2.Gene und Verhalten_word

Genetik des Verhaltens
Genetik des Verhaltens
Abb. 8.
Wir untersuchen einige Verhaltenstypen, wobei wir Ergebnisse verschiedener
wissenschaftsgebiete benutzen. Wir fokusieren hauptsächlich auf den genetischen
Hintergrund des Verhaltens.
Aggression
Abb. 9. Aggression.
Die Aggression ist ein adaptives Verhalten, eine Art der Selbsverteidigung (die andere ist die
Flucht). Es ist ein Mittel über verschiedene Resourcen (Lebensmittel, Weibchen, Wohnort) zu
herrschen. Die dominante Lage wird eines Individuums wird meistens mittels Aggression
aufrechterhalten. Es sind 38 Areale des Gehirns bekannt, die mit der Aggression zu tun haben.
Das Zentrum der Aggression ist im Amigdala; wird es entfernt, der Patient wird weniger
aggressiv.
Abb. 10-11. Das Glykocorticoid-Rezeptor-Gen – epigenetische Regulierung.
Die Fürsorge im Kinderalter verursacht in Nervenzellen des Hyppokampus eine erhöhte Expression des
Glykocorticoid-Rezeptor-Gens. Waehrend eines stresslosen Kindheit wird das Gen kaum methyliert, zu viel
Stress im Kinderalter verursacht starke Methylation des Gens. (epigenetische Veränderung). Also, stressige
Kindheit verursacht strake Methylation des Gens, eine niedrige Expression des Glykocorticoid-Rezeptor-Gens,
so reagieren diese Neuronen schwach auf Cortisol. In diesem Fall kann das Hyppokampus die HPA-Achse nicht
gut hemmen, und das führt zur Aggression. Diese Regulierung wurde auch bei Ratten untersucht.
Abb. 12. Aggression und Stress stehen miteinander im Zusammenhang.
Aggressives Verhalten ist die „Kampf”-Komponente der „Kampf oder Flucht”-Strategie.
Aggression ist durch Nervenzentren reguliert, die miteinander mit Serotonin kommunizieren.
Vom rostalen Raphe-nucleus laufen serotoninerge Bahne ins Amigdala, ins Hyppokampus
und in weitere Areale des Cortexes.
Abb. 13 TPH2, SERT und MAO.
Diese Gene spielen eine wichtige Rolle in der Serotonin-Homöostase. TPH2 (TryptophaneHydroxilase2) katalysiert den „rate-limiting”- Schritt der Seritonin-Synthese. SERT
(Serotonin-Transporter) transportiert Serotonin (5-hydroxytryptamine 5-HT) aus der
synaptischen Spalt zurück in die Zytoplasma der praesynaptischen Zelle, wo es durch MAO
(Monoamin-Oxidase) degradiert wird.
Abb. 16 SERT.
Rhesus-Affen, die von ihren Müttern getrennt erzogen worden, haben ein niedrigere
Konzentration von Serotoninzerfallsprodukten (5HIAA) in der Hirnflüssigkeit. → ihr Gehirn
enthält weniger Serotonin → sie sind aggressiv. Die Promotor-Region des SERT Gens ist
polymorf, es kann länger oder kürzer sein. Langer Promotor → hohe SERT-Expression →
schneller Abbau vom Serotonin → wenig Serotonin im Gehirn → Aggression. Es ist noch
nicht bekannt, warum die niedrige SERT-Expression keine entgegengesetzte Wirkung hat.
Eine wahrscheinliche Erklärung: kurzer Promotor → kleiner Hyppokampus, kleiner
Zingularcortex → schwache Kommunikation dieser Strukturen (fMRI-Untersuchung) → die
Aggression kann nicht ausreichend gehemmt werden. Es ist möglich, dass die Umwandlung
der Gehirnstruktur das Ergebnis eines Kompensationsmechanismus ist, indem eine höhere
SERT-Expression letztendes eine höhere Serotoninkonzentration verursacht.
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Abb. 17 MAO-A, Monoamin-Oxydase-A.
