Die Behandlung der Diskusverlagerung mit Reposition mittels

Diplomarbeit
Die Behandlung der Diskusverlagerung mit Reposition
mittels Protrusionsschienen eine klinische Verlaufskontrolle anhand des Grazer
Dysfunktionsindex
eingereicht von
Kathrin Petritz
Mat.Nr.: 0311757
zur Erlangung des akademischen Grades
Doktor(in) der Zahnheilkunde
(Dr. med. dent.)
an der
Medizinischen Universität Graz
ausgeführt an der
Klin. Abteilung für Prothetik, Restaurative Zahnheilkunde und
Parodontologie
unter der Anleitung von
Univ. Prof. Dr. W.A. Wegscheider
OA Dr. E. Parsché
Graz, Juli 2011
Eidesstattliche Erklärung
Ich erkläre ehrenwörtlich, dass ich die vorliegende Arbeit selbstständig und ohne fremde
Hilfe verfasst habe, andere als die angegebenen Quellen nicht verwendet habe und die den
benutzten Quellen wörtlich oder inhaltlich entnommenen Stellen als solche kenntlich
gemacht habe.
Graz, Juli 2011
Unterschrift
i
Danksagungen
Mein besonderer Dank gilt:
Univ.-Prof. Dr. W. A. Wegscheider für die umfassende Betreuung.
Insbesondere möchte ich mich bei Fr. OA Dr. E. Parsché für die aufwendige Beratung
sowie für die tatkräftige Unterstützung bei der Verfassung dieser Arbeit bedanken.
Weiters bei Fr. DI Mischak für die statistische Auswertung der erhobenen Daten.
ii
Zusammenfassung
Die vorliegende Diplomarbeit gliedert sich in drei Teile.
Der erste Teil betrachtet das Kausystem in seiner Gesamtheit, die Okklusion, das
Kiefergelenk und die Muskulatur. Hier soll ein Überblick über dieses komplexe Thema
gegeben werden.
Der zweite Teil beschäftigt sich mit der Pathologie des Kausystems. Basierend auf
Ätiologie und Symptomatologie wird über die Beschreibung der einzelnen
Krankheitsbilder zu deren Diagnose und Therapie hingeführt.
Der dritte Teil umfaßt eine klinische Verlaufskontrolle der Diskusverlagerung mit
Reposition anhand des Grazer Dysfunktionsindex. Die Auswertung der diagnostischen
Ergebnisse soll Aufschluss über die Erfolgsaussichten der Behandlung mit
Protrusionsschienen geben.
iii
Abstract
This paper is divided into three parts.
The first part considers the masticatory system in its entirety, the occlusion, the
temporomandibular joint and the muscles. Here an overview of this complex subject is
given.
The second part deals with the pathology of the masticatory system. Basing on etiology
and symptomatology it shows the different diseases of the chew system and ends with
the chapter diagnosis and therapy.
The third part includes a clinical follow-up of disk displacement with reduction
according to the Graz dysfunction index. The evaluation of diagnostic results should
provide information about the success of treatment with protrusive splint therapy.
iv
Inhaltsverzeichnis
Danksagungen ....................................................................................................................... ii Zusammenfassung ................................................................................................................ iii Abstract................................................................................................................................. iv Inhaltsverzeichnis .................................................................................................................. v Abbildungsverzeichnis ....................................................................................................... viii Tabellenverzeichnis .............................................................................................................. ix 1 Einleitung ...................................................................................................................... 1 2 Das Kausystem – Anatomie und Funktion .................................................................... 3 2.1 Okklusion ................................................................................................................ 3 2.1.1 Seitenzahnrelation in der Sagittalen ................................................................ 3 2.1.2 Seitenzahnrelation in der Transversalen .......................................................... 5 2.1.3 Anatomie der Kauflächen im Seitenzahnbereich ............................................ 5 2.1.4 Frontzahnrelation ............................................................................................. 7 2.1.5 Anatomie der Frontzähne ................................................................................ 8 2.1.6 Statische Okklusion ......................................................................................... 8 2.1.7 Dynamische Okklusion ................................................................................. 11 2.1.8 Wechselseitig geschützte Okklusion ............................................................. 14 2.1.9 Christensensches Phänomen .......................................................................... 14 2.2 Kiefergelenk.......................................................................................................... 15 2.2.1 Anatomie ....................................................................................................... 15 2.2.1.1 Condylus articularis ............................................................................... 15 2.2.1.2 Discus articularis .................................................................................... 16 2.2.1.3 Capsula articularis .................................................................................. 16 2.2.1.4 Ligamente des Kiefergelenks ................................................................. 16 2.2.2 Bewegungen des Unterkiefers ....................................................................... 17 2.2.2.1 Öffnungs- und Schließbewegung ........................................................... 17 2.2.2.2 Pro- und Retrusion ................................................................................. 18 v
2.3 3 2.2.2.3 Latero- und Mediotrusion ...................................................................... 19 2.2.2.4 Kaubewegung ......................................................................................... 20 2.2.2.5 Freie Unterkieferbewegungen ................................................................ 21 Muskulatur ............................................................................................................ 21 2.3.1 M.masseter: ................................................................................................... 22 2.3.2 M. temporalis:................................................................................................ 23 2.3.3 M. pterygoideus lateralis: .............................................................................. 23 2.3.4 M. pterygoideus medialis: ............................................................................. 24 2.3.5 Mm. suprahyoidei: ......................................................................................... 24 2.3.5.1 M. digastricus: ........................................................................................ 24 2.3.5.2 M. mylohyoideus: .................................................................................. 25 2.3.5.3 M. stylohyoideus: ................................................................................... 25 2.3.5.4 M. geniohyoideus: .................................................................................. 25 2.3.6 Mm. infrahyoidei: .......................................................................................... 25 2.3.7 Dorsale Muskelgruppe................................................................................... 25 Pathologie des Kausystems ......................................................................................... 26 3.1 Funktionsstörungen ............................................................................................... 26 3.1.1 Systematik ..................................................................................................... 26 3.1.2 Ätiologie ........................................................................................................ 27 3.1.3 Epidemiologie................................................................................................ 28 3.1.4 Erkrankungen ................................................................................................ 29 3.1.4.1 Okklusal induzierte/neuromuskuläre Dysfunktion ................................ 29 3.1.4.2 Bruxismus .............................................................................................. 30 3.1.4.3 Diskusverlagerung.................................................................................. 31 3.1.4.4 Osteoarthrose (Arthrosis deformans) ..................................................... 33 3.1.4.5 Chronisch rheumatoide Arthritis ............................................................ 34 3.1.4.6 Akute Arthritis ....................................................................................... 34 3.1.4.7 Akutes Trauma ....................................................................................... 34 vi
3.1.4.8 Ankylose ................................................................................................ 34 3.1.4.9 Entwicklungsstörungen .......................................................................... 34 3.1.4.10 Kombinierte Arthromyopathie ............................................................... 34 3.1.4.11 Hypermobilitätsstörung .......................................................................... 35 3.2 3.2.1 Dysfunktionsindex ......................................................................................... 36 3.2.2 Dysfunktionsgruppen .................................................................................... 42 3.3 4 Funktionsstörungen – Diagnostik ......................................................................... 36 Funktionsstörungen – Therapie ............................................................................ 43 3.3.1 Stabilisierungsschiene: .................................................................................. 44 3.3.2 Protrusionsschiene: ........................................................................................ 45 Die Behandlung der Diskusverlagerung mit Reposition mittels Protrusionsschienen –
eine klinische Verlaufskontrolle anhand des Grazer Dysfunktionsindex ............................ 48 5 4.1 Einleitung .............................................................................................................. 48 4.2 Material und Methode ........................................................................................... 49 4.3 Ergebnisse ............................................................................................................. 50 4.4 Diskussion ............................................................................................................. 59 4.5 Konklusion: ........................................................................................................... 62 Literaturverzeichnis ..................................................................................................... 64 Lebenslauf ........................................................................................................................... 68 vii
Abbildungsverzeichnis
Abbildung 1: Das Zusammenspiel zwischen Okklusion, Kaumuskulatur, Kiefergelenk,
Psyche und Gewebedisposition verläuft selbststeuernd und selbstregulierend. .................... 1 Abbildung 2: Durch die Gesetzmäßigkeiten der Seitenzahnrelation in der Sagittalen und
Transversalen sowie durch die Kauflächenmorphologie kommt es zur HöckerFossa/Randleisten-Verzahnung. ............................................................................................ 7 Abbildung 3: Der okklusale Kompass zeigt den Weg, den ein Höcker bei der Artikulation
hindernissfrei gehen muss, damit es zur Disklusion im Seitenzahnbereich kommen kann. 12 Abbildung 4: Bei der Öffnungsbewegung nimmt der Kondylus den Diskus nach vorne mit,
wo er die Inkongruenz der Gelenkflächen ausgleicht. ........................................................ 18 Abbildung 5: Bereiche im okklusalen Kompass, in denen sich Bennettbewegung und Side
shift auf die Kauflächen projizieren (straffiert). .................................................................. 20 Abbildung 6: M. pterygoideus medialis und lateralis sind in Bezug auf Laterotrusion und
Protrusion Synergisten, in Bezug auf Ad- und Abduktion Antagonisten............................ 24 Abbildung 7: Der vorverlagerte Diskus springt bei der Öffnungsbewegung auf (1.
Knacken) und bei der Schließbewegung wieder ab (2. Knacken). ...................................... 32 Abbildung 8: Die Protrusionsschiene hat eine Hebung von 0,5 mm, tiefe Impressionen,
einen palatinalen Führungswulst und keine Front-Eckzahnführung. .................................. 46 Abbildung 9: Mittelwerte der erhobenen Dysfunktionsindices vor, während und nach der
Therapie ............................................................................................................................... 51 Abbildung 10: Anzahl der Patienten pro Dysfunktionsgruppe (Gruppe 0,1,2,3) vor,
während und nach der Therapie........................................................................................... 52 Abbildung 11: Anzahl der Patienten vor, während und nach der Therapie nach dem
Zeitpunkt des Auftretens des Knackens während der Öffnungsbewegung (initialintermediär). ........................................................................................................................ 53 Abbildung 12: Anzahl der Patienten vor, während und nach der Therapie nach der
Lautstärke des Knackens (leise-laut) ................................................................................... 54 Abbildung 13: Anzahl der Patienten vor, während und nach der Therapie nach der
Häufigkeit des Auftretens des Knackens (zeitweilig-ständig) ............................................ 56 Abbildung 14: Anzahl der Patienten vor, während und nach der Therapie nach der Dauer
des Bestehens des Knackens (3-6 Mo, 6-12 Mo, >12 Mo) ................................................. 58 Abbildung 15: Anzahl der Patienten vor, während und nach der Therapie nach dem
Ausmaß der Protrusion in der therapeutischen Position (2mm, 3mm, 4mm) ..................... 59 viii
Tabellenverzeichnis
Tabelle 1: Dysfunktionsindex Beobachtung ....................................................................... 37 Tabelle 2: Dysfunktionsindex Schmerz............................................................................... 38 Tabelle 3: Dysfunktionsindex Geräusch ............................................................................. 39 Tabelle 4: Dysfunktionsindex Mobilität ............................................................................. 41 Tabelle 5: Dysfunktionsindex Okklusion 1 ........................................................................ 41 Tabelle 6: Dysfunktionsindex Okklusion 2 ......................................................................... 42 Tabelle 7: Dysfunktionsindex Muskulatur .......................................................................... 42 Tabelle 8: Dysfunktionsgruppen ........................................................................................ 42 Tabelle 9: Anwendung der Schienentypen .......................................................................... 47 Tabelle 10: Dysfunktionsindex und Dysfunktionsgruppe pro Patient vor, während und nach
der Therapie ......................................................................................................................... 50 Tabelle 11: Dysfunktionsindex Mittelwerte und Standardabweichung vor, während und
nach der Therapie ................................................................................................................ 51 Tabelle 12: Lautstärke des Knackens vor, während und nach der Therapie pro Patient
(leise-laut) ............................................................................................................................ 55 Tabelle 13: Häufigkeit des Auftretens des Knackens vor, während und nach der Therapie
pro Patient (zeitweilig-ständig) ........................................................................................... 57 ix
1 Einleitung
Das Kausystem, auch als mastikatorisches oder stomatognathes System bezeichnet, ist eine
funktionelle Einheit und besteht aus folgenden Strukturen:
•
Okklusion (Zähne und Parodont)
•
Kiefergelenke
•
Neuromuskuläres System
Das neuromuskuläre System, bestehend aus der Muskulatur des Kausystems und dem
dazugehörigen Nervensystem, ist der bewegende Apparat, Kiefergelenke und Zähne sind
die bewegten und führenden Anteile des Kausystems.
Der scheinbar statische Begriff der Okklusion wird durch die beiden anderen
bestimmenden Faktoren Kiefergelenk und neuromuskuläres System dynamisiert. Es
besteht eine dynamische Wechselbeziehung zwischen der Funktion der Kiefergelenke, der
Kaumuskulatur und der Anatomie der Einzelzähne (Parsché, 2007).
Abbildung 1: Das Zusammenspiel zwischen Okklusion, Kaumuskulatur, Kiefergelenk, Psyche und Gewebedisposition verläuft selbststeuernd und selbstregulierend. Die Morphologie der Zähne muß aus dynamisch-funktioneller Sicht gesehen werden.
Gefordert wird in der Regel- oder Neutralverzahnung eine stabile Zentrik bei zentraler
Kondylenposition, eine Harmonie zwischen Front-Eckzahnführung und Kiefergelenken
und eine gute Kaueffektivität durch maximale Verzahnungstiefe in Zentrik bei genügend
Freiheit in Exzentrik (Parsché, 2007). Nur wenn diese Gesetzmäßigkeiten erfüllt sind, ist
das Kausystem in Harmonie und es liegt eine gesunde Orthofunktion vor.
Das komplexe Zusammenspiel von ZNS, Muskulatur, Kiefergelenken, Okklusion und
Psyche verläuft selbststeuernd und selbstregulierend nach kybernetischen Prinzipien.
Kommt es zu Störfaktoren dieses Gleichgewichts (Okklusales Trauma), setzen Steuerungsund Regulationsmechanismen ein, die im Idealfall lebenslang physiologische
Adaptationsvorgänge unter ökonomischen Bedingungen ermöglichen (Bergsmann, et al.,
1
1984; Riegler, et al., 2007; Graber, 1989).
Sind die Regel- und Adaptationsmechanismen schließlich erschöpft, resultiert die
schmerzhafte stomatognathe Dysfunktion.
Laut einer Literaturübersicht leiden mehr als 10% der Bevölkerung über 18 Jahre unter
Schmerzen im craniomandibulären System und sind dadurch im täglichen Leben stark
eingeschränkt. Weiters gibt es Hinweise, dass 35-72% der Bevölkerung mindestens an
einem Symptom der craniomandibulären Dysfunktion (Schmerzen,
Kiefergelenkgeräusche) leiden, wobei die Prävalenz bei Frauen mittleren Alters (20.-35.Lj)
liegt (Eberhard, et al., 2000).
Bei der Erstdiagnose muß man zwischen Dysfunktionen der Kaumuskulatur,
Dysfunktionen des Kiefergelenks und Störungen im Symptomenkomplex MuskulaturKiefergelenk unterscheiden.
Reich und Dolwick fanden heraus, daß die okklusal induzierte Dysfunktion mit 42% die
häufigste Störung im craniomandibulären System darstellt, gefolgt von den
Diskusverlagerungen (mit und ohne Reposition) mit 28%. Die Kombinierten
Arthromyopathien liegen mit einer Häufigkeit von 18% an dritter Stelle. Der Rest verteilt
sich auf Bruxismus, Entwicklungsstörungen, chron. rheumatoide Arthritis, Osteoarthrosen,
Ankylosen, akute Traumen und Neoplasien (Reich, et al., 1984).
Unter den Funktionsstörungen nimmt die Diskusverlagerung mit Reposition eine
Sonderstellung ein. Sie ist die einzige Funktionsstörung, die mittels exzentrischer
Aufbissschienen behandelt wird. Damit wird versucht den verlagerten Diskus in seine
physiologische Position zu reponieren, wodurch es zum Sistieren der damit verbundenen
Gelenkgeräusche kommt. Dies ist allerdings nicht bei allen Fällen möglich (Eberhard, et
al., 2002). Je länger die Diskusverlagerung besteht, je lauter das Knacken, je ständiger und
intermediärer es auftritt und je weiter vorn die therapeutische Position ist, desto schlechter
ist möglicherweise die Prognose.
Anhand einer Studie sollen durch Erhebung des Grazer Dysfunktionsindex vor, während
und nach der Therapie Erfolgsaussichten und Praxistauglichkeit der Behandlung der
Diskusverlagerung mit Reposition mittels Protrusionsschienen eruiert werden.
2
2 Das Kausystem – Anatomie und Funktion
2.1 Okklusion
Unter Okklusion versteht man jeglichen Kontakt zwischen den Zähnen des Oberkiefers
und des Unterkiefers. Der Begriff bezeichnet das Ineinandergreifen von Kauflächen; jede
Art der punkt- oder flächenförmigen Berührung von Zahnkronen und aller
zusammentreffenden Zahnoberflächen eines Kausystems.
