Pubertät und psychosoziale Anpassung

Werbung
Pubertät und psychosoziale Anpassung
Pubertät und psychosoziale Anpassung
Rainer K. Silbereisen & Karina Weichold
Friedrich-Schiller-Universität Jena
In M. Hasselhorn & R. K. Silbereisen (Hrsg.), Enzyklopädie Psychologie, Serie V
(Entwicklung), II Grundlegende Veränderungen während des Jugendalters.
1
Pubertät und psychosoziale Anpassung
2
Gliederung
0
Einleitung
1
Wachstum und Veränderungen in körperlichen Proportionen und verschiedenen
Organsystemen in der Adoleszenz
1.1
Längenwachstum, Körperproportionen, Körperkraft und motorische Entwicklung
1.2
Herz-Kreislauf-System, Atmung und Stoffwechsel
1.3
Strukturelle und funktionelle Veränderungen des Gehirns
1.4
Entwicklung der sekundären Geschlechtscharakteristika
1.5
Ursachen für Unterschiede im Zeitpunkt der Geschlechtsreife
2
Hormonelle Regulation in Pubertät und Adoleszenz
2.1
Endokrine Veränderungen
2.2
Auslöser endokriner Veränderungen
3
Psychosoziale Aspekte körperlicher Veränderungen in der Pubertät und Adoleszenz
3.1
Psychologische Aspekte
3.2
Soziale Aspekte
4
Konsequenzen von Variationen im Tempo der körperlichen Entwicklung in der
Pubertät
4.1
Theoretische Modellvorstellungen
4.2
Konsequenzen von Unterschieden im Entwicklungstempo während der Adoleszenz
4.3
Konsequenzen
von
Unterschieden
im
pubertären
Erwachsenenalter
5
Ausblick: Schlußfolgerungen für zukünftige Forschung
6
Literaturverzeichnis
Entwicklungstempo
im
Pubertät und psychosoziale Anpassung
0
3
Einleitung
Die Pubertät wird meist als das Signal biologischer Entwicklung bei Jugendlichen gesehen,
im engeren Sinne jedoch bezeichnet Pubertät (lat. „Zeit der eintretenden Geschlechtsreife“)
das Erreichen sexueller Reife. Die Adoleszenz hingegen, ein Lebensabschnitt bis zum
Erreichen des sozialen Erwachsenenstatus (Petersen, Silbereisen, & Sörensen, 1996), umfasst
eine Reihe von Ereignissen, die den schrittweisen Übergang von der Kindheit zum
Erwachsenenalter beschreiben. Die Pubertät stellt somit einen der für die Adoleszenz
typischen Meilensteine dar. Zu den hauptsächlichen körperlichen Anzeichen der Pubertät
zählen die Akzeleration der Körperhöhe verbunden mit der Zunahme an Körpergewicht, die
Veränderung der Körpersilhouette, weiterhin Veränderungen im Blutkreislauf und dem
respiratorischen System sowie die Entwicklung der Keimdrüsen (in den Ovarien bzw. den
Hoden) sowie der sekundären Geschlechtsmerkmale (Marshall, 1978). Darüber hinaus kommt
es zu erheblichen Veränderungen im Zentralen Nervensystem (Spear, 2000). Der
Schwerpunkt des Kapitels liegt auf diesen vielfältigen biologischen Veränderungen in der
Adoleszenz und deren Zusammenhang mit für Jugendlichen typischen Verhaltensweisen und
sozialen Geschehnissen. Dabei sollen weiterhin Ursachen für interindividuelle Variationen im
Zeitpunkt der körperlichen Reife und deren Konsequenzen diskutiert werden. Es geht jedoch
hier ausdrücklich nicht um klinisch auffällige beschleunigte oder verzögerte Reife sondern um
normale Variationen (vgl. Largo, 1991).
Aus einer historischen Perspektive ist die Forschung zu psychosozialen Aspekten
pubertärer
körperlicher
Veränderungen
als
ein
relativ
junges
Gebiet
der
Entwicklungspsychologie zu bewerten (vgl. Ewert, 1984). Das Jugendalter wurde erstmals
1927 von Bühler anhand der Analyse von Tagebuchaufzeichnungen thematisiert, danach
meist im Rahmen von Abhandlungen nur angerissen. In den 1955-60er Jahren
veröffentlichten Mussen und Jones erste längsschnittliche Befunde zu Unterschieden in
Persönlichkeit und psychosozialer Anpassung zwischen Früh- und Spätreifenden (z.B.
Mussen & Jones, 1958). Mit den Arbeiten von John Hill (z.B. Hill & Palmquist, 1978; Hill et
al., 1985) zur Beziehung zwischen interpersonalen Beziehungen und Pubertät begann man
Ende der 1970er Jahre, die Folgen physischer Veränderungen während der Adoleszenz
systematisch zu untersuchen. Zeitgleich wurden von Tanner Befunde zur körperlichen
Entwicklung während des Jugendalters publiziert (z.B. Tanner, 1972) und Skalen zur
Einschätzung des körperlichen Entwicklungsstandes entwickelt, die noch heute maßgebend
sind. Danach begannen einige amerikanische Forschungsgruppen, sich explizit mit dem
Pubertät und psychosoziale Anpassung
4
Thema Pubertät zu beschäftigen, vorrangig bezogen auf die psychosozialen Konsequenzen
von individuellen Variationen im körperlichen Entwicklungstempo (z.B. Petersen & Crockett,
1985)
oder
endokrine
Veränderungen
im Jugendalter
und
deren
Korrelate
auf
Verhaltensebene (z.B. Nottelmann, Susman, Inoff-Germain, Cutler, Loriaux & Chrousos,
1987). In Deutschland hingegen blieb die Arbeit von Ewert in dieser Zeit eine der wenigen
Ausnahmen (z.B. Ewert, 1984). Insgesamt sind von 1980 bis 1990 mehr Arbeiten zum Thema
Pubertät publiziert worden, als zwischen 1927 und 1980 (vgl. Psychinfo). Der „Boom“ der
Pubertätsforschung scheint bis heute ungebrochen, über 200 Veröffentlichungen sind seit
1990 in elektronischen Datenbanken zum Thema Pubertät unter Entwicklungsperspektive zu
finden (vgl. Psychinfo). In den 1990er Jahren wurde inhaltlich an der Entwicklung von
Modellen zur Erklärung der vielfältigen Konsequenzen von Unterschieden im körperlichen
Entwicklungstempo gearbeitet (z.B. Brooks-Gunn, Graber & Paikoff, 1994) sowie
Erklärungen für Ursachen von unterschiedlichem Entwicklungstempo gesucht (z.B. Belsky,
Steinberg & Draper, 1991). Erste biopsychosozial angelegte Studien wurden veröffentlicht,
die endokrine/somatische, soziale/interpersonale und psychologische Daten nutzten, um
längsschnittlich Verhaltensunterschiede als Konsequenzen bzw. Ursachen von Unterschieden
im pubertären Entwicklungstempo zu untersuchen (z.B. Susman et al., 1996). Erst in den
letzten Jahren wurde Pubertät unter einer neuropsychologischen Perspektive (vorrangig unter
der Nutzung von Tiermodellen) betrachtet und Hypothesen zum Zusammenspiel zwischen
zentralnervösen, endokrinen und psychosozialen Aspekten abgeleitet. Dies wird in der
Zukunft ermöglichen, umfassend die Mechanismen zu untersuchen, durch die körperliche
Veränderungen und deren Variationen mit alterstypischen Verhaltensweisen in Beziehung
stehen.
1
Wachstum und Veränderungen in körperlichen Proportionen und verschiedenen
Organsystemen in der Adoleszenz
1.1
Längenwachstum, Körperproportionen, Körperkraft und motorische Entwicklung
Insbesondere die frühe Adoleszenz ist mit raschem körperlichem Wandel verbunden. Deutlich
sichtbar sind die Akzeleration des Körperwachstums und Veränderungen des Anteils des
Körperfetts sowie ein Zuwachs in der Körperkraft und den motorischen Fähigkeiten.
Zu Beginn der Pubertät findet der Wachstumsschub statt, angezeigt durch eine
Zunahme der Wachstumsgeschwindigkeit bzgl. der Körperhöhe (bis zu 9,5 cm/Jahr bei
Pubertät und psychosoziale Anpassung
5
Jungen und 8,0 cm/Jahr bei Mädchen, sog. peak height velocity). Danach verlangsamt sich
das Körperwachstum und erreicht seinen Abschluss (Tanner, Whitehouse & Takaishi, 1966).
Bei Mädchen erfolgt der Wachstumsschub im Mittel zwischen dem 10. und 14., bei Jungen
zwischen dem 12. und 16. Lebensjahr. Der Zuwachs des Torsos verglichen mit den
Gliedmaßen ist dabei bei beiden Geschlechtern stärker ausgeprägt. Praktisch jeder muskuläre
und skeletale Teil des Körpers unterliegt dem Wachstumsschub während der Adoleszenz. Das
Wachstum in der Körperhöhe ist bei Mädchen im Mittel mit 16/17 Jahren, bei Jungen mit 17
bis 19 Jahren beendet (Remschmidt, 1992).
Ein ähnlicher Verlauf wie für den Zuwachs in der Körperhöhe wird für die
Veränderungen
des
Körpergewichts
beschrieben,
die
eine
Folge
tiefgreifender
morphologischer Veränderungen mit hohen Zuwachsraten für Skelett, innere Organe und
Fettgewebe darstellen (Remschmidt, 1992). Dem gegenüber sinkt der Anteil lymphatischen
Gewebes und des subkutanen Fettgewebes (Tanner, 1975). Bei den meisten Jungen kommt es
zu einem absoluten oder relativen Abfall des Zuwachses an subkutanem Körperfett zu Beginn
der Pubertät, was insbesondere den Fettanteil an den Gliedmaßen betrifft und weniger den des
übrigen Körpers (Tanner, 1965; Tanner & Whitehouse, 1975). Bei Mädchen kommt es dem
gegenüber meist zu einem Zuwachs im Anteil des Körperfetts, besonders eingangs der
Pubertät. Gegen Ende der Pubertät wird für Jungen ein Verhältnis von Muskeln zu
Fettgewebe von 3:1, für Mädchen von 5:4 angegeben (Steinberg, 1993).
Die Veränderungen in Körperhöhe und Anteil des Fettanteils begleitend verändern
sich die Körperproportionen entsprechend einem geschlechtstypischen Ablauf (dem sog.
Gestaltwandel) folgend. Bei Mädchen kommt es zur Anlagerung von Fett an Hüfte,
Oberschenkeln und Bauch, bei Jungen findet sich ein vermehrter Zuwachs im Brustumfang
verglichen mit der Hüfte. Parallel zum Wachstum des Skeletts und der Muskulatur nimmt die
Körperkraft der Jugendlichen zu. Bei Jungen kommt es im Alter zwischen 11 und 16 Jahren
zu einer Verdopplung vorhandener Muskelzellen. Bei abgeschlossener Muskelentwicklung in
der Mitte der Pubertät haben Jungen im Mittel 30% mehr Muskelgewebe als Mädchen
(Cheek, 1968). Weiterhin zeigen sich Veränderungen in der Motorik, welche die Grob- und
Feinmotorik sowie deren Koordination betreffen. Hierdurch kann es zu zeitlich begrenzten
Unsicherheiten in der Motorik kommen, besonders dann, wenn die Wachstumsschübe
unterschiedlicher Körperregionen nicht gleichzeitig verlaufen. Solche Veränderungen, die
sich beispielsweise in einem schlacksigen Gang äußern, sind meist in wenigen Jahren
ausgeglichen (Steinberg, 1993).
Pubertät und psychosoziale Anpassung
6
Die Konstitution und genetische Einflüsse determinieren die Veränderungen der
Körperform während der Pubertät und bestimmen mutmaßlich den Endpunkt der Akzeleration
in Körperhöhe und –gewicht (Remschmidt, 1992). Interindividuelle Unterschiede im Höhenund Skelettwachstum sowie der Gewichtszunahme in der Adoleszenz werden hingegen
insbesondere durch umweltbedingte, in geringerem Maße durch genetische Faktoren erklärt.
Bespielweise konnte gezeigt werden, dass Heranwachsende aus Familien mit geringem
sozioökonomischem Status (schlechtere Ernährung und Gesundheitsvorsorge) weniger in der
Pubertät an Körperhöhe und –gewicht zunehmen als solche aus Familien mit hohem
sozioökonomischem Status (Tanner, 1961).
1.2
Herz-Kreislauf-System, Atmung und Stoffwechsel
Verschiedene Organsysteme wachsen und verändern ihre Funktionsweise während der
Pubertät und Adoleszenz, um angesichts der erheblichen Veränderungen des Körperbaus die
Leistungsfähigkeit zu sichern. Innerhalb des Herz-Kreislauf-Systems unterliegt das Herz
einem ähnlichen Wachstumsschub wie andere muskuläre Organe des Menschen.
Entsprechend der Konstitution verdoppelt sich das Gewicht des Herzens über die Pubertät
(Remschmidt, 1992), die Herzfrequenz sinkt, der systolische Blutdruck steigt an (bei Jungen
höher als bei Mädchen; Mansfeld & Mansfeld, 1963). Weiterhin verändert sich die
Zusammensetzung des Blutes (Blutvolumen, Hämoglobin, rote Blutkörperchen; bei Jungen
ausgeprägter; Remschmidt, 1992).
Strukturelle und funktionale Veränderungen der Atmung und des Stoffwechsels stehen
ebenfalls in Interaktion mit dem allgemeinen Körperwachstum während der frühen
Adoleszenz: Die Größe und Vitalkapazität der Lungen sowie die Effizienz des
Sauerstoffaustausches nehmen zu (Andersen & Ghesquiere, 1972). Die Körpertemperatur
sowie die Stoffwechselintensität sinken zeitgleich mit Eintreten des Wachstumsschubs
(Katchadourian, 1977). Insgesamt fördern diese Veränderungen die Leistungsfähigkeit des
Körpers bei Jugendlichen.
1.3
Strukturelle und funktionelle Veränderungen des Gehirns
Während der Pubertät und Adoleszenz kommt es zu umfassenden strukturellen und
funktionellen Veränderungen verschiedener neuronaler Systeme im Gehirn, die das Zentrale
Nervensystem Jugendlicher von dem Erwachsener oder Kinder stark unterscheidet.
Pubertät und psychosoziale Anpassung
7
Hinsichtlich der Struktur des Gehirns zeigt sich eine Vergrößerung des Zellkörpervolumens
im Neokortex bei gleichzeitiger Abnahme der Neuronendichte durch den Verlust von
Synapsen. Dabei werden ca. 30.000 Synapsen (d.h. die Hälfte der Synapsen jedes Neurons)
pro Sekunde eliminiert. Dieser Prozess dauert über die gesamte Adoleszenz, bis ca. zum 18.
Lebensjahr, an (Huttenlocher, 1984; Remschmidt, 1992) und wird auch als Zunahme des
„Grauzell-Koeffizienten“, d.h. dem Volumenverhältnis von grauer Substanz dividiert durch
das Volumen der enthaltenen Nervenzellen, bezeichnet. Der Verlust der Synapsen („synaptic
pruning“) soll eine Vorbedingung für die Verzweigung der Dendriten darstellen. Weiterhin
erfolgt in der Pubertät die Fortsetzung der Markreifung. Bis zum 10. Lebensjahr ist die
Markreifung der großen Kommissuren im Gehirn abgeschlossen. Danach setzt sich die
Myelinisierung insbesondere in der Formatio Reticularis und den intrakortikalen
Assoziationsfasern fort (vgl. Yakovlev & Lecours, 1967), die mutmaßlich für die
Entwicklung fortgeschrittener Denkprozesse von Bedeutung sind (Remschmidt, 1992).
Gleichzeitig kommt es zu einem Anstieg der fokalen Aktivierung des Gehirns während der
Lösung von Aufgaben. Die separate Funktion beider Hemisphären während der Verarbeitung
von Informationen (Merola & Liedermann, 1985) sowie die Komplexität des Ruhe-EEGs
(Anokhin, Birbaumer, Lutzenberger, Nikolaev & Vogel, 1996) steigen an. Mit
fortschreitender Adoleszenz nimmt die Amplitude höherfrequenter Wellen zu bzw. die der
niederfrequenten Wellen ab, was in erster Linie charakteristisch für den frontalen Hirnanteil
ist (Remschmidt, 1992). Schließlich nimmt der Glucose-Stoffwechsel ab (sichtbar im PET),
was bei gleichzeitiger Erhöhung der geistigen Leistungsfähigkeit für eine gesteigerte
Effektivität neuronaler Vorgänge spricht. Besonders gut nachweisbar ist dieser Prozess im
Neokortex sowie in den frontalen Hirnregionen (Spear, 2000).
Weiterhin reorganisieren sich verschiedene erregende neuronale Systeme, wie das
dopaminerge oder serotonerge System sowie einige hemmende Systeme. Im Zuge dessen
nimmt die Dichte der Rezeptoren für eine Reihe von Neurotransmittern ab. Da die meisten
untergehenden Synapsen vermutlich zu erregenden Systemen zählen, soll dies zu einer
Abnahme der den Cortex erreichenden Stimulation kommen. Diese Plastizität des Gehirns
wiederum soll eine effektivere Anpassung an die Umwelt aufgrund gesammelter Erfahrungen
unterstützen (Spear, 2000).
Neuronale Modifikationen in der Adoleszenz sind besonders ausgeprägt in zwei
Hirnbereichen (Präfrontaler Kortex, Limbisches System) zu beobachten. Weiterhin
verkleinert sich das Volumen des präfrontalen Kortex und die Dichte pyramidaler Dendriten
sowie die Anzahl erregender glutaminerger Synapsen nehmen ab, d.h. analog sinkt die
Pubertät und psychosoziale Anpassung
8
präfrontale Aktivierung und die neuronale Leistungsfähigkeit steigt an. Außerdem steigert
sich der Dopamin-Einfluß in der präfrontalen Region. Dem gegenüber sinkt der Einfluss von
Dopamin im limbischen System, auch die Ausschüttung von Serotonin geht massiv zurück.
Darüber hinaus gibt es erste Befunde zur Verringerung von Glutamatrezeptoren in der
Amygdala und dem Hippocampus (Spear, 2000).