Mao baut Monoamine (Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin, Serotonin) im Axoplasma der
praesynaptischen Neuronen ab. Der Promotor des Gens enthält VNTRs (variable Number of
tandem repeats), die die Expression des Gens beeinflussen. In Tiermodellen (auch bei
Menschen) wurde Zusammenhang zwischen der Länge des Promotors und der Aggression
gefunden. Langer Promotor → hohe Expression des Gens →keine Aggression. Das Amigdala
reagiert in den Menschen mit der langen MAO-Promotor-Variante stärker. Bei Maoris (New
Zealand) haben 60% der Menschen die lange (aggressive) Version, bei Europäern nur 40%.
Diese Ergebnisse wurden stark kritisiert wegen der sehr niedrigen Probenzahl, und wegen der
Vernachlässigung der Umweltfaktoren. In anderen Untersuchungen hat man keinen
Zusammenhang zwischen Aggression und MAO- Promotor-Polymorphismus gefunden.
Ein weiteres Experiment: Kombination vom niedrigen MAO und hohes Testosteronspigel
verursacht Aggression.
Abb.18. nNOS, neuronale Isoform der Stickstoffoxyd-Synthase.
nNOS knock-out Maeuse sind aggressiv. Wurden diese Tiere kastriert, waren sie nicht mehr
aggressiv, Testosteron-Injektion hat die Aggression dieser Tiere wiederhergestellt. Theorie:
nNOS hemmt die Testosteron-induzierte Aggression. Aggression hängt vom Testosteron ab.
TDF (Testis Determinierungsfaktor) wird auf dem Y-Chromosom kodiert und ist zur
Ausbildung des Hodens und zur Testosteronproduktion notwendig. Männer mit XYY
Chromosomensatz haben mehr Testosteron und sind aggressiver.
Impulsivität
Abb.20 (Serotonin) 5-HT Rezeptor 2B / HTR2B.
bedeutet Handeln ohne Vorzudenken. Finnische Häftlinge, verurteilt wegen impulsiver Straftaten, hatten
häufiger das Q20* Allel, als die Kontrollgruppe. Die Q20* Mutation verursacht ein Stop-Kodon im 5HTR-2B
Gen. Diese Mutation alleine aber war nicht genügend impulsives Verhalten zu verursachen, also andere Faktoren
(Geschlecht, Testosteronspiegel, Stress) beeinflussen dieses Verhalten. Impulsivität trat oft zusammen mit
antisozialer Persönlichkeit, Hiperaktivität, Sucht auf. HTR2B-KO-Mause waren impulsiv.
Intelligenz
Abb. 21 Gen der Intelligenz (Mathematik).
Cholinergic muscarinic 2 Rezeptor, CHRM2 Kognitive Fähigkeiten sind die am meisten genetisch beeinflussten
menschlichen Verhalten. Die genetische Komponente der Bestimmung der IQ ist zwischen 40-80%, (ähnlich wie
bei der Bestimmung der Körperhöhe.), aber „IQ-Gene” sind noch nicht entdeckt worden. CHRM2 steht SEHR
locker mit dem Lernen, Memorie und Problemlösung in Zusammenhang. Die grösste Studie bisher hat
genomweit 500000 genetische Marker von 6000 Kindern untersucht, um Zusammenhang zwischen bestimmte
DNA-Abschnitte und IQ zu finden. Mehrere Marker hatten waren assoziiert mit hohem IQ, aber keiner von
ihnen war für mehr als 0,4% der Varianz im IQ verantwortlich. Das heisst, in der untersuchten Population war
IQ zwischen 130 und 180, und der grösste genetische Effekt eines Marker war nur für 0,5 IQ-Punkte
verantwortlich.
Abb. 22. Klug oder mutig? (COMT, Chatekol-O-Methyltransferase)
degradiert Dopamin in praefontalem Cortex. Es hat 2 Allele, die sich in der
Aminosäuersequenz in Position 158. unterscheiden. Steht ein Valin in Position 158.  mehr
aktives Enzym  weniger Dopamin  mehrere Synapsen, als eine
Kompensationsmechanismus -> langsame aber kluge Entscheidung. Methyonin in Position
158.: weniger aktiv Enzym  mehr Dopamin  wenige Synapsen, so schnelle aber weniger
kluge Entscheidung. Die Umweltbedingungen bestimmen welches Verhalten adaptiv ist.
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Glauben
Abb. 23. Extra Anforderung. VMAT, Vesikularer Monoamin-Transporter 2.