Die Okklusion hat nicht nur in der Restaurativen Zahnheilkunde, sondern in der gesamten
Zahnheilkunde eine zentrale Bedeutung, da sie alle Bereiche beeinflusst. In der Literatur
findet man viele besonders erwähnenswerte Aussagen, die sich auf die Okklusion des
natürlichen Gebisses beziehen. So bezeichnet Posselt die „Okklusion als einen der
Grundbausteine in der Zahnheilkunde“ (Posselt, 1962). Huffman und Regenos sind der
Meinung: “Die Okklusion ist der Schlüssel zur oralen Funktion und folglich auch der
Schlüssel zur restaurativen oralen Diagnose“ (Huffmann, et al., 1973). Thomson stellt fest:
“Die Okklusion kann als das Produkt aus Muskelaktivität, Gestalt der okklusalen Flächen
und der durch die Kiefergelenke ermöglichten Bewegungen bezeichnet werden“
(Thomson, 1975).
Es lassen sich Gesetzmäßigkeiten der Seitenzahnrelation sowohl in der Sagittalen als auch
in der Transversalen ableiten, die gemeinsam mit der Frontzahnrelation und der Anatomie
der Kauflächen und Schneidekanten zur physiologischen Okklusion führen.
2.1.1 Seitenzahnrelation in der Sagittalen
Die oberen mittleren Inzisivi sind doppelt so breit wie die unteren. Dadurch liegt die untere
Zahnreihe in sagittaler Richtung mesial zur oberen. Daraus resultiert, dass der untere
mittlere Schneidezahn und der obere letzte Molar nur einen Antagonisten haben, während
alle anderen Zähne zwei Gegenzähne haben (1:2-Verzahnung) (Parsché, 2007).
Edward H. Angle (1855-1930) teilte die Seitenzahnrelation in der Sagittalen nach der Lage
der ersten Molaren als „Schlüssel der Okklusion“ ein. Er unterschied drei Klassen, wobei
er die Klasse II noch weiter unterteilte, die sogenannte
Angle-Klassifikation
Klasse I Verzahnung (Regelverzahnung oder Neutralokklusion)
im Molarenbereich liegt dann vor, wenn der distobuccale Höcker des unteren ersten
3
Molaren in der zentralen Grube des oberen ersten Molaren steht (rein dentale
Klassifikation).
Sie ist Voraussetzung für das Zustandekommen der physiologischen Okklusion.
Die weiteren Klassen stellen pathologische Erscheinungsformen der Seitenzahnrelation in
der Sagittalen dar, die zu Disharmonien im Kausystem führen können:
Klasse II Verzahnung (Distalokklusion)
Eine Verschiebung des Unterkiefers um eine Prämolarenbreite nach distal ist definiert als
eine volle Klasse-II. Dabei steht der untere erste Molar zum oberen ersten Molaren zu weit
distal (rein dental).
Die Distalokklusion wird nach Symptomenkomplexen weiterunterteilt.
Klasse II/1-Syndrom: (Distalbiss)
Besteht eine Distalokklusion mit protrudierter oberer Front, Unterkieferrücklage,
schmalem Oberkiefer, hohem Gaumen („gotischer Bogen“), tiefem Biss, vergrößerter
sagittaler Stufe und schlaffer circumoraler Muskulatur, so bezeichnet man dieses Syndrom
als Distalbiss.
Klasse II/2-Syndrom: (Deckbiss)
Bei einer Distalokklusion mit steilstehender oberer Front spricht man von einem Deckbiss.
Die seitlichen Inzisivi überlappen oft die mittleren von vorne. Meist besteht eine
Unterkieferrücklage mit breitem, schachtelförmigem Oberkiefer, tiefem Biss und straffer
circumoraler Muskulatur.
Klasse III Verzahnung (Mesialokklusion)
Eine Verschiebung des Unterkiefers nach mesial wird als volle Klasse-III bezeichnet. Der
untere erste Molar steht zum oberen ersten Molaren zu weit mesial (rein dental)
Klasse III (Syndrom: Progenie)
Der Symptomenkomplex aus Mesialokklusion mit verkehrtem Überbiss in der Front, oft
kompensatorisch protrudierte obere Front und retrudierte untere Front, wird als Progenie
bezeichnet. Meist ergibt sich auch ein Kreuzbiss im Seitenzahnbereich. Das typische Profil
weist ein großes Kinn und eine verstrichene Mentolabialfalte auf (Angle, 1899; Viazis,
1998; Parsché, 2007).
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2.1.2 Seitenzahnrelation in der Transversalen
Der obere Zahnbogen hat die Form einer halben Ellipse, der untere die Form einer Parabel.
In transversaler Richtung ist der obere Zahnbogen um einen Höcker breiter als der untere.
Dadurch überragen die Oberkieferseitenzähne die unteren um eine Höckerbreite nach
vestibulär.
Stimmt die Relation des Oberkiefers zum Unterkiefer in transversaler Richtung nicht, so
spricht man von folgenden pathologischen Erscheinungsformen: Kreuzbiss (die bukkalen
Höcker der Unterkieferseitenzähne überragen die des Oberkiefers nach vestibulär),
Kopfbiss (die Höckerspitzen des Ober- und Unterkiefers treffen aufeinander) und
Scherenbiss (die palatinalen Höcker des Oberkiefers überragen die des Unterkiefers nach
vestibulär (Lehmann, et al., 1993; Pameijer, 1985; Parsché, 2007).
2.1.3 Anatomie der Kauflächen im Seitenzahnbereich
Die Kauflächenmorphologie der Prämolaren weist 2 Höcker auf, wobei die bukkalen
Höcker größer und höher sind als die oralen, die Molaren haben eine mehrhöckerige
Kaufläche mit 4 Höckern. Ausgehend von der Höckerspitze kann man einen peripheren,
einen zentralen, einen distalen und einen mesialen Höckerabhang beschreiben. Weiters
weisen die Kauflächen der Seitenzähne mesiale und distale Randleisten auf sowie Fissuren,
in die die sogenannten Dreieckswülste von den Höckern kommend steil abfallen.
Eine Besonderheit weist die Kaufläche des ersten oberen Molaren auf. Sie besteht aus 4
Höckern, wobei der mesiopalatinale der größte und der distopalatinale der kleinste Höcker
ist. Im Fissurenbild fällt die Crista transversa auf, die durch die Dreieckswülste der
mesiopalatinalen und distobukkalen Höcker gebildet wird. Auch die ersten unteren
Molaren bilden eine Ausnahme, da sie 4 Haupthöcker und einen distobukkalen
Nebenhöcker aufweisen, den sogenannten rudimentären Höcker.
Durch sagittale und transversale Seitenzahnrelation sowie die Kauflächenmorphologie im
Seitenzahnbereich werden den einzelnen Höckern unterschiedliche Funktionen
zugewiesen:
Arbeitshöcker (tragende Höcker, Stampfhöcker, zentrische Höcker):
Die Arbeitshöcker treffen im Fossa- oder Randleistenbereich der Antagonisten auf.
(Höcker-Fossa-, Höcker-Randleisten-Beziehung). Ihre Aufgabe ist es die Nahrung zu
zerstampfen. Im Unterkiefer sind die bukkalen Höcker die Arbeitshöcker. Die
5
Berührungspunkte sind dabei nicht die Höckerspitzen selbst, sondern Kontakte an den
Höckerabhängen.
Nichtarbeitshöcker (Scherhöcker, Balancehöcker)
Diese finden keine Aufreffpunkte an den Antagonisten. Im Oberkiefer sind die bukkalen
Höcker, im Unterkiefer die lingualen Höcker die Nichtarbeitshöcker. Die Dreieckswülste
der Nichtarbeitshöcker zerschneiden die Nahrung, die durch die Zahnreihe gezogen wird.
Voraussetzung für einen optimalen Höcker-Fossa-Kontakt ist das Vorliegen einer
Neutralbisslage bei regelrechter Verzahnung der Seitenzähne in transversaler und
sagittaler Richtung.
Die Antagonisten sollen sich gegenseitig in maximaler Interkuspitation und maximalem
Vielpunktkontakt treffen. Der Okklusionskontakt soll dabei an allen Punkten gleichmäßig
und gleichzeitig erfolgen.
Im Detail greift der palatinale Höcker des oberen ersten Prämolaren (Arbeitshöcker) in die
distale Grube des unteren ersten Prämolaren. Die nierenförmige Kaufläche des ersten
oberen Prämolaren ist dadurch bedingt, daß der palatinale Höcker des Zahnes im Vergleich
zum bukkalen Höcker etwas nach mesial versetzt ist.
Der palatinale Höcker des zweiten oberen Prämolaren greift in die distale Grube des
zweiten unteren Prämolaren. Hier besteht ebenso wie beim ersten oberen Prämolaren
Kontakt an drei Punkten. Der mesiopalatinale Höcker des oberen ersten Molaren greift in
die zentrale Grube des ersten unteren Molaren. Dabei besteht Kontakt an den
Dreieckswülsten der beiden lingualen Höckerabhänge sowie des distobukkalen Höckers
des ersten unteren Molaren. Der distopalatinale Höcker des ersten oberen Molaren trifft auf
die Randleiste distal des ersten unteren Molaren und mesial am zweiten unteren Molaren.
Höcker, welche in eine Grube am Antagonisten greifen, haben an drei Punkten Kontakt.
Höcker, welche auf Randleisten treffen, weisen zwei Kontakte auf.
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Abbildung 2: Durch die Gesetzmäßigkeiten der Seitenzahnrelation in der Sagittalen und Transversalen sowie durch die Kauflächenmorphologie kommt es zur Höcker‐Fossa/Randleisten‐Verzahnung. Der bukkale Höcker des untern ersten Prämolaren hat Berührungskontakt an der mesialen
Randleiste des ersten oberen Prämolaren. Der bukkale Höcker des zweiten unteren
Prämolaren hat Kontakt an der distalen Randleiste des oberen ersten Prämolaren und an
der Randleiste des zweiten oberen Prämolaren. Der mesiobukkale Höcker des ersten
unteren Molaren hat Kontakt an der distalen Randleiste des zweiten oberen Prämolaren
und an der mesialen Randleiste des oberen ersten Molaren. Der distobukkale Höcker des
unteren ersten Molaren trifft in die zentrale Grube des ersten oberen Molaren. Dabei
besteht Kontakt an den Dreieckswülsten am mesiopalatinalen Höcker und an den beiden
bukkalen Höckern. Analoges gilt für den zweiten unteren Molaren.
Durch die oben genannten Gesetzmäßigkeiten in transversaler und saggitaler Relation und
die Anatomie der Kauflächen kommt die statische Okklusion zustande, jene okklusale
Position, bei der sich die Zähne in geschlossener Position befinden.
Durch die Gesetzmäßigkeiten der Frontzähne kommt eine physiologische dynamische
Okklusion zustande, die Gleitbewegungen der Zähne aneinander bei bewegtem
Unterkiefer.
2.1.4 Frontzahnrelation
Over-bite
Bei Regelverzahnung im Frontzahngebiet in sagittaler Richtung greifen die
Schneidekanten der oberen Frontzähne vestibulär über diejenigen der unteren Frontzähne
um 2 bis 4 mm nach kaudal. Dabei soll in Schlussbisslage nur federleichter
7
Berührungskontakt zwischen den Frontzähnen bestehen.
Over-jet
In Horizontaler Richtung ergibt sich bei Regelverzahnung eine sagittale Stufe von 2 mm.
Bei Regelverzahnung der Frontzähne in transversaler Richtung sollen diese gleichmäßig
rechts und links der Mittellinie angeordnet sein. Die Mittellinie soll im Ober- und
Unterkiefer übereinstimmen. Da die unteren Frontzähne schlanker sind als die oberen
Frontzähne, haben die mittleren unteren Schneidezähne jeweils nur einen Antagonisten. In
geschlossener Position halten die Frontzähne federleicht, die Eckzähne haben festen
Kontakt.
Folgende pathologische Verzahnungsformen der Frontzähne werden unterschieden: Als
tiefen Biss bezeichnet man ein weites Übergreifen der oberen Frontzähne über die unteren
Frontzähne. Beim offenen Biss besteht beim Zahnreihenschluss kein Berührungspunkt
zwischen oberer und unterer Frontzahnreihe. Der Kopfbiss ist dadurch charakterisiert, daß
im Schlussbiss die Schneidekanten der Frontzähne aufeinandertreffen. Wenn in
Schlussbisslage die unteren Schneidezähne die oberen nach vestibulär übergreifen, so ist
dies ein verkehrter Überbiss und man spricht von einer prognathen Verzahnung.
2.1.5 Anatomie der Frontzähne
Die einwurzeligen Frontzähne haben eine Inzisalkante, die Palatinalfläche hat Meißel- oder
Schaufelform. Die Oberkieferfrontzähne weisen an den Palatinalflächen das Tuberculum
dentis und 2 Randleisten auf. Die Unterkieferfrontzähne sind wesentlich kleiner und haben
eine flache Lingualfläche mit schwach ausgebildeten Randleisten.
Die anatomische Anordnung und Ausprägung der palatinalen Flächen der oberen Front ist
nach funktionellen Gesichtspunkten der Front-Eckzahnführung mit Disklusion im
Seitenzahnbereich gestaltet.
2.1.6 Statische Okklusion
Jeder Berührungskontakt der Zahnreihen des Oberkiefers mit denen des Unterkiefers in
geschlossener Position, ohne Bewegung des Unterkiefers, wird als statische Okklusion
bezeichnet. Sie kann nicht nur aus dentaler Sicht betrachtet werden, da sie untrennbar mit
der Position der Kondylen in der Fossa artikularis verbunden ist.
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Zentrale Relation
Darunter versteht man die cranio-ventrale nicht-seitverschobene Position beider Kondylen
bei physiologischer Diskus-Kondylusrelation und physiologischer Belastung aller
beteiligten Gewebe. Der Diskus-Kondyluskomplex steht „zentriert“ in der Fossa artikularis
und alle Gewebe sind dabei maximal entlastet.
Die zentrale Relation stellt Bezugsposition für alle diagnostischen und therapeutischen
Maßnahmen dar.
Folgende Formen der statischen Okklusion können unterschieden werden:
Die zentrische Okklusion ist die statische Okklusion mit maximalem Vielpunktkontakt in
Zentraler Relation. Sie stellt den Idealfall eines orthognathen Kausystems dar.
Die retrudierte Kontaktposition RKP zeigt erste Kontakte in zentraler Relation, es liegt
kein maximaler Vielpunktkontakt vor.
Die habituelle Interkuspitation IKP ist der gewohnheitsmäßig eingenommene
Vielpunktkontakt in statischer Okklusion.
Bei der zentrischen Okklusion (zentrale Okklusionsposition) stimmen die zentrale
Relation der Kiefergelenke und die maximale Interkuspitation überein. Diese Beschreibung
beinhaltet sowohl die Gelenks- als auch die Zahnbeziehung dieser Position. Die zentrische
Okklusion stellt den Idealfall der Okklusion dar, der in der Bevölkerung bei etwa 8%
vorkommt. Bei etwa 92% der Bevölkerung stimmen die zentrale Relation der
Kiefergelenke und die maximale Interkuspitation nicht überein.
Befinden sich die Kondylen in zentraler Relation und es stellt sich bei der
Schließbewegung ein erster Zahnkontakt ein, so bezeichnet man diese Position als
retrudierte Kontaktposition, RKP. Die Kondylen sind zentriert, aber es kann sich kein
maximaler Vielpunktkontakt einstellen. Diese ersten Kontakte bezeichnet man als
Vorkontakte. Sie sind Störfaktoren in der Zentrik, sogenannte okklusale Interferenzen in
der Zentrik, die zu einem Gleiten in die habituelle Interkuspitation führen. Um die
habituelle Interkuspitation (IKP, habituelle Okklusion, Schlussbissstellung) zu erreichen,
erfolgt durch die Dominanz des okklusalen Reliefs ein Dezentrieren der Kondylen und ein
Abgleiten aus der retrudierten Kontaktposition.
Habituelle Interkuspitation, Retrudierte Kontaktposition und zentrische Okklusion können
übereinstimmen. Ist das nicht der Fall, kommt es zum
9
Gleiten
Mesiales Gleiten
Die Bewegung erfolgt von RKP in IKP nach vorne (Distalbiss, gekippte obere Molaren) Es
ist mit einer Kondylenverlagerung nach vorne und einer Überbelastung der Protraktoren
verbunden.
Retrales Gleiten
Die Bewegung erfolgt von RKP in IKP nach hinten. Dies findet man bei Bisssituationen,
die den Unterkiefer nach retral zwingen, wie beispielsweise beim Deckbiß oder gekippten
unteren Molaren. Hier kommt es zu einer Kondylenverlagerung nach hinten mit
Überbelastung der Retraktoren.
Symmetrische Gleitbewegung
findet von RKP in IKP symmetrisch nach vorne statt. Vorkontakte, die zu einem
symmetrischen Gleiten führen bezeichnet man als zentrische Vorkontakte.
Ein Symmetrisches Gleiten findet beispielsweise beim Distalbiss statt, wenn sich die
beiden unteren Eckzähne an den mesialen Abhängen der palatinalen Höcker der beiden
oberen ersten Prämolaren in IKP bewegen.
Asymmetrische Gleitbewegung
findet von RKP in IKP asymmetrisch nach vorne und seitlich statt. Vorkontakte, die zu
einem asymmetrischen Gleiten führen bezeichnet man als exzentrische Vorkontakte.
Einseitig gekippte obere Molaren können zum asymmetrischen Gleiten führen. Medio- und
Laterotraktoren sind überbelastet.
