STICHWORTLISTE - MODUL 10 – SS 2015

STICHWORTLISTE - MODUL 10 – SS 2015
Lehrveranstaltung
Pathophysiologie der Zelle
(Ghaffari-Tabrizi)
Typ
Vo
UE
3
Beschreibung
Die Zelle; Aufbau, Organelle; Kompartimentierung, Membranen und
Transportprozesse; Zelluläre Kommunikation und Signalübertragung; Zellzyklus und
Proliferation; Wachstumsfaktoren und Differenzierung; Stammzellen (embryonale
und adulte), Cytoskelett und extrazelluläre Matrix: Bestandteile und Bedeutung für
die Zelle, Von der Zelle zur Krankheit: Adaptation (Hypertrophie, Atrophie,
Hyperplasie, Metaplasie); Zelltod (Nekrose und Apoptose)
Zellwachstum, Zelltod
(Ghaffari-Tabrizi)
Se
2
Zellwachstum; Zellzyklus: (Mitose/Interphase) Phasen, Dauer, Regulation,
Zytokinese; Regulationsfaktoren, Zellzyklusproteine (Cycline und Cyclin abhängige
Kinasen); Veränderung des Zellzyklus bei Tumoren; Epithelial-mesenchymale
Transition (EMT), mesenchymal-epitheliale Transiotion (MET); Zelladaptation;
Nekrose/Apoptose, Auslöser, biochemische und morphologische Eigenschaften
(Unterschiede); Physiologische Bedeutung der Apoptose
Pathophysiologie des
Herz-Kreislaufsystems
(Malliga)
Vo
4
Pathophysiologie endokriner
Regelkreise
(Kresse)
Vo
6
Rhythmusstörungen des Herzens: Tachykardie, Bradykardie, Vorhofflimmern,
Kammerflimmern, Extrasystolen (Ursachen), Supraventrikuläre-, Ventrikuläre
Extrasystole, Überleitungsstörungen 1., 2. & 3. Grades; Herzvitien:
angeboren/erworben, Ursachen, Mitralstenose, Mitralinsuffizienz, Aortenstenose,
Aorteninsuffizienz, Kreislauf-Shunts; Hypertonie, Äthiologien, Formen, Koronare
Herzerkrankungen, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz; Perikarderkrankungen, Akute
Perikarditis, Perikarderguß, Kreislaufschock, Ätiologien;
Allgemeine/organspezifische Schockwirkungen; Ödeme – Pathomechanismen und
Folgen; Trikuspidalklappeninsufizienz, Trikuspidalklappenstenose
Hormone (Pathophysiologie von: Transport, Rezeptoren, Signaltransduktion,
Wirkungsweise), Hormondrüsen und deren Fehlfunktion (Hypophyse, Thyreoidea,
Parathyreoidea, Nebenniere, Langerhanssche Inseln, Nieren, Gonaden); primäre,
sekundäre, tertiäre Ursachen hormoneller Störungen;
Hypothalamus-Hypophysen-System unter Stress; Diabetes, Cushing Syndrom,
Addison Syndrom, Conn Syndrom; Wachstumshormonstörungen, Hypo- und
Hyperthyreose; Hyper-Prolactinaemie; Gonadotropinüberschuss und –mangel;
Hormone der Blutvolumen- und Blutdruckkontrolle; Vasopressin-
Überschuss und –mangel; Oxytocin und Verhalten;
Diabetes & Hypoglykämie
Se
3
Hyperglykämie, Diabetes mellitus (Definition, Klinische-Kriterien, Verbreitung),
Lehrveranstaltung
Pathophysiologie der Zelle
(Ghaffari-Tabrizi)
Typ
Vo
UE
3
Beschreibung
Die Zelle; Aufbau, Organelle; Kompartimentierung, Membranen und
Transportprozesse; Zelluläre Kommunikation und Signalübertragung; Zellzyklus und
Proliferation; Wachstumsfaktoren und Differenzierung; Stammzellen (embryonale
und adulte), Cytoskelett und extrazelluläre Matrix: Bestandteile und Bedeutung für
die Zelle, Von der Zelle zur Krankheit: Adaptation (Hypertrophie, Atrophie,
Hyperplasie, Metaplasie); Zelltod (Nekrose und Apoptose)
Zellwachstum, Zelltod
(Ghaffari-Tabrizi)
Se
2
Zellwachstum; Zellzyklus: (Mitose/Interphase) Phasen, Dauer, Regulation,
Zytokinese; Regulationsfaktoren, Zellzyklusproteine (Cycline und Cyclin abhängige
Kinasen); Veränderung des Zellzyklus bei Tumoren; Epithelial-mesenchymale
Transition (EMT), mesenchymal-epitheliale Transiotion (MET); Zelladaptation;
Nekrose/Apoptose, Auslöser, biochemische und morphologische Eigenschaften
(Unterschiede); Physiologische Bedeutung der Apoptose
Pathophysiologie des
Herz-Kreislaufsystems
(Malliga)
Vo
4
Pathophysiologie endokriner
Regelkreise
(Kresse)
Vo
6
Rhythmusstörungen des Herzens: Tachykardie, Bradykardie, Vorhofflimmern,
Kammerflimmern, Extrasystolen (Ursachen), Supraventrikuläre-, Ventrikuläre
Extrasystole, Überleitungsstörungen 1., 2. & 3. Grades; Herzvitien:
angeboren/erworben, Ursachen, Mitralstenose, Mitralinsuffizienz, Aortenstenose,
