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Der Text ersetzt keinesfalls die fachliche Beratung durch einen Arzt oder Apotheker und er darf nicht als Grundlage zur
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werden.
Konsultieren Sie bei gesundheitlichen Fragen oder Beschwerden immer den Arzt Ihres Vertrauens!
Es wird keine Haftung übernommen für Unannehmlichkeiten oder Schäden, die sich aus der Anwendung der hier
dargestellten Information ergeben.
Sehr geehrte Frau Doktor,
sehr geehrter Herr Doktor,
ich habe Hashimoto-Thyreoiditis. Ich möchte auch mit dieser chronischen Krankheit ein möglichst
gesundes und vitales Leben führen. Daher möchte ich Sie bitten, einige Informationen zur
Behandlung meiner Erkrankung zu berücksichtigen.
Da ich medizinische Sachverhalte erfahrungsgemäß nicht ausreichend verständlich erläutern kann,
möchte ich Sie bitten nachfolgende Informationen zu lesen.
Vielen Dank für Ihre Zeit!
Aegroti salus suprema lex
Warum produziert eine gesunde Schilddrüse
Triiodth
Triiodthyronin,
yronin obwohl Triiodthyronin auch
durch die Umwandlung von Tetraiodthyronin in der
Peripherie hergestellt werden
kann?
Kurzfassung
•
In den Follikeln der gesunden Schilddrüse werden Triiodthyronin (T3) und Tetraiodthyronin (T4) durch
Iodisation von Tyrosin unter Beteiligung der Thyreoperoxidase (TPO) gebildet und im Verhältnis 1:10 in
das periphere Blut abgegeben.
•
Während das hormonell inaktive T4 ausschließlich in der Schilddrüse produziert wird, entsteht das aktive
T3 zu etwa 80% durch die periphere Deiodase.
•
Die periphere Deiodase von T4 wird durch die Dejiodasen DIO I, DIO II und DIO III durchgeführt.
•
Während DIO I und DIO II aus T4 das aktive T3 herstellen, erzeugt DIO III das hormonell inaktive rT3.
•
Die periphere Deiodase wird über die Konzentration und das vorliegende Verhältnis zwischen T3 und T4
gesteuert.
•
Durch eine Monotherapie mit T4 wird das empfindliche Verhältnis zwischen T3 und T4 durch einen
supraphysiologisch erhöhtes T4 massiv gestört und übt damit einen gravierend unphysiologisch
regulatorischen Effekt auf die periphere Deiodase aus.
•
Ein derart gestörtes Deiodasensystem produziert eine unphysiologisch erhöhte Anzahl von rT3Molekülen.
•
Das hormonell inaktive rT3 konkurriert aufgrund seiner molekularen Ähnlichkeit mit T3 um den gleichen
Rezeptor (kompetitive Inhibition).
•
Je nach Ausprägung der Störung der Deiodase ist die hormonelle Steuerung der Zellen durch T3 durch die
unphysiologische erhöhte Menge von rT3 massiv gestört.
•
Diese Abschwächung von T3 hat keinerlei Effekt auf fT3 oder den TSH.
•
Durch die Blockierung der Rezeptoren bleiben die jeweiligen Zellen und damit einzelne Organe
hypothyreot, auch wenn sich die Werte fT4, fT3 und TSH im statistischen Referenzbereich befinden.
Deswegen produziert eine gesunde
Schilddrüse Triiodthyronin!
Literaturhinweise zu dieser Zusammenfassung entnehmen Sie bitte
den nachfolgenden Punkten der ausführlicheren Version.
Bitte bedenken Sie
TSH als Messwert zur Beurteilung einer Euthyreose ist nicht ausreichend.
Zur Beurteilung der physiologischen Wirkung von T3 muss neben fT3 auch immer rT3 bestimmt
werden.
Werte in einem statistischen Referenzbereich belegen keine individuelle Euthyreose.
Bei Vorliegen von Symptomen einer Hypothyreose ist daher dringend eine Substitutionstherapie
anzuraten.