Die von Veränderungen betroffenen Bereiche des Gehirns sind primär an der
Verarbeitung emotionaler Reize, der Bewertung der Salienz von Reizen sowie an der
Umsetzung an Informationen in motorische Aktion beteiligt. Präfrontale Regionen sind in
zielgerichtetem Verhalten involviert sowie in der Verarbeitung (primär unangenehmer)
Stimuli. Das Limbische System sowie damit verknüpfte mesokortikale Strukturen spielen bei
der Bewertung von neuartigen Reizen eine Rolle, weiterhin bei der Wertzuweisung von
Reizen (z.B. psychoaktive Substanzen) sowie der Umsetzung motorischer Aktionen. Die
Amygdala ist bei emotionalen und körperlichen Reaktionen in Stresssituationen aktiv (Spear,
2000). Die Modifikationen dieser Hirnsysteme sollen funktional relevant sein und zu für die
Adoleszenz typischen Verhaltensausprägungen wie Hyperresponsivität gegenüber Stressoren,
negativem Affekt sowie ansteigendem Konsum von Alkohol und Drogen führen (vgl. Spear,
2000). Mesokortikale Gehirnregionen sind Bestandteil des Belohnungssystems. In
abgeschwächter Form des „Reward Deficiency Syndroms“, welches als Krankheitsbild durch
verringerte positive Stimuli gekennzeichnet ist und mit aktivem Suchen nach neuen
Umweltreizen sowie psychoaktiven Drogen der Patienten einher geht, soll der neuronale
Umbau mit dem typischen Verhalten von Jugendlichen korrelieren. So versucht man, die
besondere Affinität Jugendlicher zu Drogen sowie deren ausgeprägte Suche nach neuartigen
Erlebnissen biologisch zu erklären (Waters, Klintsova, & Foster, 1997). Durch während der
Adoleszenz typischerweise erhöhte Aktivierung der Amygdala, die der emotionalen
Reizverarbeitung zugeordnet wird, sollen riskante Erlebnisse (die meist mit Nervenkitzel
verbunden sind) stark an positive Gefühlszustände gekoppelt werden (Yurgelum-Todd, 1998).
Weiterhin können Veränderungen in der Amygdala mit variablen Gefühlszuständen,
verminderter Aufmerksamkeit oder Reaktionen auf Stressoren korrelieren, was wiederum die
erhöhte Prävalenz von depressivem Affekt oder affektiven Störungen in diesem
Lebensabschnitt erklären soll (Spear, 2000).
Viele Erkenntnisse zu neuronalen Veränderungen während der Adoleszenz wurden
bislang im Tierversuch gewonnen. Tiermodelle zur Abbildung einzelner Aspekte der
Adoleszenz zu nutzen scheint legitim angesichts der Tatsache, dass auch in einer Reihe
anderer Spezies (besonders Säugetiere) adoleszente Perioden begleitet von typischen
Pubertät und psychosoziale Anpassung
9
biologischen und verhaltensmäßigen Veränderungen zu beobachten sind (Spear, 2000).
Wichtig jedoch erscheint für die Zukunft die Replikation der Befunde von Tierversuchen
(soweit ethisch vertretbar) anhand von Humandaten. Neue Methoden wie die Fortschritte in
der Entwicklung und Verbreitung nicht-invasiver bildgebender Verfahren (brain imaging)
lassen erwarten, dass hier in den nächsten Jahren Fortschritte berichtet werden können,
insbesondere dann, wenn in interdisziplinären Projekten spezifische Verhaltensweisen,
biologische Grundlagen sowie deren Zusammenspiel bei Jugendlichen erforscht wird.
1.4
Entwicklung der sekundären Geschlechtscharakteristika
In der Pubertät kommt es zur Entwicklung des geschlechtsspezifischen reproduktiven
Systems bei Jungen und Mädchen. Die Entwicklung der sekundären Geschlechtsorgane
umfasst bei Jungen die Entwicklung von Penis und Hoden sowie das Wachstum der
Schambehaarung (Pubarche). Bei Jungen im europäischen und nordamerikanischen Raum
(europäischer Abstammung) kommt es zwischen dem 11,5. und 15. Lebensjahr zum
Wachstum
der
Hoden
und
der
Schambehaarung
(ungefähr
gleichzeitig
zum
Wachstumsschub). Etwas später beginnt das Wachstum und die Entwicklung des Penis (12,514,5 Jahre) (Marshall & Tanner, 1970). Die Veränderungen der Genitalen folgen Stadien, die
aufeinander aufbauen und fortschreitenden Pubertätsstatus indizieren. Dabei scheint
besonders die Hodengröße zur Differenzierung der Stadien von Bedeutung zu sein
(Remschmidt, 1992). Zuerst kommt es zur Vergrößerung der Hoden und des Hodensacks
sowie zu einer Hautrötung am Hodensack (Tanner-Stadium II, ca. 11. Lebensjahr), dann
vergrößert sich der Penis, zuerst primär hinsichtlich der Länge (Tanner-Stadium III), dann in
der Breite. Eichel, Hoden und Hodensack vergrößern sich weiter und die Haut am Hodensack
wird deutlich dunkler (Tanner-Stadium IV, ca. 14.-15. Lebensjahr), bis das Aussehen dem
von Erwachsenen gleicht (Tanner-Stadium V). Die Schamhaarentwicklung folgt ebenfalls
einem spezifischen Ablauf: Zunächst wächst das Schamhaar spärlich, in meist glatter Form
mit geringem Pigmentanteil an der Basis des Penis (Tanner-Stadium II, ca. 12. Lebensjahr),
dann wird es dunkler und lockiger (Tanner-Stadium III). In den folgenden Stadien verbreitet
sich das Haarwachstum über den Unterleib des Jungen, zuerst in horizontale, dann in vertikale
Richtung, bis es sich auf die Oberschenkel ausdehnt (Tanner-Stadium V, etwa 14.-15.
Lebensjahr) (vgl. Beschreibung und Abbildungen der Stadien bei Tanner, 1975). Etwa zwei
Jahre nach Beginn des Schamhaarwachstums beginnt die Entwicklung des Achselhaars
(zeitgleich mit Tanner-Stadium IV) und das Wachstum der Barthaare bei Jungen, welches
Pubertät und psychosoziale Anpassung 10
zuerst an den Außenseiten der Oberlippe beginnt und sich dann über Lippe und obere Wangen
hin zu unterer Wange und dem Kinn fortsetzt. Als relativ spätes Ereignis während der
Pubertät kommt es zum Stimmbruch, der auf der Zunahme der Zelldichte in der Schilddrüse
und einer Vergrößerung des Kehlkopfes beruht (Tanner, 1975). Zwischen dem 9. und 15.
Lebensjahr kommt es schließlich bei 90% der Jungen zur ersten Ejakulation (Spermarche), die
meist willkürlich durch Masturbation hervorgerufen wird und nur bei ca. 13% in Form einer
nächtlichen Pollution auftritt (Remschmidt, 1992).
Die Veränderungen der sekundären Geschlechtsmerkmale umfassen bei Mädchen
(Europa, Nordamerika mit europäischer Abstammung) die Entwicklung der Brüste
(Thelarche) und der Schamhaare (Pubarche) als erste äußere Anzeichen des Wachstums des
reproduktiven Systems (vgl. Largo & Prader, 1987), sowie das erstmalige Eintreten der
monatlichen Regelblutung (Menarche) gegen Ende der pubertären Entwicklung. Hinsichtlich
der Brustentwicklung kommt es zu Fettanlagerungen (sog. breast budding) verbunden mit der
Vergrößerung des Brustumfangs und Vorwölbung der Brustdrüse (Knospung) (TannerStadium II, ca. 11. Lebensjahr). Dann bilden sich die beiden typischen Rundungen der Brust
und die Warzen sowie der Vorhof heben sich von der übrigen Drüse ab (Tanner-Stadium IV).
Im Mittel im Alter von 14 bis 15 Jahren erscheint die weibliche Brust voll ausgereift,
charakterisiert durch den Abschluss der Fetteinlagerungen entsprechend der Konstitution, der
vollständigen Separierung der Brüste und Ausdifferenzierung der Brustwarzen und
Warzenvorhöfe, die sich nun von der allgemeinen Brustdrüse nicht abheben (Tanner-Stadium
V). Die Schamhaarentwicklung erfolgt analog zu den für Jungen berichteten Stadien, d.h. sie
ist gekennzeichnet durch eine zunehmend von Haaren bedeckte Fläche im Genitalbereich
(zuerst horizontale, dann vertikale Ausdehnung), zuerst glatte primär an den Schamlippen
befindliche weiche Behaarung, dann gekräuselt sowie eine Veränderung der Pigmentierung
der Schamhaare hin zu dunklerem Haar. Das Wachstum der Schambehaarung erfolgt bei
Mädchen im Mittel im Alter zwischen 11 und 14 Jahren (Tanner, 1975). Der weibliche
Schambehaarungstyp gleicht eher einer umgekehrten Pyramide, wogegen der männliche eher
einer aufrechten Pyramide ähnelt (Pinel, 1992).
Als relativ spätes Ereignis kommt es bei Mädchen im Durchschnitt um das 12.
Lebensjahr zur ersten Menstruation (Rosenfield, 1991). Die inneren Genitalien der Mädchen
durchlaufen besonders zwischen dem 12. und 13. Lebensjahr einen Wachstumsschub. Hierbei
kommt es zu einer Vergrößerung des Uterus, wobei sich die Muskulatur verstärkt und sich das
Endometrium ausbildet. Auch die Vagina nimmt an Größe zu. Die Ovarien wachsen dem
gegenüber relativ wenig, weil ihre Struktur schon vor der Pubertät angelegt wird. Die gesamte
Pubertät und psychosoziale Anpassung 11
Anzahl der Ovula ist bereits vorhanden, deren Ausreifung beginnt mit Eintreten der
Menstruation (Remschmidt, 1992). Die Menarche signalisiert jedoch nicht eindeutig die
Reproduktionsfähigkeit: Im ersten gynäkologischen Jahr weisen lediglich 14% der Mädchen
einen ovulatorischen Zyklus auf, fünf Jahre später sind es ca. 87% (Apter & Vikko, 1977).
Der Stand der körperlichen Entwicklung bei Jugendlichen (sog. Pubertätsstatus) wird
häufig basierend auf dem Entwicklungsstand der sekundären Geschlechtscharakteristika
angegeben. Für Messungen werden bei Mädchen häufig Brust- und Schamhaarstatus, bei
Jungen Penis/Hoden- und Schamhaarstatus in Form von Stadien angegeben. Datenerhebungen
am Jugendlichen selbst, Eltern oder klinisch geschulten Beurteilern werden oft anhand der
Tannerschen Kriterien erhoben unter Verwendung von schematischen Darstellungen (Fotos,
Zeichnungen; Tanner, 1974) oder darauf basierender verbaler Ratingskalen (z.B. Duke et al.,
1980; Morris & Udry, 1980). Weiterhin haben sich Selbstberichte der Jugendlichen zu einer
Reihe
von
typischen
Brustentwicklung,
somatischen
Schambehaarung,
Veränderungen
(Mädchen:
Hautveränderungen,
Wachstumsspurt,
Menarche;
Jungen:
Wachstumsspurt, Schambehaarung, Penis/Hodenentwicklung, Stimmbruch) anhand der
Pubertal Development Scale (PDS; Petersen et al., 1988) in der Forschung etabliert.
Vergleichende Studien zur Validität zeigen jedoch, dass die Einschätzung des Pubertätsstatus
anhand der Tanner Skalen durch Kliniker die akkurateste Methode ist, den körperlichen
Entwicklungsstand bei Jugendlichen zu erheben, während die Selbsteinschätzungen der PDS
am ungenauesten den Pubertätsstatus bei Jugendlichen misst (trotzdem aber ausreichend
genau den allgemeinen Entwicklungsstand in großen Stichproben misst; vgl. Coleman &
Coleman, 2002). Andere Methoden der somatischen Messung des Pubertätsstatus sind
anthropologische Methoden wie die Bestimmung von Größe, Gewicht und Körperfettanteil
oder das Röntgen der Handgelenke für Rückschlüsse auf den Fortschritt des
Knochenwachstums. Diese Meßmethode sowie endokrinologische Methoden zur Bestimmung
des Pubertätsstatus sind jedoch mit einem zu großen Aufwand verbunden, als dass sie in
größeren Stichproben genutzt werden (Susman, 1997).
1.5
Ursachen für Unterschiede im Zeitpunkt der Geschlechtsreife
Die Sequenz der Veränderungen sekundärer Geschlechtsmerkmale kann bei Jungen und
Mädchen interindividuell variieren, scheint aber insgesamt weniger variabel zu sein als das
Alter, zu dem die Veränderungen stattfinden (Tanner, 1975). Der Beginn der Veränderungen
in der Pubertät unterliegt erheblichen (nicht klinisch auffälligen) interindividuellen
Pubertät und psychosoziale Anpassung 12
Schwankungen. Die große Variabilität betrifft praktisch jedes Pubertätsmerkmal und ist mit
einer Streubreite von fünf bis sechs Jahre ausgesprochen groß. So kann es im normalen
Rahmen bei Mädchen im frühen Alter von 8 Jahren bzw. bei Jungen mit 9,5 Jahren zu den
physischen Veränderungen kommen, aber auch erst mit 13 bis 15 Jahren. Weiterhin kann die
Zeitpanne, in der sich die Veränderungen (insbesondere der Reife der sekundären
Geschlechtsmerkmale) vollziehen, zwischen einem und sechs Jahren variieren (Tanner,
1972). Für Mädchen beispielsweise beträgt die Zeitspanne zwischen dem Auftreten erster
Pubertätsmerkmale (Schamhaar- und Brustwachstum) und Menarche im Mittel 2,2-2,7 Jahre,
kann jedoch interindividuelle zwischen weniger als einem Jahr und mehr als sechs Jahren
schwanken (Largo, 2000).
Das pubertäre Entwicklungstempo reflektiert interindividuelle Unterschiede im
Zeitpunkt der körperlichen Reife, indem der individuelle Entwicklungsstand (meist basierend
auf der Entwicklung der sekundären Geschlechtsmerkmale nach Tanner-Kriterien oder PDS)
am Alter relativiert wird. In den meisten Studien werden Jugendliche anhand von
Populationsnormen oder der Verteilung des Pubertätsstatus innerhalb einer Stichprobe in
Gruppen mit früher, normativer oder später Reife eingeteilt, wobei häufig eine
Standardabweichung über bzw. unter dem Mittelwert als Grenzen angegeben werden (vgl.
Alsaker, 1995). Weiterhin wird der Zeitpunkt diskreter pubertärer Ereignisse genutzt, um
individuelles Entwicklungstempo relativ zu Altersgleichen zu ermitteln wie Menarche oder
Spermarche. Besonders der Zeitpunkt der Menarche wird auch noch Jahrzehnte nach der
Pubertät von Frauen akkurat erinnert und ist deshalb ein Maß, das in vielen Studien zur
Einschätzung des pubertären Entwicklungstempos genutzt wird (vgl. Coleman & Coleman,
2002). Alternativ wurden in verschiedenen Studien subjektive Ratings des pubertären
Entwicklungstempos erhoben (z.B. nach Dubas, Graber, & Petersen, 1991), die insgesamt
eine hohe Korrelation mit objektiveren Methoden aufweisen (Silbereisen & Kracke, 1997).
Im folgenden wird erläutert, welche Ursachen für interindividuelle Unterschiede im
pubertären Entwicklungstempo diskutiert werden. Differenziert werden hierbei Unterschiede
zwischen Populationsgruppen und individuelle Unterschiede, die den Zeitpunkt pubertärer
Reife bedingen sollen. Man hat das Menarchealter zwischen verschiedenen Regionen
verglichen.
Hierbei
wurde
deutlich,
dass
Unterschiede
im
Reifealter
zwischen
Populationsgruppen primär das Resultat von Umweltbedingungen, spezifisch ihrer
Ernährungsmuster, sanitärer und medizinische Bedingungen, sind. So zeigte sich
beispielsweise, dass in Europa und den USA das Menarchealter zwischen 12,5 und 13,5
Jahren liegt, in Afrika zwischen 14 und 17 Jahren. Empirische Befunde belegen weiterhin
Pubertät und psychosoziale Anpassung 13
ethnische Unterschiede innerhalb der USA, insofern, dass amerikanische Mädchen
afrikanischer Abstammung früher als solche europäischer Abstammung pubertieren (HermanGiddens et al., 1997). Besonders der sozioökonomische Status scheint in diesem
Zusammenhang
bedeutsam
zu
sein,
denn
Kinder
aus
Familien
mit
hohem
sozioökonomischem Status reifen im Durchschnitt früher und schneller (Eveleth & Tanner,
1975). Ein weiterer Indikator für den Einfluss umweltbezogener Faktoren auf den
Reifezeitpunkt in der Pubertät sind die Befunde des Vergleichs des Menarchealters über die
letzten zwei Jahrhunderte. In den Ländern der gemäßigten Zone hat es in den letzten 150
Jahren eine beträchtliche Akzeleration des Zeitpunkts körperlicher Reife gegeben: Das
Menarchealter bei Mädchen sank von ca. 17 Jahren im Jahr 1840 zu 12/13 Jahren heute (vgl.
Tanner, 1962). Auch hier werden die allgemeinen Veränderungen in Lebens- und
Ernährungsweisen als Gründe angegeben. In den letzten 25 Jahren stagnierte jedoch dieser
Trend. So konnte für Norwegen und Großbritannien gezeigt werden, dass das mittlere
Menarchealter in den letzten Jahrzehnten nicht weiter sank (Steinberg, 1993).
Bezogen auf individuelle Faktoren, die Akzeleration oder Retardation im pubertären
Entwicklungstempo bedingen, werden zum einen genetische Ursachen angenommen. Man
weiß, dass innerhalb definierter homogener Populationen ein starker Zusammenhang
zwischen dem Zeitpunkt der körperlichen Reife von Müttern und Töchtern besteht (BrooksGunn & Warren, 1988). Darüber hinaus zeigen Befunde von Zwillingsstudien, dass
Variationen im Zeitpunkt körperlicher Reife zum größten Teil durch genetische Variationen
erklärbar sind (Pickles et al., 1998; Do et al., 1998) und dass ein minimaler Einfluss geteilter
Umwelt besteht (Rowe, 2000).
