist es zur Überwachung
des Kohlenhydratstoffwechsels bedeutsam, den durchschnittlichen Blutzucker über einen größeren Zeitraum
zu beurteilen. Eine dauerhafte Überzuckerung führt über
eine beschleunigte Glykierung kollagener Gerüste und Körpereiweiße zu Vernetzungen dieser Strukturen. Durch diese Strukturveränderung kommt es langfristig zu Veränderungen im Bereich der Kapillar-Basalmembranen mit den
bekannten Folgen der diabetischen Angiopathie.
Die Messung solcher pathobiochemischer Vorgänge lässt
sich einfach und zuverlässig durch die Untersuchung der
Bluteiweiße durchführen. Die hier genutzten, sich selbst regenerierenden Eiweißstrukturen des Hämoglobins haben
eine Überlebenszeit von 120 Tagen und geben somit einen
ausgezeichneten Überblick über den Kohlenhydratstoffwechsel der letzten Wochen vor der Blutentnahme.
Hämoglobin A1c (HbA1c)
Die Bestimmung glykierter Proteine wie HbA1c dient der
Stoffwechselkontrolle von Diabetikern. Da Hämoglobin
mit Glucose sog. glykierte Hämoglobine bildet, kann die
Konzentration von HbA1c Aufschluss über die Stoffwechselsituation der letzten vier bis sechs Wochen geben. Der
lange Überwachungszeitraum wird durch die Tatsache
ermöglicht, dass erst die natürliche Zellmauserung der
Erythrozyten die zuvor glykierten Hämoglobine abbaut. Je
höher der Glucosespiegel im Blut des Patienten ist, desto
höher ist die Konzentration an glykiertem Hämoglobin. Inzwischen hat sich die Bestimmung von HbA1c auch in der
Präventivmedizin etabliert.
Bei Stoffwechselgesunden liegt der Anteil an glykierten
Hämoglobinen zwischen 4 und 6 %. Vorausgesetzt, dass
keine pathologischen Blutverluste oder andere Bluterkrankungen vorliegen, ist die Untersuchung zuverlässig. Es lässt
sich eine lineare Beziehung zwischen durchschnittlichen
Glucosewerten und den glykierten Hämoglobinen nachweisen.
Konsequenzen bei erhöhten Werten:
Weiterführende Diabetesdiagnostik, Diät
å Untersuchungsparameter der Wahl: HbA1c im EDTA-Blut sowie Blutzucker postprandial
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Diagnostik der Pankreasinsuffizienz
und deren Folgestörungen
Fragestellung
Parameter
Kosten
Beurteilung der exkretorischen Pankreasleistung
Pankreas-Elastase im Stuhl
29,29 € Selbstzahler
33,66 € GOÄ 1,15
Beurteilung der Verdauungsleistung
quantitativer Nachweis von Fett,
Stickstoff, Zucker, Stärke (Verdauungsrückstände)
12,82 € Selbstzahler
16,76 € GOÄ 1,15
Beurteilung der inkretorischen Pankreasleistung
HbA1c im EDTA-Blut
11,66 € Selbstzahler
13,41 € GOÄ 1,15
Beurteilung der intestinalen Schleimhäute:
„„ Permeabilität
„„ entzündliche Reaktionen
„„ Alpha-1-Antitrypsin im Stuhl
10,49 €
12,06 €
14,57 €
16,76 €
Beurteilung des mikrobiologischen Darmmilieus
(Florastatus)
quantitative bakteriologische und
mykologische Stuhluntersuchung
40,79 € Selbstzahler
100,55 € GOÄ 1,15
Komplett-Screen im Stuhl:
Gesundheitscheck Darm
enthält alle oben angegebenen
Stuhlparameter
105,19 € Selbstzahler
193,20 € GOÄ 1,15
GastroPanel
Pepsinogen 1, Pepsinogen 2, Gastrin
17, Helicobacter-Antikörper vor und
nach Proteinstimulation