Durch die alleinige Substitution von T4 kann keine Euthyreose wiederhergestellt werden.
Nur durch die Substitution von T4 und T3 kann eine vollständige Wiederherstellung der
Euthyreose erreicht werden.
Bitte helfen Sie mir!
•
Ich möchte nicht, dass nur anhand des TSH beurteilt wird, ob bei mir eine Euthyreose vorliegt.
Bitte messen Sie bei mir mindestens die Werte TSH, fT3, fT4 und rT3.
•
Ich möchte nicht, dass anhand eines statistischen Referenzbereiches beurteilt wird, ob bei mir
eine Euthyreose vorliegt! Bitte berücksichtigen Sie meinen individuellen Wohlfühlbereich.
•
Ich möchte eine Medikation mit T4 und T3. Bitte verschreiben Sie mir L-Thyroxin und
Triiodthyronin z.B. Thybon oder Liotir.
•
Ich möchte meine Medikation mit T4 und T3 gesplittet einnehmen. Bitte verschreiben Sie mir
Dosen, die ich entsprechend teilen kann.
A
Ich möchte nicht,
dass nur anhand des TSH beurteilt wird,
ob bei mir eine Euthyreose vorliegt!
Bitte messen Sie bei mir mindestens die Werte
TSH, fT3, fT4 und rT3
Der Wert rT3 kann in folgendem Labor bestimmt werden lassen:
Ganzimmun Diagnostics AG, Hans-Böckler-Straße 109, D-55128 Mainz
Telefon: +49-06131-7205-0, Telefax: +49-06131-7205-100
www.ganzimmun.de
Hoermann et al., European Journal of Endocrinology 168 271–280, 2013
“Is pituitary TSH an adequate measure of thyroid hormone-controlled
homoeostasis during thyroxine treatment?”
•
Die Hypophyse von Patienten, die L-Thyroxin substituieren, reagiert bzgl. ihrer TSH-Ausschüttung anders
als die Hypophyse von Gesunden.
•
Die Korrelation zwischen log(TSH) und fT4 ist bei Substituierenden signifikant verändert.
•
Das GD als Maß für die periphere Umwandlung von T4 in T3 ist bei Substituierenden signifikant verändert,
und - im Gegensatz zu Gesunden - nicht mehr mit TSH korreliert.
•
Bei gleichem TSH unterschieden sich die 95%-Konfidenzintervalle von Substituierenden und Gesunden
signifikant voneinander, bezogen auf die Laborwerte fT3 und fT4.
•
Das Hypophysenfeedback bei Substituierenden ist signifikant gestört, d.h. dass das Modell des
thyreotropen Regelkreises bei Substituierenden nicht mehr greift.
•
Trotz Substitution von Thyroxin wird keine Euthyreose wiederhergestellt, weil der thyreotrope Regelkreis
keine Homöostase mehr aufrechterhalten kann, da dessen Regler (TSH) defekt ist.
Bitte bedenken Sie
TSH als Messwert zur Beurteilung einer Euthyreose ist nicht ausreichend
Durch die alleinige Substitution von Thyroxin kann keine Euthyreose wiederhergestellt werden
“T4 treatment displays a compensatory adaptation but does not completely
re-enact normal euthyroid physiology.”
Cettour-Rose, European Journal of Endocrinology 153 429–434, 2005
“Inhibition of pituitary type 2 deiodinase by reverse triiodothyronine does
not alter thyroxine-induced inhibition of thyrotropin secretion in
hypothyroid rats"
•
Das Schilddrüsenhormon rT3 (reverse T3) übt als einziges bekanntes Schilddrüsenhormon so gut wie kein
messbares Feedback auf die TSH-Produktion der Hypophyse aus.
•
Das Schilddrüsenhormon rT3 ist stoffwechselinaktiv und wirkt als kompetitiver Inhibitor von T3 und
schwächt somit dessen Wirkung ab.
•
Diese Abschwächung von T3 hat keinerlei Effekt auf den TSH.