Transportiert Monoamine (Dopamin, Serotonin, Norepinephrin) von der Zytoplasma in die synaptische
Vesikeln. VMAT2 hat zwei Varianten, die voneinander in einer Punktmutation unterscheiden. VMAT2 reguliert
den Monoamin-Gehalt der Neuronen, und trägt zur Ausbildung physiologischer Zustände im Gehirn bei, die
“mystische Gefühle” verursachen. Die Studie kann stark kritisiert werden, da es keine physiologische
Untersuchungen vorliegen, und nur 1000 Leute untersucht wurden.
Dominanz
Abb. 24. Dominanz-Grb10.
Kodiert ein imprintiertes Gen. Für die meisten Gene beide Kopien sind aktiv, egal von
welchem Elternteil sie stammen, aber bei manchen Genen ist eine Kopie inaktiv durch
Methylierung -> Imprinting. Bei Grb10 ist die väterliche Kopie im Gehirn, die mütterliche in
anderen Teilen des Körpers aktiv. Die beiden Kopien regulieren unterschiedliche Prozesse,
die mütterliche reguliert Metabolismus, die väterliche lindert das dominante Verhalten.
Forscher haben dieses Gen in Mäusen deletiert. Mäuse, die von ihrem Vater keine Kopie
geerbt hatten, benahmen sich dominant in verschiedenen Dominanz-Tests. Die Wichtigkeit
dieser Studie ist, dass es zeigt, wie unterschiedliche Funktionen von Allele eines Gens haben
können, abhängig davon, sie von welchem Elternteil stammen.
Neugier
Abb 25. (Dopamin-Rezeptor-d4 (DRD4).
DRD4 hat ein VNTR (Variable Number of Tandem Repeats) im Exon3, was aus variabelen Nummer von
Wiederholungen (2 bis 11) eines 48 Basenpaare langen DNA-Abschnitts besteht. (Es kodiert 16 Aminosäuren.).
Beim Allelvariante R7 handelt es sich um 7 Wiederholungen dieses Abschnittes. Die andere häufige Variante
(R4) besteht aus 4 Wiederholungen. In einer Studie hat man das Sexualverhalten von 181 Studenten untersucht,
und fand eine Assoziation des R7 Allels mit erhöhter Neigung zur Promiskuität. 50% der „Untreuen” hatte diese
Allel und nur 20% der „Treuen”. Das R7 Allel zeigt Assoziation mit einer erhöhter „Suche nach Neuheit”, dass
heisst Leute mit diesem Allel riskieren gern, sind offener für das Neue, haben mehr Fruende, zeigen eine
Neigung sogar zur liberalen politischen Ideologien, Parteien. Vögel haben auch dieses Gen, und Meisen haben
im DRD4 Gen zahlreiche SNPs. Ein SNP in Position 830 hat das Entdeckungsverhalten der Meisen in dem
„open field“ Experiment beeinflusst.
Vertrauen, Addiktion
Abb. 26 Gen des Vertrauens, Addiktion, (Ddr2, Dopamin D2 Rezeptor).
DRD2 hat eine Rolle im Rauchen, Rauschgiftsucht, Alkoholismus, Spielsucht, Esssucht. A1
Allel dieses Gens kodiert für ein weniger funktionsfähiger Rezeptor  schlechte
Dopaminwirkung. Eine Untersuchung von 195 Studenten hat gezeigt, dass bei den Individuen
mit A1 Allel gibt es mehr drogensüchtige, haben seltener stabile Verbindungen mit Anderen.
Individuen mit A2 Allel vertrauen Anderen mehr.
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Sprache
Abb. 27. Die Gehirnzentren der Spache
sind nicht neu entstanden während der Evolution des Menschen, sondern nur ihre Grösse hat sich verändert.
Zentren: Broca-areal, Wernicke-Areal. Broca-Areal: Zentrum der Sprachfähigkeit, bei Schädigung diese Areals
kommt es zu Sprachunfähigkeit, Sprachverstehen bleibt gesund.
Wernicke-Areal: Zentrum des Sprachverstehens.
Auch Affen verfügen über diese Areale, auch da spielen sie eine Rolle in der Kommunikation.
Abb. 28. Gen der Sprache. (FOXP2).
Zur Ausbildung der menschlichen Sprachen waren anatomische und physiologische Veränderungen notwendig.