137,56 € Selbstzahler
158,20 € GOÄ 1,15
Mikronährstoff-Versorgung
Mikronährstoff-Screen im Vollblut
(Kalium, Calcium, Magnesium, Mangan, Molybdän, Kupfer, Eisen, Zink,
Selen, Vitamin B6)
79,39 € Selbstzahler
88,48 € GOÄ 1,15
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„„ Calprotectin im Stuhl
Selbstzahler
GOÄ 1,15
Selbstzahler
GOÄ 1,15
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Therapie der Pankreasinsuffizienz
und deren Folgestörungen
exkretorische Pankreasinsuffizienz
Pankreatin 20 000 Laves® Mikro (entspricht Lipase 10.000 F.I.P.-E.,
Amylase 9.750 F.I.P.-E., Proteasen 570 F.I.P.-E.). Je nach Schwere der
Insuffizienz 2-4 Drag. zu jeder Mahlzeit
Bicanorm® (zur Alkalisierung des Dünndarmmilieus), je 1 Tablette
zu jeder Mahlzeit
als Alternative bei leichteren Pankreasinsuffizienzen
Confizym Kapseln (Biogena). Enthält Pankreatin (Protease, Lipase,
Amylase), Bromelain, Papain, Lactase, Natriumbicarbonat. Je 2
Kapseln zu den Mahlzeiten
exkretorische Pankreasinsuffizienz in Verbindung
mit einer unzureichenden Magensäurebildung
Unexym MD (enthält neben Enzymen im Drageekern im äußeren,
magenaktiven Mantel Betain-HCL)
zur Stimulierung der Magentätigkeit
(„schwacher Magen“)
Unex Amarum Flüssigkeit (Phytotherapeutikum; enthält eine Kombination aus Enzianwurzel, Wermutkraut und Ingwerwurzelstock,
so dass eine Wirkung auf Magen, Galle und Darm gewährleistet ist)
erniedrigte Diaminoxidase-Aktivität (Histaminose)
Biogena Magnemin B6 (enthält Vitamin B6, Vitamin C, Magnesium,
Zink, Eisen, Kupfer, Selen, Schwarzer Pfefferextrakt)
instabiles mikrobiologisches Darmmilieu
(Fäulnisdysbiose)
Probiotik pur (enthält hochdosiert 5 verschiedene, lebensfähige
Stämme milchsäurebildender Bakterien)
entzündliche Veränderungen des Dünn- und
Dickdarms, Schleimhautregeneration
Colibiogen oral / Colibiogen inject (enthält eine zellfreie Lösung
aus lysierten E. coli Stamm)
Myrrhinil-intest Dragees (enthält Myrrhe, Kaffeekohle und Extrakt
aus Kamillenblüten)
erhöhte Darmschleimhautpermeabilität, spezifische Mikronährstoff-Defizite bei Maldigestion
MucoZink-Pulver (enthält eine ausgewählte Mischung schleimhautschützender Mikronährstoffe inkl. Glutamin sowie diejenigen
Elemente, die bei Patienten mit Maldigestion hinsichtlich einer
optimalen Versorgung als kritisch einzustufen sind)
als alternatives Kapselpräparat
Mucosa-Formula Kapseln (Biogena). Enthält L-Glutamin, Zink,
Selen, Kupfer, Mangan, Vit. B6, C, D, ß-Carotin, Pantothensäure,
Grüner Tee Extrakt, Kamillenextrakt. 2 – 3x1 Kapsel täglich
Literaturangaben
Martin, M.: Gastroenterologische Aspekte in der Naturheilkunde; Ralf Reglin Verlag, Köln 2000.
Martin, M.: Labordiagnostik für die Naturheilpraxis; Aescura im Verlag Urban & Schwarzenberg, München 1998.
Raithel, M. et al.: Stimulation der Immunglobulin-E-Bildung bei chronischer Pankreatitis durch Alkoholaufnahme und exokrine Pankreasinsuffizienz; Z.Gastroenterol 2001; 39:269-276; Georg Thieme Verlag, Stuttgart.
Jarisch, R.: Histamin-Intoleranz; Thieme-Verlag, Stuttgart 1999.
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