•
TSH ist daher als einziger Parameter für die Beurteilung einer Euthyreose unzureichend.
Bitte bedenken Sie
TSH als Messwert zur Beurteilung einer Euthyreose ist nicht ausreichend.
Zur Beurteilung der physiologischen Wirkung von T3 muss rT3 bestimmt werden.
B
Ich möchte nicht,
das anhand eines statistischen Referenzbereiches
beurteilt wird, ob bei mir eine Euthyreose vorliegt!
Bitte berücksichtigen Sie meinen
individuellen Wohlfühlbereich.
Andersen et al., J Clin Endocrinol Metab 87: 1068 –1072, 2002
"Narrow Individual Variations in Serum T4 and T3 in Normal Subjects: A
Clue to the Understanding of Subclinical Thyroid Disease"
•
Die Gesamtkonzentrationen an T3 und T4, sowie die Konzentration an TSH, schwankt intraindividuell.
•
Setzt man eine Gauß'sche Normalverteilung an, so ist der individuelle Referenzbereich eines Individuums
ungefähr halb so breit wie der kollektive Referenzbereich einer Population.
•
Der Laborreferenzbereich kann daher nur sehr einschränkend dafür verwendet werden, um zu beurteilen,
ob ein gemessener Schilddrüsenhormonwert für einen spezifischen Patienten physiologisch ist oder nicht.
Bitte bedenken Sie
Werte in einem statistischen Referenzbereich belegen keine individuelle Euthyreose.
Bei Vorliegen von Symptomen einer Hypothyreose ist daher dringend eine Substitutionstherapie
anzuraten.
P. M. Schumm-Draeger, 21. Wiesbadener Schilddrüsengespräch 2003
„Autoimmunthyreoiditis – Behandlung schon bei Euthyreose?“
•
Eine frühzeitige Behandlung mit Schilddrüsenhormonen kann die Aktivität des Autoimmunprozesses
vermindern, die Höhe der Antikörper senken und das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen.
•
Aufgrund des individuellen Toleranzbereichs, können trotz normaler Schilddrüsenhormonwerte bereits
Unterfunktionssymptome bestehen, die durch die Einnahme von Schilddrüsenhormonen gelindert
werden können.
•
Bereits eine geringe Unterversorgung mit Schilddrüsenhormonen kann zu erhöhten Blutfettwerten sowie
zu Bluthochdruck mit einem daraus resultierenden kardiovaskulären Risiko führen.
•
Durch eine Schilddrüsenhormontherapie wird dieses Risiko deutlich gemindert.
Bitte bedenken Sie
Werte in einem statistischen Referenzbereich belegen keine individuelle Euthyreose.
Bei Vorliegen von Symptomen einer Hypothyreose ist daher dringend eine Substitutionstherapie
anzuraten.
C
Ich möchte eine
Medikation mit T4 und T3!
Bitte verschreiben Sie mir
L-Thyroxin und Triiodthyronin.
Escobar-Morreale et al., J. Clin. Invest. 1995. 96:2828-2838
"Replacement Therapy for Hypothyroidism with Thyroxine Alone Does Not
Ensure Euthyroidism in All Tissues, as Studied in Thyroidectomized Rats"
•
In Tierversuchen an Ratten konnte gezeigt werden, dass T4-Monotherapie zwar den TSH normalisiert,
jedoch einzelne Organe hypothyreot bleiben.
Bitte bedenken Sie
Durch die alleinige Substitution von Thyroxin kann keine Euthyreose wiederhergestellt werden.
Gullo et al., PLoS ONE 6(8): e22552. doi:10.1371/journal.pone.0022552, 2011
"Levothyroxine Monotherapy Cannot Guarantee Euthyroidism in All
Athyreotic Patients"
•
T4-Monotherapie kann bei Athyreoten keine Euthyreose sicherstellen.
Bitte bedenken Sie
Durch die alleinige Substitution von Thyroxin kann keine Euthyreose wiederhergestellt werden.