(zB. Veränderung der Kehle.) Eine Mutation im FOXP2 Gen in einer englischen Familie führte zu Störungen in
der Artikulation und in der Anwendung der Grammatik. FoxP2 ist ein Transkriptionsfaktor, reguliert die
Exprimierung von Hunderten von Genen. Neulich hat man mehrere Gen und Chromosomenregionen gefunden,
die mit unterschiedlichen Sprachfähigkeitsstörungen (z.B. Stottern) in Verbindung stehen.
Abb. 29. Evolution von FOXP2.
Es ist ein sehr stark konserviertes Gen, es gibt 131 stille Mutationen zwischen den Mausen und den Chimpanzen
(200 Millionen Jahre). Aber! Zwischen den Chimpanzen und den Menschen gab es zwei missense mutationen. (5
Millionen Jahre).
Sexualverhalten, Treue
Abb. 35 Gen der Monogamie (AVPR1a, Arginin-Vasopressin-Rezeptor 1a).
“Die Forscher hatten zwei nahe verwandte Arten der Wühlmaus untersucht: RockyMountains-wühlmäuse (Microtus montanus) und Präriewühlmäuse (Microtus ochrogaster).
Wiesenwühlmaus-Männchen leben einzelgängerisch und polygam, PräriewühlmausMännchen hingegen leben in der Natur in einer lebenslangen Brutpflegegemeinschaft, die
jedoch nicht immer sexuell exklusiv ist. Im Gehirn der Tiere konnten die Forscher einen
neurophysiologischen Unterschied ausmachen: Die monogam lebenden PräriewühlmausMännchen hatten deutlich mehr Rezeptoren für Vasopressin als die männlichen
Wiesenwühlmäuse. Die Forscher isolierten das Gen, das für die Herstellung des VasopressinRezeptors verantwortlich ist und schleusten dieses Gen ins Vorderhirn von Männchen der
polygamen Art ein. Das Ergebnis beschrieben die Autoren zurückhaltend so: „Wir erhöhen
wesentlich die Ausbildung einer Paarbildungsverhaltens“ („we substantially increase partner
preference formation“). Bereits ein einziges Gen könne also komplexes Sozialverhalten
beeinflussen, und dies wiederum könne eine Erklärung dafür sein, dass sich das
Sozialverhalten im Verlauf der Stammesgeschichte gelegentlich relativ rasch zu ändern
scheint.”
Abb. 36. Gen der Monogamie (AVPR1a, Arginin-Vasopressin-Rezeptor 1a).
Später hat man die gleiche Studie bei mehreren Wühlmaus-Arten wiederholt, und gefunden,
dass es keinen Zusammenhang zwischen Polymorphismus im AVPR1a Promotor und
Monogamie!
Abb. 37. Gen der Treue. (AVPR1a, Arginin-Vasopressin-Rezeptor 1a).
Wie die Wühlmause, auch die Menschen verfügen über das AVPR1a Gen, und auch bei
Menschen gibt es Polymorphismus in der Regulatorregion des Gens. Man vermutete hier auch
einen Zusammenhang mit der Treue, aber die Ergebnisse waren sehr spekulativ, und sind
experimentell nie bestätigt worden. Manche AVPR1a-Varianten sind jedoch mit sozialen
Kompetenzen assoziiert, zB. Altruismus.
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Genetik des Verhaltens
Homosexualität
Abb. 38. Extra Anforderung.
Früher hat man gedacht, dass die Grösse einer Neuronengruppe des Hypothalamus (INAH3), eine wichtige Rolle
in der Homosexualität hat, aber der Zusammenhang ist nicht eindeutig. Es gibt aber auch weitere
morphologische Unterschiede zwischen Homo- und Heterosexuellen. zB: 1., MRI und PET- Untersuchungen
haben gezeigt, dass homosexuelle Männer, ähnlich der Frauen, symmetrische Hemisphären haben. Lesben und
heterosex. Männer haben eine grössere linke Hemisphäre. 2., Homosex. Männer haben ein weniger actives
“Kampf-oder-Flucht”-Zentrum im Amigdala (Frauen auch)
Umweltfaktoren vs. genetische Faktoren.
Abb. 39 Gene der Homosexualität Xq28-Region.