In den letzten Jahren fokussierte die Forschung zu individuellen Ursachen für
Unterschiede im Entwicklungstempo auf psychosoziale Charakteristika des Umfelds der
Jugendlichen. In der Theorie von Belsky (Belsky et al., 1991) wird angenommen, dass eine
frühe Reife (zumindest teilweise) durch ein belastendes Familienumfeld ausgelöst wird. Dabei
soll kontextueller Stress wie Eheprobleme, Abwesenheit eines Elternteils oder finanzielle
Probleme ein ungünstiges Erziehungsverhalten der Eltern bedingen, was dazu führt, dass das
Kind unsicher gebunden ist. So soll es zu erhöhter depressiver Verstimmung und
Problemverhalten des Kindes kommen und vermittelt über vermehrte Fetteinlagerungen zu
früher pubertärer Reife. Im Jugend- und Erwachsenenalter soll dieser aversive
Entwicklungspfad mit einer sog. „quantitativen Reproduktionsstrategie“ verbunden sein,
gekennzeichnet durch häufige wechselnde sexuelle Beziehungen mit kurzer Dauer. Die
Theorie nach Belsky und Mitarbeitern wurde zum Teil für Mädchen durch empirische
Pubertät und psychosoziale Anpassung 14
Forschung bestätigt. Studien u.a. von Surbey (1990), Nolen-Hoeksema (1994), Malo und
Tremblay (1997) oder Ellis (Ellis & Graber, 2000; Ellis, McFadyen-Ketchum, Dodge, Pettit
& Bates, 1999) bestätigten anhand von längsschnittlichen Daten einen Zusammenhang
zwischen frühen familiären Problemen (Aufwachsen ohne biologischen Vater, geringe
Investition des Vaters in die Familie, Streit) in der Kindheit, depressiver Verstimmung und
akzelerierter pubertärer Reife. Diskutiert wird, dass Cortisol (bei depressiver Verstimmung
erhöht) und stresssensitive neuronale Systeme (Surbey, 1998) die Aktivität der
Hypothalamus-Hypophyse-Achse, welche die Ausschüttung von Gonadenhormonen steuert,
beeinflusst. Eine Reihe von z.T. längsschnittlicher Untersuchungen konnten zwar einen Effekt
der Abwesenheit des Vaters auf das Entwicklungstempo der Töchter bestätigen, jedoch war
dieser nicht über Verhaltensprobleme (bes. Depression) der Töchter vermittelt (Moffitt et al.,
1992; Huss et al., 2000), vielmehr wurde gezeigt, dass Mädchen, die ohne Vater aufwuchsen,
Schul- und Verhaltensprobleme haben (Huss, McMurray, Johnson, Lehmkuhl & Comings,
2000).
Vor diesem Hintergrund sowie Befunden zum geringen Einfluss geteilter
Umwelteinflüsse auf den Zeitpunkt pubertärer Reife (Rowe, 2000) wurde jüngst eine
Alternative zu Belsky’s Theorie formuliert. Hier wird davon ausgegangen, dass das
Rückzugsverhalten des Vaters aus der Familie, häufig wechselnde sexuelle Beziehungen
sowie impulsives, aggressives und Konflikte förderndes Verhalten des Vaters auf ein Gen,
dass die Ausschüttung und postsynaptische Aufnahme von Androgenen moduliert und sich
auf dem X-Chromosom befindet, zurückzuführen ist. Diese genetische Vulnerabilität wird auf
die Töchter weitergegeben, die wiederum Verhaltensauffälligkeiten zeigen verbunden mit
einer Vorverlagerung der körperlichen Reife in der Pubertät, früher sexueller Aktivität und
instabilen Beziehungsmustern (Comings et al., 2002). Erste empirische Befunde unterstützen
dieses Modell. Comings und Mitarbeiter haben männliche und weibliche Patienten mit dieser
genetischen Besonderheit mit einer Kontrollgruppe hinsichtlich Impulsivität, ausagierendem
und feindlichen Verhalten, Anzahl sexueller Partner (Männer), Informationen zur
Abwesenheit des Vaters und Menarchealter (Frauen) verglichen. Gezeigt werden konnte, dass
Männer mit einem veränderten Androgen-Rezeptor-Gen feindlicher und impulsiver waren
sowie häufig wechselnde sexuelle Kontakte berichteten bzw. genetisch belastete Frauen
häufiger ohne leiblichen Vater aufwuchsen und einen früheren Zeitpunkt der Menarche
berichteten. Die Autoren gehen davon aus, dass die genetischen Gemeinsamkeiten zwischen
Vätern und Töchtern die Mehrheit der Varianz der Beziehung zwischen Abwesenheit des
Vaters und früher pubertärer Reife der Tochter erklärt. Bislang wurden die Modellannahmen
Pubertät und psychosoziale Anpassung 15
des psychosozialen evolutionstheoretischen Modells und des genetischen Modells zu den
Effekten der Abwesenheit des Vaters auf das Menarchealter der Tochter jedoch nicht
miteinander konkurrierend empirisch anhand von längsschnittlichen Daten auf ihre Gültigkeit
getestet.
2
Hormonelle Regulation in Pubertät und Adoleszenz
Endokrine Prozesse sind die proximalen Auslöser der körperlichen Veränderungen in der
Pubertät und stehen in Wechselwirkung mit der Funktion zentralnervöser Strukturen. Fokus
der folgenden Darstellung soll sein, endokrine Veränderungen und deren Wirkungen zu
beschreiben sowie ihre Folgen im Zusammenspiel mit neuronalen Modifikationen für
körperliche Veränderung und jugendtypische Verhaltensweisen zu erörtern.
2.1
Endokrine Veränderungen
Besonders die Hormone der Keimdrüsen (Gonadenhormone) bedingen, dass körperliche
Merkmale entsprechend des Geschlechtsdismorphismus beim Menschen ausgebildet werden.
Durch einen neuroendokrinen Regulationsmechanismus wird die Ausschüttung der
Gonadenhormone im Hypothalamus durch das Gonadotrophin-Releasing-Hormon gesteuert,
welches im Hypophysenvorderlappen die Ausschüttung von Gonadotrophinen in das
Kreislaufsystem stimuliert. In den Gonaden (Keimdrüsen: Ovarien bzw. Hoden) werden als
Reaktion besonders Androgene und Östrogene freigesetzt, die die geschlechtstypische
körperliche Entwicklung stimulieren und ihrerseits über Feedback-Schleifen die folgende
Ausschüttung von Hormonen in Hypothalamus und Hypophyse modulieren (vgl. Pinel, 1992;
siehe Abb. 1).
Konzentrationen der Gonadenhormone verändern sich im menschlichen Körper
schon vor dem Eintreten sichtbarer geschlechtstypischer Reifeindizes (Petersen & Taylor,
1980). Erste massive endokrine Veränderungen, die die Geschlechterdifferenzierung
beeinflussen, finden schon in utero statt. Während der sog. „Organisationsphase“ werden
große Mengen an Androgenen (primär Testosteron) im Körper des Fetus ausgeschüttet, die
Anlage und Entwicklung der inneren und äußeren Genitalen steuern sowie die cerebrale
Entwicklung (Gehirndifferenzierung, Ausbildung geschlechtstypischer Unterschiede im
Gehirn) beeinflussen. Darüber hinaus hat die perinatale Ausschüttung von Gonadenhormonen
maskulinisierende bzw. feminisierende Effekte auf Verhaltensebene (Collaer & Hines, 1995).
Pubertät und psychosoziale Anpassung 16
Gehirn
Hypothalamus
(GRH)
Hypophysenhormone
Hypophyse
(STH, TSH, Prolactin),
(Gonadotropine LH, FSH)
NebennierenrindenH.
(stimuliert durch ACTH)
Verhaltensbeeinflussung durch
im Gehirn wirksame
Gonadenhormone
pos./neg. Rückkopplung
reguliert nachfolgende
Hormonausschüttung
Gonaden
(Gonadenhormone Ö, T)
Körpergewebe
Abb.1: Endokrine Veränderungen in der Pubertät und Regulation der Gonadenhormone
(vgl. Pinel, 1992; Mayer et al., 1994)
Während der Kindheit ist die Ausschüttung von Gonadenhormonen gehemmt, Jungen und
Mädchen unterscheiden sich wenig hinsichtlich ihres Körpers und die Geschlechtsmerkmale
sind unreif ausgeprägt. Diese Ruhephase der hormonellen Entwicklung endet abrupt mit
Beginn der Pubertät (sog. „Aktivierungsphase“). Hier kommt es zu einer Aktivierung des
neuroendokrinen Kreislaufs stimuliert durch die Ausschüttung von Gonadotrophin-ReleasingHormonen im Hypothalamus, die einen Anstieg der Hormonausschüttung (Gonadotrophine:
follikel-stimulierendes Hormon – FSH und luteinisierendes Hormon – LH) im
Hypophysenvorderlappen bedingt. FSH steht mit dem Wachstum der Schambehaarung in
Beziehung und stimuliert die Reifung der Follikel in den Eierstöcken der Frau bzw. die
Reifung der Samenzellen in den Hoden des Mannes. LH stimuliert die Produktion von
Gonadenhormonen und Wachstumshormonen (Maier, Ambühl-Caesar & Schandry, 1994).
Die vermehrte Aktivierung der Hypophyse ist zum einen mit Anstiegen in der Produktion von
Androgenen in den Nebennierenrinden („Adrenarache“; stimuliert durch adrenocorticotrophes
Hormon - ACTH) verbunden (beginnt ca. im 6.-8. Lebensjahr). Adrenerge Hormone sind mit
dem Wachstum der Scham- und Achselbehaarung sowie der Akzeleration des Knochen- und
Muskelswachstums verbunden (Spear, 2000). Die Andernarche begleitend ist der „Midgrowth
Spurt“ zu beobachten (vgl. Sheehy, Gasser, Molinari, & Largo, 1999). Weiterhin werden im
Hypophysenvorderlappen verstärkt Wachstums- und Schilddrüsenhormone sowie Prolactin
Pubertät und psychosoziale Anpassung 17
ausgeschüttet. Hohe Konzentrationen der Wachstumshormone (somatotrophes Hormon –
STH) fördern bei Jungen und Mädchen das Skelettwachstum sowie Zunahmen im
Muskelgewebe (bedingen damit direkt den pubertären Wachstumsschub; Pinel, 1992) und in
der Stoffwechselaktivität (Tanner, 1975). Schilddrüsenhormone (Thyreoidea-stimulierendes
Hormon - TSH) sinken in ihrer Konzentration stetig von der Geburt bis zu Erwachsenenalter,
während der Pubertät kommt es jedoch zu einem kurzzeitigen Konzentrationsanstieg
(besonders bei Mädchen; Lamburg, Kantero, Saarinen & Widholm, 1973). Sie greifen in den
Stoffwechsel durch seine Wirkung auf den Energie-Grundumsatz ein (Remschmidt, 1992).
Prolactin beeinflusst die Brustentwicklung und die Entwicklung der Gonaden (Birbaumer &
Schmidt, 1991).
Zum anderen bewirkt die vermehrte Konzentration von Gonadotrophinen (bes. LH)
eine
Erhöhung
der
Hormonausschüttungen
in
den
Gonaden
(„Gonadarche“).
Gonadenhormone wirken an verschiedenen Stellen des sich entwickelnden Körpers. Östrogen
und Testosteron beeinflussen Knochen- und Muskelwachstum. Östrogen steuert die
Entwicklung der Brust, das Wachstum des Uterus, Veränderungen in Körperproportionen und
Anlagerung von Körperfett sowie die Reifung der weiblichen Genitalen. Testosteron
stimuliert das Wachstum der Gesichts-, Scham- und Körperbehaarung, beeinflusst die
Stimmlage, verändert den Haaransatz, stimuliert die muskuläre Entwicklung und bedingt die
Entwicklung männlicher Genitalien (Carlson, 1998). Obwohl prinzipiell gilt, dass bei Jungen
höhere Testosteron- als Östrogenkonzentrationen Maskulinisierung bedingen bzw. bei
Mädchen der ausgeprägte Östrogenspiegel Feminisierung während der Pubertät bewirkt, sind
auch Androgene für die körperliche Entwicklung bei Mädchen bedeutsam (z.B.
Androstendion beeinflusst das Wachstum von Scham- und Körperbehaarung bei Mädchen;
Pinel, 1992).
Zusammenfassend ergibt sich, dass ein komplexes Zusammenspiel endokriner
Veränderungen mit zentralnervöser Steuerung die für die Pubertät charakteristischen
somatischen und morphologischen Veränderungen bedingen. Besonders bedeutsam sind die
Hormone des Hypophysenvorderlappens (Wachstums- und Schilddrüsenhormone, Prolactin
sowie Gonadotrophine), die auf die gesamten Körperzellen Einfluss nehmen (Umbau der
Körperproportionen, Funktion einzelner Organsysteme) bzw. die Funktion und Entwicklung
der Gonaden steuern und somit die körperliche Geschlechtsreife bedingen (vgl. Tab. 1).
Weiterhin befördern Androgene der Nebennierenrinde körperliche pubertäre Veränderungen.
Durch Rückkoppelung zur Hormonproduktion in den Hirnstrukturen (Hypophysen und
Hypothalamus) werden die Konzentrationsveränderungen gesteuert.
Pubertät und psychosoziale Anpassung 18
Klasse
Primäres Hormon (Entstehungsort)
Androgene
Testosteron T (Gonaden)
Adrenocorticotrophes Hormon ACTH
(Hypophyse, wirkt über
Nebennierenrinde)
Östrogene
Östrogen Ö (Gonaden)
Hypothalamische Gonadotrophin-Releasing-Hormon
Hormone
GRH (Hypothalamus)
Gonadotrophine Follikel-stimulierendes Hormon FSH
(Hypophysenvorderlappen)
Luteinisierendes Hormon LH
(Hypophysenvorderlappen)
Andere Hormone
Somatotrophes Hormon STH
(Hypophysenvorderlappen)
Thyreoidea-stimulierendes Hormon
TSH (Hypophysenvorderlappen, wirkt
über Schilddrüse)
Prolactin (Hypophysenhinterlappen)
Tab. 1: Einflussreiche primäre Hormone während der
Effekte
Körper-, Schambehaarung,
Muskeln, Kehlkopf, Hemmung
Knochenwachstum
Körper-, Schambehaarung,
Knochen-, Skelettwachstum,
regt Hormonproduktion in
Nebennierenrinde an
(Stresshormone)
Brust, Uterus, Fetteinlagerung,
weibliche Genitalien, Hemmung
Knochenwachstum, fördert
Einweißstoffwechsel
Ausschüttung von
Gonadotrophinen
Schambehaarung, Reifung
Follikel in Ovarien bzw.
Samenzellen in Hoden
Ausschüttung Gonadenhormone
und Wachstumshormone,
Ovulation
Körper-, Muskelwachstum,
Organwachstum, Stoffwechsel
Stoffwechsel, Energieumsatz,
kognitive Entwicklung,
Wachstum
Brust, Gonaden
Pubertät und deren Effekte (vgl.
Carlson, 1998)
In der jüngeren Forschung wird der Einfluss gesteigerter Konzentrationen der
Gonadenhormone auf das Verhalten Jugendlicher diskutiert. Während der Aktivierungsphase
in der frühen Adoleszenz sollen ansteigende Hormone Verhalten modulieren (Spear, 2000;
Buchanan, Eccles & Becker, 1992). Bei den empirischen Studien scheinen die Beziehungen
zwischen Hormonen und Verhalten zwar vorzuliegen, doch sind die direkten Effekte
insgesamt als schwach zu bezeichnen. Neben einer Vielzahl von Arbeiten, die keine
Beziehung zwischen Gonadenhormonen-Konzentrationen und Verhalten bei Jugendlichen
fanden (vgl. Spear, 2000; Buchanan et al., 1992), zeigten andere Beziehungen zu depressivem
Affekt (Susman, Dorn, & Chrousous, 1991), gesteigertem Interesse in sexuellen Aktivitäten
(Udry, Billy, Morris, Groff & Raj, 1985) oder aggressivem Verhalten auf (Susman, InoffGermain, Nottelmann, Loriaux, Cutler & Chrousos, 1987). Die Beeinflussung des Verhaltens
von Jugendlichen durch gesteigerte Hormonkonzentrationen kann jedoch auch durch
Pubertät und psychosoziale Anpassung 19
vielfältige Variablen vermittelt werden (vgl. Susman, 1997). Verhalten kann auch seinerseits
endokrine Prozesse modulieren, beispielsweise verändert Stress oder ausagierendes Verhalten
die Produktion von Gonadenhormonen (z.B. Testosteron; Schaal et al., 1996), oder aber eine
Interaktion vorliegen. Anstiege im Testosteron manifestieren sich z.B. in selbstsicherem,
dominantem Verhalten, welche ihrerseits einen weiteren Anstieg der Testosteronausschüttung
befördern. Darüber hinaus scheinen Kontexteinflüsse und psychologische Variablen vor und
während der Pubertät die Beziehung zwischen Hormonen und Verhalten zu vermitteln.
Beispielsweise, wurde gezeigt, dass steigende Testosteronkonzentrationen vermittelt über
soziale Integration in deviante Kontexte und externaliserten Problemen in der Kindheit mit
Delinquenz im Jugendalter in Zusammenhang stehen (Booth & Osgood, 1993). Die
pubertären biologischen Abläufe scheinen demnach nicht direkt mit Verhalten verbunden,
sondern über ein komplexes Zusammenspiel biopsychosozialer Variablen vor und während
der Pubertät vermittelt zu sein (Susman, 1997).