Eine gleitfreie Punkt-Zentrik (Point Centric) liegt vor, wenn IKP gleich RKP ist. Dieser
Zustand ist meist nicht von Dauer. Es stellt sich allmählich eine Long Centric ein:
Physiologisches Gleiten
Bei diesem physiologischen Gleiten findet eine sagittal gerichtete symmetrische
Gleitbewegung des Unterkiefers von 0,5 bis 1,5 mm aus der zentrierten Kondylenposition
statt, wobei die Vertikaldimension unverändert bleibt.
Pathologisches Gleiten
Ist auch nur eine dieser drei genannten Bedingungen nicht gegeben, spricht man von
pathologischem Gleiten. Wird die Vertikaldimension dabei niedriger kommt es zu einer
Überbelastung der Schließer. Ist die Vertikaldimension zu nieder (Totalprothetik) kommt
es zu einer Überbelastung der Öffner.
Ein leichtes transversales Gleiten bei Laterotrusionsbewegung wird als wide Centric
(breite Zentrik) bezeichnet (Lehmann, et al., 1993; Parsché, 2007).
10
Okklusale Interferenzen in der Zentrik
Vorkontakte
Frühkontakte, vorzeitige Kontakte eines Zahnes oder einer Zahngruppe in zentraler
Relation die den Unterkiefer aus seiner zentrierten Kondylenposition in eine okklusale
Zwangsposition bringen, führen zu einem Gleiten oder wirken funktionell als
Hypomochlion
Im Front- und Prämolarenbereich bewirken Hypomochlien ein Kippen des Unterkiefers
nach posterior und eine Kompression im Gelenk. Hypomochlien im Molarenbereich
kippen den Unterkiefer nach anterior und führen zu einer Distraktion im Gelenk.
Auch Infraokklusion, Nonokklusion und falsche Vertikaldimension können zur
Erkrankung des stomatognathen Systems in seiner Gesamtheit führen (Lehmann, et al.,
1993; Parsché, 2007).
Die Gesetzmäßigkeiten der statischen Okklusion müssen auch in die prothetischrestaurative Versorgung einbezogen werden. So gilt, dass große Restaurationen
gelenkbezogen durchgeführt werden müssen. Nur, wenn der Kondylus bei gleichzeitiger
korrekter Okklusion in maximalem Vielpunktkontakt in zentraler Relation in der Fossa
artikularis steht, ist eine Harmonie zwischen Kiefergelenken und Okklusion gegeben
(Lehmann, et al., 1993; Parsché, 2007). Durch eine fehlerhafte statische Okklusion wird
dem Kondylus eine falsche Stellung aufgezwungen, was zu Störungen im kondylookklusalen System führt.
2.1.7 Dynamische Okklusion
Die dynamische Okklusion (Artikulation) bezeichnet jegliche Zahnkontakte bei
bewegtem Unterkiefer.
Die maximale Protrusion (der Unterkiefer bewegt sich aus der maximalen Interkuspitation
symmetrisch nach vorne) beträgt, von der habituellen Interkuspitation bis zur maximalen
Protrusionsstellung, mittelwertig bis 10 mm. Beim Vorschub aus der habituellen
Interkuspitation gleiten die Unterkieferfrontzähne an den palatinalen Flächen der
Oberkieferfrontzähne entlang, über das inzisale Plateau hinweg bis zur maximalen
Protrusionsstellung.
Eine Bewegung nach dorsal (Retrusion, der Unterkiefer bewegt sich aus der maximalen
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Interkuspitation nach hinten) ist aus der habituellen Interkuspitation heraus nur um 0,5 bis
1,5 mm möglich.
Die Bewegung des Unterkiefers aus der maximalen Interkuspitation zur Seite wird als
Laterotrusion bezeichnet. Dabei unterscheidet man Unterkieferabschnitte, die sich bei der
Seitbewegung von der Mitte weg bewegen (Laterotrusionsseite, Arbeitsseite) und
Unterkieferabschnitte, die sich bei der Seitbewegung zur Mitte hin bewegen
(Mediotrusionsseite, Nichtarbeitsseite, Balanceseite).
Als Mediotrusion (Balancebewegung) wird die Gleitbewegung der Nichtarbeitsseite zur
Mitte hin bezeichnet.
Weitere kombinierte Unterkieferbewegungen sind die Lateroretraktion (Bewegung des
Unterkiefers aus der Lateralposition zurück in die maximale Interkuspitation), die
Surtrusion (Bewegung des Unterkiefers aus der maximalen Interkuspitation nach oben)
und die Detrusion (Bewegung des Unterkiefers in die maximale Interkuspitation nach
unten) (Lehmann, et al., 1993; Parsché, 2007; Stelzenmüller, et al., 2009).
Okklusaler Kompass
Die Wege der Höcker bei Artikulation werden anhand des okklusalen Kompass
aufgezeichnet. Man stellt sich im Höcker des jeweiligen Zahnes einen Stift vor, der bei
entsprechenden Bewegungen am Gegenzahn schreibt.
Abbildung 3: Der okklusale Kompass zeigt den Weg, den ein Höcker bei der Artikulation hindernissfrei gehen muss, damit es zur Disklusion im Seitenzahnbereich kommen kann. Bei Protrusion schreiben die OK-Höcker auf der Okklusalfläche des UK-Zahnes parallel
zur Raphe median nach hinten, bei Laterotrusion im rechten Winkel zur Protrusion
nach innen und bei Mediotrusion schräg nach hinten und außen.
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Die UK-Höcker schreiben auf der Kaufläche ihres Antagonisten bei Protrusion parallel
zur Raphe median nach mesial, bei Laterotrusion im rechten Winkel nach außen und
bei Mediotrusion schräg nach vorne und innen (Lehmann, et al., 1993), (Parsché, 2007).
Front-Eckzahn-Führung
Bei Artikulationsbewegungen des Unterkiefers sollen die Seitenzähne diskludieren, die
Zahnhöcker im Seitenzahnbereich sollen sich gemäß dem okklusalen Kompass ohne
Gleitkontakte aneinander vorbeibewegen (Disklusion), Gleitkontakte finden ausschließlich
im Front-Eckzahnbereich statt.
Okklusale Interferenzen in der Exzentrik
a) Laterotrusionskontakte
Gleitkontakte im Seitenzahnbereich der Arbeitsseite werden als Laterotrusionskontakte
bezeichnet. Sie liegen im OK auf den inneren Abhängen, im UK auf den äußeren
Abhängen der bukkalen Höcker. Bei gleichmäßiger Verteilung der Kontakte über den
gesamten Seitenzahnbereich (4-7 oder 3-7) spricht man von einer Gruppenführung
(Unilateral balancierte Okklusion).
Selten treten sie auch auf den oralen Höckern auf, und zwar im OK auf den äußeren, im
UK auf den inneren Abhängen. Diese sind zu vermeiden.
b) Balancekontakte
Gleitkontakte während der Seitbewegung auf der Mediotrusionsseite bei gleichzeitiger
Abstützung auf der Laterotrusionsseite, nennt man Balancekontakte. Die inneren Abhänge
der palatinalen Oberkieferhöcker gleiten auf den inneren Abhängen der bukkalen
Unterkieferhöcker.
c) Hyperbalancekontakte (Hyperbalance)
Wird die Unterkieferbewegung durch einen Balancekontakt geführt, spricht man von
Hyperbalancekontakten. Die Zahnreihen der Arbeitsseite diskludieren, die FrontEckzahnführung wird aufgehoben.
Hyperbalancekontakte wirken traumatisierend auf das Parodontium und können zu
Spasmen des Musculus pterygoideus lateralis oder zu Parafunktionen führen. Weiters
wirken sie als Hypomochlion und führen zu einer Kippbewegung und Distraktion des
Kondylus der betroffenen Seite.
Häufig führen falsch konstruierte Kauflächen auf Füllungen oder Kronen, gewanderte und
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in Zahnlücken gekippte oder elongierte Zähne, Weisheitszähne oder ungünstige okklusale
Bedingungen nach kieferorthopädischen Behandlungen zu Hyperbalancen.
d) Pro-, Retrusionskontakte
Zahnkontakte während der Pro- oder Retrusion bedingen Pro- und Retrusionskontakte.
Grundsätzlich ist zu sagen, dass im natürlichen Gebiss die Front-Eckzahnführung
anzustreben ist. Eine gleichmäßige Gruppenführung ist tolerierbar. Balance- und
Hyperbalancekontakte sind, mit Ausnahme der Totalprothetik, zu vermeiden. Durch die
Herstellung einer bilateral balancierten Okklusion wird das Abhebeln der Prothese bei
Artikulation verhindert. Die unilateral balancierte Okklusion kommt in der totalen
Implantatprothetik zur Anwendung (Lehmann, et al., 1993), (Parsché, 2007).
2.1.8 Wechselseitig geschützte Okklusion
Statische und dynamische Okklusion zusammen ergeben die Physiologische Okklusion,
auch Organische Okklusion oder wechselseitig geschützte Okklusion genannt:
Front- und Seitenzähne werden funktionell unterschiedlich beansprucht. Die Seitenzähne
stoppen die Schließbewegung des Unterkiefers in der maximalen Interkuspitation ab, ihre
Beanspruchung erfolgt physiologisch in Richtung ihrer Zahnachse. Die Frontzähne können
nicht axial belastet werden. Beim Einnehmen der Schlussbisslage schützt der
Seitenzahnbereich die Front vor protrusiver Überbelastung durch Abstützung der
Okklusion in maximaler Interkuspitation. In zentrischer Okklusion berühren sich die
Frontzähne nur federleicht. Bei Artikulationsbewegungen hingegen schützen die
Frontzähne die Seitenzähne, indem die Front-Eckzahn-Führung die Interkuspitation der
Seitenzähne aufhebt. Die Seitenzähne diskludieren bei Exkursionsbewegungen des
Unterkiefers unter Front-Eckzahnführung. Bei Protrusion führt die gesamte
Frontzahngruppe, bei Laterotrusion nur die Eckzähne und die Frontzähne der Arbeitsseite
(Lehmann, et al., 1993; Parsché, 2007).
2.1.9 Christensensches Phänomen
Die Disklusion im Seitenzahnbereich kommt jedoch nicht nur durch die Front-EckzahnFührung zustande, sondern wird auch durch die Anatomie des Kiefergelenks, insbesondere
die Steilheit der Eminentia articularis, beeinflußt. Dies kann man feststellen, wenn man die
Schneidezahnführung ausschaltet, indem man beide Zahnreihen durch plane Aufbisswälle
ersetzt. Führt der Unterkiefer dann eine Protrusion durch, so kommt es dorsal zu einem
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Klaffen der Wälle (Christensen`sches Phänomen). Dieses Klaffen ist bei steiler
Gelenkbahn stärker als bei flacher (Arthrogene Führung). Dies beweist einmal mehr,
dass Zähne und Kiefergelenke die führenden Anteile des Kausystem sind. Es wurde
postuliert, dass die Front-Eckzahnführung um 10° steiler als die arthrogene Führung sei,
die mittels Axiographie eruiert werden kann und mittelwertig 45° beträgt (Slavicek, 1984).
Dieses wurde jedoch widerlegt.
Es besteht eine Wechselbeziehung zwischen Kiefergelenken und dynamischer Okklusion,
eine Gesetzmäßigkeit konnte jedoch noch nicht nachgewiesen werden.
2.2 Kiefergelenk
2.2.1 Anatomie
Voraussetzung für das Verständnis der normalen und gestörten Kaufunktion sind
Kenntnisse über die Funktion und Anatomie des Kiefergelenks (Morgan, et al., 1985;
Fanghänel, et al., 2003; Platzer, 2003).
Das Kiefergelenk ist die bewegliche Verbindung zwischen dem Unterkiefer und dem
Schädel. Da das rechte und das linke Kiefergelenk gleich aufgebaut sind und die
Bewegung, eine Kombination aus Rotation und Translation, gleichzeitig in beiden
Gelenken abläuft, werden sie als topographische Einheit bezeichnet. Dabei unterscheidet
man:
Die knöchernen Anteile des Kiefergelenks:
•
Fossa mandibularis am Os temporale
•
Tuberculum articulare (Eminentia articularis) am Os temporale
•
Condylus mandibulae (Processus condylaris, Caput mandibulae) an der Mandibula
Die bindegewebigen Anteile des Kiefergelenks:
•
Capsula articularis
•
Discus articularis
•
Ligamente der Articulatio temporomandibularis
2.2.1.1 Condylus articularis
Der walzenförmige, an seinen Enden abgerundete Prozessus condylaris der Mandibula
artikuliert mit der Fossa mandibularis des Os temporale. Sowohl der Processus, als auch
die Fossa sind mit Faserknorpel überzogen. Die Inkongruenzen zwischen der
Gelenkfläche und dem Gelenkskopf werden durch den Diskus articularis, der vorwiegend
aus Faserknorpel besteht, ausgeglichen. Das Gelenk wird von einer Bindegewebskapsel
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umgeben, welche mit dem Diskus verbunden ist und so das Gelenk in eine obere
(diskotemporale) Kammer (Fossa art. – Discus art.) und eine untere (diskomandibulare)
Kammer (Discus art. – Caput mand.) unterteilt. Der Diskus articularis und die
Gelenkskapsel bilden so eine funktionelle Einheit (Morgan, et al., 1985; Bergsmann, et al.,
1984).
2.2.1.2 Discus articularis
Der Discus selbst ist ein Faserknorpel. Im anterioren, avaskulären Bereich ist er mit der
Vorderwand der Gelenkkapsel verbunden. Im posterioren Bereich strahlt der Discus durch
die sogenannte bilaminäre Zone in die Kapselhinterwand ein. Die obere Schicht dieser
bilaminären Zone besteht aus Elastin, während die untere Schicht aus sehr straffem
fibrösem Gewebe besteht. Am Übergang des Faserknorpels in die bilaminäre Zone
befindet sich eine gefäß- und nervenreiche Region, das sogenannte Genu vasculosum.
Gemeinsam mit der gefäßreichen Region im anterioren Anteil des Diskus am Ansatz des
M. pterygoideus lateralis wird die Ernährung des ansonst gefäßlosen Diskus ermöglicht.
Dieser elastische Ansatz des Diskus an der vorderen und hinteren Kapselwand ermöglicht
das Vorwandern des Diskus bei der Öffnungsbewegung und dessen Rückführung bei der
Schließbewegung. Seitlich ist der Diskus beidseits straff an der Knorpel-Knochengrenze
am medialen und lateralen Pol des Kondylus befestigt, was ein vollkommenes Abgleiten
des Diskus bei den Gleitbewegungen des Kondylus während der Artikulation verhindert.
Der Aufhängeapparat des Diskus unterteilt den Gelenkspalt in zwei Kammern, wobei in
der oberen hauptsächlich die Gleitbewegungen, in der unteren die Rotationsbewegungen
stattfinden.
2.2.1.3 Capsula articularis
Die Gelenkkapsel entspringt am Rand der Fossa mandibularis und schließt das Tuberculum
articulare ein. Der vordere Ansatz befindet sich oberhalb der Fovea pterygoidea am
Collum mandibulae und geht in die Sehne des M. pterygoideus über. Der Hinterrand der
Gelenkkapsel geht in die bilaminäre Zone über. Durch die lockere, in Zotten angelegte
Gelenkskapsel werden die Bewegungen des Kondylus ermöglicht.
2.2.1.4 Ligamente des Kiefergelenks
Zur Unterstützung der schlaffen Gelenkkapsel sind drei Gelenksbänder vorhanden. Sie
verstärken einerseits die Kapsel und begrenzen andererseits die Bewegungen des
Unterkiefers.
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Das Ligamentum laterale (Ligamentum temporomandibulare) entspringt an der
Außenfläche des Jochbogenfortstatzes des Schläfenbeins und an der Eminentia articularis
und verläuft schräg nach hinten zum posterioren Rand des Collum mandibulae. Einige
Fasern sind fest mit der Kapsel verbunden und vermeiden dadurch eine extreme
Lateralbewegung. Das Ligamentum laterale hemmt die Öffnung, Distraktion, Retrusion
und Laterotrusion.
Das flache, dünne Ligamentum sphenomandibulare entspringt von der Spina ossis
sphenoidalis und zieht zur Lingula am Foramen mandibulare. Es dient weniger zur
Verstärkung der Kapsel, sondern ist als Führungsband zu sehen. Es hemmt die Protrusion,
die Medio- bzw. Laterotrusion und die Öffnung.
Das Ligamentum stylomandibulare verläuft vom Prozessus styloideus zum Angulus
mandibulae und zur Pars posterior des Ramus mandibulae. Dadurch wird der Musculus
masseter vom Musculus pterygoideus medialis getrennt. Es hemmt die Protrusion,
Mediotrusion, Schluss und Überrotation (Morgan, et al., 1985; Parsché, 2007; Platzer,
2003).
2.2.2 Bewegungen des Unterkiefers
Bei den Bewegungen des Kiefergelenks kann man zwischen Artikulations- oder geführtenBewegungen, bei denen Zahnkontakt besteht, und freien Unterkieferbewegungen,
Bewegungen des Unterkiefers ohne Zahnkontakt, unterscheiden.
2.2.2.1 Öffnungs- und Schließbewegung
In geschlossener Position liegt der Diskus in einer kranio-ventralen Position auf dem
Kondylus (vorne und oben). Der gesamte Diskus-Kondyluskomplex steht ebenfalls in einer
kranio-ventralen Position in der Gelenkspfanne, in zentraler Relation, jene Position in der
der Diskus –Kondyluskomplex „zentriert“ (aber in Wirklichkeit kranioventral) in der Fossa
articularis steht und alle beteiligten Gewebe maximal entspannt sind.
