Max Loidl Doktor der gesamten Heilkunde

Diplomarbeit
Computergestützte Simulationssysteme als Qualitätsevaluierungstool
operativer Schieltherapie bei hoher Myopie mit Entwicklung eines
klinischen Leitfadens
eingereicht von
Max Loidl
Geb.: 07.04.1985
zur Erlangung des akademischen Grades
Doktor der gesamten Heilkunde
(Dr. med. univ.)
an der
Medizinischen Universität Graz
Ausgeführt an der
Universitäts-Augenklinik Graz
Unter der Anleitung von Betreuer/in
Primar Priv.Doz. Dr. Robert Hörantner
Dr.in med.univ. Sarah Thaler-Saliba
Graz, den 26.08.2013
(Unterschrift)
Eidesstattliche Erklärung
Ich erkläre ehrenwörtlich, dass ich die vorliegende Arbeit selbstständig und ohne
fremde Hilfe verfasst habe, andere als die angegebenen Quellen nicht verwendet
habe und die den benutzten Quellen wörtlich oder inhaltlich entnommenen Stellen
als solche kenntlich gemacht habe.
Graz, den 26.08.2013
(Max Loidl)
Danksagungen
Mein herzlicher Dank gebührt Herrn Primar Priv. Doz. Dr. Robert Hörantner, der
mir bei der Erstellung dieser Arbeit kompetent und fürsorglich zur Seite gestanden
ist und sich stets sehr viel Zeit für mich nahm. Seine professionelle
Herangehensweise empfand ich als große Hilfe und Bereicherung für meinen
weiteren Werdegang. Frau Doktorin Thaler-Saliba gilt mein herzlicher Dank für die
nette Betreuung und die stets verfügbare Hilfe. Ebenso möchte ich mich bei Frau
Vizerektorin Prof.in Dr.in Andrea Langmann für die freundliche und verständnisvolle
Unterstützung bedanken.
Selbstverständlich möchte ich mich bei meinen lieben Eltern und Geschwistern
bedanken, die mich in meiner Ausbildung und in jeder Lebenslage tatkräftig
unterstützt und immer an mich geglaubt haben. Ohne Euch wären dieser lange Weg
und ein so sorgenfreies Studium nicht möglich gewesen. Auch bei meiner lieben
Freundin Theresa, die mich den größten Teil meines Studiums begleitet hat, möchte
ich mich für die Hilfe und ihre so liebevolle Art bedanken. Zuletzt danke ich den
vielen Freunden, die meine Studienzeit im schönen Graz unvergesslich gemacht
haben.
Vielen Dank !
Inhaltsverzeichnis
Glossar und Abkürzungen ………………………………………………………………………...........… 1
Abbildungsverzeichnis …………………………………………………………………………….…….…. 2
Diagrammverzeichnis ………………………………………………………………………………….…... 2
Tabellenverzeichnis ……………………………………………………………………………………...… 2
Zusammenfassung …………………………………………………………………………………...….… 3
Abstract …………………………………………………………………………………………….....…….. 4
1.Einleitung ……………………………………………………………………………………………....… 5
1.1 Vorwort ……………………………………………………………………………………………………….….… 5
1.2 Zielsetzung der Diplomarbeit ……………………………………………………………………………………. 6
1.3 Psychosoziale Auswirkungen des Schielens …………………………………………………………..……… 7
1.4 Spezielle Anatomie ……………………………………………………………………………………………..… 7
1.4.1 Anatomie der Tenon-Kapsel und –Pforten ………………………………………………………...…… 8
1.4.2 Anatomie der Haltebänder und Ligament von Loockwood …………………………………………… 9
1.4.3 Anatomie der Augenmuskeln ……………………………………………………………………….…… 9
1.5 Physiologie des Bewegungsapparats ………………………………………………………………………… 11
1.5.1 Grundlagenbegriffe und Funktion der extraokulären Muskeln ……………………………...……… 11
1.5.2 Duktionen, Versionen und Vergenzen …………………………………………………………..…….. 11
1.6 Grundlagen des normalen Binokularsehens ……………………………………………………………….… 14
1.7 Myopie ……………………………………………………………………………………………………….…… 16
1.7.1 Ätiologie und Prävalenz der Myopie …………………………………………………………………… 16