Prinzipiell soll die Aktivierung des neuroendokrinen Systems zur Produktion der
Gonadenhormone die Expression von Genen stimulieren, die in die Entwicklung des Gehirns
involviert sind (Walker & Walker, 2002). Besonders der Östrogenanstieg wirkt sich auf
kognitive Funktionen bei Jugendlichen aus, was besonders die Herausbildung zerebraler
Hemisphärenasymmetrie und geschlechtsspezifischer kognitiver Leistungen (sprachliche oder
räumlich-visuelle Fähigkeiten; Maier et al., 1994) betrifft. Hier mögen jedoch außerdem
psychologische oder Sozialisationsfaktoren wirken. Jüngste Befunde zeigen beispielsweise,
dass
sich
bei
Jugendlichen
unter
der
Gabe
von
Gonadenhormonen
typische
Geschlechtsunterschiede in räumlich-visuellen Fähigkeiten über die Zeit ausbilden, jedoch
stand dies nicht im Zusammenhang mit dem Gonadenhormonspiegel (Liben et a., 2002).
2.2
Auslöser endokriner Veränderungen in der Pubertät
Welcher spezifische Wirkmechanismus löst die intraindividuellen endokrinen Veränderungen
in der frühen Adoleszenz aus und stößt damit die Aktivierung der Gonadenhormone an? Seit
einigen Jahren wird Leptin, ein in den Fettzellen produziertes Protein, als „primäres
metabolisches Signal“ gesehen, welches die Ausschüttung von Gonadenhormonen aktiviert
(Friedman & Halaas, 1998). Das Hormon Leptin zeigt den Anteil des Fettgewebes im Körper,
steuert die Energiebalance und das Hungergefühl vermutlich mittels eines Feedback-Systems
über den Hypothalamus. Beim Vorliegen eines bestimmten Anteils an Körperfett (diskutiert
wird mind. 17% des Körpergewichts; Frisch, 1983) soll Leptin im Hypothalamus ein Signal
Pubertät und psychosoziale Anpassung 20
für die Reproduktionsbereitschaft des Körpers geben (Friedman & Halaas, 1998), welches
wiederum die Produktion von Geschlechtshormonen beeinflusst (vgl. Pralong & Gaillard,
2001). Die Konzentrationen von Leptin verändern sich in systematischer Weise vor und
während der Pubertät. Für präpubertäre Jugendliche wurden geringe Leptin-Konzentrationen
nachgewiesen, welche die Aufnahme und Anlagerung von Fett stimuliert (Mantzoros, Flier, &
Rogol, 1997). Empirische Befunde unterstützen die Annahme, dass Leptin mit dem Anteil
adipösen Gewebes (Larmore et el., 2000) sowie dem reproduktiven System (insbes. Zeitpunkt
der Aktivierung) verbunden ist. Bei jugendlichen Leistungssportlern konnte beispielsweise
gezeigt werden, dass durch exzessives Training und kalorienarmer Ernährung der
Leptinspiegel besonders bei Mädchen verringert ist, was wiederum mit einem geringem
Östrogenspiegel, geringem BMI und verzögerter körperlicher Reife korrelierte (Weimann,
2002).
Durch welchen spezifischen Mechanismus der Körperfettanteil (reflektiert durch
Leptin) auf den Beginn der Produktion von Gonadenhormonen wirkt, ist jedoch bislang noch
unklar (Moschos, Chan, & Mantoros, 2002). Anhand von Tiermodellen konnte gezeigt
werden, dass Leptin die Gonadenhormone vermittelt über eine gesteigerte Produktion von
Gonadotrophinen
beeinflußt
(Tezuka
et
al.,
2002).
Wurde
im
Rahmen
von
Humanexperimenten 9-jährigen Mädchen mit Leptin-Defiziten Hormongaben (Leptin)
verabreicht, war ein Anstieg der Gonadotrophine (LH, FSH) zu beobachten (Chan &
Mantzoros, 2001). Beide Befunde sprechen für einen direkten Einfluss von Leptin auf die
Regulation der Gonadenhormone im Bildungsort von Leptin, der Hypophyse (vgl. Abb. 1).
Bislang ist allerdings noch nicht bewiesen, inwieweit Leptin die Funktion als Aktivator der
Hypothalamus-Gonaden-Achse innehat oder aber das Aufrechterhalten seiner Funktion
steuert (Pralong & Gaillard, 2001). Auch weiß man nicht, ob Leptin allein als Signal den
Beginn der endokrinen Veränderungen in der Pubertät auslöst oder innerhalb einer
Konstellation verschiedener Signale im Sinne eines komplexen hormonellen und neuronalen
Zusammenspiels die Pubertät mitinitiiert (Foster & Nagatani, 1999). Dabei dürften auch
andere, möglicherweise psychosoziale Faktoren auf die Aktivierung der neuroendokrinen
Veränderungen Einfluss nehmen (vgl. Bsp. Jugendliche Leistungssportler). Fest steht, dass
nicht jedes präpubertäre Kind mit Übergewicht auch eine frühe pubertäre Reife erlebt, obwohl
es einen höheren Leptinspiegel als altersgleiche Jugendliche mit extrem früher pubertärer
Reife hat (Larmore et al., 2002), d.h. Leptin kann nicht der alleinige Auslöser der Pubertät
sein. Der Fettanteil, angezeigt im Leptinspiegel, mag insofern eine notwendige, aber keine
hinreichende Bedingung sein, die den Beginn der Pubertät auslöst.
Pubertät und psychosoziale Anpassung 21
Andere Hypothesen fokussieren auf den Einfluss neuronaler Systeme, um den Beginn
der endokrinen Aktivierung zu erklären. Dabei soll sich die Aktivität hemmender
(Schwächung der aktiven Hemmung; Genazzani et al., 1997) und erregender Systeme
(Anstieg erregender Systemaktivierung; Ojeda, Ma, & Rage, 1997) an der HypothalamusHypophysen-Achse zu Beginn der Pubertät derart verändern, dass es zu einer gesteigerten
Funktion des Systems und damit der Produktion von Geschlechtshormonen kommt.
Besonders der präfrontale Kortex und das Limbische System, und hier besonders die
Amygdala, scheinen durch ihre Wirkung verbunden mit den alterstypischen neurologischen
Veränderungen auf den Hypothalamus den Zeitpunkt des Beginns der Pubertät zu variieren
(vgl. Spear, 2000).
Zusammenfassend
scheint
ein
komplexes
Wechselspiel
zwischen
Leptinkonzentrationen (reflektiert Anteil des Körperfetts) und Veränderungen erregender und
hemmender endokriner Systeme, welche die an der Produktion von Gonadenhormonen
beteiligten Hirnstrukturen (Hypothalamus, Hypophyse) direkt oder indirekt beeinflussen,
endokrine Veränderungen auslösen. Darüber hinaus spielen interpersonale psychosoziale und
genetische Faktoren sowie deren biologische Korrelate (z.B. Cortisol infolge Stress) vor der
Pubertät eine Rolle für den Zeitpunkt der Aktivierung der Gonadenhormone.
3
3.1
Psychosoziale Aspekte körperlicher Veränderungen in der Pubertät und Adoleszenz
Psychologische Aspekte
Angesichts der erheblichen körperlichen, zentralnervösen und hormonellen Veränderung stellt
sich die Frage, wie Jugendliche auf psychischer Ebene die Adoleszenz bewältigen.
Empirische Befunde zeigen, dass die Mehrzahl der Jugendlichen (ca. 80%; Offer & Boxer,
1991) in dieser Entwicklungsphase gut angepasst ist. Nur ein vergleichsweise kleiner Anteil
erlebt Unzufriedenheit mit dem eigenen Erscheinungsbild, emotionale Verstimmungen oder
andere zeitweise Irritationen (vgl. z.B. Kracke & Silbereisen, 1994; Graber, Lewinsohn,
Seeley & Brooks-Gunn, 1997). Diese Probleme sollen nach der Stressful Change Hypothese
(Dubas & Petersen, 1993) aus Anpassungsstress erwachsen. Die Cumulative Change
Hypothese (Simmons & Blyth, 1987) betont dem gegenüber den Einfluss einer zeitlichen
Kumulation biologischer, schulbedingter und sozialer Veränderungen, die zu psychosozialen
Anpassungsproblemen bei Pubertierenden führen.
Pubertät und psychosoziale Anpassung 22
Körperliche Veränderungen, die in der Pubertät durch die Zunahme selbstbezogener
Kognitionen (Peterson & Roscoe, 1991) fokussiert wahrgenommen werden, müssen von
Jugendlichen akzeptiert und in das Selbstbild eingefügt werden. Bei Mädchen scheint die
körperliche Entwicklung in der Pubertät im allgemeinen negativer belegt und die Adaptation
an den reifen Körper problematischer zu sein als bei Jungen (Dorn, Crockett & Petersen,
1988; Dornbusch et al., 1985; Brooks-Gunn & Warren, 1988), was oft durch eine
wahrgenommene Diskrepanz des eigenen Körpers mit dem über die Medien vermittelten
Schönheitsideal westlicher Industrie-Kulturen erklärt wird (z.B. Lawrence & Thelen, 1995).
Für Mädchen ist die Menarche meist verbunden mit höherem Prestige in der
Peergruppe und Steigerungen des Selbstwerts (Simmons, Blyth, & McKinney, 1983). Ebenso
scheint die Entwicklung der Brüste (weniger der Schambehaarung) bei Mädchen mit eher
positiven als negativen Gefühlen einher zu gehen (Brooks-Gunn & Warren, 1988). Dem
gegenüber lösen die weiblicheren Körperproportionen bei Mädchen eher negative Gefühle
und Unzufriedenheit aus. Obwohl nur 10% der weiblichen Jugendlichen unter klinischen
Essstörungen leidet, versucht mindestens jede Zweite, ihr Gewicht durch Diäten oder
exzessive sportliche Betätigungen zu reduzieren (Davies & Furnham, 1986), um so eher dem
kulturell präferierten Körperideal für Frauen zu entsprechen. Besonders dann, wenn Freunde
und Bekannte Schlankheit eine große Bedeutung beimessen oder die Mädchen wegen ihres
Gewichts gehänselt werden, kommt es während der Pubertät zu exzessiven Sorgen über das
eigene Körpergewicht (Taylor et al., 1998). Mit dem eigenen Körper unzufrieden zu sein,
stellt wiederum einen Risikofaktor für die Ausbildung eines negativen Selbstbilds sowie
internalisierter Probleme wie depressivem Affekt, dessen Prävalenz besonders bei Mädchen in
der Pubertät ansteigt, dar (Cairns, McWhiter, Duffy & Barry, 1990). In diesem Prozess
scheinen die zentralnervösen Veränderungen der Pubertät eine bedeutende Rolle zu spielen,
denn die neuronalen und hormonellen Systeme sind sensitiver gegenüber Stress, den
beispielsweise Hänseleien induzieren können (Spear, 2000). Weiterhin scheint die
Aufmerksamkeit während der Pubertät gegenüber relevanten Themen (Pubertät, Sexualität,
Körper) erhöht zu sein und Informationsverarbeitungsprozesse zu beeinflussen (Miltner,
Vorwerk, Weichold & Silbereisen, 2001).
Bei den psychischen Wahrnehmungen körperlicher Veränderungen wurde die
ethnische Zugehörigkeit als ein Moderator herausgestellt. Hierzu liegt eine Reihe von Studien
aus dem US-amerikanischen Raum vor, die multi-ethnische (meist repräsentative)
Stichproben untersuchten. Besonders bei weißen Mädchen korreliert ein fortschreitender
Pubertätsstatus mit negativen Emotionen wie Depressionen, geringem Selbstwert oder
Pubertät und psychosoziale Anpassung 23
somatischen Problemen (Hayward et al., 1999; Ge, Conger & Elder Jr., 2001). Dem
gegenüber haben afro-amerikanische Jugendliche während der Pubertät das positivste
Körperbild, unabhängig von höherem Selbstwert oder geringerer depressiver Verstimmung
(Siegel et al., 1999). Darüber hinaus prädizierte bei weißen Mädchen eine geringe Körperhöhe
bzw. bei asiatische Mädchen eine große Körperhöhe Unzufriedenheit mit dem eigenen
Erscheinungsbild während der Pubertät (Robinson et al., 1996). In diesem Sinne scheinen die
Konsequenzen
körperlicher
pubertärer
Reife
für
Körperzufriedenheit
und
andere
internalisierte Probleme dem Schönheitsideal, welches in der jeweiligen Herkunftskultur
favorisiert wird, zu entsprechen (Schlankheit in westlichen Kulturen; Cash & Henry, 1995,
geringe Körperhöhe bei asiatischer Herkunft; Robinson et al., 1996).
Über psychologische Reaktionen von Jungen auf die physischen Veränderungen in der
Pubertät weiß man wenig. Angenommen wird, das die Spermarche eine ebenso große
Bedeutung für Jungen wie die Menarche für Mädchen besitzt und insgesamt die positiven
emotionalen Reaktionen auf dieses Ereignis überwiegen (Brooks-Gunn & Reiter, 1990).
Körperliche Reife und männlichere Proportionen, besonders der Zuwachs in Körperhöhe und
Muskelmasse, erweckt bei Jungen insgesamt positive Reaktionen (Blyth, Simmons, Bulcroft,
Felt, Van Claeve & Bush, 1982; Petersen & Taylor, 1980), begründet in den Vorteilen im
Sport und bei sozialen Beziehungen (Silbereisen & Kracke, 1997). Besonders afroamerikanische Jungen berichten während der Pubertät das positivste Körperbild (Siegel et al.,
1999).
Jugendliche
in
der
Pubertät
zeigen
vermehrt
externalisierende
Verhaltensauffälligkeiten. Mittlerweile werden in diesem Zusammenhang Verhaltensweisen
wie der Konsum von Alkohol und Drogen oder anderes deviantes, risikoreiches und
erlebnisorientiertes Verhalten als typische Verhaltensstile Jugendlicher angesehen (vgl.
Moffitt, 1993). Die Besonderheiten in der Struktur und Funktion des Gehirns von
Jugendlichen (z.B. Amygdala, Siehe neuronale Veränderungen) und hormoneller Systeme
(z.B. das Belohnungssystem betreffend) scheinen zum einen Anstiege in den Prävalenzen
externalisierter Verhaltensauffälligkeiten zu begründen (vgl. Spear, 2000). Zum anderen wird
externalisiertes Verhalten bei der Mehrheit der Jugendlichen funktional, um einen sozialen
Erwachsenenstatus anzuzeigen (Moffitt, 1993), der angesichts immer früherer biologischer
Reife und immer später einsetzender sozialer Reife eine sog. Reifelücke überbrücken soll.
Substanzkonsum und delinquentes Verhalten sind hier ein Mittel, um sich erwachsen zu
fühlen und ist oft verbunden mit der Demonstration eines erwachsenentypischen Lebensstils
(z.B. rauchen und trinken) an typischen Freizeitorten wie Diskotheken, Clubs oder Bars
Pubertät und psychosoziale Anpassung 24
(Weichold, 2002). Eine Minderheit der Jugendlichen, die schon in der Kindheit massive
Anpassungsprobleme (Verhaltens- und Schulprobleme, Delinquenz basierend auf frühen
dysfunktionalen Persönlichkeitsmerkmalen) aufweist, wird durch ihr abweichendes Verhalten,
das Aufmerksamkeit erregt, zum Rollenmodell (Moffitt, 1993). Bei der Mehrheit der
Jugendlichen werden Irritationen und Verhaltensauffälligkeiten während der Pubertät ohne
längerfristige Folgen bleiben, weil externalisiertes Verhalten bei Übernahme realer
Erwachsenenrollen seine Funktion verliert („maturing out“; Labouvie, 1996). Bei schon früh
Auffälligen hingegen treten Problemverhaltensweisen akzentuiert zutage und bestimmen mit
einer hohen Kontinuität zukünftiges Verhalten (Caspi & Moffitt, 1991).
Zusammenfassend scheinen Jugendliche zumindest kurzfristig einem höheren Risiko
für internalisierte und externalisierte Probleme ausgesetzt zu sein. Diese können als Folgen
typischer Veränderungen neuronaler und endokriner Systeme während der Pubertät angesehen
werden. Darüber hinaus mediieren bzw. moderieren individuelle Persönlichkeitsfaktoren
sowie kontextuelle und ethnische/kulturelle Faktoren die psychologischen Folgen körperlicher
Entwicklung. Die komplexe Interaktion, die hier mutmaßlich vorliegt, muss jedoch in der
empirischen Forschung noch weiter untersucht werden, besonders unter der Integration
biologischer Befunde.
3.2
Soziale Aspekte
Die Reife des Körpers in der Pubertät ist nicht nur ein privates, sondern auch ein soziales
Ereignis, welches vom Jugendlichen eine Neubestimmung der eigenen Rolle in der
Gesellschaft erfordert (Alsaker, 1995). Personen in der Umwelt von Pubertierenden (Eltern,
Peers, andere Erwachsene) verändern ihr Verhalten und erwarten auch ihrerseits von reifer
aussehenden Jugendlichen reiferes Verhalten und übertragen ihnen mehr Verantwortung
(Steinberg, 1987).
Die fortschreitende körperliche Entwicklung in der Pubertät soll die Umstrukturierung
der Eltern-Kind-Beziehung in der Herkunftsfamilie massiv voran treiben (vgl. Steinberg,
1993). Darüber hinaus sollen Entwicklungsfortschritte im kognitiven Bereich (z.B.
Perspektivenübernahme; Collins, 1990) sowie Veränderungen in sozialen Rollen hin zu
selbstständigem Handeln und der Übernahme von Verantwortung (Steinberg, 1993)
Veränderungen in der Beziehung zwischen Eltern und Adoleszenten beeinflussen. Intensivere
und häufigere Konflikte in der Familie werden funktional für die Individuation des
Jugendlichen (Laursen & Collins, 1994). Der Prozess der Individuation zeichnet sich durch
Pubertät und psychosoziale Anpassung 25
wachsende Abgrenzung bzw. Autonomie des Jugendlichen und größeren Einfluss in der
Familie aus verbunden mit der Entwicklung eines eigenen Selbstkonzepts. Weiterhin wird die
Individuation durch eine gleichbleibende emotionale Nähe zu den Eltern charakterisiert
(Youniss & Smollar, 1985). Neue Studien bestätigen jedoch den Anstieg von familiären
Konflikten nicht (Laursen, Coy, & Collins, 1998), vielmehr wird davon ausgegangen, dass
Familien generell ein höheres Konfliktpotential besitzen, welches nicht exklusiv durch die
Pubertät eines oder mehrerer jugendlicher Kinder zu erklären ist. Hinsichtlich qualitativer
Veränderungen in der Eltern-Kind-Beziehung über die Pubertät bestätigen Befunde den
Zuwachs an individuierten Verhaltensweisen seitens der Jugendlichen. Die Eltern haben mit
zunehmender Reife des Kindes weniger Einfluss auf deren Verhalten und Meinungen und
üben in geringerem Maße Kontrolle aus (z.B. Paikoff & Brooks-Gunn, 1992; Flannery, Rowe
& Gulley, 1993; Hofer, Pikowsky, Fleischmann & Spranz-Fogasy, 1993).