Bei der Öffnungsbewegung bewegen sich die Kondylen nach vorne und unten und
nehmen den Diskus mit. Der Kondylus führt zuerst, bis zu einer Mundöffnung von 2 cm,
eine reine Rotationsbewegung um eine horizontale Achse aus.
(Scharnierachsenbewegung). Ab einer Mundöffnung von etwa 2 cm kommt zu dieser eine
anschließende Translationsbewegung hinzu, entlang der Eminentia articularis nach vorne
und unten. Dabei werden die elastischen Fasern der bilaminären Zone ausgespannt,
wodurch der Diskus unter der Eminentia articularis zu liegen kommt und auf dem
Kondylus in einer rein kranialen Position stehen bleibt. Dadurch ist er in der Lage die
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Inkongruenzen der beiden Gelenkflächen (Kondylus-Eminentia articularis) auszugleichen.
Im Genu vaskulosum entsteht ein Unterdruck, wodurch Blut aus der Umgebung angesaugt
und die leergewordene Gelenkpfanne ausfüllt wird.
Der Hauptmuskel für die Mundöffnung ist der M. pterygoideus lateralis (venter inferior).
Unterstützt wird dieser durch die suprahyoidale Muskulatur bei durch die infrahyoidale
Muskulatur fixiertem Hyoid.
Bei der Schließbewegung nimmt der Kondylus den Diskus wieder mit zurück in die
Gelenkpfanne. Dabei wird das Genu vaskulosum entleert und dient der bilaminären Zone
als Stoßdämpfer, indem es die Rückholbewegung des Kondylus gemeinsam mit der
unteren straffen Faserschicht der bilaminären Zone abbremst.
An der Schließbewegung sind der M. temporalis, der M. masseter und der M. pterygoideus
medialis beteiligt. Am Ende der Schließbewegung wird der Diskus durch Einzelaktivität
des M. pterygoideus lateralis (venter superior) in seine kranioventrale Ausgangssituation
zurückpositioniert.
Abbildung 4: Bei der Öffnungsbewegung nimmt der Kondylus den Diskus nach vorne mit, wo er die Inkongruenz der Gelenkflächen ausgleicht.
2.2.2.2 Pro- und Retrusion
Bei der symmetrischen Vorschubbewegung bewegt sich die Scharnierachse des
Unterkiefers nach vorne und unten. Der Weg, den die Kondylen am Abhang der Eminentia
articularis dabei durchlaufen, wird als Kondylenbahn bezeichnet.
Die Pro- und Retrusion findet im diskotemporalen Teil des Gelenkes unter Führung der
Zahnreihen statt. Das Vorschieben des Unterkiefers wird vom M. pterygoideus lateralis,
M. masseter (pars superficialis) und M. pterygoideus medialis bewirkt.
Für das Zurückschieben des Unterkiefers sind die pars posterior des M. temporalis, die
Pars profunda des M. masseter, der venter posterior des M. digastricus und der M.
mylohyoideus verantwortlich.
Der Versatz der Kondylen bei der Translationsbewegung kann extraoral aufgezeichnet
werden und wird als Kondylenbahn bezeichnet. Bringt man die Kondylenbahn in
18
Beziehung zur Achse-Orbitalebene, so ergibt sich ein Kondylenbahnwinkel von 30-50º,
mittelwertig 45º.
2.2.2.3 Latero- und Mediotrusion
Bei der Lateralbewegung wandert ein Kondylus nach vorne, unten und innen
(Mediotrusionsseite, Nichtarbeitsseite oder Balanceseite; Leerlaufkondylus, schwingender
Kondylus)), während der andere Condylus (Laterotrusionsseite oder Arbeitsseite;
Arbeitskondylus, ruhender Kondylus) um eine vertikale Achse rotiert.
Der Arbeitskondylus kann eine reine Rotation um eine vertikale Achse durchführen oder
sich gleichzeitig nach außen bewegen.
Das seitliche räumliche Versetzen des Arbeitskondylus nach außen am Beginn der
Lateralbewegung erfolgt durch Einzelaktivität des M. pterygoideus lateralis und wird als
Bennett-Bewegung bezeichnet. Das körperliche Seitversetzen ermöglicht dem Kondylus
um die Vertikale zu rotieren. Mittelwertig beträgt diese Bewegung 0,5mm.
Die körperliche Verschiebung des Arbeitskondylus ist meist keine reine Lateralbewegung.
Sie kann als Laterosurtrusion, Laterodetrusion oder Lateroprotrusion ablaufen.
Das Ausmaß der Bennet-Bewegung lässt sich am Besten mit Hilfe eines 3 mm hohen und
60º spitzen Kegels darstellen, dessen Spitze im Rotationszentrum liegt und dessen Achse
mit der zentrischen Scharnierachse zusammenfällt.
Synchron zur Rotation der Arbeitsseite wandert der Kondylus der Nichtarbeitsseite nach
vorne, unten und innen und führt, synchron zur Bennett-Bewegung auf der Arbeitsseite,
ein räumliches Seitversetzen nach medial aus, die sogenannte Side shift. Es gibt vier
verschiedene Formen der Side shift:
1. Immediate side shift (ISS, unmittelbares Seitbewegung)
Körperliches, räumliches Seitversetzen des Mediotrusionskondylus zu Beginn der
Bewegung nach medial. Der Kondylus bewegt sich aus der zentrierten
Kondylenposition fast gerade nach medial, erst dann erfolgt die Bewegung nach
vorne, unten und innen.
2. Early side-shift (frühe Seitverschiebung)
Das Seitversetzen des Mediotrusionskondylus erfolgt hauptsächlich zu Beginn der
ersten 4mm der Vorwärtsbewegung.
3. Distributed side-shift (verteilte Seitverschiebung)
Der größte Teil der Seitverschiebung ist über die ersten 4mm der Bewegung nach
vorne, unten und innen gleichmäßig verteilt.
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4. Progressive side-shift (fortschreitende Seitverschiebung):
Die Seitverschiebung des nicht arbeitenden Kondylus ist direkt proportional zur
Mediotrusionsbewegung. Sie ist über den gesamten Weg nach vorne, unten und
innen gleichmäßig verteilt.
Der Mediotrusionskondylus bewegt sich einwärts. Den Winkel zwischen der
Mediotrusionsbahn und der Sagittalen bezeichnet man als Bennetwinkel. Dieser beträgt ca.
15º.
Schon während Bennettbewegung und Side shift muss unter Front-Eckzahn-Führung
Disklusion stattfinden, was sich ebenfalls auf den okklusalen Kompass niederschlägt.
Abbildung 5: Bereiche im okklusalen Kompass, in denen sich Bennettbewegung und Side shift auf die Kauflächen projizieren (straffiert). 2.2.2.4 Kaubewegung
Das Kaumuster des Menschen unterscheidet sich wesentlich von anderen Spezies. Es ist
geprägt durch ein Zusammenspiel von sagittalen und lateralen Bewegungskomponenten,
bei gleichzeitig stattfindender Rotationsbewegung.
Der Kauzyklus gliedert sich in vier Phasen, wobei die Okklusion und das Alter einen
wesentlichen Einfluss auf die Ausprägung der einzelnen Phasen haben (Pilotierung des
Unterkiefers) (Slavicek G., 2009).
Die initiale Phase geht mit einer zunächst nach mesial gerichteten transversalen
Komponente einher. Anschließend erfolgt eine Öffnungsphase. Während der
darauffolgenden Schließphase erfolgt eine Bewegung nach lateral. In der okklusalen Phase
erfolgt die Annäherung an die Interkuspitation entlang der Front-Eckzahnführung
(Einflugbewegung), wobei diese jedoch nicht erreicht wird (Gibbs, et al., 1981). Die
Kaukräfte, die während der okklusalen Phase herrschen, variieren stark und sind von der
Nahrungskonsistenz abhängig, nehmen jedoch während einer Kausequenz deutlich zu
(Gibbs, et al., 1981).
20
Okklusale Interferenzen können durch Störungen dieses Bewegungsmusters zu
Dysfunktionen des Kausystems führen. So kann zum Beispiel ein störender
Hyperbalancekontakt durch 3 Reaktionsmuster kompensiert werden:
1. Wegmahlen, wegknirschen des Kontakts, ein Bewegungsmuster das auch nach
Beseitigung des störenden Kontakts erhalten bleibt und zum Bruxismus führen
kann. Dabei kommt es immer auch zur Abrasion des kontralateralen Eckzahnes und
durch Überbelastung der Kaumuskulatur zur stomatognathen Dysfunktion.
2. Ausweichen. Der einfliegende Unterkiefer weicht dem Hindernis aus, was ebenfalls
zu Fehl- und Überbelastung der Kaumuskulatur führt.
3. Kippen. Die Hyperbalance wirkt als Hypomochlion, der Unterkiefer kippt in die
fehlende Front-Eckzahnführung, wodurch es auf der Nichtarbeitsseite zu
Distraktionsgelenken, auf der Arbeitsseite zu Kompressionsgelenken kommt.
2.2.2.5 Freie Unterkieferbewegungen
Den Bewegungen des Unterkiefers sind trotz deren Vielfältigkeit Grenzen gesetzt. Diese
werden durch die Anatomie der Kiefergelenke, die Morphologie der Zahnreihen, die
viscoelastischen Eigenschaften der Muskeln und Bänder und der Haut bestimmt. Diese
äußersten Bewegungen oder Grenzbewegungen betragen für die Protrusion 7-10mm, für
die Öffnungsbewegung 40-60mm, für die Laterotrusion 10-15mm und für die Retrusion 02mm. Das Posselt`sche Schema zeigt die Grenzbewegungen des unteren Inzisalpunktes in
der Sagittalen, in der Horizontalen erfolgt die Aufzeichnung durch die Form einer Raute,
in der Frontalen ist die Aufzeichnung bananenförmig (Posselt, 1958).
2.3 Muskulatur
Die Hauptmuskeln der Kaubewegung (Mm. masticatorii) entspringen der Schädelbasis und
der Schädelseite und dienen dazu, den Unterkiefer gegen den Oberkiefer zu bewegen. Zu
diesen, aus dem ersten Schlundbogen entstandenen, und somit einheitlich vom V.
Hirnnerven (N. trigeminus) versorgten Muskeln zählen der M. masseter, M. temporalis, M.
pterygoideus medialis, M. pterygoideus lateralis und bedingt auch der M. digastricus
(venter posterior).
Unterstützt wird die exakte Bewegungsfunktion des Unterkiefers durch die infra- und
suprahyoidale Muskulatur, die sogenannte accessorische Kaumuskulatur. Diese ermöglicht
durch die Fixation des Zungenbeins (Mm. infrahyoidei) und die Senkung des Unterkiefers,
durch den Venter anterior des M. digastricus, M. geniohyoideus und den M. mylohyoideus
(Mm. suprahyoidei), die Mundöffnung.
21
Zusätzlich fixiert die Nackenmuskulatur den Kopf und ermöglicht so den Abduktoren, den
in der Mundhöhle herrschenden Unterdruck zu überwinden und den Mund zu öffnen
(Morgan, et al., 1985).
Zusammenfassung der beteiligten Muskeln:
1. Hauptmuskeln des Kausystems
•
M. masseter
•
M. temporalis
•
M. pterygoideus lateralis
•
M. pterygoideus medialis
•
(M. digastricus)
2. Nebenmuskeln des Kausystems
•
Zungenbeinmuskulatur
o Mm. suprahyoidei
o Mm. Infrahyoidei
3. Dorsale Muskelgruppe
•
M. rectus capitis posterior
•
Mm. obliquus capitis sup. et int.
•
M. splenius capitis
•
M. longissimus dorsi
•
M. trapezius
Die Hauptmuskeln des Kausystems werden in weiterer Folge aus funktioneller Sicht kurz
beschrieben:
2.3.1 M. masseter
Der M. masseter ist der stärkste Muskel des Kausystems und ist für die grobe Kraft
zuständig. Dieser viereckige Muskel besteht aus zwei Schichten:
Die kräftige Pars superficialis verläuft von vorne nach hinten, von oben nach unten und
von außen nach innen. Die Zugrichtung nach vorne, oben und außen erklärt ihre Funktion.
Bei bilateraler Kontraktion bewirkt sie eine Protrusion und Adduktion (Kieferschluss), bei
unilateraler Kontraktion erfolgt die Laterotrusion zur ipsilateralen Seite. Die Pars
superficialis des M. masseter zählt zu den Hauptschließern und unterstützt die Pro- und
22
Laterotrusion. Beim Kauen großer Bissen, bei dem die Kauflächen keinen Kontakt haben,
übernimmt sie die Hauptfunktion.
Die tiefer liegende Pars profunda verläuft von hinten nach vorne, von oben nach unten
und von außen nach innen. Ihre Zugrichtung nach hinten, oben und außen erklärt die
Funktion als Haupt-Retraktor. Weiters beteiligt sie sich an der Adduktion und der
Laterotrusion zur ipsilateralen Seite.
In Bezug auf Laterotrusion und Adduktion sind die beiden Anteile des Muskels Synergisten,
in Bezug auf Pro- und Retrusion Antagonisten.
2.3.2 M. temporalis
Der M. temporalis ist der größte Muskel im Kausystem und gliedert sich in drei Teile, die
Pars anterior, Pars media und die Pars posterior.
Die Pars anterior mit ihren vertikal verlaufenden Fasern ist für die feine Kraft, für die
Feineinstellung der Okklusion, zuständig.
Die Pars media verläuft von oben nach unten und von außen nach innen. Ihre Zugrichtung
nach oben und etwas nach außen erklärt die Funktion als Hauptschließer. Zusätzlich
unterstützt sie die Laterotrusion zur ipsilateralen Seite.
Die Pars posterior verläuft von oben nach unten, von außen nach innen und von hinten
nach vorne. Durch ihre schräg nach vorne verlaufenden Fasern ist sie für die Retrusion
verantwortlich und unterstützt die Adduktion und die Laterotrusion zur ipsilateralen Seite.
In Bezug auf Adduktion und Laterotrusion sind die drei Anteile Synergisten. Die Pars
posterior zählt zu den Haupt-Retraktoren.
2.3.3 M. pterygoideus lateralis
Der M. pterygoideus lateralis gilt als „Führungsmuskel des Kiefergelenks“ und besteht aus
zwei Bäuchen.
Der venter superior verläuft von vorne nach hinten, von oben nach unten und von innen
nach außen. Die Zugrichtung nach vorne, oben und innen erklärt seine Funktion bei der
Schließbewegung, Pro- und Mediotrusion. Er inseriert am Diskus articularis und der
Vorderwand der Gelenkskapsel und zieht den Diskus am Ende der Schließbewegung
wieder in seine kranioventrale Ausgangsposition zurück.
Der venter inferior verläuft von vorne nach hinten, von unten nach oben und von innen
nach außen. Die Zugrichtung des venter inferior verläuft nach vorne, unten und innen.
Dadurch ergibt sich seine Funktion als Hauptprotraktor. Er unterstützt die Mediotrusion
und die Abduktion (Öffner). Bei beidseitiger Kontraktion zieht der venter inferior die
23
Kieferköpfchen nach vorne und unten und bewirkt die Translation
(Kondylenbahnneigung), bei einseitiger Kontraktion nach vorne, unten und innen
(Bennettwinkel).
Die beiden Bäuche des M. pterygoideus lateralis sind in Bezug auf Pro- und Mediotrusion
Synergisten, in Bezug auf Ab- und Adduktion Antagonisten.
2.3.4 M. pterygoideus medialis
Dieser vierseitige Muskel verläuft von oben nach unten, von vorne nach hinten und von
innen nach außen. Die Zugrichtung nach vorne, oben und innen ergibt seine Funktion als
Hauptschließer. Weiters unterstützt er die Pro- und Medio- bzw. Laterotrusion.
Der M. pterygoideus medialis bildet gemeinsam mit dem M. masseter die sogenannte
„Masseterschlinge“, in die der Unterkiefer „aufgehängt“ ist.
3
M. pterygoideus medialis
4
M. pterygoideus lateralis
Abbildung 6: M. pterygoideus medialis und lateralis sind in Bezug auf Laterotrusion und Protrusion Synergisten, in Bezug auf Ad‐ und Abduktion Antagonisten. 2.3.5 Mm. suprahyoidei
Die Mm. suprahyoidei verlaufen vom Hyoid kommend von unten nach oben an die
Mandibula. Sie ziehen nach unten und bewirken bei fixiertem Hyoid die Mundöffnung.
2.3.5.1 M. digastricus
Der M. digastricus besteht aus zwei Köpfen.
Der venter anterior verläuft von unten nach oben und zieht nach unten. Er unterstützt bei
fixiertem Hyoid Mundöffnung oder hebt das Zungenbein.
Der venter posterior verläuft von hinten nach vorne und zieht nach hinten. Er ist der
Haupt-Retraktor.
24
2.3.5.2 M. mylohyoideus
Die Fasern des M. mylohyoideus verlaufen von unten nach oben, treffen sich an der Raphe
median, setzen am Hyoid an und bilden so den Mundboden. Bei der Protrusion verlaufen
sie von hinten nach vorne. Die Zugrichtung des Muskels nach unten und aus der
protrudierten Position nach hinten erklärt die Funktion als Retraktor und Öffner. Der M.
mylohyoideus senkt den Unterkiefer bei fixiertem Hyoid und hebt das Hyoid bei fixiertem
Unterkiefer.