Aorteninsuffizienz, Kreislauf-Shunts; Hypertonie, Äthiologien, Formen, Koronare
Herzerkrankungen, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz; Perikarderkrankungen, Akute
Perikarditis, Perikarderguß, Kreislaufschock, Ätiologien;
Allgemeine/organspezifische Schockwirkungen; Ödeme – Pathomechanismen und
Folgen; Trikuspidalklappeninsufizienz, Trikuspidalklappenstenose
Hormone (Pathophysiologie von: Transport, Rezeptoren, Signaltransduktion,
Wirkungsweise), Hormondrüsen und deren Fehlfunktion (Hypophyse, Thyreoidea,
Parathyreoidea, Nebenniere, Langerhanssche Inseln, Nieren, Gonaden); primäre,
sekundäre, tertiäre Ursachen hormoneller Störungen;
Hypothalamus-Hypophysen-System unter Stress; Diabetes, Cushing Syndrom,
Addison Syndrom, Conn Syndrom; Wachstumshormonstörungen, Hypo- und
Hyperthyreose; Hyper-Prolactinaemie; Gonadotropinüberschuss und –mangel;
Hormone der Blutvolumen- und Blutdruckkontrolle; Vasopressin-
Überschuss und –mangel; Oxytocin und Verhalten;
Diabetes & Hypoglykämie
(Hiden, Krenn)
Se
3
Hyperglykämie, Diabetes mellitus (Definition, Klinische-Kriterien, Verbreitung),
Regulation des Blutzuckers, Beta-Zellen, Insulin (Synthese, Sekretion,
Insulinrezeptoren, Insulinwirkung, Degradierung), Glukagon (Wirkung), Diabetes
Lehrveranstaltung
Pathophysiologie der Zelle
(Ghaffari-Tabrizi)
Typ
Vo
UE
3
Beschreibung
Die Zelle; Aufbau, Organelle; Kompartimentierung, Membranen und
Transportprozesse; Zelluläre Kommunikation und Signalübertragung; Zellzyklus und
Proliferation; Wachstumsfaktoren und Differenzierung; Stammzellen (embryonale
und adulte), Cytoskelett und extrazelluläre Matrix: Bestandteile und Bedeutung für
die Zelle, Von der Zelle zur Krankheit: Adaptation (Hypertrophie, Atrophie,
Hyperplasie, Metaplasie); Zelltod (Nekrose und Apoptose)
Zellwachstum, Zelltod
(Ghaffari-Tabrizi)
Se
2
Zellwachstum; Zellzyklus: (Mitose/Interphase) Phasen, Dauer, Regulation,
Zytokinese; Regulationsfaktoren, Zellzyklusproteine (Cycline und Cyclin abhängige
Kinasen); Veränderung des Zellzyklus bei Tumoren; Epithelial-mesenchymale
Transition (EMT), mesenchymal-epitheliale Transiotion (MET); Zelladaptation;
Nekrose/Apoptose, Auslöser, biochemische und morphologische Eigenschaften
(Unterschiede); Physiologische Bedeutung der Apoptose
Pathophysiologie des
Herz-Kreislaufsystems
(Malliga)
Vo
4
Pathophysiologie endokriner
Regelkreise
(Kresse)
Vo
6
Rhythmusstörungen des Herzens: Tachykardie, Bradykardie, Vorhofflimmern,
Kammerflimmern, Extrasystolen (Ursachen), Supraventrikuläre-, Ventrikuläre
Extrasystole, Überleitungsstörungen 1., 2. & 3. Grades; Herzvitien:
angeboren/erworben, Ursachen, Mitralstenose, Mitralinsuffizienz, Aortenstenose,
Aorteninsuffizienz, Kreislauf-Shunts; Hypertonie, Äthiologien, Formen, Koronare
Herzerkrankungen, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz; Perikarderkrankungen, Akute
Perikarditis, Perikarderguß, Kreislaufschock, Ätiologien;
Allgemeine/organspezifische Schockwirkungen; Ödeme – Pathomechanismen und
Folgen; Trikuspidalklappeninsufizienz, Trikuspidalklappenstenose
Hormone (Pathophysiologie von: Transport, Rezeptoren, Signaltransduktion,
Wirkungsweise), Hormondrüsen und deren Fehlfunktion (Hypophyse, Thyreoidea,
Parathyreoidea, Nebenniere, Langerhanssche Inseln, Nieren, Gonaden); primäre,
sekundäre, tertiäre Ursachen hormoneller Störungen;
Hypothalamus-Hypophysen-System unter Stress; Diabetes, Cushing Syndrom,
Addison Syndrom, Conn Syndrom; Wachstumshormonstörungen, Hypo- und
Hyperthyreose; Hyper-Prolactinaemie; Gonadotropinüberschuss und –mangel;
Hormone der Blutvolumen- und Blutdruckkontrolle; Vasopressin-
Überschuss und –mangel; Oxytocin und Verhalten;
Diabetes & Hypoglykämie
(Hiden, Krenn)
Se
3
Hyperglykämie, Diabetes mellitus (Definition, Klinische-Kriterien, Verbreitung),
Regulation des Blutzuckers, Beta-Zellen, Insulin (Synthese, Sekretion,
Insulinrezeptoren, Insulinwirkung, Degradierung), Glukagon (Wirkung), Diabetes