Die Peergruppe wird im Ablösungsprozeß von der Familie zu einer wichtigen
Sozialisationsinstanz (Alsaker, 1995). Freundschaften bieten die Möglichkeit, sich in der
anderen
Person
zu
spiegeln
und
Unterstützung
bei
der
Bewältigung
von
Entwicklungsaufgaben wie der Veränderung des Körpers zu erfahren. Peers spielen eine Rolle
in der Normierung der eigenen körperlichen Entwicklung an Altersgleichen: Akzeptanz oder
Ablehnung können sich beispielsweise in Hänseleien oder dem individuellen Status in der
Peergruppe spiegeln. Generell tendieren Jugendliche eher dazu, sich mit Peers zu umgeben,
die ihrem eigenen körperlichen Entwicklungsstand entsprechen (Brooks-Gunn et al., 1986).
Besonders bei Mädchen kommt es dann verstärkt dazu, dass körperliche Veränderungen oder
Ereignisse der Pubertät (wie die Menarche) unter Freundinnen diskutiert werden (BrooksGunn & Ruble, 1987). Bei Jungen hingegen wird beispielsweise das Eintreten der ersten
Ejakulation im Freundeskreis nur sehr selten diskutiert (Gaddis & Brooks-Gunn, 1985).
Darüber hinaus evozieren pubertäre biologische Veränderungen ein gesteigertes Interesse in
Peers des anderen Geschlechts, in romantische Beziehungen sowie sexuellen Aktivitäten.
Inwieweit jedoch eine gesteigerte Produktion von Gonadenhormonen sich auf die sexuelle
Aktivität von Pubertierenden auswirkt, ist von sozialen Faktoren (z.B. romantische
Beziehungen
in
der
unmittelbaren
Peergruppe
oder
religiöse
Orientierung
der
Herkunftsfamilie) abhängig (z.B. Brooks-Gunn & Furstenberg, 1989). Folglich kann der
Freundeskreis während der Pubertät erheblichen Veränderungen unterworfen sein, die zum
einen Struktur, den Peerstatus und die geschlechtliche Zusammensetzung betreffen, zum
anderen die Interaktionen und Gesprächsthemen unter Peers. Auf heterosexuelle Kontakte
Pubertät und psychosoziale Anpassung 26
ausgerichtete Beziehungen können wiederum die sexuelle Aktivität von Jugendlichen
stimulieren.
4
Konsequenzen von Variationen im Tempo der körperlichen Entwicklung in der
Pubertät
4.1
Theoretische Modellvorstellungen
Wie ausgeführt sind während der Pubertät bzw. eingangs der Adoleszenz zwischen
Jugendlichen gleichen chronologischen Alters erhebliche Variationen im Stand der
körperlichen Entwicklung zu beobachten. Einige Jugendliche entsprechen in ihrem Aussehen
noch eher dem eines Kindes, andere erscheinen körperlich erwachsen, trotzdem sie gleich alt
sind. Da tägliche Interaktionen durch das wahrgenommene Alter des Gegenübers beeinflusst
werden, mögen Erwartungen und Verhalten gegenüber Jugendlichen oft inadäquat sein,
indem Jugendliche unter- oder überfordert durch eine Behandlung als Kind bzw. als
Erwachsener werden. Dies wiederum mag in altersunangemessenes Verhalten oder
emotionale Probleme bei Jugendlichen münden. Wie sich interindividuelle Unterschiede im
Entwicklungstempo auf die psychosoziale Anpassung Jugendlicher auswirken, ist Gegenstand
vorliegender theoretischer Modelle. Empirische Befunde zu kurz- und längerfristigen
Konsequenzen für Jungen und Mädchen werden im folgenden genutzt, um Aussagen über die
Gültigkeit dieser Modelle zu treffen.
Hinsichtlich
der
Konsequenzen
der
Abweichungen
vom
normativen
Entwicklungstempo werden in der Forschungsliteratur verschiedene theoretische Modelle
diskutiert. Diese Ansätze spezifizieren potentielle Mediatoren für die Beziehung zwischen
pubertärem Entwicklungstempo und Anpassungsproblemen, die der Komplexität der
Vermittlungsprozesse zwischen Entwicklungstempo und Verhalten gerecht werden. In den
letzten Jahrzehnten wurden zwei Hypothesen verfolgt (vgl. Brooks-Gunn, Petersen, &
Eichhorn, 1985). Die Abweichungshypothese (Deviance Hypothesis; Petersen & Crockett,
1985; Alsaker, 1995) geht davon aus, dass Jugendliche mit beschleunigter oder verzögerter
Reife gleichermaßen per se als „Abweichende“ von der Mehrheit ihres sozialen Umfelds
angesehen werden, was mit psychosozialen Anpassungsproblemen (z.B. negatives
Körperkonzept) verbunden sein soll. In der Entwicklungsschluss-Hypothese (Stage
Termination Hypothesis, Graber, Petersen & Brooks-Gunn, 1996; Petersen & Taylor, 1980)
wird besonders Jugendlichen mit beschleunigter körperlicher Reife ein ausgeprägtes Risiko
Pubertät und psychosoziale Anpassung 27
für psychosoziale Anpassungsprobleme zugeschrieben. Dies soll an einem noch mangelnden
intellektuellen und emotionalen Entwicklungsstand (der beispielsweise aus noch nicht
abgeschlossener Reife des Gehirns resultiert) liegen, der es Jugendlichen erschwert, dem von
der Umwelt unterstellten Erwachsenenstatus gerecht zu werden. Damit sollen Jugendliche mit
beschleunigter körperlicher Reife insgesamt schlechter vorbereitet sein als andere
Gleichaltrige, um anstehende Entwicklungsaufgaben effektiv zu lösen.
Beide Hypothesen scheinen jedoch nicht völlig geeignet, um die komplexen
Zusammenhänge der Auswirkungen von Unterschieden im körperlichen Entwicklungstempo
auf die psychosoziale Anpassung bei Jugendlichen zu reflektieren. Man weiss z. B., dass sich
zwischen ethnischen Gruppen die Grenzen für Variationen akzeptabler Abweichungen
unterscheiden (Lerner, 1985) oder Mädchen stärker mit normativen Erwartungen hinsichtlich
ihrer psychosexuellen Entwicklung konfrontiert sind als Jungen (Zakin, Blyth, & Simmons,
1984). Beide Modellvorstellungen scheinen darüber hinaus eher für unterschiedliche
Verhaltensweisen Jugendlicher zu gelten. Beispielsweise wurde bei vergleichenden
Bewertungen beider Hypothesen gezeigt, dass sich Jugendliche mit beschleunigter
körperlicher Reife mit älteren Peers assoziieren und in diesem Peerkontext Verhalten
ausüben, das für ihr Alter inadäquat ist (z.B. Substanzkonsum; Stattin & Magnusson, 1990).
Somit scheint die Entwicklungsschluß-Hypothese eher die Mechanismen zu reflektieren, die
zu externalisierten Problemen führen. Silbereisen und Kracke (1997) zeigen dem gegenüber,
dass die Abweichungs-Hypothese eher für die Erklärung internalisierter Probleme zutrifft.
Mädchen mit früher und später Reife waren ihren Befunden zufolge emotional irritiert und
wurden gehänselt, was wiederum mit negativer Gestimmtheit einhergehen kann (Silbereisen
& Kracke, 1997).
In den letzten Jahren haben neben diesen Hypothesen komplexere Modelle Beachtung
gefunden, vor allem das von Brooks-Gunn, Graber und Paikoff (1994). Hier wird der Einfluss
sozialer Erfahrungen explizit gemacht und durch verschiedene Aspekte (z.B. neuroendokrine
Variablen) ergänzt. Angenommen wird ein Wechselspiel zwischen hormonellen und
körperlichen
Veränderungen
mit
sozialen
Erfahrungen
und
Geschehnissen
bzw.
zentralnervösen Aspekten von Verhalten und Emotionen zur Erklärung von Problemverhalten
postuliert. Brooks-Gunn und Mitarbeiter nehmen an, dass die Beziehung zwischen pubertären
und sozialen Ereignissen sowie psychosozialer Anpassung über biologische Variablen
vermittelt wird und auch diese von sozialen Geschehnissen bzw. Verhaltensweisen des
Jugendlichen beeinflusst werden können.
Pubertät und psychosoziale Anpassung 28
Zentralnervöse
Aspekte von
Verhalten/Emot.
Hormonelle
Veränderungen
Externalisiertes/
Internalisiertes
Problemverhalten
Sekundäre
Geschlechtscharakteristika
Soziale Erfahrungen
Biopychosoziales Modell der Entwicklung von Problemverhalten während der
Abb.2:
Pubertät (nach Brooks-Gunn, Graber, and Paikoff, 1994)
Im Modell von Brooks-Gunn und Mitarbeitern (vgl. Abb. 2) werden drei Mediationsprozesse
angenommen, durch welche hormonelle Veränderungen während der Pubertät Einfluss auf
Emotionen und Verhalten (internalisiertes oder externalisiertes Problemverhalten) nehmen.
Zum einen verbindet der Zeitpunkt der sekundären Geschlechtsreife hormonelle
Veränderungen und Problemverhalten (z. B. hormonell bedingte Veränderungen der
Körperproportionen resultieren in einem negativen Körperkonzept). Zum anderen sollen
soziale Erfahrungen, die durch die fortschreitende Reife äußerer Geschlechtscharakteristika
beeinflusst werden (z. B. Hänselei aufgrund früh eintretender Körperveränderungen), ein
Vermittler zwischen Hormonen und Problemverhalten sein. Dabei wird auch ein Effekt
sozialer Erfahrungen auf hormonelle Veränderungen angenommen. Als dritter Mediator
zwischen Hormonen und Verhaltensproblemen werden zentralnervöse Aspekte von Verhalten
und Emotionen angenommen. Auch hier wird jeweils von bidirektionalen Effekten
ausgegangen (d.h. Problemverhaltensweisen können neuronale und endokrine Funktionen
verändern).
Das Modell von Brooks-Gunn und Mitarbeitern ist auch heute noch in der
Pubertätsforschung modern und wurde in seiner Komplexität der Erklärung der Effekte von
Pubertät und psychosoziale Anpassung 29
Unterschieden im pubertären Entwicklungstempo von keinem anderen Modell abgelöst. Im
folgenden soll das Modell als ein Referenzpunkt gelten, um die Forschungsbefunde zu
Konsequenzen von Unterschieden im Entwicklungstempo und entsprechende mögliche
Erklärungsmechanismen einzuordnen.
4.2
Konsequenzen von Unterschieden im pubertären Entwicklungstempo während der
Adoleszenz
Eine
Vielzahl
von
Studien
hat
sich
mit
den
Konsequenzen
abweichenden
Entwicklungstempos für eine Vielzahl von Aspekten psychosozialer Anpassung bei
Jugendlichen beschäftigt (für Reviews z.B.: Connolly, Paikoff, & Buchanan, 1999; Weichold,
Silbereisen, & Schmitt-Rodermund, in press; Silbereisen & Kracke, 1997). Im folgenden
sollen die wichtigsten Befunde unter der Berücksichtigung von Geschlechtsspezifika
zusammengefasst werden. Dabei sollen die Ergebnisse von Studien auf das Modell von
Brooks-Gunn und Mitarbeitern bezogen und somit dessen Gültigkeit untersucht werden.
Bei Mädchen wurde frühe Reife in der Pubertät mit reiferem Verhalten in
Familieninteraktionen anhand von Beobachtungsstudien wie größerem Einfluss in der
Familie, mehr selbstsicherem Verhalten oder dem aktiven Aushandeln von Kompromissen
(Hauser et al., 1985; Weichold, Silbereisen, Schmitt-Rodermund, Vorwerk & Miltner, in
press) in Zusammenhang gebracht. Diese Verhaltensweisen indizieren Fortschritte in der
Individuation verglichen mit anderen Altersgleichen. Besonders die Eltern frühreifer
Mädchen begegnen den Autonomiebestrebungen ihrer Kinder jedoch mit Restriktion, d.h. die
Aktivitäten der Mädchen werden stärker überwacht (Ruiselova, 1998), und Konflikte nehmen
zu (Steinberg, 1988).
Darüber hinaus verfügen Mädchen mit früher Reife häufiger über Kontakte zu älteren,
devianten Peers (Magnusson, Stattin & Allen, 1985; Stattin & Magnusson, 1990) verglichen
mit Gleichaltrigen mit normativer oder verzögerter Reife. Der Kontakt zu älteren Peers führt
dazu, dass früh reifende Jugendliche verstärkt Möglichkeiten für die Altersnorm verletzende
Verhaltensweisen (Alkohol- und Drogenkonsum, Delinquenz) ausgesetzt sind, beispielsweise
an öffentlichen Trinkorten wie Diskotheken oder Clubs. Mädchen und Jungen mit früher
pubertärer Reife konsumieren früher Alkohol oder Drogen und sind delinquenter als
Altersgleiche (Magnusson et al., 1985; Aro & Taipale, 1987; Graber et al., 1997), besonders
dann, wenn sie schon in der Kindheit Anpassungsprobleme hatten (Caspi & Moffitt, 1991)
und einem Kontext mit entsprechenden Rollenmodellen ausgesetzt sind (z.B. gemischt-
Pubertät und psychosoziale Anpassung 30
geschlechtige Schulen Caspi, 1995). Darüber hinaus berichten Mädchen mit früher pubertärer
Reife häufiger romantische Beziehungen und sexuelles Interesse als andere Mädchen gleichen
Alters (Silbereisen, Kracke, & Nowack, 1992). Studien haben versucht, potentielle
Mediatoren der Beziehung zwischen früher körperlicher Reife und sexuellen Kontakten zu
identifizieren. Hier zeigte sich, dass die Konzentrationen adrenerger Androgene und
Testosteron einen Einfluss auf sexuelle Aktivität bei Mädchen mit früher Reife haben (Udry
et al., 1985; Tucker-Halpern, Udry, & Suchindrian, 1997). Neben hormonellen Mechanismen
sind auch soziale Erfahrungen im Peerkontext bedeutsam für die Erklärung früher sexueller
Kontakte bei Mädchen mit früher körperlicher Reife (älterer Freund, sexuell erfahrene
Freundinnen; Stattin & Magnusson, 1990; Billy & Udry, 1985).
Jungen mit früher pubertärer Reife haben besonders zu Beginn der Adoleszenz
häufigere Kontakte mit älteren bzw. devianten Peers (Silbereisen & Kracke, 1997). Auch sie
berichten frühere sexuelle Kontakte verglichen mit ihren Altersgenossen (Silbereisen et al.,
1992). Erklärt wird dieser Zusammenhang durch hohe Testosteron-Konzentrationen, die
entweder direkt sexuell motivieren (Udry et al., 1985) oder vermittelt über die Entwicklung
der sekundären Geschlechtsmerkmale (Tucker-Halpern et al., 1993) sowie das sexuelle
Verhalten der Freunde (Smith et al., 1985) zu frühem Geschlechtsverkehr führen.
Mädchen mit früher Reife zeigen neben externalisierten auch verstärkt internalisierte
Auffälligkeiten. Quer- und längsschnittliche Studien zeigen, dass Mädchen mit früher Reife
ein negativeres Körperkonzept, geringeren Selbstwert (Williams & Currie, 2000), eher
Essprobleme (Davies & Furnham, 1986; Wichstrom, 1995; Koff & Rierdan, 1993) haben und
verstärkt zu negativem Affekt neigen (z.B. Petersen & Crockett, 1985; Ge, Best, Conger &
Simons, 1996; Tschann et al., 1994) verglichen mit anderen Gleichaltrigen. Erklärt werden
diese Zusammenhänge durch den Einfluss hormoneller Veränderungen, insofern, dass hohe
Konzentrationen von Testosteron, follikelstimulierenden Hormonen und dem Stresshormon
Cortisol negative Stimmungen induzieren (Susman et al., 1991; Buchanan et al., 1992).
Weiterhin erklärt die Unzufriedenheit mit dem eigenen (dick erscheinendem) Körper
depressive Verstimmungen bei frühreifenden Mädchen (z.B. Rosenblum & Lewis, 1999). In
Studien, die sowohl Indikatoren für körperliche Entwicklung (z.B. BMI) als auch
psychologische Messungen des Körpergefühls nutzen, um depressive Verstimmung bei
Mädchen mit früher Reife vorher zu sagen, wurde deutlich, dass die subjektive
Unzufriedenheit, nicht aber der realistische Anteil des Körperfetts, der primäre Prädiktor ist
(Stice, Hayward, Cameron, Killen & Taylor, 2000). Anhand längsschnittlicher Daten wurde
außerdem deutlich, dass depressive Verstimmungen besonders schwerwiegend bei den
Pubertät und psychosoziale Anpassung 31
Mädchen auftreten, die früh körperlich reifen und schon vor der Pubertät internalisierende
Symptome zeigten (Hayward, Killen, Wilson, & Hammer, 1997).
Für Jungen zeigt sich ein anderes Bild. Hier steht eine verzögerte pubertäre Reife
verglichen mit Altersgleichen in Zusammenhang mit einem negativem Körperkonzept
(Silbereisen & Kracke, 1997). Jungen mit später körperlicher Reife haben im Peerkontext
negative Erlebnisse (werden gehänselt), sind mit sich wenig zufrieden und hoffen auf bald
eintretendes Wachstum (Kracke, 1993). Überraschenderweise zeigen Forschungsbefunde
jedoch, dass nicht Jungen mit verzögerter sondern die mit früher Reife trotz eines positiven
Körperkonzepts (Blyth et al., 1982; Silbereisen & Kracke, 1997; o`Dea & Abraham, 1999) zu
depressiven Verstimmungen (Nottelmann et al., 1987; Ge et al., 2001) neigen. Dies wird
erklärt durch eine durch die frühen und schnellen hormonellen Veränderungen bedingte
Vulnerabilität
für
Probleme
im
Umgang
mit
stressreichen
Lebensereignissen.