2.3.5.3 M. stylohyoideus
Der M. stylohyoideus verläuft parallel zum venter posterior des M. digastricus und fixiert
das Hyoid nach oben und hinten um die durch den M. mylohyoideus stattfindende
Retraktion zu ermöglichen.
2.3.5.4 M. geniohyoideus
Der M. geniohyoideus senkt den Unterkiefer bei fixiertem Hyoid und hebt es und die
Zunge.
2.3.6 Mm. infrahyoidei
Die Mm. infrahyoidei verlaufen von unten nach oben und fixieren das Hyoid nach unten,
wodurch durch die suprahyoidale Muskulatur die Mundöffnung ermöglicht wird.
2.3.7 Dorsale Muskelgruppe
Der M. sternocleidomastoideus und die Nackenmuskulatur fixieren den Kopf nach
hinten. Die infrahyoidale Muskulatur fixiert das Hyoid, die suprahyoidale Muskulatur
öffnet und die Protraktoren bewirken die Translation, indem sie den Condylus nach vorne
und unten ziehen.
25
3 Pathologie des Kausystems
3.1 Funktionsstörungen
Das komplexe Zusammenspiel von ZNS, Muskulatur, Kiefergelenk, Okklusion und Psyche
verläuft selbststeuernd und selbstregulierend, also nach kybernetischen Prinzipien. Kommt
es im Steuerkreis zu Störungen (okklusales Trauma) so wirkt sich das auf das gesamte
System aus(Kiefergelenk, Muskulatur), was einen erhöhten Energieaufwand bedeutet. So
kann das System den Störfaktor lange kompensieren. Man spricht von einer kompensierten
oder adaptierten Dysfunktion. Sind die Regulations- und Adaptationsmechanismen
schließlich erschöpft, resultiert daraus die schmerzhafte manifeste Dysfunktion.
In Abhängigkeit von der Resistenz der beteiligten Gewebe äußert sich die Malfunktion
zunächst am schwächsten Glied (Gewebedisposition). Im Rahmen der Kompensation kann
diese über längere Zeit vom Patienten beschwerdefrei toleriert werden. Oft genügt dann
aber ein äußerer Reiz wie ein Trauma, Stress (Psyche), andere Erkrankungen oder eine
zahnärztliche Behandlung, um eine Akutsymptomatik auszulösen. Jahrelang bestehende
Dysfunktionen können sich als irreversible morphologische Gewebeschäden manifestieren.
(Riegler, et al., 2007).
3.1.1 Systematik
Aufgrund der uneinheitlichen Einschätzung von Krankheitsbild, Befunderhebung und
Behandlung entstanden verschiedene Synonyme (Riegler, et al., 2007):
•
Costen-Syndrom
•
Orofaciale Dyskinesie
•
Temporo mandibular pain syndrome
•
Myofacial Pain Dysfunktion Syndrom
•
TMJ-Dysfunktion
•
Bruxism
•
Oklusoartikuläre Störungen
•
Functional TMJ Disorders
•
Myo-arthro-okkluso-neuro-psycho-pathie
•
Motorische Unarten und andere mehr
Die heute gebräuchliche Bezeichnung für diese Erkrankung ist stomatognathe
Dysfunktion oder auch craniomandibuläre Dysfunktion (CMD).
26
Man unterscheidet bei der Erstdiagnose zunächst zwischen:
•
Dysfunktionen der Kaumuskulatur
•
Dysfunktionen des Kiefergelenks
•
Störungen im Symptomenkomplex Muskel-Gelenk
Daraus ergeben sich folgende Diagnosen:
Muskuläre Dysfunktionen:
•
Okklusal induzierte Dysfunktion (rein muskuläre Dysfunktion)
•
Parafunktion (dental, muskulär)
•
Bruxismus
•
Masseterhypertrophie
Arthrogene Dysfunktionen:
•
Diskusverlagerung
•
Osteoarthrose
•
Chronisch rheumatoide Arthritis
•
Akutes Trauma
•
Ankylose
•
Entwicklungsstörungen
•
Neoplasien
•
Bakterielle Arthritis
Kombinierte Dysfunktionen:
•
Kombinierte Arthromyopathien
•
Schmerzhafte Hypermobilität
3.1.2 Ätiologie
Die Frage nach der Ätiologie von Kiefergelenkserkrankungen hat viele verschiedene
Konzepte hervorgebracht. Die wichtigsten Konzepte wären (Riegler, et al., 2007),
(Stelzenmüller, et al., 2009):
•
Okklusion als ätiologischer Faktor:
Die ätiologische Bedeutung der Okklusion wird kontrovers diskutiert.
Es gibt verschiedene Studien, die einen Zusammenhang zwischen Malokklusion und CMD
herstellen (Becker, 1995; Sipila, et al., 2006). Besonders ungünstig wirken sich folgende
Okklusionsstörungen aus:
27
− Einseitige Interferenzen in der Zentrik, Vorkontakte, die zu einem pathologischen
Gleiten in IKP führen
− Exzentrische Okklusionshindernisse wie Balance-, Hyperbalance-,
Laterotrusionskontakte oder protrusive Gleitkontakte
− Infraokklusion oder Nonokklusion
− Zwangsbissstellung der Zähne bei Deckbiss, Distalbiss, Progenie, Tiefem Biss,
Scheren- oder Kreuzbiss.
•
Disposition
Der sogenannte Bindegewebsfaktor, die Qualitätsmerkmale der kollagenen und elastischen
Fasern, sind individuell vorgegeben. Funktionsgestörte Patienten mit schlaffem
Bindegewebe neigen zu Haltungsschäden, HWS-Erkrankungen, Beckenschiefstand.
•
Traumen
Insbesondere Collumfrakturen und intrakapsuläre Frakturen mit Dislokation stellen
besonders schwerwiegende Traumen dar und können Ursache für Funktionsstörungen des
Kiefergelenks sein.
•
Psyche
Stress und die Psyche wurden schon vor vielen Jahren als mögliches ätiologisches Modell
gesehen (Ramfjord, et al., 1961).
Psychische und soziale Stressoren können zur Entgleisung der
Kompensationsmechanismen im stomatognathen System führen.
Weiters werden psychische, psychomotorische und psychosomatische Symptome auf das
Kausystem zentriert. Bei depressiven Patienten1 ist es wichtig die Grunderkrankung zu
erkennen und entsprechend zu behandeln (Riegler, et al., 2007).
3.1.3 Epidemiologie
Laut einer Literaturübersicht über verschiedene Studien leiden mehr als 10% der
Bevölkerung über 18 Jahre unter Schmerzen im craniomandibulären System und sind
dadurch im täglichen Leben stark eingeschränkt (Eberhard, et al., 2000).
Weiters gibt es Hinweise, dass 35-72% der Bevölkerung mindestens an einem Symptom
1
Wegen der besseren Lesbarkeit wird im weiteren Text zum Teil auf die gleichzeitige Verwendung
weiblicher und männlicher Personenbegriffe verzichtet. Gemeint und angesprochen sind – sofern zutreffend
– immer beide Geschlechter.
28
der craniomandibulären Dysfunktion (Schmerzen, Kiefergelenkgeräusche) leiden, wobei
die Prävalenz bei Frauen mittleren Alters (20.-35.Lj) liegt (Eberhard, et al., 2000). Eine
andere Studie gibt Hinweis daß 50-75% der Bevölkerung mindestens an einem Symptom
der CMD (craniomandibulären Dysfunktion) leiden (Riegler, et al., 1995).
Funktionsstörungen treten in jedem Lebensalter auf, im Kleinkindalter sind CMD selten
anzutreffen, die Häufigkeit steigt mit der Pubertät an.
Frauen sind im durchschnitt doppelt so häufig betroffen wie Männer.
Gelenkgeräusche werden als häufiges Symptom genannt (Wabeke, et al., 1989). Die
Literaturangaben zur Häufigkeit von Gelenkgeräuschen sind je nach Wahl des
Patientenkollektivs und der Untersuchungsmethode starken Schwankungen unterlegen. So
gaben Jugendliche zu 9-20% Gelenkgeräusche an, bei breiter gefaßten Altersquerschnitten
sind sich 11-34% der Gelenkgeräusche bewußt (Rammelsberg, 1998). In einer Übersicht
über epidemiologische Studien geben Wabeke et al. die mittlere Häufigkeit von
Gelenkgeräuschen mit ca. 30% an (Wabeke, et al., 1989; Rammelsberg, 1998).
3.1.4 Erkrankungen
Die Symptome liegen in den Bereichen: Schmerz, Geräusch, Mobilität, Okklusion und
Muskulatur. Kiefergelenkserkrankungen können sich in Schmerzen, Veränderungen der
Unterkieferbeweglichkeit, Gelenkgeräuschen, Veränderungen der Okklusion,
Schmerzhaftigkeit der Kaumuskulatur äußern. Auch „exotische“ Symptome können
vorkommen, wie Kopfschmerzen, Nackenschmerzen, Tinnitus oder Globusgefühl.
Die für diese Studie besonders wichtigen Funktionsstörungen sind in weiterer Folge
beschrieben.
3.1.4.1 Okklusal induzierte/neuromuskuläre Dysfunktion
Die okklusal induzierte Dysfunktion stellt mit 42% die häufigste Funktionsstörung dar
(Reich, et al., 1984). Man versteht darunter die rein neuromuskuläre Dysfunktion. Sie
kann in jedem Lebensalter auftreten, vorwiegend bei Jugendlichen und jungen
Erwachsenen, Frauen im mittleren Lebensalter und Prothesenträgern (Riegler, et al., 2007).
Eine Okklusionsstörung (Vorkontakt) löst dabei als Folge der Kompensation einen
muskulären Hypertonus aus, welcher sich durch Stress verstärkt (dentale und muskuläre
Parafunktion). Eventuell erfolgt eine funktionelle Beteiligung der Kiefergelenke durch
Stellungsänderung der Kondylen (relative Diskusverlagerung), die mit einem leisen
reziproken Knacken, das nur zeitweilig auftritt verbunden ist. Okklusal zeigen sich häufig
Schlifffacetten. Dies führt zu einer Überbelastung der Schließer und zu deren Hypertrophie
29
(Masseterhypertrophie). Die Muskulatur, insbesondere der M. masseter, ist bei der
Palpation auch druckschmerzhaft.
Das häufigste und wichtigste Primärsymptom ist der Schmerz, ausgehend von den
Kaumuskeln. Die Patienten klagen über phasenweise auftretende, dumpfe bis indifferente
Schmerzen in der Kaumuskulatur, die in die Oberkieferregion, Wange, Schläfe oder in den
Nacken ausstrahlen und ihr Intensitätsmaximum am Morgen haben. Oft geben die
Patienten auch Kopfschmerzen an. Es werden in der Regel keine Geräusche (Knacken oder
Reiben) wahrgenommen. Im Akutstadium ist die Unterkieferbeweglichkeit stets
behindert, bis hin zur funktionellen Kieferklemme. Die typische Mundöffnungsstörung der
muskulären Dysfunktion ist die Deflektion. Durch einseitige Hypertonizität der Schließer
kommt es zu einer bogenförmigen Abweichung zur kranken Seite (Riegler, et al., 2007;
Stelzenmüller, et al., 2009).
Okklusale Traumen sind deutlich vorhanden, die Muskulatur ist subjektiv und/oder
objektiv schmerzempfindlich.
3.1.4.2 Bruxismus
Unter Bruxismus versteht man das „Pressen und Reiben der Zahnreihen zu
nichtfunktionellen Zwecken“. Die durch diese Leerbewegungen abgeschliffenen
Okklusionsflächen bezeichnet man als Abrasionen.
Man kann diese Form der Funktionsstörung als fehlgeleiteten Kompensationsmechanismus
betrachten. Nach Elimination der irritierenden Okklusionshindernisse durch Abrasion
werden die Bewegungsmuster fortgesetzt. Dies läuft unbewusst, meist im Schlaf ab.
Die Patienten suchen den zahnärztlichen Rat nicht unbedingt wegen Schmerzen, sondern
wegen der kürzerwerdenden Zähne. Es treten auch häufig unerwartete Zahnfrakturen bzw.
Brüche oder Absplitterungen prothetisch-restaurativer Arbeiten im Mund des Patienten
auf.
Als ätiologisch bedeutsamen psychologischen Faktoren vermutet man Stress, welcher dann
zur Hypertonizität der Kaumuskulatur führt. Die Kaumuskeln werden durch das
ständige Hin- und Herbewegen der Zahnreihen aneinander trainiert und hypertrophieren.
Beim exzentrischen Bruxismus, der nachts stattfindet, wechseln Aktivitäts- und RuhePhasen der Muskulatur ab. Typisch ist die Masseterhypertrophie. Die wichtigsten
Symptome sind Muskel- und Kopfschmerzen, mit morgendlichem Intensitätsmaximum.
Beim zentrischen Bruxismus findet dieses Zusammenpressen der Zahnreihen häufiger
tagsüber statt, die Schmerzen nehmen gegen Abend hin zu.
30
Der Bruxismus ist eine Blickdiagnose. Durch Abrasionen bei länger bestehender
Dysfunktion geht das Kaurelief vollständig verloren. Bei der Mundöffnung zeigt sich die
Diskoordination (nicht reproduzierbare verzitterte Öffnungsbewegung) als Leitsymptom
(Riegler, et al., 2007; Stelzenmüller, et al., 2009).
3.1.4.3 Diskusverlagerung
Unter dieser okklusalen Dysfunktion leiden etwa ein Drittel aller Patienten. Sie entsteht
durch Lageveränderungen des Diskus articularis im Kiefergelenk, bedingt durch eine
Schädigung seines Aufhängeapparates bei Kondylenverlagerung.
Anfangs ist die Lageveränderung des Diskus reversibel. Je länger sie besteht desto eher
bleibt sie bestehen und geht mit Formveränderungen bis zur Arthrose über.
Die Patienten klagen über Bewegungseinschränkungen und Knackgeräusche im Gelenk.
Meist ist der hintere Aufhängeapparat geschädigt und es resultiert eine Verlagerung des
Discus nach anterior, es gibt aber auch eine Verlagerung nach posterior.
Leitsymptom dieser Dysfunktion ist das Knackgeräusch während der Öffnungsbewegung.
Grundsätzlich unterscheidet man nach der Qualität des Geräusches ein Knacken und ein
Reiben. Das Reiben ist das Leitsymptom der Arthrose. Nach der Häufigkeit des Auftretens
unterscheidet man ein singuläres oder reziprokes Knacken, nach dem Zeitpunkt des
Auftretens ein initiales, intermediäres oder terminales Knacken.
Sonstige Geräusche sind ligamentäres Knacken, Geräusche bei Artikulation, reziprokes
Knacken, das als singuläres imponiert und das anteriore Überrotationsknacken bei der
Hypermobilität.
Zur Differenzierung einer Diskusverlagerung mit bzw. ohne Reposition dient der
Repositionstest. Dabei wird versucht, durch Anteriorverlagerung der Kondylen
(Protrusive Position) den Diskus zu reponieren und eine Änderung des Knackgeräusches
herbeizuführen. Kann man dabei eine Position erreichen, aus der der Patient ohne
Knackgeräusche öffnen kann, so ist der Repositionstest positiv und es liegt eine
Diskusverlagerung mit Reposition vor. Kommt keine Änderung zu Stande, oder wird das
Knacken sogar lauter, so ist der Test negativ und es liegt eine Diskusverlagerung ohne
Reposition vor.
Bei der Diskusverlagerung nach vorne mit Reposition liegt der Diskus vor dem
Kondyluskopf. Die Zona bilaminaris kommt über den Kondylus zu liegen. Bei der
Öffnungsbewegung führt der Kondylus nach vorne und bewirkt einen Druck auf den
anterior liegenden Diskus, bis dieser dem Druck nicht mehr stand hält und auf den
31
Kondylus aufspringt (1. Knacken). Bei der Schließbewegung springt der Diskus wieder ab
(2. Knacken). Dies imponiert durch ein zweimaliges (reziprokes) Knackgeräusch, gleich
am Anfang der Öffnungs- und am Ende der Schließbewegung (initial reziprok) oder im
mittleren Verlauf der Bewegung (intermediär reziprok). Ein intermediär reziprokes
Knackgeräusch weist darauf hin, daß der Diskus weiter nach vor verlagert ist, wodurch
mehr Druck nötig ist um den Diskus aufspringen zu lassen. In allen Fällen wird der Diskus
im Zuge der Öffnungsbewegung reponiert und befindet sich am Ende der
Öffnungsbewegung in der physiologischen Position.
Abbildung 7: Der vorverlagerte Diskus springt bei der Öffnungsbewegung auf (1. Knacken) und bei der Schließbewegung wieder ab (2. Knacken).
Bei der Diskusverlagerung nach hinten mit Reposition befindet sich der Diskus
zunächst in einer kranialen Lage auf dem Kondylus. Am Beginn der Öffnungsbewegung
springt dieser nach hinten ab (1.Knacken). Bei der Schließbewegung springt der Diskus
durch den sich aufbauenden Druck wieder auf den Kondylus auf (2. Knacken). Auch hier
wird ein reziprokes Knacken hörbar.
Differentialdiagnostisch ist die Diskusverlagerung nach hinten immer mit einer
Zwangsführung in der Front in den verkehrten Überbiss vergesellschaftet.
Die Diskusverlagerung mit Reposition geht mit einer Deviation (temporäre Abweichung
zur kranken Seite, die in der linearen Öffnungsbewegung endet) einher (Riegler, et al.,
2007). In der Okklusion findet man typischerweise nur geringe Ursachen bei schlechter
Gewebedisposition. Die Muskulatur ist subjektiv und objektiv beschwerdefrei.