1.7.2 Pathophysiologie der Myopie …………………………………………………………………………… 16
1.7.3 Formen der Myopie ……………………………………………………………………………………… 17
1.7.4 Motilitätsstörungen bei hoher Myopie ………………………………………………………….……… 18
1.8 Theorien für die Entstehung des Heavy-Eye-Syndroms …………………………………………….……… 19
2. Material und Methoden ……………………………………………………………………………… 25
2.1 Ethikkommission und Helsinkideklaration …………………………………………………………………… 25
2.2 PatientInnenkollektiv …………………………………………………………………………………………… 25
2.3 Messung des Schielwinkels …………………………………………………………………………………… 27
2.4 Methodik der in Graz durchgeführten Operation …………………………………………………….……… 28
2.5 Verwendete Software …………………………………………………………………………………..……… 29
2.5.1 Software zur Erfassung, Dokumentation und statistischen Auswertung von Daten ……………… 29
2.5.2 Simulationssoftware SEE++ ………………………………………………………………………….… 29
2.6 Simulation der gemessenen Pathologie ……………………………………………………………………… 31
2.6.1 Schritt 1: Theorie der verlagerten Muskel-Pulleys ………………………………………………...…. 32
2.6.2 Schritt 2: Verlagerte Muskel-Pulleys + Theorie des verringerten Muskelquerschnitts am
Obliquus Inferior……………………………………………………………………………..… 32
2.6.3 Schritt 3: Verlagerte Muskel-Pulleys + Theroie des verlängerten Rectus Lateralis ………………. 33
2.6.4 Schritt 4: Verlagerte Muskel-Pulleys + verringerter Muskelquerschnitt und verlängerter
Rectus Lateralis ………………………………………………………………………….…… 33
2.6.5 Schritt 5: Verlagerte Muskelpulleys + verringerter Muskelquerschnitt und bei
konvergenten PatientInnen verlängerter Rectus Lateralis ………………………………. 34
2.6.6 Schritt 6: Simulationsmodell 5 + Anpassung der Kraft der extraokulären Augenmuskeln ………. 35
2.6.7 Schritt 7: Simulationsmodell 5 + Anpassung der Innervation der extraokulären Augenmuskeln .. 35
2.6.8 Schritt 8: Simulationsmodell 5 + Anpassung der Muskellänge der extraokulären Augenmuskeln 36
2.6.9 Schritt 9: Simulationsmodell 5 + Anpassung der Muskelkraft, Innervation und Muskellänge …… 36
2.7 Simulation des chirurgischen Eingriffs ……………………………………………………………………..…. 37
2.7.1 Simulation mit dokumentierter OP-Dosierung ………………………………………………………… 37
2.7.2 Simulation mit neuer OP-Dosierung …………………………………………………………………… 38
3. Ergebnisse – Resultate ……………………………………………………………………………… 39
3.1 Auswertung und Analyse der Simulationsschritte 1- 9 zur Darstellung der gemessenen Pathologie …. 39
3.1.1 Ergebnisse Simulationsschritte 1-5 ……………………………………………………………………. 41
3.1.2 Ergebnisse Simulationsschritt 6 ……………………………………………………………...………… 42
3.1.3 Ergebnisse Simulationsschritt 7 ………………………………………………………………...……… 43
3.1.4 Ergebnisse Simulationsschritt 8 ………………………………………………...……………………… 43
3.1.5 Ergebnisse Simulationsschritt 9 …………………………………………………...…………………… 44
3.2 Auswertung und Analyse der Therapie …………………………………………………………………..…… 46
3.2.1 Auswertung des durchgeführten chirurgischen Eingriffs ………………………………………..…… 46
3.2.2 Auswertung des in Graz gemessenen Schielwinkels …..…………………………………….……… 47
3.2.3 Auswertung der OP-Simulation des Grazer Eingriffs ………………………………………………… 48
3.2.4 Auswertung der mit neuen Werten durchgeführten OP-Simulation …………………………...…… 49
3.2.5 Vergleich zwischen der durchgeführten Operation und dem mittels SEE++ erstellten
Therapievorschlag. ………………………………………………………………………………..……. 50
4. Diskussion ………………………………………………………………………………………..…… 54
4.1 Diskussion und Bewertung der Simulationsschritte 1- 9 ………………………...…………………….…… 54
