STICHWORTLISTE - MODUL 10 – SS 2015 Lehrveranstaltung Pathophysiologie der Zelle (Ghaffari-Tabrizi) Typ Vo UE 3 Beschreibung Die Zelle; Aufbau, Organelle; Kompartimentierung, Membranen und Transportprozesse; Zelluläre Kommunikation und Signalübertragung; Zellzyklus und Proliferation; Wachstumsfaktoren und Differenzierung; Stammzellen (embryonale und adulte), Cytoskelett und extrazelluläre Matrix: Bestandteile und Bedeutung für die Zelle, Von der Zelle zur Krankheit: Adaptation (Hypertrophie, Atrophie, Hyperplasie, Metaplasie); Zelltod (Nekrose und Apoptose) Zellwachstum, Zelltod (Ghaffari-Tabrizi) Se 2 Zellwachstum; Zellzyklus: (Mitose/Interphase) Phasen, Dauer, Regulation, Zytokinese; Regulationsfaktoren, Zellzyklusproteine (Cycline und Cyclin abhängige Kinasen); Veränderung des Zellzyklus bei Tumoren; Epithelial-mesenchymale Transition (EMT), mesenchymal-epitheliale Transiotion (MET); Zelladaptation; Nekrose/Apoptose, Auslöser, biochemische und morphologische Eigenschaften (Unterschiede); Physiologische Bedeutung der Apoptose Pathophysiologie des Herz-Kreislaufsystems (Malliga) Vo 4 Pathophysiologie endokriner Regelkreise (Kresse) Vo 6 Rhythmusstörungen des Herzens: Tachykardie, Bradykardie, Vorhofflimmern, Kammerflimmern, Extrasystolen (Ursachen), Supraventrikuläre-, Ventrikuläre Extrasystole, Überleitungsstörungen 1., 2. & 3. Grades; Herzvitien: angeboren/erworben, Ursachen, Mitralstenose, Mitralinsuffizienz, Aortenstenose, Aorteninsuffizienz, Kreislauf-Shunts; Hypertonie, Äthiologien, Formen, Koronare Herzerkrankungen, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz; Perikarderkrankungen, Akute Perikarditis, Perikarderguß, Kreislaufschock, Ätiologien; Allgemeine/organspezifische Schockwirkungen; Ödeme – Pathomechanismen und Folgen; Trikuspidalklappeninsufizienz, Trikuspidalklappenstenose Hormone (Pathophysiologie von: Transport, Rezeptoren, Signaltransduktion, Wirkungsweise), Hormondrüsen und deren Fehlfunktion (Hypophyse, Thyreoidea, Parathyreoidea, Nebenniere, Langerhanssche Inseln, Nieren, Gonaden); primäre, sekundäre, tertiäre Ursachen hormoneller Störungen; Hypothalamus-Hypophysen-System unter Stress; Diabetes, Cushing Syndrom, Addison Syndrom, Conn Syndrom; Wachstumshormonstörungen, Hypo- und Hyperthyreose; Hyper-Prolactinaemie; Gonadotropinüberschuss und –mangel; Hormone der Blutvolumen- und Blutdruckkontrolle; Vasopressin- Überschuss und –mangel; Oxytocin und Verhalten; Diabetes & Hypoglykämie (Hiden, Krenn) Se 3 Hyperglykämie, Diabetes mellitus (Definition, Klinische-Kriterien, Verbreitung), Regulation des Blutzuckers, Beta-Zellen, Insulin (Synthese, Sekretion, Insulinrezeptoren, Insulinwirkung, Degradierung), Glukagon (Wirkung), Diabetes mellitus typ1, Diabetes mellitus typ2 (Insulinresistenz, Risiko Adipositas), Glucocorticoid Diabetes, Gestationsdiabetes (Risikofaktoren, Risiken für Kind und Mutter), Prävention und Therapie von Diabetes, Orale hypoglykämische Medikamente (Sulfonylharnstoffe,…), Insulintherapie, HbA1C, Akute Komplikationen (Hyperglykämische Stoffwechselentgleisung, Diabetische Ketoazidose, Hyperosmolares Koma), Hypoglykämie (Ursachen, Definition, Kriterien), Chronische