Bei den Diskusverlagerungen mit Reposition ist der Diskus in der Lage, zumindest für
kurze Zeit, seine physiologische Lage wieder einzunehmen. Dies ist bei der
Diskusverlagerung ohne Reposition während des gesamten Bewegungsablaufes nicht
mehr möglich. Die Lageveränderung des Diskus bleibt bestehen. Die Patienten klagen über
diffuse Schmerzen mit stechenden Attacken im Gelenkbereich und Ausstrahlung ins Ohr
oder Auge. Das Tagesmaximum ist abends. Das typische Symptom ist das singuläre
32
Knacken, welches auf eine bereits lange bestehende Dysfunktion hinweist. Durch den auf
den Diskus ausgeübten Druck bei der Öffnungsbewegung wird er komprimiert und es
kommt zu einem singulären Knacken. In Abhängigkeit von der Position des verlagerten
Diskus kann dieses initial, intermediär oder terminal auftreten. Bei der Diskusverlagerung
ohne Reposition zeigt sich eine Deflektion, mit Abweichung zur erkrankten Seite auch bei
der Protrusion. Bei der Laterotrusion kommt es zu einer Bewegungseinschränkung zur
gesunden Seite. Den schwerwiegendsten Befund stellt die totale Verlagerung verbunden
mit beidseitiger Kieferklemme, das sogenannte „locked joint“ dar. Der Diskus ist in diesem
Fall ein derart massives Hindernis, daß der Kondylus sich überhaupt nicht mehr bewegen
kann (Riegler, et al., 2007; Stelzenmüller, et al., 2009).
Prinzipiell laufen alle Krankheitsbilder in Stadien ab.
Im Stadium der Kompensation zeigen die Patienten, abhängig von ihren
Adaptationsmechanismen, leicht ausgeprägte Symptome wie reziproke Knackgeräusche,
nur fakultativ eingeschränkte Mundöffnung sowie manchmal Druckschmerzen am
lateralen Pol. Die Hälfte der nichttherapierten Patienten durchlaufen einen jahrelangen
Leidensweg, bis schließlich die Beschwerden sistieren. Oft bleibt ein isoliertes lautes
Knacken. Die andere Hälfte gelangt ohne Therapie rasch in das Stadium der Malfunktion.
In dieser Phase leiden die Patienten unter Dauerschmerzen. Ein terminales, singuläres
Knacken ist typisch für diese Phase. Die Bewegung des Unterkiefers ist eingeschränkt und
kann sogar bis zur völligen Limitation der Bewegungsmöglichkeit („locked joint“) und zu
einem völligen Kauunvermögen führen. Bei diesem schwerwiegendsten Befund der totalen
Verlagerung verbunden mit beidseitiger Kieferklemme, stellt der Diskus ein derart
massives Hindernis dar, dass der Kondylus sich überhaupt nicht mehr bewegen kann. In
dieser Patientengruppe findet man Diskusverlagerungen ohne Reposition,
Diskusperforationen und Arthrosen (Stelzenmüller, et al., 2009).
3.1.4.4 Osteoarthrose (Arthrosis deformans)
Die Arthrose des Kiefergelenks kann Folge eines okklusalen Traumas oder Ausdruck
spontaner, exzessiver Remodellation ohne erkennbaren Anlass sein. Charakteristisch sind
subchondrale Sklerosen und Entkalkungen, Destruktionen der Kondylusoberfläche und
Granulation, Fibrosierung und Randzackenbildung. Im Röntgen zeigt sich die typische
trichterförmige Aufwerfung des Kondylus (Reparationsmechanismus) (Riegler, et al.,
2007; Stelzenmüller, et al., 2009).
33
3.1.4.5 Chronisch rheumatoide Arthritis
Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises können durch die chronisch-spezifische
Entzündung der intraartikulären Weichteile das Kiefergelenk beeinflussen und zu
Resorptionen am Kondylus führen. Der schubweise, fortschreitende Verlauf der
Erkrankung betrifft meist beide Seiten. Das Anfangsstadium äußert sich mit Symptomen
einer akuten Arthritis (Schmerzen und Spannungsgefühl im Gelenk, Kieferklemme,
Begleitödem). Bei jahrelanger Progredienz treten Gelenkdeformationen in den
Vordergrund. Das Leitsymptom ist dabei die Krepitation (Riegler, et al., 2007;
Stelzenmüller, et al., 2009).
3.1.4.6 Akute Arthritis
Die akute Arthritis kann bakterielle oder traumatische Ursachen haben (Stelzenmüller, et
al., 2009).
3.1.4.7 Akutes Trauma
Meist kommt es durch ein stumpfes Trauma zu Quetschung und Stauchung der
Kiefergelenksköpfchen oder der Kapsel.
3.1.4.8 Ankylose
Das Leitsymptom der Ankylose ist die fortschreitende Einschränkung der
Unterkieferbeweglichkeit, bis hin zur totalen Kieferklemme durch teilweise oder
vollständige bindegewebige oder knöcherne Fixation der Gelenke. Ursächlich können
posttraumatische Veränderungen, Arthritiden und Arthrosis deformans sein (Riegler, et al.,
2007; Stelzenmüller, et al., 2009).
3.1.4.9 Entwicklungsstörungen
Im Bereich des Kiefergelenks können angeborene Agenesien oder postnatale Hypo- oder
Hyperplasien auftreten.
3.1.4.10
Kombinierte Arthromyopathie
Bei kombinierten Arthromyopathien liegt die Ursache sowohl in einer arthrogenen
Dysfunktion als auch in einer okklusionsbedingten Hyperaktivität oder psychogenen
Hypertonizität der Muskulatur. Die Differenzierung des Primärsymptoms ist für die
Therapie von entscheidender Bedeutung.
Die Schmerzen können sowohl muskulären (diffuse, dumpfe, phasenweise auftretende
34
Schmerzen, mit Ausstrahlung in die Wange oder in den Oberkiefer und einem
morgendlichen Intensitätsmaximum) also auch arthrogenen (im Gelenksbereich zentrierte,
stechend, helle oder dumpfe, kurz dauernd oder ständig anwesende Schmerzen , mit
abendlichem oder funktionsabhängigem Intensitätsmaximum, die in das Ohr oder in das
Auge ausstrahlen) Charakter haben (Riegler, et al., 2007).
3.1.4.11
Hypermobilitätsstörung
Die Hypermobilitätsstörungen sind eine Form der kombinierten Arthromyopathie. Durch
insuffiziente ligamentäre Hemmung, Schwächen am Aufhängeapparat des Diskus
articularis und Hypertonizität der Protraktoren kommt es zu einem übermäßigen, teilweise
unkontrollierten Auslenken des Kondylus-Diskuskomplexes über die Eminentia articularis
hinaus. Bei der einseitigen Hypermobilität kommt es zur Deflektion (bogenförmige
Abweichung) zur gesunden Seite.
Bei der subklinischen Hypermobilität ist die maximale Mundöffnung über das normale
Maß (> 40mm) möglich, der laterale Pol des Kondylus wird dann bei der maximalen
Mundöffnung besser tastbar. Die Patienten haben keine Schmerzen.
Bei schmerzhaften Hypermobilitäten werden bei gewissen Exkursionsbewegungen
(Gähnen, zahnärztliche Behandlungen) krampfartige Schmerzen in der Kaumuskulatur
angegeben, die in die Schläfe und in den Oberkiefer ausstrahlen (Schmerzhafte
Hypermobilität). Die Patienten versuchen durch Lockerung der Muskulatur dieses
krampfartige Geschehen zu lösen. Bei der Muskelpalpation sind die Protraktoren
druckschmerzhaft.
Eine Subluxation provoziert charakteristische Einschränkungen der
Unterkieferbeweglichkeit durch eine verstärkte Beweglichkeit des Diskus auf dem
Kondylus. Es kommt abwechselnd zu reversiblen Kieferklemmen und Kiefersperren. Die
Patienten leiden weiters unter einer Hypermobilität und Schmerzen. Die Muskulatur weist
einen erhöhten Grundtonus auf.
Bei der Luxation tritt der Diskus-Kondyluskomplex aus der Fossa articularis heraus und
komm vor dem Tuberkulum articulare zu liegen. Bei der Luxation unterscheidet man eine
habituelle (nicht fixierte, rezidivierende, spontane) Luxation, bei der die Patienten durch
seitliche Hin- und Herbewegungen des Unterkiefers selbst die Reposition durchführen
können und eine fixierte Luxation. In diesem Fall bleibt der Gelenkskopf in der
Luxationsstellung und kann nur durch fremde Hilfe, anhand des Hippokrates Handgriffs
wieder reponiert werden. Bei länger bestehender Luxation gelingt dies allerdings nur mehr
35
unter lokaler oder allgemeiner Anästhesie mit Muskelrelaxation (Riegler, et al., 2007;
Stelzenmüller, et al., 2009).
3.2 Funktionsstörungen – Diagnostik
Für die Diagnose von Funktionsstörungen ist neben einer ausführlichen Anamnese auch
die klinische und instrumentelle Funktionsanalyse, sowie bildgebende Verfahren essentiell.
Bei Erhebung der Anamnese soll die Art, die Dauer, die Intensität und Tagesmaximum der
Beschwerden erhoben werden. Je länger die Beschwerden bestehen, desto schlechter ist die
Prognose. Weiters soll auf Geräusche im Kiefergelenk bei der Bewegung geachtet werden.
Knacken spricht für eine Diskusverlagerung, Reiben für arthrotische Veränderungen. Auch
hier gilt, je länger ein Geräusch besteht, desto schlechter ist die Prognose.
Auf Einschränkungen der Mundöffnung, sowie Einschränkungen der Kieferbewegungen
soll geachtet werden, sowie auf tageszeitliche Veränderungen. Wichtig ist auch die
Erhebung der Krankengeschichte. Allgemeinerkrankungen wie beispielsweise
rheumatische Erkrankungen spielen bei der Ätiologie von Funktionsstörungen eine große
Rolle. Weiters soll die psychische Situation der Patienten eingeschätzt werden (Riegler, et
al., 2007).
Zur Beurteilung und Darstellung der knöchernen Strukturen der Kiefergelenke wird
standardmäßig ein Orthopantomogramm, fallweise auch ein
Funktionsorthopantomogramm, benötigt. Wenngleich es gewisse Ungenauigkeiten gibt,
erlaubt es Rückschlüsse auf mögliche pathologische Veränderungen des Kiefergelenks.
Eine genauere Darstellung des Diskus articularis erlaubt das MRT. Indiziert ist es
vorwiegend bei therapieresistenten Form- und Lageveränderungen des Discus (Riegler, et
al., 2007; Riegler, et al., 1995).
3.2.1 Dysfunktionsindex
Die klinische Funktionsanalyse dient zur Einschätzung des Kauorgans. Dies erfolgt mittels
Inspektion, Auskultation, Palpation und hinsichtlich okklusaler Parameter.
Neben den allgemeinen Untersuchungen, die sowohl exoral als auch enoral erfolgen,
werden im Speziellen die fünf Symptomgruppen Schmerz, Geräusch, Beweglichkeit,
Okklusion und Muskulatur genau untersucht (Riegler, et al., 1995; Riegler, et al., 2007).
Dies kann anhand des 9-Fragen Tests nach Krogh Poulsen oder anhand des Grazer
36
Dysfunktions-Index erfolgen.
Zusätzlich wird eine instrumentelle Funktionsanalyse, eine genaue Analyse der Modelle
im Artikulator, durchgeführt (Riegler, et al., 1995; Riegler, et al., 2007).
Der Grazer Dysfunktionindex dient zur klinischen Funktionsanalyse. Der Stellenwert der
Leitsymptome Schmerz, Geräusch, Beweglichkeit, Okklusion und Muskulatur werden
durch Zahlenwerte ausgedrückt.
Die Diagnostik erfolgt anhand folgender Hauptgruppen (Riegler, et al., 1995; Riegler, et
al., 2007):
Anamnese und Beobachtung: Bei der Anamnese soll auf die Anliegen der Patienten,
sowie auf ihre psychische und physische Situation eingegangen werden. Weiters ist die
intra- und extraorale Untersuchung ein wichtiger Bestandteil. Der Untersucher macht sich
dabei ein erstes grobes Bild über die Gesamtsituation:
Beobachtung:
2 = Knirschen
2 = Pressen
2 = Schlifffacetten
4 = Muskelhypertrophie
4 = Zungenpressen
4 = Abrasionen
Tabelle 1: Dysfunktionsindex Beobachtung 37
Schmerz:
Ort
0 = kein Schmerz
3 = Gelenkszentriert
1 = diffus
Ausstrahlung
2 = Wange, Oberkiefer
3 = Ohr
4 = Auge
1 = Anderes
Charakteristik
1 = indifferent
2 = dumpf
3 = stechend, hell
Dauer
1 = kurze Attacken
2 = phasenweise
3 = ständig
Intensitätsmaximum
1 = morgens
2 = abends
4 = funktionsabhängig
Tabelle 2: Dysfunktionsindex Schmerz 38
Geräusch:
Knacken
0 = kein Geräusch, o.B.
1 = initial reziprok
2 = intermediär reziprok
4 = initial, intermediär, terminal
3 = Sonstige Geräusche
Knirschen, Reiben
0 = kein Reiben, o.B.
4 = vorhanden
Geräusch seit wann?
1 = <3 Monate
2 = 3-6 Monate
3 = 6-12 Monate
4 = >12 Monate
Mit Schmerzen verbunden?
3 = ja
4 = nein
Repositionstest
1 = Leiser bei Protrusion
2 = Leiser bei Latero-/Mediotrusion
3 = Lauter bei Pro-/Latero-/Mediotrusion
4 = keine Änderung
Tabelle 3: Dysfunktionsindex Geräusch 39
Mobilität:
Öffnungsbewegung
0 = linear, symmetrisch
2 = Diskoordination
Deviation nach rechts/links
0 = symmetrisch
1 = initial
2 = intermediär
3 = terminal
Deflektion nach rechts/links
0 = keine Deflektion
4 = Beginn sofort
3 = Beginn verzögert
Maximale aktive Mundöffnung
0 = >40 mm
1 = 30- 40mm
2 = 20- 30mm
3 = 10- 20mm
4 = <10mm
Einschränkung der Mundöffnung
1 = zeitweise
2 = bestimmte Tageszeiten
4 = Ständig
Protrusion
0 = Linear, ca. 10mm
3 = Abweichung nach…
Laterotrusion
0 = Seitengleich, ca. 10mm
3 = Einschränkung nach…
Retrusion
0 = kein Schmerz
3 = Schmerz auslösbar
Kompressionstest
0 = kein Schmerz
40
2 = Muskel positiv
4 = Gelenk positiv
Hypermobilität
1 = Subklinisch
3 = mit Schmerzen
3 = Subluxation (Blockieren)
4 = Luxation
Tastbefund am lateralen Pol
0 = kein Schmerz, normale Translation
2 = Translation verzögert
4 = keine Translation
2 = Druckschmerz
Tabelle 4: Dysfunktionsindex Mobilität Okklusion:
Grundsyndrom
0 = Klasse I
1 = Klasse II/1
2 = Klasse II/2
3 = Klasse III
Frontrelation
0 = normal
3 = tiefer Biss
2 = offener Biss
Seitenzahnbereich
0 = Neutralokklusion
1 = Mesialokklusion
2 = Distalokklusion
3 = Kreuzbiß
3 = Nonokklusion
4 = Scherenbiß
Tabelle 5: Dysfunktionsindex Okklusion 1 41
Lineares Gleiten nach
0 = kein Gleiten
1 = mesial, <1,5mm
2 = mesial, >1,5mm
3 = distal,……mm
Asymmetrisches Gleiten nach
(Mittellinienverschiebung)
3 = <1mm
4 = >1mm
Tabelle 6: Dysfunktionsindex Okklusion 2 Muskeldruckpunkte
(0 = kein Schmerz, 1 = ungleiches Empfinden, 2 = Schmerz)
M. temporalis
M. masseter
M. pterygoideus
M. digastricus
Tabelle 7: Dysfunktionsindex Muskulatur Beurteilung des Dysfunktionsindex:
Durch Summation der Schweregrade der befundeten Symptome ergibt sich ein Zahlenwert,
der Dysfunktionsindex, welcher den Funktionszustand des stomatognathen Systems
widerspiegelt. Die resultierenden Zahlenwerte werden in Dysfunktionsgruppen eingeteilt
(Riegler, et al., 1995).
3.2.2 Dysfunktionsgruppen
Dysfunktionsgruppe
Punkte
Stadium der:
0 „asymptomatisch"
<15
Orthofunktion
1 „adaptiv“
15- 35
Kompensation
2 „adaptiv“
36- 65
Kompensation
3 „dysfunktional“
>65
Malfunktion
Tabelle 8: Dysfunktionsgruppen 0 „asymptomatisch“: In der Dysfunktionsgruppe 0 besteht subjektive Beschwerdefreiheit
und/oder keine oder klinisch relevante objektive Befunde. Dies wäre der Idealzustand. Es
besteht eine Orthofunktion.
42
1 „adaptiv“: Diese Dysfunktionsgruppe geht mit leichten subjektiven Beschwerden
und/oder klinischen Anzeichen einer gestörten Kaufunktion einher. Bei adäquaten
therapeutischen Maßnahmen ist hier eine gute Prognose zu erwarten.
2 „adaptiv“: Die Patienten befinden sich im Stadium der schlechten Kompensation. Es
zeigen sich erhebliche Beschwerden und/oder schwerwiegende veränderte klinische
Parameter. Die Prognose ist fragwürdig.