Dan Hammer, Genetische Hypothese der Homosexualität, 1993: In der Xq28-Region des X Chromosomes gibt
es 5 Marker, die öfter bei den Homosexuellen vorkommen. In dieser Region gibt es Hunderte von Genen, und
von keinem dieser Gene ist gezeigt worden, dass es in der sexualen Präferenz eine Rolle spielte. Diese
Hypothese ist höchst bestritten.
Homosexualität ist kein adaptives Verhalten während der Evolution, trotzdem existiert es. Wieso? Hypothese:
Genvarianten, die Männer homosexuell machen, erhöhen die Fruchtbarkeit bei Frauen. Tatsache: Homosexuelle
Männer haben mehr Geschwister.
Sozialverhaten
Egoismus, Selbstlosigkeit
Abb. 43,44 Extra Anforderung
Soziobiologie: Erklärung des menschlichen Verhaltens aufgrund der Evolutionsnützlichkeit. Einführung des
Begriffs Verwandtenselektion = die Hilfe der Verwandten ist das Mittel der Verbreitung der gemeinsamen Gene.
Das ist das s.g. inklusiv Fitness = das Glück des Individuums hängt vom Glück der Verwandten auch, da sie
gemeinsame Genvariante haben. Dieses Benehmen entsteht in stabilen Gesellschaften, wo die Individuen
einander erkennen (hohe Intelligent).
Nach der darwinistischen Evolutionstheorie herrscht in der Natur ständiger Kampf um das Überleben und um die
Fortpflanzung. Bei Menschen und bei vielen Tierarten helfen aber die Tiere einander. Wie kann ein selbstloses
(altruistisches) Verhalten entstehen? Ein Individuum kann evolutionären Erfolg erreichen, indem es seinen
Verwandten hilft. Daneben bei manchen hochgradig sozialen Tierarten helfen nicht verwandte Individuen
einander, falls sie eine Gegenleistung erwarten können.  Gruppenselektion.
In einer Gemeinschaft haben die egoistischen Individuen bessere Überlebens- und Fortpflanzungschancen, aber
Gemeinschaften in denen es zu viele Egoisten gibt müssen zwangsläufig zerfallen. Wenn es aber die
Gruppenselektion existiert, überleben die Gemeinschaften von altruistischen Individuen besser, als die der
Egoisten.
Abb. 46. Gen der Selbstlosigkeit. (AVPR1a, Arginin-Vasopressin-Rezeptor = anti diuretisches Hormon
Rezeptor) Es ist ein G-Protein gekoppelter Rezeptor. Die Veränderung einiger Basenpaare in der
Regulatorregion dieses Gens beeinflusst das egoistische Verhalten der Menschen. Kurze Regulatorregion 
egoistisches Verhalten. (in einem Experiment bekamen die Teilnehmer 14$, ihre Aufgabe war das Geld in der
Gruppe mitteilen. Die kürzeres Promoter besitzende Teilnehmer haben das Geld nicht mitgeteilt.) AVPR1a mit
kurzem Promotor spielt möglicherweise eine Rolle beim Autismus auch.
Abb. 47. Sozialdarwinismus:
ist eine biologistisch determinierte, in der zweiten Hälfte des 19. Jahrhunderts sehr populäre
sozialwissenschaftliche Theorierichtung, welche Teilaspekte der Evolutionstheorie nach Charles Darwin auf
menschliche Gesellschaften anwendet und deren Entwicklung als Folge natürlicher Selektion beim „Kampf ums
Dasein“ auffasst.
Eugenetik (Eugenik): bezeichnet seit 1883 die Anwendung humangenetischer Erkenntnisse auf die
Bevölkerungs- und Gesundheitspolitik mit dem Ziel, den Anteil positiv bewerteter Erbanlagen zu vergrößern
(positive Eugenik) und den negativ bewerteter Erbanlagen zu verringern (negative Eugenik).