Escobar-Morreale et al., Endocrinology 137: 2490-2502, 1996
"Only the Combined Treatment with Thyroxine and Triiodothyronine
Ensures Euthyroidism in All Tissues of the Thyroidectomized Rat”
•
Erst eine Substitution von T3 und T4, im für Ratten physiologischen Verhältnis, führt zu einer vollständigen
Wiederherstellung der Euthyreose.
Bitte bedenken Sie
Nur durch die Substitution von T4 und T3 kann eine vollständige Wiederherstellung der
Euthyreose erreicht werden.
D
Ich möchte meine Medikation mit
T4 und T3 gesplittet einnehmen!
Bitte verschreiben Sie mir Dosen,
die ich entsprechend teilen kann.
Karoli et al., Indian J Endocrinol Metab. 2013 Mar-Apr; 17(2): 318–319
“Levothyroxine replacement and Ramadan fasting"
•
Die Einnahme von L-Thyroxin zur Nacht ist de facto praktikabel.
•
Sie führt nicht zu einer verschlechterten Resorption.
•
Dazu muss lediglich ein Abstand von ca. 2 Stunden zur Nahrung eingehalten werden.
Bitte bedenken Sie
Eine gesplittete Einnahme führt nicht zu einer verschlechterten Resorption.
Eine gesplittete Einnahme führt zu einer physiologischeren Ausschüttung da Peaks vermieden werden.
Hays et al., J Clin Endocr 30: 675, 1970
"Absorption of Triiodothyronine in Man"
•
T3 lässt sich nahrungsunabhängig einnehmen; die Anwesenheit von Nahrung hat keinen messbaren Effekt
auf die Resorption von T3.
Bitte bedenken Sie
Eine gesplittete Einnahme von T3 führt nicht zu einer geminderten Resorption.
Eine gesplittete Einnahme führt zu einer physiologischeren Ausschüttung da Peaks vermieden werden.
Aufgrund der Halbwertzeit von T3 von 19 Stunden führt eine gesplittete Einnahme zu einem notwendigen
gleichmäßigeren Spiegel von T3.
E
Weitere Informationen
Wilmar M. Wiersinga, Nature Reviews Endocrinology 10, 164–174 (2014)
“Paradigm shifts in thyroid hormone replacement therapies for
hypothyroidism”
•
Impaired psychological well-being, depression or anxiety are observed in 5–10% of hypothyroid patients
receiving levothyroxine, despite normal TSH levels.
•
Such complaints might hypothetically be related to increased free T4 and decreased free T3 serum
concentrations, which result in the abnormally low free T4:free T3 ratios observed in 30% of patients on
levothyroxine.
•
Evidence is mounting that levothyroxine monotherapy cannot assure a euthyroid state in all tissues
simultaneously, and that normal serum TSH levels in patients receiving levothyroxine reflect pituitary
euthyroidism alone.
•
Levothyroxine plus liothyronine combination therapy is gaining in popularity; although the evidence
suggests it is generally not superior to levothyroxine monotherapy, in some of the 14 published trials this
combination was definitely preferred by patients and associated with improved metabolic profiles.
•
Disappointing results with combination therapy could be related to use of inappropriate levothyroxine
and liothyronine doses, resulting in abnormal serum free T4:free T3 ratios.
•
Alternatively, its potential benefit might be confined to patients with specific genetic polymorphisms in
thyroid hormone transporters and deiodinases that affect the intracellular levels of T3 available for
binding to T3 receptors.
•
Levothyroxine monotherapy remains the standard treatment for hypothyroidism. However, in selected
patients, new guidelines suggest that experimental combination therapy might be considered.
http://www.nature.com/nrendo/journal/v10/n3/full/nrendo.2013.258.html
Panicker et al., J Clin Endocrinol Metab 94: 1623–1629, 2009
"Common Variation in the DIO2 Gene Predicts Baseline Psychological WellBeing and Response to Combination Thyroxine Plus Triiodothyronine
Therapy in Hypothyroid Patients"
•
Das Deiodasensystem ein fein reguliertes System ist, das durch die Konzentrationen und das Verhältnis
der SD-Hormone zueinander reguliert wird.