4.2 Bewertung der durchgeführten Therapie …………………………………………………………………..… 55
4.3 Fazit ……………………………………………………………………………………………………………… 57
4.4 Klinischer Leitfaden ………………………………………………………………………………………….….. 58
5. Literaturverzeichnis ...…………………………………………………………………………..…… 60
Glossar und Abkürzungen
bzw
beziehungsweise
cm
Zentimeter
CT
Computertomographie
dpt
Dioptrie
FALT
Faltung
HD
Horizontale Divergenz
IO
M. Obliquus Inferior
IR
M. Rectus Inferior
LA
Linkes Auge
LR
M. Rectus Lateralis
m
männlich
M
Musculus
mm
Millimeter
MR
M. Rectus Medialis
MRT
Magnetresonanztomographie
N
Nervus
P
PatientInnen
RA
Rechtes Auge
RES
Resektion
RL
Rücklagerung
SO
M. Obliquus Superior
SR
M. Rectus Superior
VD
Vertikale Divergenz
VL
Vorlagerung
w
weiblich
%
Prozent
°
Winkel-Grad
1
Abbildungsverzeichnis
Abbildung 1: Binokulare Augenbewegungen (16) …………………………………………………………………. 12
Abbildung 2: Diagnostische Blickpositionen (16) ………………………............................................................ 13
Abbildung 3: Refraktionsverhältnisse bei Myopie (5) ………………………………………..………….…………. 17
Abbildung 4: Screenshot der Simulationssoftware SEE++………………………………………………………... 31
Abbildung 5: Simulationsschritte 1-4 ………………………………………………………………………………... 34
Abbildung 6: Schaltfläche „Textuell-Operieren“…………………………………………………………………….. 37
Diagrammverzeichnis
Diagramm 1: Annäherung des Simulationsmodells an die Pathologie durch die Simulationsschritte 1-9 ……. 39
Diagramm 2: An der Universitäts-Augenklinik Graz gemessene prä-und postoperative
Schielwinkel in Grad…………………………………………………………………………...……….. 47
Diagramm 3: Simulativ erreichte Schielwinkelverbesserung …........................................................................ 50
Diagramm 4: Verhältnis zwischen realer und simulativer OP-Strecke ………………………………………..… 51
Diagramm 5: Verhältnis zwischen präoperativem Winkel und Operationsstrecke………………………...…… 52
Diagramm 6: Korrigierter Schielwinkel pro 1 mm Operationsstrecke……………………………………………… 53
Tabellenverzeichnis
Tabelle 1: Zugrichtungen der extraokulären Muskeln……………………………………………………………… 11
Tabelle 2: PatientInnenkollektiv der Studie…………………………………………………….…………………… 27
Tabelle 3: Mittlere - und Standardabweichung des jeweiligen Simulationsschritts zum präoperativ
gemessenen pathologischen Schielwinkel in Grad ………………………….………………………… 40
Tabelle 4: P-Wert-Tabelle der durch die Simulationsschritte 1-9 erhaltenen durchschnittlichen
Abweichungswerte zur Pathologie zweier miteinander verglichener Simulationsschritte ……….… 41
Tabelle 5: Veränderung der Muskelkraft in Simulationsschritt 6…………………………………………..……… 42
Tabelle 6: Veränderung der Innervation in Simulationsschritt 7 …………………………………………….…… 43
Tabelle 7: Veränderung der Muskellänge in Simulationsschritt 8……………………………………….…………44
Tabelle 8: Veränderung der Muskellänge, -kraft und Innervation in Simulationsschritt 9 ………………………45
Tabelle 9: Operationsstrecken des chirurgischen Eingriffs …………………………………………………..…… 46
Tabelle 10: Operationsstrecken der Simulation ……………………………………………………………….…… 49
2
Zusammenfassung
Hintergrund: Das Heavy-Eye-Syndrom stellt eine Schielform bei hoher Myopie
dar, die sich mit konvergentem oder divergentem Strabismus in Kombination mit
einem Hebungsdefizit präsentiert. In der aktuellen Fachliteratur herrscht
Uneinigkeit über den genauen pathologischen Mechanismus sowie die daraus
resultierenden Therapieempfehlungen.