Längsschnittliche Befunde zeigen, dass sowohl frühere depressive Gestimmtheit als auch
stressreiche Lebensereignisse negativen Affekt bei frühpubertierenden Jungen vorher sagt (Ge
et al., 2001). Außerdem sind Jungen mit früher Reife, analog zu den Mädchen, in ältere
Peergruppen involviert (Silbereisen & Kracke, 1997) und haben früher romantische
Beziehungen (Susman et al., 1987; Udry et al., 1985), was ein darüber hinaus erhöhtes Risiko
für externalisiertes Problemverhalten (Alkohol, Drogen, Delinquenz; Tschann et al., 1994;
Kracke, 1993) erklärt. Bei Jungen, im Gegensatz zu Mädchen, konnte anhand
längsschnittlicher Untersuchungen nur geringe Effekte des pubertären Entwicklungstempos
auf die psychosoziale Anpassung im Erwachsenenalter gezeigt werden, die sich auf
Substanzkonsum begrenzen. Männer, die während der Pubertät spät reiften, konsumieren
exzessiver Alkohol und berichten größere alkoholbezogene Probleme, was als eine verfestigte
Kompensationsstrategie für geringen Peerstatus interpretiert wird (Andersson & Magnusson,
1990).
Bezugnehmend auf das Modell von Brooks-Gunn und Mitarbeitern (Abb. 2) zeigt
sich, dass die bisherige Forschung zur Erklärung von Anpassungsproblemen bei
Pubertierenden auf das Zusammenspiel sexueller Geschlechtsmerkmale und sozialer
Erfahrungen fokussierte (meist durch die Untersuchung bivariater Zusammenhänge bzw.
Mediationsmodelle), jedoch kaum die Interaktion mit hormonellen und insbesondere
zentralnervösen Prozessen berücksichtigt. Vor dem Hintergrund, dass das Gehirn während der
Pubertät Veränderungen unterworfen ist, die funktionale Relevanz zur Erklärung jugendlichen
Problemverhaltens besitzen (vgl. Spear, 2000), sollten zukünftige Studien untersuchen,
biologische Indikatoren einzubeziehen. Bislang liegt insgesamt zu wenig empirische Evidenz
Pubertät und psychosoziale Anpassung 32
für die komplexen kausalen Mechanismen vor, die die Effekte des pubertären
Entwicklungstempos auf die psychosoziale Anpassung während der Adoleszenz erklären.
Hormonelle Veränderungen vermittelt über zentralnervöse Besonderheiten (z.B.
Verarbeitung von Informationen sowie Aktivierungen im Gehirn) können typische
Verhaltensweisen von Jugendlichen mit früher und später Reife durch eine besondere
Sensitivität für soziale Rollenmodelle erklären (vgl. Abb. 2). Miltner und Mitarbeiter (2001)
zeigen anhand von EEG-Daten, dass Mädchen mit früher Reife und verzögerter Reife
sensitiver gegenüber pubertätsrelevanten Informationen sind (reflektiert in der neuronalen
Aktivierung im präfrontalen Kortex). Bei Mädchen mit früher Reife reflektierten die
Aktivierungen Interesse, bei Mädchen mit verzögerter Reife hingegen Scham und Rückzug.
Obwohl diese Befunde auf einer kleinen Stichprobe mit querschnittlicher Datenerhebung
basieren, geben sie doch erste Hinweise für eine bestehende Beziehung zwischen sozialen
Erfahrungen, der Funktion des Gehirns und Informationsverarbeitungsprozessen bei
Jugendlichen mit nicht-normativem Entwicklungstempo.
Weitere Beispiele für (insgesamt seltene) längsschnittliche Studien zu Konsequenzen
von Unterschieden im pubertären Entwicklungstempo während der Adoleszenz vor einem
biopsychosozialen Forschungshintergrund sollen im folgenden genannt werden. Die erste ist
eine Studie von Udry (z.B. Halpern, Udry, Campbell, & Suchindrian, 1993; Udry et al.,
1985), die endokrine und psychische Messungen sowie psychosoziale Daten über drei Jahren
zur Analyse der Entwicklung des Sexualverhaltens männlicher Jugendlicher nutzt. Im
Rahmen dieser Studie konnte beispielsweise gezeigt werden, dass ein Anstieg in den
Testosteronkonzentrationen zwar sexuelle Aktivität direkt fördert, jedoch für das Erleben des
ersten Geschlechtsverkehrs soziale Variablen einen größeren Einfluß besitzen. Eine zweite
Studie von Susman und Mitarbeitern (z.B. Susman et al., 1991) untersuchte (ebenfalls
längsschnittlich), inwieweit hormonelle Veränderungen während der Pubertät die emotionale
Befindlichkeit bei Jungen und Mädchen beeinflußt. Bemerkenswert ist an dieser Studie, daß
über
die
primären
Geschlechtshormone
hinaus
über
mehrere
Meßpunkte
die
Blutserumkonzentrationen vielfältiger Hormone, die mit körperlicher Entwicklung in
Verbindung stehen, ermittelt wurden. Das dritte Beispiel stammt aus der kanadischen
Forschungsgruppe um Tremblay. Er untersucht Entwicklungspfade zu aggressivem Verhalten
im Längsschnitt über Kindheit und Jugendalter und berichtet Befunde basierend auf
hormonellen und psychologischen Messungen sowie der Analyse von Interaktionen in der
Peergruppe. Beispielsweise konnte hier gezeigt werden, dass Jungen, die in der Kindheit (6.12. Lebensjahr) aggressiv waren, in der Pubertät höhere Testosteron-Konzentrationen haben,
Pubertät und psychosoziale Anpassung 33
jedoch nur dann, wenn sie innerhalb ihrer Peergruppe einen hohen sozialen Status innehaben.
Geringere Testosteronkonzentrationen bei in der Kindheit aggressiven Jugendlichen stehen
dem gegenüber mit sozialer Ablehnung in Beziehung. Diese Befunde zeigen, dass die
Funktion der Hypothalamus-Hypophysen-Achse zur Produktion von Gonadenhormonen
während der frühen Adoleszenz durch frühe Verhaltensauffälligkeiten und kontextuelle
Merkmale moduliert werden kann (vgl. Tremblay, Schaal, Boulerice, Arseneault, Soussignan,
& Perusse, 1997).
Bei den meisten Studien zur Beziehung zwischen hormonellen Veränderungen und
Verhaltensproblemen bei Pubertierenden wurden jedoch kaum Rückkoppelungen von
Verhalten auf neuronale oder endokrine Prozesse einbezogen. Diese Wechselwirkungen sind
klar belegt, z.B. bei Leistungssportlerinnen, werden jedoch im Rahmen interdisziplinärer
Studien nur äußerst selten konkurrierend gegenüber den Effekten sozialer Beziehungen oder
Erfahrungen getestet.
4.3
Konsequenzen
von
Unterschieden
im
pubertären
Entwicklungstempo
im
Erwachsenenalter
Die
empirische
Forschung
zu
Konsequenzen
von
Unterschieden
im
pubertären
Entwicklungstempo ist dominiert von Querschnittstudien bzw. nur über wenige Jahre
angelegte
Längsschnittstudien,
die
die
Adoleszenz
abdecken
(z.B.
Studien
der
Forschungsgruppen um Wichstrom, Ge, Hayward, oder Susman). Nur einzelne prospektive
Längsschnittstudien
ermöglichen,
die
Folgen
von
Unterschieden
im
körperlichen
Entwicklungstempo während der Pubertät für das Erwachsenenalter abzuschätzen. Die
bedeutendste dieser Studien von Magnusson (vgl. Stattin & Magnusson, 1990) folgte 100.000
norwegischen Schülern vom 10. bis zum 30. Lebensjahr. Stattin und Magnusson konnten
zeigen, dass besonders eine sehr frühe pubertäre Reife (z.B. Menarche vor dem 11.
Lebensjahr) mit einer negativeren Prognose für gelungene psychosoziale Anpassung im
späteren Leben verbunden ist. Frauen, die in der Pubertät sehr früh reiften, waren weniger
erfolgreich im Berufsleben und formierten früher eigene Familien durch Mutterschaft oder
Heirat. Diese Effekte werden erklärt durch frühe Kontakte zu älteren männlichen Peers, die
ihrerseits schon arbeiten und normabweichendes Verhalten zeigen. Durch frühe romantische
Beziehungen und frühe Mutterschaft haben Frühreife weniger Zeit und Motivation, in ihre
Bildung zu investieren und sind somit längerfristig weniger erfolgreich im Berufsleben als
andere Mädchen. Außerdem waren Frauen mit früher Reife häufiger als andere Altergleiche
Pubertät und psychosoziale Anpassung 34
in offiziellen Registern zu krimineller Auffälligkeit vertreten (Stattin & Magnusson, 1990;
Magnusson et al., 1985). Bei Jungen hingegen begrenzten sich die längerfristigen Effekte von
Unterschieden im pubertären Entwicklungstempo auf exzessiven Alkoholkonsum und damit
verbundene Probleme im Erwachsenenalter. Männer, die während der Adoleszenz später als
die Mehrheit körperlich reiften, hatten häufiger Alkoholprobleme als andere Gleichaltrige,
was eine Verfestigung von Verhaltensweisen reflektieren soll, die im Jugendalter funktional
waren, um den geringen Status unter Peers zu kompensieren (Andersson & Magnusson,
1990).
Eine australische Längsschnittstudie untersuchte fast 6000 weibliche Zwillinge und
analysierte u.a. den Effekt von Unterschieden im pubertären Entwicklungstempo auf das
Eintreten der Menopause. Ein Prädiktor für das frühe Eintreten der Menopause war eine
(retrospektiv berichtete) späte Menarche, d.h. bei Frauen mit später körperlicher Reife
während der Pubertät ist die reproduktive Phase im späteren Leben am kürzesten, bei ehemals
Frühpubertierenden am längsten (Do et al., 1998).
Weiterhin wurden die Längschnittdaten der Oakland Growh Study von Jones und
Mussen genutzt, um Unterschiede in Persönlichkeitsmerkmalen zwischen früh und spät
reifenden Jugendlichen im Erwachsenenalter zu analysieren (z.B. Mussen & Jones, 1958).
Das Studiendesign wurde von Livson und Peskin anhand der Reanalyse von Daten der
Berkeley Guidance Study repliziert (z.B. Livson & Peskin, 1980). Peskin zeigte, dass Frauen
mit einer frühen pubertären Reife im Alter von 30 Jahren verantwortungsvoll, produktiv und
zielgerichtet waren verbunden mit einer emotionalen Stabilität und Integrität. Dem gegenüber
zeigten Frauen mit verzögerter Reife während der Pubertät eine geringere psychologische
Integrität im Erwachsenenalter, d.h. sie waren weniger frustrationstolerant bzw. weniger
emotional stabil. Nach den Autoren sollen die vielfältigen Anpassungsprobleme während der
Adoleszenz
bei
frühreifen
Bewältigungsstrategien
Mädchen
gefördert
längerfristig
haben,
die
die
Entwicklung
wiederum
die
effektiver
weitere
Persönlichkeitsentwicklung positiv beeinflusst hat (Peskin, 1973). Für Jungen konnte gezeigt
werden, dass auch im Erwachsenenalter ehemals früh Pubertierende einen hohen sozialen
Status inne haben. Sie werden als verantwortungsvoll, soziabel und selbst-kontrolliert, aber
auch als rigide, humorlos und konformistisch beschrieben. Männer mit einer späten Reife
während der Pubertät waren dem gegenüber im Alter von 30 Jahren impulsiv, selbstsicher,
emotional stabil und offen für Erfahrungen (Livson & Peskin, 1980). Ähnliche Befunde
wurden 1984 von Ewert anhand einer deutschen Stichprobe berichtet. Hier waren männliche
Pubertät und psychosoziale Anpassung 35
Jugendliche mit später pubertärer Reife im Alter von 18 dominanter in sozialen Interaktionen,
verantwortungsvoller und sensibler als ihre Altersgenossen mit frühem Entwicklungstempo.
Zusammenfassend haben Unterschiede im Tempo der körperlichen Entwicklung
während der frühen Adoleszenz auch Konsequenzen für die psychosoziale Anpassung, das
Familien- und Berufsleben, Reproduktion sowie die Persönlichkeitsentwicklung im
Erwachsenenalter. Besonders bei Mädchen scheint eine frühe Reife den Entwicklungsweg
über die Adoleszenz hinaus zu beeinflussen. Über umfassende biopsychosoziale
Mechanismen der Vermittlung dieser Effekte weiß man jedoch bislang wenig. Auch beziehen
sich die vorliegenden Befunde meist auf Datensätze, die vor Jahrzehnten erhoben wurden,
und es liegen keine Studien vor, die Konsequenzen über die dritte Lebensdekade hinaus
systematisch untersucht haben. Folglich besteht hier massiver Bedarf an entsprechenden
Forschungsprojekten.
5
Ausblick: Schlussfolgerungen für zukünftige Forschung
Der Ausblick konzentriert sich auf zwei Punkte: Zum einen sollen resultierend aus einem
Abgleich von Modellvorstellungen und bisherigen Forschungen Schlussfolgerungen für
zukünftige Unternehmungen und Ziele in der Pubertätsforschung gezogen werden. Zum
anderen werden Hinweise für Prävention abgeleitet.
Das Modell von Brooks-Gunn und Mitarbeitern (1994) (aus der Forschung zu
sexueller Entwicklung während der Adoleszenz) bietet ein heuristisches Modell des
Zusammenspiels zwischen hormonellen und zentralnervösen Veränderungen, Sozialverhalten
und Persönlichkeit zur Erklärung von Problemverhalten in der Pubertät und Adoleszenz. Die
Überprüfung der vollständigen Validität des komplexen Modells ist bisher nicht erfolgt,
vielmehr
liegt
eine
Sammlung
an
Mosaiksteinen
vor,
die
Beziehungen
und
Wechselwirkungen innerhalb der Modellvorstellungen repräsentieren können. Fehlstellen
finden sich beispielsweise im Einbeziehen zentral- und autonom-nervöser Aspekte von
Verhalten
und
Emotionen,
obwohl
neuste
Forschungsbefunde
bestätigen,
dass
altersspezifische Veränderungen in kortikalen Strukturen und neuronalen Systemen mit für
Jugendlichen typischen Verhaltensweisen (z.B. risikoreiches Handeln, wie der Missbrauch
von psychoaktiven Substanzen) in Beziehung stehen. Hormonelle Veränderungen
(insbesondere der Einfluss von Gonadenhormonen auf Verhalten), die in aktuelle
Forschungsprojekte einbezogen wurden, zeigten dem gegenüber nur geringe Effekte auf das
Verhalten Jugendlicher (vgl. Spear, 2000). Letztlich sollte im Modell eine bidirektionale
Pubertät und psychosoziale Anpassung 36
Beziehung zwischen Hormonen und zentralnervösen Aspekten bei Jugendlichen angenommen
werden, denn beide Systeme interagieren und modulieren z.B. motivationale Zustände. Ziel
ist es, die Modellvorstellungen formuliert vor unterschiedlichen forschungstraditionellem
Hintergrund und empirische Befunde zusammenzubringen. Die Integration unterschiedlicher
Forschungsrichtungen scheint insbesondere bedeutsam vor dem Hintergrund der Dissoziation
von somatischer, intellektueller und sozio-emotionaler Entwicklung während der Pubertät.
Sekulare Akzeleration, wie sie in den letzten Jahrzehnten für die Geschlechtsreife zu
beobachten war, betrifft nicht die kognitive und emotionale Entwicklung. Diese
unterschiedlichen Entwicklungsstände in verschiedenen Domänen mögen insbesondere
Anpassungsprobleme bedingen (z.B. basierend auf Überforderung durch die Umwelt). Hier
besteht eindeutiger Forschungsbedarf für die kommenden Jahre.
Modelle zu den Effekten fortschreitender körperlicher Reife oder Variationen im
Entwicklungstempo fokussieren ausschließlich auf Problemverhaltensweisen, kaum aber auf
normative/positive Entwicklungsergebnisse in der Pubertät (z.B. Autonomie oder
Individuation), obwohl der aktuelle Trend in der Psychologie die Erforschung positiver
Aspekte von Verhalten und Entwicklung anstrebt (vgl. Seligman & Csikszentmihalyi, 2000).
Deshalb sollte zukünftige Forschung einerseits prüfen, inwieweit die beschrieben Modelle
auch für positive Entwicklungsergebnisse gültig sind, oder aber andere Mechanismen
angenommen werden sollten. Andererseits sollte untersucht werden, in welchen
Entwicklungsdomänen sich Jugendliche abweichenden Entwicklungstempos sich von der
Mehrheit unterscheiden und in welcher Beziehung die einzelnen Verhaltensaspekte stehen.
Darüber hinaus gibt es kein umfassendes biopsychosoziales Modell, mit dem sowohl
Ursachen als auch Konsequenzen von Variationen im Zeitpunkt der körperlichen Entwicklung
während der Pubertät erklärt werden. Auch hier besteht dringender Bedarf zur Entwicklung
und empirischen Überprüfung eines umfassenden Modells, das über die Vorstellungen von
Brooks-Gunn und Mitarbeitern (1994) hinausgeht. Beispielsweise wäre es sinnvoll,
psychosoziale, evolutionstheoretisch basierte (Belsky et al., 1991), genetische (Comings et al.,
2002) und neuroendokrine Modellvorstellungen zur Ursachen von Unterschieden im
Zeitpunkt der körperlichen Reife dem Modell von Brooks-Gunn und Mitarbeitern voran zu
stellen und somit Vorstellungen über konkrete Entwicklungspfade zu sammeln. Diese sollten
dann an einer längsschnittlichen Stichprobe getestet werden.
Hinsichtlich der Prävention von Problemen resultierend aus den biologischem
Veränderungen in der Pubertät erscheinen drei Aspekte von besonderer Bedeutung. Erstens ist
es wichtig, dass die Normalität sowohl körperlicher Veränderungen im allgemeinen (z.B.