•
Ein macht einen gravierenden Unterschied, ob ein Molekül T3 dadurch entsteht, dass in der SD ein
Molekül MIT und ein Molekül DIT zusammengelagert werden, oder ob zunächst aus zwei Molekülen DIT
ein Molekül T4 gebildet wird, das dann durch periphere Deiodierung in T3 umgewandelt werden kann,
aber nicht unbedingt muss.
•
Es kann und wird stattdessen nämlich auch in das inhibitorisch wirkende rT3 umgewandelt werden, und
übt zwischenzeitlich auch noch einen unphysiologischen regulatorischen Effekt auf die Deiodasen aus.
•
Es macht somit einen entscheidenden Unterschied, ob die SD direkt T3 ausschüttet, oder ob es erst durch
periphere Deiodierung entstehen muss; bei der direkten Ausschüttung kommt garantiert T3 am Ende
heraus, beim Umweg über die gestörte periphere Deiodierung kann und wird stattdessen auch rT3
entstehen, oder das T4 verbleibt einfach als T4.
•
Es ist daher naheliegend, dass das direkt aus der SD ausgeschüttete T3 auch in der Substitution in dieser
Form gegeben werden muss, nämlich direkt als Triiodthyronin (T3).
•
Nur so kann sichergestellt werden, dass das Deiodasensystem nicht durch einen supraphysiologisch
erhöhten fT4 (und den haben T4-Monotherapierte - vgl. Sesmilo et al.) gestört wird.
•
Je weniger SD-Gewebe noch vorhanden ist, desto geringer ist die verbleibende Produktion an direkt
ausgeschüttetem T3, und eine andere "direkte" T3-Quelle gibt es im Körper nicht.
•
Da aber bei einer T4-Monotherapie ausschließlich T4 substituiert wird, wird nach und nach über die Jahre
immer mehr direkte T3-Ausschüttung auf die periphere Deiodierung verlagert.
•
Fakt ist, dass Gullo et al. bei Athyreoten verschobene fT3- bzw. fT4-Referenzbereiche gefunden haben,
und dass Panicker et al. bei den Deiodase Typ 2-Polymorphismusträgern Unterschiede im Befinden, aber
keine Unterschiede im fT3-Wert gefunden haben. Dies belegt, dass bei diesen Patienten die intrazelluläre
Deiodierung gestört ist.
•
Im gesunden Zustand war das jedoch nie ein Problem, da die gesunde SD sozusagen von Natur aus eine
T3/T4-Kombitherapie durchführt, indem sie beide Hormone direkt ausschüttet.
•
Erst bei Erkrankung des Patienten und T4-Monotherapie wirkt sich dieser Polymorphismus überhaupt aus.
•
Gibt man den Patienten hingegen T3 direkt als Tablette (z.B. Thybon), so verbessert sich ihr Befinden
signifikant.
Cuiusvis hominis est errare, nullius
nisi insipientis in errore perseverare
Cicero, Philippica 12, 2
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Marker einer Konversionsstörung peripherer
Schilddrüsenhormone
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Fachinformation 0083
CH
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2
Reverse T3
Marker einer Konversionsstörung peripherer
Schilddrüsenhormone
Das Reverse T3 (rT3) ist ein biologisch unwirksamer Metabolit des Triiodthyronin (T3) und gehört zur Stoffgruppe der
Iodothyronine. Es wird physiologischerweise in geringen Mengen bei der Konversion von Tetraiodthyronin (T4) in T3
gebildet. Im Rahmen einer sog. Konversionsstörung kommt es zu einer erhöhten rT3-Synthese, die im Sinne eines LowT3-Syndroms sowie bei frustraner Hormontherapie mit T4-Monopräparaten bedeutsam sein kann. Die Bestimmung
von rT3 ermöglicht die Erfassung von Konversionsstörungen.