3 „dysfunktional“: Die Dysfunktionsgruppe 3 beschreibt das Stadium der Malfunktion, in
dem die Kapazität zur Kompensation weitgehend verbraucht ist. Symptome hoher
Wertigkeit (schwere Subjektive Symptome) unterstreichen das klinische Bild irreversibler
Schäden am Kiefergelenk. Die Prognose muß bei den meisten Fällen als schlecht
bezeichnet werden.
3.3 Funktionsstörungen – Therapie
Grundsätzlich müssen vor Therapiebeginn folgende Prämissen bekannt sein (Riegler, et al.,
1995):
„Die Diagnose muß feststehen.
Das Hauptsymptom muß erkannt sein.
Das adaptive Potential muß eingeschätzt sein.“
Für die Therapie von Funktionsstörungen stehen in der Zahnheilkunde folgende
Möglichkeiten zur Verfügung (Riegler, et al., 1995; Stelzenmüller, et al., 2009):
1. Medikamentöse Therapie (Schmerzdämpfung, Entzündungshemmung,
Entspannung der Muskulatur)
2. Physikalische Therapie (Kälte-/Wärme-Applikation, Massagen,
Bewegungstherapie…)
3. Psychologische Therapie (Bio-Feedback, Autogenes Training…)
4. Schienentherapie
5. Primäre und sekundäre okklusale Maßnahmen
6. Chirurgische Verfahren
In weiterer Folge wird auf die Schienentherapie genauer eingegangen.
Die Okklusionsschienen werden eingeteilt in zentrische (Stabilisierungsschienen) und
exzentrische (Repositionierungsschienen). Unter Stabilisierungsschienen versteht man jene
Arten von Schienen die in zentraler Relation hergestellt werden, während die
Repositionierungsschienen den Unterkiefer und die Kondylen in eine protrudierte und/oder
kaudal gerichtete Position zwingen (Protrusionsschiene) (Stelzenmüller, et al., 2009).
43
3.3.1 Stabilisierungsschiene:
Zur Herstellung der Stabilisierungsschiene werden ein präzises Hartgipsmodell, ein
Duplikatmodell, sowie ein Modell des Gegenkiefers benötigt.
Danach erfolgt die Übertragung in den Artikulator mittels anatomischen Außenboges und
zentrischen Registrats (zentrische Relation).
In der Technik wird am Duplikatmodell eine Tiefziehfolie gezogen, die im Mund des
Patienten auf Passgenauigkeit überprüft werden muß.
Die Schienenbasis (Tiefziehfolie) wird auf dem einartikulierten Erstmodell weiter
bearbeitet. Beim SAM-Artikulator wählt man hierzu die Einstellung von 15/35 für
Bennetwinkel und HCN), sucht den zentrischen Erstkontakt und hebt die Vertikale um ca.
2mm an. Diese Position wird anhand des Stützstiftes definiert. Die weiteren Schritte
(Auftragen von Kunststoff auf die Okklusionsfläche) werden in der Technik durchgeführt
und die Schiene kann anschließend im Mund des Patienten eingesetzt werden. Dabei ist
auch im Mund des Patienten auf maximalen Vielpunktkontakt von 3-7 und eine reine
Front-Eckzahnführung in der Exzentrik zu achten. Die Überprüfung erfolg mit
Shimstockfolien. Die Folie soll im Seitenzahnbereich von 3-7 halten, in der Front soll sie
gerade noch durchgezogen werden können. Die Front-Eckzahnführung wird gerade so steil
gewählt, daß beim Diskludieren exzentrische Interferenzen vermieden werden und die
Protrusion harmonisch abläuft. Auch die Exzentrik muß mittels Farbfolie kontrolliert
werden.
Die Schiene soll in der ersten Phase so viel als möglich getragen werden. In weiterer Folge
erfolgen zunächst wöchentliche Kontrollen. Dies ist notwendig, da sich die Kondylen im
Laufe der Therapie zentrieren und ständig neue okklusale Verhältnisse vorliegen. Stabile
Verhältnisse stellen sich meist nach 3 bis 6 Wochen ein. Die Dauer der Schienentherapie
beläuft sich auf ca. 6-8 Wochen, aber zumindest so lange bis eine deutliche Besserung
ersichtlich ist (Riegler, et al., 2007).
Allgemeine Anforderungen an eine Stabilisierungsschiene (Riegler, et al., 1995;
Stelzenmüller, et al., 2009):
− Shimstockfolie wird an allen Seitenzähnen gehalten (3-7)
− Frontzähne (13-23): Shimstockfolie durchziehbar
− Front-Eckzahnführung
− Protrusion symmetrisch über die mittleren und/oder seitlichen seitlichen Inzisivi
− Form so grazil wie möglich
44
− die Hebung der Vertikalen um 2mm,
− seichte Impressionen
− Tragedauer der Schiene 6 Wochen
Die Stabilisierungsschiene kommt insbesondere bei okklusal induzierten Dysfunktionen,
kombinierten Arthromyopathien, Bruxismus (die Bruxismusschiene hat noch flachere
Impressionen), schmerzhaften Hypermobilitätsstörungen und bei Diskusverlagerungen
zum Einsatz.
3.3.2 Protrusionsschiene:
Die Protrusionsschiene nimmt eine Sonderstellung ein, da sie ausschließlich bei
Diskusverlagerungen mit Reposition zur Anwendung kommt.
Die Differenzierung erfolgt über den Repositionstest. Dabei wird jene protrudierte Position
gesucht, bei der der Patient ohne Knackgeräusche eine Öffnungsbewegung durchführen
kann (jene Position, wo der Diskus gerade auf den Kondylus aufgesprungen ist).
Diese sogenannte therapeutische Position wird mittels exzentrischen Registrats in den
Artikulator übertragen.
Vor der Bissnahme mißt man den Abstand zwischen der habituellen und der protrudierten
Position und markiert sich diese. Nun wird ein protrusives Registrat hergestellt. An der
im Mund befindlichen Tiefziehfolie wird mit Kerrwachs ein Front-Jig in der
therapeutischen Position abgenommen und die Position mit Zinkoxid-Eugenol-Paste
verschlüsselt.
Vor der Artikulatormontage muss die Protrusion durch Protrusionseinsätze (farbkodierte
Einsätze für 1,2,3,4…mm Protrusion) im Kondylargehäuse nachvollzogen werden. Da es
durch die Protrusion bereits zu einer Änderung der Vertikalen gekommen ist, muss der
Inzisalstift nur soweit variiert werden, daß mit Kunststoff ausreichend tiefe Impressionen
modelliert werden können (0,5-1mm). Für die Montage müssen die Bennett-Einsätze auf 0
stehen.
Die Behandlungsdauer richtet sich nach der Adaptationsfähigkeit der Gelenke und beträgt
ca. 10 Wochen. Dadurch soll der Diskus-Kondylus-Verbund soll so stark werden, daß der
Kondylus den Discus articularis bei der Translation wieder mitnimmt. In den ersten Tagen
können durch die ungewohnte Position Muskelschmerzen entstehen, die aber bald
sistieren. Nach 10 Wochen kann wieder auf die Stabilisierungsschiene umgestiegen
werden (Riegler, et al., 2007).
45
Anforderungen an die Protrusionsschiene:
− Shimstockfolie wird an allen Seitenzähnen (3-7) gehalten
− Front (13-23): Folie läßt sich durchziehen
− Keine Front-Eckzahnführung
− tiefe Impressionen
− palatinaler Führungswulst
− Hebung des Inzisalstifts um ca. 0,5mm
− Tragedauer von 10 Wochen
Die Prognose der Therapie ist abhängig von Dauer und Lautstärke des Knackgeräusches,
Häufigkeit und Zeitpunkt seines Auftretens und dem Ausmaß der therapeutischen
(protrudierten) Position.
Abbildung 8: Die Protrusionsschiene hat eine Hebung von 0,5 mm, tiefe Impressionen, einen palatinalen Führungswulst und keine Front‐Eckzahnführung. Effekt der Schienen (Riegler, et al., 2007):
− Durchbrechung konditionierter dysfunktionaler okkluso-neuromuskulärer
Reaktionsmuster
− Orthopädische Modulation gestörter intrakapsulärer Relationen
− Schutz der Zahnhartsubstanz und des Zahnhalteapparates vor nicht adäquater
Belastung
− Schienen als Diagnostikum
46
Prinzipielle Anwendung der Schienentypen:
Krankheitsbild
Schienentyp
Okklusal induzierte Dysfunktion
Zentrische Stabilisierungsschiene
Bruxismus
Zentrische Schiene mit flachen Impressionen
(Bruxismusschiene)
Diskusverlagerung mit Reposition (positiver
Exzentrische Schiene (Protrusionsschiene)
Repositionstest)
Diskusverlagerung ohne Reposition (negativer
Zentrische Stabilisierungsschiene
Repositionstest)
Arthrose
Zentrische Stabilisierungsschiene
Kombinierte Arthromyopathie
Symptomorientiert: zentrische oder exzentrische
Schiene
Hypermobilitätssyndrom
Zentrische Stabilisierungsschiene
Tabelle 9: Anwendung der Schienentypen Im Anschluss an die Schienentherapie stehen verschiedene weiterführende Maßnahmen
zur Verfügung:
− Einschleiftherapie
− Restaurativ-prothetische Therapie
− Kieferorthopädische Behandlung
Wird eine weiterführende Therapie von den Patienten nicht gewünscht, muss die Schiene
als Dauerschiene weitergetragen werden.
47
4 Die Behandlung der Diskusverlagerung mit Reposition
mittels Protrusionsschienen – eine klinische
Verlaufskontrolle anhand des Grazer
Dysfunktionsindex
4.1 Einleitung
An der Funktionsambulanz der Zahnklinik Graz werden jährlich durchschnittlich 800-1000
Patienten mit Funktionsstörungen behandelt, worunter sich ca. 30% Diskusverlagerungen
befinden. Etwa die Hälfte dieser Patienten weisen eine Diskusverlagerung mit Reposition
auf.
Unter den Funktionsstörungen nimmt die Diskusverlagerung mit Reposition eine
Sonderstellung ein, da sie die einzige Dysfunktion ist, die mittels exzentrischer
Aufbissschienen behandelt wird. Ziel dieser Protrusionsschienen ist es, den Diskus auf den
Kondylus zu reponieren und die damit verbundenen Gelenkgeräusche zu beseitigen. Dies
ist jedoch nicht in allen Fällen möglich.
Die Diagnostik erfolgt durch die Erhebung des Grazer Dysfunktionsindex, einer klinischen
Methode zur Einschätzung des Funktionszustandes im stomatognathen System, die seit
Beginn der 90-iger Jahre an der Zahnklinik Graz durchgeführt wird (Riegler, et al., 1995).
Für die Diskusverlagerung mit Reposition wurde prognostisch postuliert, die Prognose sei
umso schlechter, ja länger das Geräusch besteht, je lauter es ist, je häufiger es auftritt, je
später es im Verlauf der Öffnungsbewegung auftritt und je weiter vorne die therapeutische
Position liegt (Riegler, et al., 2007). Da die Behandlung der Diskusverlagerung mit
Reposition mittels Protrusionsschienen sehr langwierig ist, stellte sich einerseits die Frage,
inwieweit sie überhaupt zum Erfolg führt und andererseits inwieweit sie in Abhängigkeit
der genannten prognostischen Parameter zum Erfolg führt.
Durch die nachfolgende Pilotstudie soll eruiert werden, wieweit es sinnvoll ist, die
Behandlung der Diskusverlagerung mit Reposition mittels Protrusionsschienen überhaupt
durchzuführen, oder sie auch in Fällen mit schlechter Prognose durchzuführen.
48
4.2 Material und Methode
Die Daten für diese Studie wurden an der Grazer Universitätsklinik für Zahn- Mund- und
Kieferheilkunde an der Ambulanz für Funktionsstörungen der Abteilung für
Zahnersatzkunde im Rahmen einer Verlaufskontrolle über einen Zeitraum von 16 Wochen
erhoben.
Das Patientengut umfaßte insgesamt 10 Patienten, wovon 9 weiblich und einer männlich
waren. Das Alter der Patienten betrug 21 bis 52 Jahre.
Die Kriterien für die Patientenauswahl waren:
− Patienten welche an einer Diskusverlagerung mit Reposition leiden. Die Diagnose
wurde anhand des reziproken Knackens und des Repositionstests gestellt.
Die Untersuchung der Kiefergelenke erfolgte bei allen Patienten sowohl klinisch als auch
durch ein bildgebendes Verfahren (Panoramaröntgen).
Im Rahmen der klinischen Untersuchung wurde bei allen Patienten vor Therapiebeginn der
Grazer Dysfunktionsindex erhoben. Dieser gibt einen raschen, reproduzierbaren Überblick
über den Funktionszustand des Kausystems in dem die Hauptsymptomgruppen Schmerz,
Geräusch, Mobilität, Okklusion und Muskulatur untersucht werden und je nach
Schweregrad den Symptomen ein Zahlenwert zugeordnet wird. Die Summation der
befundeten Symptome ergibt den Dysfunktionsindex. Die Zahlenwerte werden in 4
Dysfunktionsgruppen eingeteilt (siehe oben).
Anhand der Diagnosestellung wurden die Patienten zuerst für 6 Wochen mit einer
Stabilisierungsschiene behandelt, die nur nachts getragen wurde, und im Anschluss erneut
der Grazer Dysfunktionsindex erhoben. Danach erfolgte die Anfertigung der
Protrusionsschiene, die für weitere 10 Wochen nachts getragen wurde. Die Patienten
wurden während der Schienentherapie in 2-wöchentlichen Abständen kontrolliert und die
Okklusion im Bedarfsfall neu angepasst. Nach der Protrusionsschiene erfolgte die
neuerliche Befundung anhand des Grazer Dysfunktionsindex und im Anschluss die
Umstellung auf eine Stabilisierungsschiene.
Somit wurde bei allen Patienten vor, während und nach der Therapie der Grazer
Dysfunktionindex erhoben, um in der weiteren Folge den Erfolg dieser Behandlung
darzustellen.
49
4.3 Ergebnisse
Zunächst erfolgte die Auswertung der diagnostischen Ergebnisse vor, während und nach
der Therapie, jeweils vor und nach Stabilisierungs- und Protrusionsschiene, anhand der
erhobenen Dysfunktionsindices und Dysfunktionsgruppen
Dysfunktionsindices und Dysfunktionsgruppen
Pat.ID
Dysfunktionsindex
Dysfunktionsgruppen
vor
während
nach
vor
während
nach
1
16
14
14
1
0
0
2
59
40
33
2
2
1
3
26
15
15
1
1
1
4
72
39
31
3
2
1
5
57
49
30
2
2
1
6
15
15
13
1
1
0
7
36
30
28
2
1
1
8
38
16
14
2
1
0
9
28
21
5
1
1
0
10
48
36
14
2
2
0
Tabelle 10: Dysfunktionsindex und Dysfunktionsgruppe pro Patient vor, während und nach der Therapie Es zeigte sich, dass durch die Stabilisierungsschiene die muskulären Anteile der
Beschwerden herausgefiltert wurden und der Dysfunktionsindex danach niedrigere Werte
aufwies. Nach der Therapie mit Protrusionsschienen sanken die Werte im
Dysfunktionsindex weiter, außer bei jenen Patienten, die schon vor Therapiebeginn einen
niedrigen Dysfunktionsindex, im Sinne einer gut kompensierten Dysfunktion, aufwiesen.
Bei diesen Patienten, die auf eigenen Wunsch behandelt wurden, zeigte sich nur eine
geringe Verbesserung der Werte.
Bei den Dysfunktionsgruppen fiel auf, dass gerade Patienten, die sich zu Beginn der
Therapie in einer hohen Dysfunktionsgruppe befanden, nach der Protrusionsschiene in ein
wesentlich besseres Stadium der Kompensation gelangten.
50
Dysfunktionsindex Mittelwerte
vor
während
nach
Anzahl
10
10
10
Mittelwert
39,5
27,5
19,7
Standardabw.
19,1
12,9
9,8
Tabelle 11: Dysfunktionsindex Mittelwerte und Standardabweichung vor, während und nach der Therapie Dysfunktionsindex
39,5
27,5
19,7
vor
während
nach
Abbildung 9: Mittelwerte der erhobenen Dysfunktionsindices vor, während und nach der Therapie Mittelwertig ergab sich vor der Therapie ein Dysfunktionsindex von 39,5, der sich im
Laufe der Therapie mit Stabilisierungsschienen auf 27,5 und nach der
Protrusionsschienentherapie auf 19,7 senken ließ. Damit sank der Dysfunktionsindex
mittelwertig nach der Stabilisierungsschiene um 12,0 und nach der Protrusionsschiene um
7,8.
51
Weiters wurde die Zuteilung der Patienten zu den Dysfunktionsgruppen (Gruppe 0, 1,
2, 3) vor, während und nach der Therapie ausgewertet.
Dysfunktionsindex Gruppen
Gruppe 3
Gruppe 2
Gruppe 1
Gruppe 0
1
4
5
5
5
5
4
1
vor
während
nach
Abbildung 10: Anzahl der Patienten pro Dysfunktionsgruppe (Gruppe 0,1,2,3) vor, während und nach der Therapie Vor der Therapie befanden sich 1 Patient in der Dysfunktionsgruppe 3, 5 in der Gruppe 2,
4 in der Gruppe 1 und keiner in der Gruppe 0.