Pubertät und psychosoziale Anpassung 37
verbunden mit typischen Veränderungen im Anteil des Körperfetts oder Berücksichtigung der
Besonderheiten kortikaler Verarbeitungsprozesse von Reizen bei Adoleszenten) als auch der
großen Variation im Zeitpunkt des Auftreten dieser Veränderungen zu betonen. Hier könnten
neue Schwerpunkte in der Sexualerziehung im Schulunterricht oder wissenschaftlich fundierte
medial verbreitete Informationen für Jugendliche und ihre Eltern hilfreich sein. Wichtig ist in
diesem Zusammenhang, dass Information und Aufklärung zu einem frühen Zeitpunkt
durchgeführt wird, sodass Jugendliche mit frühem Entwicklungstempo nicht unvorbereitet
den körperlichen Veränderungen gegenüberstehen und ihre Entwicklung als abnormal
erleben. Im übrigen hat sich bei der Implementation von Programmen zu umfassender
Sexualerziehung gezeigt, dass frühes Wissen über sexuelle und körperliche Entwicklung in
der Pubertät das Wissen bei Jugendlichen erhöht, ohne das Alter des ersten
Geschlechtsverkehrs herabzusetzen (Hofferth & Hayes, 1987).
Zweitens scheint es wichtig, dass Informationen verbreitet werden darüber, dass
pubertäre Veränderungen bei einigen Jugendlichen zu psychosozialen Problemen wie
depressiver Verstimmung, geringem Selbstwert oder Essproblemen führen kann. Präventiv
könnten besonders für Mädchen Ernährungsberatungen stattfinden sowie generell in Familien
und Schulen eine größere Screening-Awareness für schwerwiegendere Probleme aufgebaut
werden, die effektive Interventionen einleiten. Interventionen scheinen besonders nützlich,
wenn sie an den bekannten Einflußfaktoren ansetzen, die psychosoziale Problemen während
der Pubertät bedingen. Es liegen erste Trainingsprogramme vor, die Mädchen vor der Pubertät
vermitteln, mit irrationalem Denken umzugehen (Haldeman & Baker, 1992). Solche Trainings
könnte besonders hilfreich sein bei der Prävention depressiver Gefühle während der Pubertät
(und insbesondere bei Mädchen mit früher pubertärer Reife), indem gegen ein irrational
negatives Körperkonzept (welches sich als primärer Prädiktor für Depression bei
pubertierenden Mädchen herausgestellt hat; vgl. Stice et al., 2000) angegangen wird.
Weiterhin konnte gezeigt werden, dass auch Hormontherapien beispielsweise bei Jungen und
Mädchen mit stark verzögerter körperlicher Reife, sich positiv auf das psychische Befinden
auswirken (z.B. bezogen auf Selbstkonzept; Schwab et al., 2001).
6
Literaturverzeichnis
Alsaker, F. (1995). Timing of puberty and reactions to pubertal changes. In M. Rutter (Hrsg.),
Psychosocial disturbances in young people: Challenges for prevention (S. 37-67).
Cambridge: Cambridge University Press.
Pubertät und psychosoziale Anpassung 38
Andersen, K. L. & Ghesquiere, J. (1972). Sex differences in maximal oxygen uptake, heart
rate and oxygen pulse at 10 und 14 years in Norwegian children. Human Biology, 44,
413.
Andersson, T. & Magnusson, D. (1990). Biological maturation in adolescence and the
development of drinking habits and alcohol abuse among young males: A prospective
longitudinal study. Journal of Youth and Adolescence, 19(1), 33-41.
Anhokin, A. P., Birbaumer, N., Lutzenberger, W., Nikolaev, A., & Vogel, F. (1996). Age
increases brain complexity. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology,
99, 63-68.
Apter, D. & Vikko, R. (1977). Serum pregnenolone, progesterone, 17-hydroxy-progesterone,
testosterone and 5-dihydrotestosterone during female puberty. Journal on Clinical
Endocrinological Metabolism, 45, 1039-1048.
Aro, H. & Taipale, V. (1987). The impact of timing of puberty on psychosomatic symptoms
among fourteen- to sixteen-year-old Finnish girls. Child Development, 58(1), 261-268.
Belsky, J., Steinberg, L., & Draper, P. (1991). Childhood experience, interpersonal
development, and reproductive strategy: An evolutionary theory of socialization. Child
Development, 62, 647-670.
Billy, J. O. G. & Udry, J. R. (1985). The influence of male and female best friends on
adolescent sexual behavior. Adolescence, 20(77), 21-32.
Birbaumer, N. & Schmidt, R. F. (1991). Biologische Psychologie. Berlin: Springer.
Blyth, D. A., Simmons, R. G., Bulcroft, R., Felt, D., Van Claeve, E. F., & Bush, D. M.
(1982). The effects of physical development on self-image and satisfaction with body
image for early adolescents. Research in Community and Mental Health, 2, 43-73.
Booth, A. & Osgood, D. W. (1993). The influence of testosterone on deviance in adulthood:
assessing and explaining the relationship. Criminology, 31, 93-117.
Brooks-Gunn, J., Graber, J. A., & Paikoff, R. L. (1994). Studying links between hormones
and negative affect: Models and measures. Journal of Research on Adolescence, 4,
469-486.
Brooks-Gunn, J. & Furstenberg, F. F. (1989). Adolescent sexual behavior. American
Psychologist, 44(2), 249-257.
Brooks-Gunn, J., Petersen, A. C., & Eichhorn, D. (1985). The study of maturational timing
effects in adolescence. Journal of Youth and Adolescence, 14, 149-161.
Pubertät und psychosoziale Anpassung 39
Brooks-Gunn, J. & Reiter, E. O. (1990). The role of pubertal process. In S. Feldman & G. R.
Elliott (Hrsg.), At the threshold – The developing adolescent (S. 16-53). Cambridge:
Harvard University Press.
Brooks-Gunn, J. & Ruble, D. N. (1987). The development of menstrual-related beliefs and
behaviors during early adolescence. Child Development, 53, 1567-1577.
Brooks-Gunn, J., Samelson, M., Warren, M. P., & Fox, R. (1986). Physical similarity of and
disclosure of menarcheal status to friends: Effects of age and pubertal status. Journal
of Early Adolescence, 6(1), 3-14.
Brooks-Gunn, J. & Warren, M. P. (1988). The psychological significance of secondary sexual
characteristics in 9 to 11 year old girls. Child Development, 59, 161-169.
Buchanan, C. M., Eccles, J. S., & Becker, J. B. (1992). Are adolescents the victims of their
raging hormones? Evidence for activational effects of hormones on moods and
behavior at adolescence. Psychological Bulletin, 111(1), 62-107.
Cairns, E., Mc Whiter, L., Duffy, U., & Barry, R. (1990). The stability of self-concept in late
adolescence: Gender and situational effects. Personality and Individual Differences,
11, 937-944.
Carlson, N. R. (1998). Physiology of behavior. Boston: Allyn and Bacon.
Cash, T. F., & Henry, P. E. (1995). Women’s body images: The results of a national survey in
the USA. Sex Roles, 33, 19-28.
Caspi, A. (1995). Puberty and the gender organization of schools: How biology and social
context shape the adolescent experience. In L. J. Crockett, & A. C. Crouter (Hrsg.).
Pathways through adolescence (S. 57-74). Mahwah: Erlbaum.
Caspi, A. & Moffitt, T. E. (1991). Individual differences are accentuated during periods of
social change: The sample case of girls at puberty. Journal of Personality and Social
Psychology, 61(1), 157-168.
Chan, J. L. & Mantoros, C. S. (2001). Leptin and the hypothalamic-piturary regulation of the
gonadotropin-gonadal axis. Pituitary, 4(1-2), 87-92.
Cheek, D. B. (1968). Muscle cell growth in normal children. In Human Growth. Philadelphia:
Lea and Febinger.
Coleman, L. & Coleman, J. (2002). The measurement of puberty: a review. Journal of
Adolescence, 25, 535-550.
Collaer, M. L. & Hines, M. (1995). Human behavioral sex differences: A role for gonadal
hormones during early development?. Psychological Bulletin, 118(1), 55-107.
Pubertät und psychosoziale Anpassung 40
Collins, W. A. (1990). Parent-child relationship in the transition to adolescence: Continuity
and change in interaction, affect, and cognition. In R. Montemayor, G. Adams, T.
Gullotta (Hrsg.), From childhood to adolescence: A transactional period? Advances in
child development Vol. 2, The transition from childhood to adolescence (S. 311-345).
New York: Wiley.
Comings, D. E., Muhleman, D., Johnson, J. P., & MacMurray, J. P. (2002). Parent-daughter
transmission of the androgen receptor gene as an explanation of the effect of father
absence on age of menarche. Child Development, 73(4), 1046-1051.
Connolly, S. D., Paikoff, C. M., & Buchanan, C. M. (1997). The interplay of biological and
psychological processes in adolescence. In G. R. Adams, R. Montemayor, & T. P.
Gullotta (Hrsg.), Psychological development during adolescence (S. 259-299). Sage:
Thousand Oaks.
Davies, E., & Furnham, A. (1986). Body satisfaction in adolescent girls. British Journal of
Medical Psychology, 59, 279-287.
Do, K. A., Treloar, S. A., Pandeya, N., Purdie, D., Green, A. C., Heath, A. C., & Martin, N.
G. (1998). Predictive factors of age at menopause in a large Australian twin study.
Human Biology an International Record of Research, 70(6).
Dorn, L. D., Crockett, L. J., & Petersen, A. C. (1988). The relations of pubertal status to
intrapersonal changes in young adolescents. Journal of Early Adolescense, 4(8), 405419.
Dornbusch, S. M. et al. (1985). Sexual maturation , social class, and the desire to be thin
among adolescent females. Journal of Developmental and Behavioral Pedriatrics, 5(6),
308-314.
Dubas, J. S., Graber, J. A., & Petersen, A. C. (1991). The effects of pubertal development on
achievement during adolescence. American Journal of Education, 99(4), 444-60.
Duke, P. M., Litt, I. F., & Gross, R. T. (1980). Adolescent’s self-assessment of sexual
maturation. Pedriatrics, 66, 918-920.
Ellis, B. J. & Graber, J. (2000). Psychosocial Antecedents of variations in girls’ pubertal
timing: Maternal depression, stepfather absence, and marital family stress. Child
Development, 71(2), 485-501.
Ellis, B. J., McFadyen-Ketchum, S., Dodge, K. A., Pettit, G. S., & Bates, J. E. (1999). Quality
of early family relationships and individual differences in the timing of pubertal
maturation in girls: A longitudinal test of an evolutionary model. Journal of
Personality and Social Psychology, 77(2), 387-401.
Pubertät und psychosoziale Anpassung 41
Eveleth, P. B. & Tanner, J. M. (1975). World-wide variation in human growth. Cambridge:
University Press.
Ewert, O. M. (1984). Psychische Begleiterscheinungen des puberalen Wachstumsschubs bei
männlichen
Jugendlichen.
Eine
retrospektive
Untersuchung.
Zeitschrift
für
Entwicklungspsychologie und Pädagogische Psychologie, 16(1), 1-11.
Flannery, D. J., Rowe, D. C. & Gulley, B. L. (1993). Impact of pubertal status, timing, and
age on adolescent sexual experience and delinquency. Journal of Adolescent Research,
8(1), 21-40.
Foster, D. L. & Nagatani, S. (1999). Physiological perspectives on leptin as a regulator of
reproduction: role in timing of puberty. Biology of Reproduction, 60(2), 205-215.
Friedman, J. M. & Halaas, J. L. (1998). Leptin and the regulation of body weight in
mammals. Nature, 395, 763-770.
Frisch, R. E. (1983). Fatness, puberty, and fertility: The effects of nutrition and physical
training on menarche and ovulation. In J. Brooks-Gunn (Hrsg.), Girls at puberty:
Biological and psychosocial perspectives (S. 29-50). New York: Plenum.
Gaddis, A. & Brooks-Gunn, J. (1985) The male experience of pubertal change. Journal of
Youth and Adolescence, 14(1), 61-69.
Ge, X., Best, K. M., Conger, R. D., & Simons, R. L. (1996). Parenting behaviors and the
occurrence and co-occurrence of adolescent depressive symptoms and conduct
problems. Developmental Psychology, 32(4), 717-731.
Ge, X., Conger, R. D., & G. H. Elder Jr. (2001). Pubertal transition, stressful life events, and
the emergence of gender differences in adolescent depressive symptoms.
Developmental Psychology, 37(3), 404-417.
Genazzani, A. D. et al. (1997). Neuromodulatory role of opiodergic system ion hypothalamuspiturary-gonaldal axis during puberty. Annals of the New York Academy of Sciences,
816, 76-82.
Graber, J. A., Lewinsohn, P. M., Seeley, J. R., & Brooks-Gunn, J. (1997). Is psychopathology
associated with the timing of pubertal development? Journal of the American
Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 36(12), 1768-1776.
Graber, J. A., Petersen, A. C., & Brooks-Gunn, J. (1996). Pubertal processes: Methods,
measures, and models. In J. A. Graber, J. Brooks-Gunn and A. C. Petersen (Hrsg.),
Transitions through adolescence (S. 23- 53). Mahwah: Erlbaum.
Pubertät und psychosoziale Anpassung 42
Haldeman, D. E. & Baker, S. B. (1992). Helping female adolescents prepare to cope with
irrational thinking via preventive cognitive self-instruction training. Journal of Primary
Prevention, 13(2), 161-169.
Halpern, C. T., Udry, J. R., Campbell, B., & Suchindran, C. (1993). Testosterone and pubertal
development as predictors of sexual activity: A panel analysis of adolescent males.
Psychosomatic Medicine, 55(5), 436-447.
Hauser, S. T., Liebmann, W., Houlihan, J., Powers, S. I., Jacobson, A. M., Noam, G. G.,
Weiss, B., & Follansbee, D. (1985). Family contexts of pubertal timing. Journal of
Youth and Adolescence, 14(4), 317-337.
Hayward, C., Gotlib, I. H., Schraedley, P. K., & Litt, I. F. (1999). Ethnic differences in the
association between pubertal status and symptoms of depression in adolescent girls.
Journal of Adolescent Health, 25(2), 143-149.
Hayward, C., Killen, J. D., Wilson, D. M., & Hammer, L. D. (1997). Psychiatric risk
associated with early puberty in adolescent girls. Journal of the American Academy of
Child and Adolescent Psychiatry, 36(2), 255-262.
Herman-Giddens, M. E., Slora, E. J., Wasserman, R. C., Bourdony, C. J., Bhapkar, M. V.,
Koch, G. G. and Hasenmeier, C. M. (1997). Secondary sexual characteristics and
menses in young girls seen in the office practice: A study from the Pediatric Research
in Office Settings network. Pediatrics, 99, 502-512.
Hill, J. P. & W. J. Palmquist (1978). Social cognition and social relationships in early
adolescence. International Journal of Behavioral Development, 1(1), 1-36.
Hill, J. P. et al. (1985). Pubertal status and parent-child relations in families of seven-grade
boys. Journal of Early Adolescence, 5(1), 31-44.
Hofer,
M.,
Pikowsky,
B.,
Fleischmann,
T.,
&
Spranz-Fogasy,
T.
(1993).
Argumentationssequenzen in Konfliktgesprächen. Zeitschrift für Sozialpsychologie,
15-24.
Hoffert, S. L. & Hayes, C. D. (1987). Risking the future: Adolescent sexuality, pregnancy,
and childbearing. Washington D. C.: National Academy of Sciences Press.
Huss, M., MacMurray, J., Johnson, P., Lehmkuhl, U., & Comings, D. E. (2000). The impact
of father-absence on age at menarche and sexual symptoms in children and
adolescents admitted for educational and behavioral problems. In H. P. Peter & L. J.
Rogers (Hrsg.), The biodemography of fertility. Norwell: Kluwer.
Huttenlocher, P. R. (1984). Synapse elimination and plasticity in developing human cerebral
cortex. American Journal of Mental Deficiency, 88, 488-496.
Pubertät und psychosoziale Anpassung 43
Katchadourian, H. (1977). The biology of adolescence. San Francisco: Freeman.
Kirk, K. M., Blomberg, S. P., Duffy, D. L., Heath, A. C., Owens, I. P., & Martin, N. G.
(2001). Natural history and quantitative genetics of life-history traits in Western
woman: a twin study. Evolution International Journal, 55(2), 423-435.
Koff, E. & Rierdan, J. (1993). Advanced pubertal development and eating disturbance in early
adolescent girls. Journal of Adolescent Health, 14, 433-439.
Kracke, B. (1993). Pubertät und Problemverhalten bei Jungen. Weinheim: Beltz, PVU.
Kracke, B. & Silbereisen, R. K. (1994). Körperliches Entwicklungstempo und psychosoziale
Anpassung im Jugendalter: Ein Überblick zur neueren Forschung. Zeitschrift für
Entwicklungspsychologie und Pädagogische Psychologie, 26(4), 293-330.
Labouvie, E. (1996). Maturing out of substance use: Selection and self-correction. Journal of
Drug Issues, 26(2), 457-476.
Lamburg, B. A., Kantero, R. L., Saarinen, P., & Widholm, O. (1973). Endocrine changes
before and after menarche. Acta Endocrinologica, 74, 248.
Largo, R. H. (1991). Wachstum und somatische Entwicklung. In K. Bethke, W. Künzer & J.
Schaub (Hrsg.), Lehrbuch der Kinderheilkunde (S. 7-30). Stuttgart: Thieme.
Largo, R. H. (2000). Wachstum und Entwicklung. In Lentze et al. (Hrsg.), Pädiatrie.
Gundlagen und Praxis. Stuttgart: Springer.
Largo, R. H. & Prader, A. (1987). Somatiche Pubertätsentwicklung bei Mädchen.
Monatszeitschift Kinderheilkunde, 135, 479-484.
Larmore, K. A., O’Connor, D., Sherman, T. I., Funanage, V. L., Hassik, S. G., & Klein, K. O.
(2002). Leptin and estradiol as related to change in pubertal status and body weight.
Medical Science Monitoring, 8(3), 206-210.