Komplikationen, AGE (Advanced Glycation Endproduct), Glykierung, Hyperosmolarität, Mikroangiopathie, Makroangiopathien, Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie, Diabetisches Fußsyndrom, Katarakt Lipidstoffwechsel und Arteriosklerose (Panzenböck) Vo 3 Lipoproteine: Aufbau (Apolipoproteine, Lipide) und Funktion; Lipoproteinstoffwechsel: Rezeptoren und Enzyme; exogenes und endogenes Transportsystem, reverser Cholesterintransport (HDL Stoffwechsel); Regulation des zellulären Cholesteringehalts (LDL-Rezeptor und endogene Cholesterinbiosynthese); Transfette; Dyslipidämien, Hyperlipidämien; Dyslipoproteinämien, Hyperlipoprotein-ämien, (Fettstoffwechselstörungen nach der Klassifikation von Fredrickson), Hypolipoproteinämien. Lipidstoffwechsel und Atherosklerose (Dieber-Rotheneder, Panzenböck) Se 2 Pathophysiologie von Ernährung und Energiestoffwechsel (Wallner-Liebmann) Vo 3 Risikofaktoren der Atherosklerose; Response-to-Injury Hypothese der Atherogenese; Stadien der Atherosklerose; Zusammenhang mit Diabetes, Adipositas - Metabolisches Syndrom; genetische/epigenetische Pathomechanismen, Folgekrankheiten; inflammatorische Prozesse in der Atherogenese (zellulär und humoral); Rolle von Monozyten, T-Lymphozyten und Mastzellen Hypo- und Hyperthermie – Symptome, Therapie; Nutzung nutritiver Energie bei unterschiedlichen Krankheitsbildern, Energiebedarf bei unterschiedlichen Belastungsprofilen; Hungermetabolismus; nutritive Energiestoffwechsel (Wallner-Liebmann) Pathophysiologie des Immunsystems (Strobl) Vo 13 Bilanz bei Intensivpatienten; Methoden der Anthropometrie; Laborparameter des Ernährungszustandes; allgemeine und spezielle Pathophysiologie des Proteinstoffwechsels; Dysnutrition und Ess-Störungen Definition angeborenes versus adaptives Immunsystem, Blutbildende Stammzellen und Hämatopoiese, Unterteilung der Granulozyten, Das System der Phagozyten, Prinzip der Durchflusszytometrie, Toll-like Rezeptoren (TLR), Begriff "first line defence", Entwicklung und Lokalisation von Monozyten und Dendritischen Zellen, Phagozytose, Opsonisierung, Komplementaktivierung, Pro-inflammatorische Zytokine, Funktion von Typ-1 Interferonen, Charakteristika von Dendritischen Zellen, Zell-Kompartiments des Lymphknotens, Reifung von Dendritischen Zellen, Prinzip derAnti-Tumor Vakzinierung basierend auf Dendritischen Zellen, Prinzipien der NK Zell Aktivierung, Konzept der Tumor-Antigene, NK-Zell Funktionen, T Zell-Entwicklung, T Zell Subsets, Antigen-Präsentation, B Zell Entwicklung, Antikörper, Herstellung und Verwendung von Monoklonalen Antikörpern, Einteilung von Akuten Leukämien, monogenetische versus polygenetische Erkrankungen des Immunsystems, Konzept der somatischen Gentherapie in Blutbildende Stammzellen, häufige Autoimmunerkrankungen, Überempfindlichkeitsreaktionen, Typ-1 Allergien.; spezielle Rolle der Dendritischen Zelle, Langerhans Zell Entwicklung und Funktion, T Zell Aktivierung und Funktion, Kontakt Hypersensitivierungsreaktionen, Dendritische Zell Therapie, Myelopoese während Entzündungen, Entzündungsmediatoren, Zytokine, Chemokine, Wachstumsfaktoren, Induzierte Granulopoese.