Während der Therapie änderte sich die Verteilung dahingehend, dass sich 4 Patienten in
der Gruppe 2, 5 in der Gruppe 1 und einer in der Gruppe 0 befanden.
Nach der Protrusionsschienentherapie befanden sich 5 Patienten in der Gruppe 1 und 5 in
der Gruppe 0.
52
Nach dem zeitlichen Auftreten des Knackens im Verlauf der Öffnungsbewegung
(initial-intermediär) ergab sich folgende Verteilung:
Nach dem zeitlichen Auftreten des Knackens
im Verlauf der Öffnungsbewegung
kei n Gerä us ch
i ntermedi ä r rezi prok
i ni ti a l rezi prok
1
3
3
7
7
7
vor
während
nach
2
Abbildung 11: Anzahl der Patienten vor, während und nach der Therapie nach dem Zeitpunkt des Auftretens des Knackens während der Öffnungsbewegung (initial‐intermediär). Vor Therapiebeginn hatten alle Patienten ein Knackgeräusch, davon 3 ein intermediär
reziprokes und 7 ein initial reziprokes. Dies änderte sich während der
Stabilisierungsschienentherapie nicht. Nach der Protrusionsschiene hatten 7 Patienten ein
initial reziprokes, 2 ein intermediär reziprokes und 1 Patient kein Knackgeräusch.
Die Auswertung erfolgte dabei pro Patient (insgesamt 10) und nicht pro Gelenk (insgesamt
20). 6 Patienten hatten ein reziprokes Knacken beidseits, das links und rechts gleich war,
initial reziprok oder intermediär reziprok. Sie wurden statistisch als ein Gelenk berechnet.
Ein intermediär reziproker Patient wies nach der Therapie kein Geräusch auf. Ein zweiter
Patient mit einem beidseitigen intermediären Knacken hatte am Ende der Therapie einseits
kein Knacken. Hier wurde statistisch die schlechtere Seite bewertet. Tatsächlich waren also
2 Gelenke mit intermediärem Knacken am Ende geräuschfrei.
53
Zusätzlich zum Dysfunktionsindex wurde bei jedem Patienten auch die Lautstärke des
Knackens evaluiert (laut-leise).
Lautstärke des Knackens
laut
leise
kein Knacken
4
3
8
6
7
2
vor
während
nach
Abbildung 12: Anzahl der Patienten vor, während und nach der Therapie nach der Lautstärke des Knackens (leise‐
laut) 4 Patienten hatten vor der Therapie ein lautes, 6 Patienten ein leises Knacken. Während der
Therapie wiesen 3 Patienten ein lautes und 7 Patienten ein leises Knacken auf. Nach der
Therapie konnte bei 2 Patienten kein Knacken mehr festgestellt werden, die restlichen 8
Patienten erfuhren eine Besserung in der Lautstärke des Knackens im Sinne eines leisen
Knackgeräusches.
54
Wie ändert sich die Lautstärke pro Patient?
Vorher
während
nach
Leise
leise
kein
Leise
leise
leise
Leise
leise
leise
Leise
leise
leise
Leise
leise
leise
Leise
leise
leise
Laut
leise
kein
Laut
laut
leise
Laut
laut
leise
Laut
laut
leise
Tabelle 12: Lautstärke des Knackens vor, während und nach der Therapie pro Patient (leise‐laut) 1 Patient, welcher ein lautes Knacken zu Beginn der Therapie aufwies, zeigte mit Hilfe der
Stabilisierungsschiene eine Abnahme der Lautstärke und nach der Protrusionsschiene
sogar ein vollständiges Verschwinden des Knackgeräusches.
Ein weiterer Patient hatte vor und während der Therapie ein leises Knacken und war nach
der Therapie geräuschfrei.
55
Es folgte die Auswertung nach der Häufigkeit des Auftretens des Knackens (zeitweiligständig)
Häufigkeit des Auftretens
ständig
zeitweilig
kein Geräusch
3
5
5
5
5
5
2
vor
während
nach
Abbildung 13: Anzahl der Patienten vor, während und nach der Therapie nach der Häufigkeit des Auftretens des Knackens (zeitweilig‐ständig) 5 Patienten hatten ein ständiges, 5 ein zeitweiliges Knackgeräusch. Dies änderte sich auch
während der Therapie mit Stabilisierungsschienen nicht.
Nach der Protrusionsschienentherapie zeigte sich bei 3 Patienten ein ständiges, bei 5 ein
zeitweiliges und bei 2 Patienten kein Knackgeräusch.
56
Wie ändert sich die Häufigkeit pro Patient?
Vor
während
nach
Zeitweilig
zeitweilig
keines
Zeitweilig
zeitweilig
keines
Zeitweilig
zeitweilig
zeitweilig
Zeitweilig
zeitweilig
zeitweilig
Zeitweilig
zeitweilig
zeitweilig
Ständig
ständig
zeitweilig
Ständig
ständig
zeitweilig
Ständig
ständig
ständig
Ständig
ständig
ständig
Ständig
ständig
ständig
Tabelle 13: Häufigkeit des Auftretens des Knackens vor, während und nach der Therapie pro Patient (zeitweilig‐ständig) 2 Patienten, die vor und während der Therapie ein ständiges Knacken aufwiesen, hatten
nach der Protrusionsschiene ein zeitweiliges Knacken.
Bei 2 der Patienten, die vor und während der Therapie ein zeitweiliges Knacken aufwiesen,
verschwand das Knackgeräusch nach der Therapie vollends.
57
Weiters wurde die Dauer des Bestehens des Knackens in Zusammenhang mit dem
Knacken nach der Therapie ausgewertet (3-6 Mo, 6-12 Mo, >12 Mo).
Seit wann besteht das Knacken und wie ist die Situation danach
kein Knacken nach
2
Knacken nach
6
1
1
3‐6 Mo
6‐12 Mo
> 12 Mo
Abbildung 14: Anzahl der Patienten vor, während und nach der Therapie nach der Dauer des Bestehens des Knackens (3‐6 Mo, 6‐12 Mo, >12 Mo) Insgesamt hatten 8 der 10 Patienten länger als 12 Monate das Knackgeräusch, davon war
nach der Therapie bei 2 Patienten das Knacken verschwunden.
Jeweils ein Patient wies ein Knackgeräusch seit 3-6 Monaten und einer seit 6-12 Monaten
auf. Bei beiden blieb das Geräusch bestehen.
58
Zuletzt wurde der Erfolg nach dem Ausmaß der therapeutischen Position (2mm, 3mm,
4mm Protrusion) ausgewertet.
Therapeutische Protrusion in Zusammenhang mit dem Knacken nach der Therapie
3
3
Knacken nach
kein Knacken nach
2
2mm
3mm
2
4mm
Abbildung 15: Anzahl der Patienten vor, während und nach der Therapie nach dem Ausmaß der Protrusion in der therapeutischen Position (2mm, 3mm, 4mm) 3 Patienten hatten eine Protrusion von 2mm, 5 eine Protrusion von 3mm und 2 eine
Protrusion von 4mm. Nach der therapeutischen Position zeigte sich im Zusammenhang mit
dem Knacken nach der Therapie, dass nur 2 Patienten kein Knackgeräusch aufwiesen,
deren therapeutische Protrusion 3mm betrug. Bei allen übrigen blieb das Knacken
bestehen.
4.4 Diskussion
In der Literatur finden sich zahlreiche Studien, die die Reposition des Diskus auf dem
Kondylus in der therapeutischen Position mittels MRT überprüfen.
Das MRT hat sich für die genaue Darstellung des Diskus articularis sowie der
Weichgewebe des Kiefergelenks bewährt, wenngleich der Einsatz dieser Methode,
insbesondere in Hinblick auf Aufwand und Kosten kritisch bewertet wird (Vahlensieck, et
al., 2002). Die Eignung des MRT zur Erkennung von Veränderungen der Gelenkstrukturen
wurde im Rahmen von Autopsiestudien und klinischen Studien mit chirurgischer Kontrolle
der Gelenkstruktur bestätigt (Hansson, et al., 1989). Die Sensitivität des MRT zur
Erkennung von Veränderungen schwankt je nach Autor zwischen 83% und 100%
59
(Rammelsberg, 1998). Brady et al beschreiben, dass die Korrelation zwischen MRT und
klinischem Bild eine Sensitivität (Richtig-Positiv-Rate) von 79% und eine Spezifität
(Richtig-Negativ-Rate) von 91% aufweist (Brady, et al., 1993).
Eberhard et al. fanden bei 75% der untersuchten Patienten mit Gelenkgeräuschen eine
Übereinstimmung des klinischen Bildes mit dem MRT. Auf der Protrusionsschiene fanden
sie eine Reposition in 15 von 18 Fällen und in 2 von 4 Fällen bei partieller
Diskusverlagerung mit Reposition. In Gelenken ohne Reposition oder im Spätstadium
konnte auch im MRT keine Diskus-Kondylus-Beziehung durch die Protrusionsschiene
beobachtet werden (Eberhard, et al., 2002; Orenstein, 1993).
Rammelsberg bestätigt, dass die Ergebnisse seiner MRT-Untersuchungen auf die
Notwendigkeit einer bildgebenden Diagnosesicherung hinweisen. Um teure und
zeitaufwendige Zweituntersuchungen zu vermeiden, empfiehlt er dennoch in seiner Studie,
den Repositionstest für Diagnose, therapeutische Position und Kontrollen der
Diskusverlagerung mit Reposition anzuwenden (Rammelsberg, 1998).
Weiters finden sich auch vergleichende Studien, in denen Vergleichsgruppen mit und ohne
Schienentherapie oder Stabilisierungsschienen versus Protrusionsschienen untersucht
werden (Lundh, et al., 1985; Tallents, et al., 1990):
In einem Vergleich zwischen Stabilisierungsschiene und einer okklusionsfreien PlaceboSchiene fanden Wassel et al. deutlich bessere Ergebnisse für die Stabilisierungsschiene
(Wassel, et al., 2006).
Santacatterina et al. stellten Stabilisierungsschienen und Protrusionsschienen gegenüber
und fanden bei Gelenkgeräuschen mit Protrusionsschienen einen Erfolg von 75%, mit
Stabilisierungsschienen von 17%, bei Schmerzen waren die Protrusionsschienen zu 80%
und die Stabilisierungsschienen zu 33% erfolgreich (Santacatterina, et al., 1998).
Die Auswertung der Ergebnisse erfolgte in den Studien pro Gelenk oder pro Patient. In
letzterem Fall wurde bei beidseitiger Erkrankung immer die Seite mit dem schlechteren
Ergebnis erfaßt (Rammelsberg, 1998).
In der vorliegenden Studie wurde eine rein klinische Methode zur Einschätzung des
Funktionszustandes des stomathognathen Systems verwendet, um damit teure und
zeitaufwendige Zweituntersuchungen zu vermeiden (Vahlensieck, et al., 2002;
60
Rammelsberg, 1998) und Studien- und Praxistauglichkeit des Verfahrens zu testen. Um
Zwischenfälle zu vermeiden wurden die Patienten engmaschig kontrolliert. Die
Auswertung erfolgte pro Patient.
In der Auswertung der Dysfunktionsindices zeigt sich ein markantes Absinken des
Dysfunktionsindex nach Stabilisierungsschiene, was auf eine massive Verbesserung des
Funktionszustandes hinweist, die möglicherweise durch ein Herausfiltern der muskulären
Symptomatik zustande kommt. Auffallend ist, dass es auch nach der Protrusionsschiene zu
einem weiteren starken Absinken des Dysfunktionsindex kam, und zwar umso mehr, je
höher die Ausgangswerte lagen, ein Ergebnis, zudem auch Santacatterina et al. kamen. Den
größeren Effekt brachte jedoch in unserer Studie die Stabilisierungsschiene. Patienten, die
schon vor der Therapie einen niedrigen Dysfunktionsindex hatten, zeigen nur ein geringes
Absinken der Indices. Dies lässt sich durch die Ausgangssituation im Sinne einer gut
kompensierten Dysfunktion erklären und darauf schließen, dass bei diesen Patienten
grundsätzlich eine Therapie mittels Aufbissschienen nicht erforderlich ist (DI < 15 =
Orthofunktion), auch wenn ein reziprokes Knacken und somit eine Diskusverlagerung mit
Reposition vorliegen. Ein dementsprechendes Bild spiegelt sich auch in den
Dysfunktionsgruppen wider. Es scheint sich daher zu empfehlen, die Therapie mittels
Stabilisierungs- und Protrusionsschienen bei entsprechender Indikation auf jeden Fall
durchzuführen. Auch wenn nur 20% der Patienten nach der Therapie wirklich geräuschfrei
waren, so war doch bei allen Patienten das Geräusch nach der Therapie leiser und subjektiv
für den Patienten weniger störend als zuvor. Ausnahmen sind Patienten mit reziprokem
Knacken und negativem Repositionstest. Bei ihnen liegt die therapeutische Position soweit
vorne, dass sie gar nicht eingenommen werden kann, was sich mit den Untersuchungen
von Eberhard deckt (Eberhard, et al., 2002). Auch hier ist die Protrusionsschiene
kontraindiziert, und es empfiehlt sich die alleinige Stabilisierungsschienentherapie.
In Bezug auf die prognostischen Parameter finden sich fast in allen Punkten Erfolge, auch
in Ausgangssituationen, die bisher mit einer schlechten Prognose verbunden waren.
Die Annahme, je später das Auftreten des Geräusches im Verlaufe der Öffnungsbewegung,
desto schlechter die Prognose, kann in dieser Studie nicht bestätigt werden. Alle Gelenke,
die nach der Therapie geräuschfrei waren, hatten zu Beginn ein intermediäres Knacken, ein
Resultat zu dem auch Rammelsberg kam (Rammelsberg, 1998).
61
In Bezug auf die Lautstärke des Knackens findet sich ähnliches: Die Hälfte der Patienten,
die am Ende der Therapie geräuschfrei waren, hatten zu Beginn ein leises Knacken, die
andere Hälfte ein lautes, das bisher mit einer schlechten Prognose verknüpft war.
In Bezug auf die Häufigkeit des Auftretens bestätigt die Studie die bisherige Hypothese, je
ständiger das Geräusch desto schlechter die Prognose. Alle Patienten, bei denen das
Geräusch sistierte, hatten zu Beginn ein zeitweiliges Knacken, jedoch verbesserten sich
gleich viele Patienten von einem ständigen auf ein zeitweiliges Knacken.
Auch die Annahme, je länger das Knacken besteht, desto schlechter die Prognose, kann in
dieser Studie nicht bewiesen werden. Alle Patienten, die nach der Therapie geräuschfrei
waren, hatten eine langjährige Knackanamnese (>12 Mo). Auch Rammelsberg kam zu
diesem Ergebnis und beschrieb, dass Patienten mit einer langjährigen Geräuschanamnese
sogar eine bessere Prognose haben (Rammelsberg, 1998).
Die Vergleichsstudie von Rammelsberg zeigte auch, dass eine große therapeutische
Anteriorverlagerung häufiger mit Misserfolgen oder Therapieabbrüchen verbunden war,
als geringere Verlagerungen. Im Einzelfall konnten auch Patienten mit einer
therapeutischen Position von 3mm erfolgreich behandelt werden (Rammelsberg, 1998).
Auch in der vorliegenden Studie bestätigt sich diese Aussage. Alle Patienten, die nach der
Therapie geräuschfrei waren, hatten eine therapeutische Protrusion von 3mm. Patienten mit
2mm Protrusion befanden sich nicht in der Erfolgsgruppe, ein Ergebnis, das wieder der
bisherigen Annahme, je weiter protrusiv desto schlechter die Prognose, nicht entspricht.
Zudem gab es aber auch in unserer Studie eine Patientin mit großer therapeutischer
Anteriorverlagerung, die nur mühsam vom Therapieabbruch abgehalten werden konnte.
4.5 Konklusion:
Die Frage, soll die Therapie der Diskusverlagerung mit Reposition mittels
Protrusionsschienen durchgeführt werden, ist nach dieser Pilotstudie eindeutig mit ja zu
beantworten. Es kam in allen Fällen nach anfänglicher Stabilisierungsschiene durch die
Protrusionsschiene zu einer weiteren Verbesserung des Funktionszustandes der Patienten,
auch wenn das Geräusch nur in 20% der Fälle wirklich sistierte.
62
Die Frage, soll sie grundsätzlich bei jedem Patienten angewandt werden, auch wenn bisher
prognostisch ungünstige Parameter vorliegen, ist ebenfalls mit ja zu beantworten. Es gab in
allen Punkten, für die bisher eine schlechte Prognose postuliert wurde, Patienten mit einem
günstigen Verlauf der Erkrankung.
Natürlich ist die Fallzahl zu gering um verlässliche Aussagen treffen zu können. Die Studie
soll weiter fortgeführt werden und die weitere Auswertung der Daten soll eventuell pro
Gelenk erfolgen.
63
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Lebenslauf
Persönliche Angaben:
Name:
Kathrin Petritz
Wohnort:
9100 Völkermarkt
Strasse:
Lippendorf 7
e-mail:
[email protected]
Geburtstag und –ort:
23.10.1984, Klagenfurt
Nationalität:
Österreich
Ausbildung:
1991 – 1995:
Volksschule St. Peter a.W.
1995 – 2003:
BG/BRG Völkermarkt
Seit 2003
Zahnmedizin an der Medizinischen Universität Graz
Erste Diplomprüfung absolviert am 25.05.2005
Zweite Diplomprüfung absolviert am 06.07.2007
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