Laursen, B. & Collins, W. A. (1994). Interpersonal conflict during adolescence. Psychological
Bulletin, 115, 197-209.
Laursen, B., Coy, K. C., & Collins, W. A. (1998). Reconsidering changes in parent-child
conflict across adolescence: A meta-analysis. Child Development, 69(3), 817-832.
Lawrence, C. M. & Thelen, M. H. (1995). Body Image, dieting, and self-concept: Their
relation in African-American and Caucasian children. Journal of Clinical Child
Psychology, 24, 41-48.
Lerner, R. M. (1985). Adolescent maturational changes and psychosocial development: A
dynamic interactional perspective. Journal of Youth and Adolescence, 14, 355-372.
Liben, L. S. et al. (2002). The effects of sex steroids on spatial performance: A review and an
experimental clinical investigation. Developmental Psychology, 38(2), 236-253.
Pubertät und psychosoziale Anpassung 44
Livson, N. and Peskin, H. (1980). Perspectives on adolescence from longitudinal research. In
J. Adelson (Hrsg.), Handbook of Adolescent Psychology (S. 47-68). New York: John
Wiley and Sons Inc.
Magnusson, D., Stattin, H., & Allen, V. L. (1985). Biological maturation and social
development: A longitudinal study of some adjustment processes from midadolescence to adulthood. Journal of Youth and Adolescence, 14(4), 267-283.
Maier, K., Ambühl-Caesar, G., & Schandry, R. (1994). Entwicklungsphysiologie. Weinheim:
PVU, Beltz.
Malo, J. & Tremblay, R. E. (1997). The impact of paternal alcoholism and maternal social
position on boys‘ school adjustment , pubertal maturation and sexual behavior: A test
of two competing theories. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 38, 187-197.
Mansfeld, W. A. & Mansfeld, E. (1963). Veränderungen der Kreislaufregulation in der
Pubertät. Der öffentliche Gesundheitsdienst, 11, 571.
Mantzoros, C. S., Flier, J. S., & Rogol, A. D. (1997). A longitudinal assessment of hormonal
and physical alterations during normal puberty in boys. Rising leptin levels may signal
the onset of puberty. Journal of Clinical Endocrinological Metabolism, 82, 1066-1070.
Marshall, W. A. (1978). Puberty. In F. Falkner & J. Tanner (Hrsg.), Human growth. New
York: Plenum.
Marshall, W. A. & Tanner, J. M. (1970). Variations in the pattern of pubertal changes. Arch.
Dis. Children, 45, 13.
Merola, J. L. & Liederman, J. (1985). Developmental changes in hemispheric independence.
Child Development, 56, 1184-1194.
Miltner, W., Vorwerk, L., Weichold, K., & Silbereisen, R. K. (2001). How does the brain of
girls at different states of puberty process puberty-related semantic stimuli? Paper
presented at the VIIth European Congress of Psychology, July 1-6, 2001, London, UK.
Moffitt, T. E. (1993). Adolescence-limited and life-course-persistent antisocial behavior: A
developmental taxonomy. Psychological Review, 100(4), 674-701.
Moffitt, T. E., Caspi, A. Belsky, J., & Silva, P. A. (1992). Childhood experiences and the
onset of menarche: A test of a sociobiological model. Child Development, 63, 47-58.
Morris, N. & Udry, J. R. (1980). Validation of a self-administered instrument to assess stage
of adolescent development. Journal of Youth and Adolescence, 9, 271-280.
Moschos, S., Chan, J. L., & Mantzoros, C. S. (2002) Leptin and reproduction: a review.
Fertility and Sterility, 77(3), 433-444.
Pubertät und psychosoziale Anpassung 45
Mussen, P. H. & Jones, M. C. (1958). The behavior inferred motivations of late- and earlymaturing boys. Child Development, 29, 61-67.
Nolen-Hoeksema, S. (1994). An interactive Model for the emergence of gender differences in
depression in adolescence. Journal for Research on Adolescence, 4(4), 519-534.
Nottelmann, E. D., Susman, E. J., Inoff-Germain, G., Cutler Jr., G. B., Loriaux, D. L., &
Chrousos, G. P. (1987). Developmental processes in early adolescence: Relationships
between adolescent adjustment problems and chronological age, pubertal stage, and
puberty related serum hormone levels. The Journal of Pediatrics, 110(3), 473-480.
O’Dea, J. and Abraham, S. (1999). Association between self-concept and body weight,
gender, and pubertal development among male and female adolescents. Adolescence,
34(133), 69-79.
Offer, D. & Boxer, A. M. (1991). Normal adolescent development: Empirical research
findings. In M. Lewis (Hrsg.), Child and adolescent psychiatry: A comprehensive
textbook (S.266-278). Baltimore: Williams & Wilkins.
Ojeda, S. R., Ma, Y. A., & Rage, F. (1997). The transforming growth factor alpha gene family
in involved in the neuroendocrine control of mammalian puberty. Molecular
Psychiatry, 2, 355-358.
Paikoff, R. L. & Brooks-Gunn, J. (1992). Do parent-child relationships change during
puberty? Psychological Bullettin, 110, 47-66.
Peskin, H. (1973). Influence of the developmental schedule of puberty on learning and ego
functioning. Journal of Youth and Adolescence, 2(4), 273-290.
Petersen, A. C., & Crockett, L. J. (1985). Pubertal timing and grade effects on adjustment.
Journal of Youth and Adolescence, 14, 191-206.
Petersen, A. C., Crockett, L., Richards, M, & Boxer, A. (1988). A self-report measure of
pubertal status: Reliability, validity, and initial norms. Journal of Youth and
Adolescence, 17(2), 117-133.
Petersen, A. C., Silbereisen, R. K., & Sörensen, S. (1996). Adolescent Development: A global
perspective. In K. Hurrelmann, S. F. Hamilton et al. (Hrsg.). Social problems and
social contexts in adolescence: Perspectives across boundaries (S. 3-37). New York:
De Gruyter.
Peterson, K. L. & Roscoe, B. (1991). Imaginary audience behavior in older adolescent
females. Adolescence, 26, 195-200.
Pubertät und psychosoziale Anpassung 46
Petersen, A. C., & Taylor, B. (1980). Puberty: Biological change and psychological
adaptation. In J. Adelson (Hrsg.), Handbook of adolescent psychology (S. 117-158).
New York: Wiley.
Pickles, A., Pickering, K., Simonoff, E., Silberg, J., Meyer, J., & Maes, H. (1998). Genetic
“clocks” and “soft” events: A twin model for pubertal development and other recalled
sequences of developmental milestones, transitions, or ages at onset. Behavior
Genetics, 28(4), 243-253.
Pinel, J. P. J. (2001). Biopsychologie. Berlin: Spektrum.
Remschmidt, H. (1992). Adoleszenz. Entwicklung und Entwicklungskrisen im Jugendalter.
Stuttgart (1.Aufl.).
Robinson, T. N. et al. (1996). Ethnicity and body dissatisfaction: Are hispanic and asian gitls
at increased risk for eating disorders? Journal of Adolescent Health, 19(6), 384-393.
Rosenblum, G. D. & Lewis, M. (1999). The relations among body image, physical
attractiveness, and Body Mass Index. Child Development, 70(1), 50-64.
Rosenfield, R. L. (1991). Puberty and its disorders in girls. Endocrinology and Metabolism
Clinics of North America, 20(1), 15-42.
Rowe, D. C. (2000). Environmental and genetic influences on pubertal development:
evolutionary life history traits? In J. L. Rodgers, D. C. Rowe, & W. B. Miller (Hrsg.),
Genetic influences on human fertility and sexuality. Boston: Kluwer.
Pralong, F. P. & Gaillard, R. C. (2001). Neuroendocrine effects of leptin. Pituitary, 4(1-2), 2532.
Ruiselová, Z. (1998). Relationships with parents and teachers in connection with pubertal
maturation timing in girls. Studia Psychologica, 40(4), 277-281.
Schaal, B., Trembley, R. E., Soussigan, R., & Susman, E. J. (1996). Male testosterone linked
to high social dominance but low physical aggression in adolescence. Journal of the
American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 35(10), 1322-1330.
Schwab, J., Kulin, H. E., Susman, E. J., Finkelstein, J. W., Chinchilli, V. M., Kunselman, S.
J., Liben, L. S., D’Arcangelo, R., & Demers, L. M. (2002). The role of sex hormone
replacement therapy on self-perceived competence in adolescents with delayed
puberty. Child Development, 72(5), 1439-1450.
Siegel, J. M., Yancey, A. K., Aneshensel, C. S., & Schuler, R. (1999). Body image, perceived
pubertal timing, and adolescent mental health. Journal of Adolescent Health, 25(2),
155-165.
Pubertät und psychosoziale Anpassung 47
Seligman, M. E. P. & Csikzentmihalyi, M. (1999). Positive psychology: An introduction.
American Psychologist, 55, 5-14.
Sheehy, A., Gasser, L., Molinari, L., & Largo, R. H. (1999). An analysis of variance of the
pubertal and midgrowth spurts for length and width. Annals of Human Biology, 26(4),
309-331.
Silbereisen, R. K., & Kracke, B. (1997). Self-reported maturational timing and adaptation in
adolescence. In J. Schulenberg, J. L. Maggs and K. Hurrelman (Hrsg.), Health risks
and developmental transitions during adolescence (S. 85-109). Cambridge: University
Press.
Silbereisen, R. K., Kracke, B., & Nowak, M. (1992). Körperliches Entwicklungstempo und
jugendtypische Uebergaenge. In J. Zinnecker (Hrsg.), Jugend '92: Lebenslagen,
Orientierungen und Entwicklungsperspektiven im vereinigten Deutschland, Bd. 2 Im
Spiegel der Wissenschaften (S. 171-196). Opladen: Leske and Budrich.
Simmons, R. G. & Blyth, D. A. (Eds.) (1987). Moving into adolescence. The impact of
pubertal change and school context. Hawthorne, NY: de Gruyter.
Simmons, R. G., Blyth, D. A., & McKinney, K. L. (1983). The social and psychological
effects of puberty in white females. In J. Brooks-Gunn & A. C. Petersen (Hrsg.), Girls
at puberty: Biological and psychosocial perspectives (S. 229-272). New York: Plenum
Press.
Smith, E. A., Udry, J. R. & Morris, N. M. (1985). Pubertal development and friends: A
biosocial explanation of adolescent sexual behavior. Journal of Health and Social
Behavior, 26, 183-192.
Spear, L. P. (2000). The adolescent brain and age-related behavioral manifestations.
Neuroscience and Behavioral Reviews, 24, 417-463.
Stattin, H., & Magnusson, D. (1990). Pubertal maturation in female development. Lawrence
Erlbaum: Hillsdale.
Steinberg, L. (1987). Impact of puberty on family relations: Effect of pubertal status and
pubertal timing. Developmental Psychology, 23(3), 451-460.
Steinberg, L. (1988). Reciprocal relation between parent-child distance and pubertal
maturation. Developmental Psychology, 24(1), 122-128.
Steinberg, L. (1993). Adolescence. New York: McGraw-Hill.Inc.
Stice, E., Hayward, C, Cameron, R. P., Killen, J. D., & Taylor, C. B. (2000). Body-image and
eating disturbances predict onset of depression among female adolescents: A
longitudinal study. Journal of Abnormal Psychology, 109(3), 438-444.
Pubertät und psychosoziale Anpassung 48
Surbey, M. K. (1990). Family composition, stress, and the timing of human menarche. In T.
E. Ziegler & F. B. Bercovitch (Hrsg.), Socioendocrinology of primate reproduction (S.
11-32). New York: Wiley.
Surbey, M. K. (1998). Relationship between stress, endocrine profiles, and physical
development in a sample of prepubertal boys and girls. Paper presented at the 7th
Biennial Meetings of the Society for Research on Adolescence, San Diego, California.
Susman, E. J. (1997). Modeling developmental complexity in adolescence: Hormones and
behavior in context. Journal of Research on Adolescence, 7(3), 283-306.
Susman, E. J., Dorn, L. D. & Chrousos, G. P. (1991). Negative affect and hormone levels in
young adolescents: Concurrent and predictive perspectives. Journal of Youth and
Adolescence, 20, 167-190.
Susman, E. J. et al. (1996). Gonadal and adrenal hormones: Developmental trainsitions and
aggressive behavior. In C. F. Ferris & T. Grisso (Hrsg.), Understanding aggressive
behavior in children. Annals of the New York Academy of Sciences, Vol. 794 (S. 1830).
Susman, E. J., Inoff-Germain, G., Nottelmann, E. D., Loriaux, D. L., Cutler Jr., G. B., &
Chrousos, G. P. (1987). Hormones, emotional dispositions, and aggressive attributes in
young adolescents. Child Development, 58(4), 1114-1134.
Tanner, J. M. (1961). Education and physical growth. London: University of London Press.
Tanner, J. M. (1962). Growth at adolescence. New York: Lippincott.
Tanner, J. M. (1965). Radiographic studies of body composition. In G. A. Harris (Hrsg.),
Body composition. Oxford: Pergamon Press.
Tanner, J. M. (1972). Human growth hormone. Nature, 237, 341.
Tanner, J. M. (1975). Growth and endocrinology of the adolescent. In L. I. Gardner (Hrsg.),
Endocrine and genetic diseases of childhood and adolescence (S. 14-64). Philadelphia:
Saunders.
Tanner, J. M. & Whitehouse, R. H. (1975). Revised standards for trieceps and subscapular
skinfolds in British children. Arch. Dis. Children, 50, 142.
Tanner, J. M., Whitehouse, R. H., & Takaishi, M. (1966). Standards from birth to maturity,
for height, weight, height velocity, and weight velocity: British children 1965. Arch.
Dis. Children, 41, 454.
Taylor, C. B., Sharpe, T., Shisslak, C., Bryson, S., Estes, L. S., Gray, N., McKnight, K. M.,
Crago, M., Kraemer, H., & Killen, J. D. (1998). Factors associated with weight
concerns in adolescent girls. International Journal of Eating Disorders, 24(1), 31-42.
Pubertät und psychosoziale Anpassung 49
Tezuka, M., Irahara, M., Ogura, K., Kiyokawa, M., Tamura, T., Matsuzaki, T., Yasui, T., &
Aono, T. (2002). Effects of leptin on gonadotropin secretion in juvenile female rat
pituitary cells. European Journal on Endocrinology, 146(2), 261-266.
Tremblay, R. E. & Schaal, B. (1996). In C. F. Ferris (Hrsg.), Understanding aggressive
behavior in children: Annals of the New York Academy of Sciences, Vol. 794 (S. 192207).
Tremblay, R. E., Schaal, B., Boulerice, B., Arseneault, L., Soussignan, R., & Perusse, D.
(1997). Male physical aggression, social dominance and testosterone levels at puberty.
In A. Raine et al. (Hrsg.), Biosocial bases of violence. NATO ASI Series. Series A:
Life Sciences, Vol. 292 (S. 271-291). New York: Plenum Press.
Tschann, J. M., Adler, N. E., Irwin, C. E., Millstein, S. G., Turner, R. A., & Kegeles, S. M.
(1994). Initiation of substance use in early adolescence: The roles of pubertal timing
and emotional distress. Health Psychology, 13(4), 326-333.
Tucker-Halpern, C., Udry, J. R., Cambell, B., Campbell, B. & Suchindran, C. (1993).
Testosterone and pubertal development as predictors of sexual activity: A panel
analysis of adolescent males. Psychosomatic Medicine, 55, 436-447.
Tucker-Halpern, C., Udry, J. R. & Suchindran, C. (1 997). Testosteron predicts initiation of
coitus in adolescent females. Psychosomatic Medicine, 59, 161-171.
Udry, J. R., Billy, J. O. G., Morris, N. M., Groff, T. R., & Raj, M. H. (1985). Serum
androgenic hormones motivate sexual behavior in adolescent boys. Fertility and
Sterility, 43, 90-94.
Waters, N. S., Klintsova, A. Y., & Foster, T. C. (1997). Insensitivity of the hippocampus to
environmental stimulation during postnatal development. Journal of Neuroscience, 17,
7967-7973.
Weichold, K. (2002). Differentielle Entwicklungspfade zu jugendlichem Alkoholkonsum in
Zeiten
sozialen
Wandels
in
Ostdeutschland.
Unveröffentlichte
Dissertation.
Universität Jena.
Weichold, K., Silbereisen, R. K., & Schmitt-Rodermund, E. (in press). Short-term and longterm consequences of early versus late physical maturation in adolescents. In C.
Hayward (Hrsg.), Gender differences at puberty. Cambridge, MA: Cambridge
University Press.
Weichold, K., Silbereisen, R. K., Schmitt-Rodermund, E., Vorwerk, L., & Miltner, W. H. R.
(in press). Links between Timing of Puberty and behavioral indicators of
individuation. Journal of Youth and Adolescence.
Pubertät und psychosoziale Anpassung 50
Weimann, E. (2002). Gender-related differences in elite gymnasts: the female athlete triad.
Journal of Applied Physiology, 92(5), 2146-2152.
Wichstrøm, L. (1995). Social, psychological and physical correlates of eating problems. A
study of the general adolescent population in Norway. Psychological Medicine, 25,
567-579.
Wichstrøm, L. (1999). The emergence of gender difference in depressed mood during
adolescence: The role of intensified gender socialization. Developmental Psychology,
35(1), 232-245.
Williams, J. M. & Currie, C. (2000). Self-esteem and physical development in early
adolescence: Pubertal timing and body image. Journal of Early Adolescence, 20(2),
2000
Yakovlev, P. I. & Lecours, A. R. (1967). The myelogenetic cycles of regional maturation of
the brain. In A. Minkowski (Hrsg.), Regional development of the brain in early life.
Oxford: Blackwell.
Youniss, J. & Smollar, J. (1985). Adolescent relations with mothers, fathers, and friends.
Chicago: University of Chicago Press.
Yurgelun-Todd, D. (1998). Brain and psyche seminar. Whitehead Institute of Biomedical
Research, Cambridge, zit. nach Spear, 2000.
Zakin, D. F., Blyth, D. A., & Simmons, R. G. (1984). Physical attractiveness as a mediator of
the impact of early pubertal changes for girls. Journal of Youth and Adolescence,
13(5), 439-450.
Herunterladen