Synthese und Konversion von T3 und T4
In den Follikeln der Schilddrüse werden Triiodtyronin (T3)
und Tetraiodthyronin (T4; Thyroxin) durch Iodisation von
Tyrosin unter Beteiligung der Thyreoperoxidase (TPO) gebildet. Das benötigte Iod muss über die Nahrung aufgenommen werden.
T3 und T4 werden im Verhältnis 1:10 in das periphere Blut
abgegeben, wo sie zu mehr als 99% an die Serumproteine Thyroxin-bindendes-Globulin (TBG) und Albumin gebunden vorliegen. Beide Hormone können jedoch nur in
ungebundener, freier Form in die Zielzellen aufgenommen
werden, wobei das freie T3 (fT3) das eigentlich stoffwechselaktive Hormon darstellt. Während T4 ausschließlich in
der Schilddrüse produziert wird, entsteht T3 zu etwa 80%
durch die sog. Konversion in der Peripherie. Dazu wird
durch einen enzymatischen Prozess das vierte Iodatom von
T4 abgespalten. Da diese Deiodierung überwiegend in der
Leber geschieht, wird verständlich, warum Störungen der
Leberfunktion Veränderungen des Schilddrüsenstoffwechsel nach sich ziehen können.
rT3 – das inaktive T3
Die T4-Deiodierung wird durch zwei unterschiedliche Deiodasen an zwei Stellen im T4-Molekül katalysiert. Es kann
dabei T3 oder Reverse T3 entstehen, die sich nur an der Position der drei Iodatome unterscheiden. Die Konversion zu
T3 wird durch die 5’-Deiodase katalysiert.
Reverse T3 antagonisiert die Wirkung des T3, da es aufgrund der ähnlichen molekularen Struktur die T3-Rezeptoren blockiert. Der Anstieg von rT3 triggert darüber hinaus
eine negative Feedback-Schleife, die zentral zu einer wei-
Fachinformation 0083
Schilddrüse
100 μg/Tag
10 μg/Tag
5'-Deiodase
T4
Konversion
T3
25 μg/Tag
Abb. 1: Die zwei Bildungswege des T3 in der Schilddrüse und der Peripherie
teren Verringerung der Freisetzung von Schilddrüsenhormonen führt. Eine bedarfsgerechte Regulation der rT3-Biosynthese wirkt somit einem zu hohen T3-Spiegel entgegen.
Andererseits kann durch eine unphysiologische Hemmung
der 5’-Deiodase ein Übergewicht des hormonell inaktiven
rT3 entstehen, was letztlich in das sog. Niedrig-T3-Syndrom
(Low-T3-Syndrome, Eutyhroid-Sick-Syndrom, Non-thyroidal illness) mündet.
Das Niedrig-T3-Syndrom als Ausdruck einer Konversionsstörung
Das Niedrig-T3-Syndrom ist somit durch eine Konversionsstörung gekennzeichnet, bei der verstärkt das stoffwechselinaktive rT3 gebildet wird. Das Niedrig-T3-Syndrom tritt
auf bei klinisch euthyreoten Patienten, die an „Nicht-schilddrüsen-bedingten Erkrankungen“ (Non-thyroidal illness)
wie z. B. schweren Allgemeinerkrankungen in Form von Leberzirrhose, Diabetes mellitus, ausgedehnten inflammatorischen Prozessen aber auch Erschöpfungszuständen, psy-
3
Abb. 2: Die Bildung von T3 und rT3 durch Deiodierung von T4
T4
I
I
3
3‘
HO
O
CH2
5‘
5
I
I
5'-Deiodase
5-Deiodase
I
I
I
3‘
3
3‘
HO
O
CH2
5‘
5
I
CH
C
NH2
O
OH
T3
chischem und physischem Stress (Operationen, Traumata),
Cortisolüberschuss oder einer Schadstoffbelastung leiden.
Auch ausgedehntes Fasten mit Kohlenhydratentzug sowie
der Einfluss verschiedener Medikamente (Corticosteroide,
Antirhythmika, Beta-Rezeptoren-Blocker oder Phenobarbiturate) können eine bedarfsgerechte T4/T3-Konversion
hemmen, woraus eine erhöhte rT3-Bildung resultiert.