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Glucocorticoid-Rezeptor-Gen (in Zellen des Hippocampus - Input: von dem Neuronen von serotonergen
Raphe-Kernen) Effekt des Umweltes-> Methylierung -> geringe Rezeptor: Hippocampus kann die Agression
nicht dämpfen (reagiert nicht gut auf Cortisol). Der Hippocampus reguliert die HPA - Achse Funktion durch eine
negative Rückkopplung: erhöhte Cortisol-Spiegel im Blut -> Aktivierung des Hippocampus -> verstärkende
Hemmungssignalen aus dem Hippocampus > senkende CRH, ACTH, Cortizol-> wenigere Stressantwort
Aggression - SERT-Gen: Rhesusaffen: eine geringere Menge von 5HIAA in dem Liquor bei von ihrer Müttern
getrennten Affen (ein niedriger Serotoninspiegel: Aggression). Langes Promoter -> höherer SERT Spiegel ->
Serotonin wird besser entfernt -> Aggression wird reduziert (niedriger Serotoninspiegel: verminderte
Aggression).
Kurzes Promoter -> niedriger SERT Spiegel -> Serotonin bleibt im Hippocampus und Zyngulären Cortex -> die
Verminderung der Aggression (als auch Depression) wird nicht komplett
Aggression - MAO-Gen: in Promoterbereich: verschiedene Repeats (VNTR). eine 4x Wiederholung (langes
Promoter) verursacht 10x Aktivität -> Verringerung der
Serotoninspiegel - aber eine 3x Wiederholung (kürzeres Promoter -> höherer Serotonin-Niveaus) führen zu
Aggression?!
In einem weiteren Experiment: hohe MAO (wenig monoamin = Serotonin) + hohe Testosteron: Aggression!
Also es gibt noch eine Dabette darüber.
Aggression - nNOS-Gen: vermindert die Aggression. nNOS KO-Mäusen sind hyper-aggressiv, aber nach der
Kastration nicht mehr - spater
Testosteron-Injektionen-> Aggression kommt wieder vor. XYY Männer: verdoppeltes SRY-Gen -> mehr
Testosteron - mehr Aggression.
Dominanz - GRB10-Gen: Knockout-Tieren auf der väterlichen Allelkopie sind dominant in der Gruppe -> das
Gen GRB10 vermindert die Dominanz.
Neue Ansicht in Genetik: (1) die genetische Prägung eines Gens bedeutet nicht zwangsläufig eine Inaktivierung,
(2) mütterliche und väterliche Allele können andere Funktion in demselben Körper kodieren.
Selbstlosigkeit - AVPR1a Gen (ein G-Protein-gekoppeltes Rezeptor)- kurzes Promoter - selbstsüchtiges
Benehmen
Intelligenz - CHRM2 Gen (Muscarin cholinerge Rezeptor, einen Rezeptor ionotropen): 0,4% Korrelation,
welche sehr wenig ist.
Klug oder mutig - COMT (Catechol-O-Methyltransferase - Dopamin-Abbau): Met und Val-Allele. ValVariante: 4x höher aktiv ist. Mit niedrigen Dopamin - eine hohe Anzahl der Neuronen in präfrontalem Cortex.
Strategie 2: mutige Entscheidung mit niedriger intellektueller Leistung, oder höhere kognitive Funktionen, aber
zögernde Entscheidung
Neugier - DRD4-Gen (Dopamin-Rezeptor-d4) Varianten, bei liberalischem Verhalten und Untreue (DRD4
R7), als auch bei Meisen (DRD4: SNP)
Vertrauen und Sucht - DRD2 Gen A1-Allel: eine ineffiziente Dopaminbindung – Drogensucht
Sprache - FOXP2 Gen: Eine Mutation im Gen führte zu Störungen in der Anwendung der Grammatik
Religiös und Glaube - Gen VMAT2 (vesikulären Monoamin-Transporter, Funktion: Transport von
Monoaminen aus dem Zytoplasma in die Neurotransmitter-Vesikel). Zwei Varianten SNPs
Monogamie, Treue - AVPR1a Gen (G-Protein-gekoppeltes Rezeptor): die mit einem kurzen Promotor besitzen
poligam und untreu sind
Impulsivität - HTRB2 Gens (Serotonin-Rezeptor): Q20 Allel - hohe Impulsivität (Aggression)
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Genetik des Verhaltens
Weiterführendes Material im Buch Purves Biologie, Auflage 9.
Verhalten von Tieren
Kapitel:
53.1 Auf welchen Ursprüngen basiert die Verhaltensbiologie?
Seite:1471-1473
53.2 Wie können Gene das Verhalten beeinflussen?
Seite: 1477
53.6 Wie hat sich soziales Verhalten entwickelt?
Soziobiologie
Seite: 1498-1500
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Seite 7