Möglicherweise ist das Niedrig-T3-Syndrom Ausdruck
eines körpereigenen Schutzmechanismus, der im Sinne
einer Reduzierung verschiedener, krankheitsfördernder
Stoffwechselprozesse eine Anti-Stress-Regulation bewirkt.
Unter Behandlung und Besserung der Grunderkrankung
kommt es in diesen Fällen zur Normalisierung der Schilddrüsenparameter.
Beachtenswert: Die gehemmte Aktivität der 5‘-Deiodase
kann parallel zu einem moderaten Anstieg von fT4 und TSH
führen. Das Niedrig-T3-Syndrom kann mit einer verminderten Körpertemperatur einhergehen, weshalb im angelsächsischen Sprachgebrauch vom „Wilson‘s Temperature
Syndrome“ (WTS) gesprochen wird.
CH
C
NH2
O
OH
I
HO
3
O
5‘
I
CH2
5
CH
C
NH2
O
OH
rT3
Vorteil einer kombinierten Substitution mit T4 und T3
bei Konversionsstörung
Patienten mit funktioneller Hypothyreose (Niedrig-T3Syndrom) können von einer kombinierten Substitution von T4 und T3 profitieren. Eine Studie, bei der 552
Patienten eine Substitution mit Schilddrüsenhormonen erhielten, zeigte, dass sich bei ca. einem Sechstel
der Teilnehmer durch die T4-Monotherapie das Befinden sogar verschlechterte. Eine Einnahme eines T4/
T3-Kombipräparates (Novothyral®) steigerte das Wohlbefinden signifikant (Quelle: Studie "Schilddrüsenhormone", Karl-Michael Derwahl; IKFE am St. Hedwig Krankenhaus, Berlin; Ärzte-Zeitung online 09.08.2010).
Ursächlich liegt diesem Phänomen eine gehemmte
Deiodase-Funktion mit daraus resultierender Konversionsstörungen zu Grunde, so dass die Substitution eines
T4-Monopräparates nicht zielführend sein kann. Viel eher
wird dadurch die Bildung von rT3 forciert, was letztlich eine
weitere Hemmung der Schilddrüsenhormonsynthese nach
sich zieht. Erst die zusätzliche T3-Medikation ermöglicht in
diesen Fällen eine erfolgreiche Therapie.
Laboranalytik
Die Bestimmung von rT3 ist indiziert bei/zur
Verdacht auf Niedrig-T3-Syndrom
unbefriedigendem Response einer T4-Monotherapie
Abklärung unklarer fT4- oder fT3-Erniedrigungen
Fachinformation 0083
Präanalytik
Abrechnung
Präanalytik und Probenentnahme
Abrechnung und Preise
Probenmaterial
Serum
EBM
1x 32313
Probenversand
keine Besonderheiten.
GOÄ
1x 4078
Preis GOÄ 1,0
33,22 Euro
Literaturangaben
Ärzte-Zeitung online 09.08.2010.
G. Iervasi et al: Low-T3 Syndrome – A Strong Prognostic Predictor of Death in Patients With Heart Disease. Circulation 107 (2003). 708-13.
S. Meyers: The Nonthyroidal Illnes Syndrome. Endocrinol Metab Clin N Am. 36 (2007). 657-72.
S. Ruhla et al: T3/rT3-ration is associated with insulin resistance independent of TSH. Horm Metab Res. 43 (2011). 130-4.
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Herausgeber
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Ärztlicher Leiter
Dr. med. Ralf Kirkamm
Verantwortlich
Dr. med. Ralf Kirkamm
Autor
Dr. Andreas Dörrschuck
Bildnachweis
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© GANZIMMUN AG Nachdruck verboten, FIN 0083, Stand März 2013
Thomas L. Labor und Diagnose. Reverse T3 (rT3).TH-Books ISBN 9783980521567. 7. Auflage, 2008. Kap 30.5.3 (1395).