Material und Methode: In die retrospektive Studie konnten 15 PatientInnen
eingeschlossen werden, die mit diagnostiziertem Heavy-Eye-Syndrom an der
Universitäts-Augenklinik Graz operativ behandelt wurden. Mit der
biomechanischen Simulationssoftware SEE++ wurden anhand präoperativ
gemessener Schielwinkel Modelle entwickelt, die Aufschluss über die Pathologie
des Syndroms liefern sollten. In weiteren Schritten wurden die durchgeführten
Schieloperationen simuliert, zusätzlich eine neue und unabhängig dosierte
Therapie entwickelt und diese Modelle mit der Realität verglichen.
Ergebnisse: Die Simulation zeigte, dass sich mit alleiniger Berücksichtigung von
publizierten Theorien die Pathologie des Heavy-Eye-Syndroms nur teilweise
erklären lässt. Zusätzlich konnte die neue Erkenntnis gewonnen werden, dass
extraokuläre Muskellängendifferenzen den signifikant pathologischen Faktor für
das Heavy-Eye- Syndrom darstellen. Durch die Auswertung und Simulation des
chirurgischen Eingriffs konnten neue Ansätze zur Therapieoptimierung gewonnen
werden.
3
Abstract
Background: The heavy eye syndrome occurs in highly myopic patients with
esotropia or exotropia combined with hypotropia. There are no correlating opinions
in published specialist literature in terms of the pathological mechanism or therapy
recommendations for this syndrome.
Methods: The retrospective study includes 15 patients with heavy eye syndrome
who were treated with a surgical intervention at the Department of Ophtalmology
at the University Hospital Graz. The biomechanical computer system SEE++ was
used to simulate a model, based on preoperative measured squint angels, which
are expected to show new scientific findings concerning the pathology of the
syndrome. Additionally, the surgical investigation was simulated and compared to
real data. In further steps a new and autonomous therapy recommendation was
developed.
Results: As a result the study has shown that published theories don’t suffice to
explain the pathological mechanism of the heavy eye syndrome entirely.
Differences in extraocular muscle lengths were proven to play the most important
and significant role for the examined pathology. Through evaluation and simulation
of the surgical intervention, new approaches were gained for improving therapeutic
possibilities.
4
1. Einleitung
1.1 Vorwort
Schielen bei hoher Myopie ist ein seltenes, jedoch für die betroffenen PatientInnen
stark einschränkendes und entstellendes Krankheitsbild, das sowohl Frauen als
auch Männer betreffen kann. In den letzten Jahrzehnten ist die Prävalenz der
Kurzsichtigkeit (Myopie) bei Jugendlichen jedoch dramatisch angestiegen. Im
Moment sind weltweit etwa 35 Prozent der Jugendlichen betroffen, in fernöstlichen
Industrienationen bereits 80 bis 90 Prozent (1). Bedenkt man, dass etwa 17
Prozent aller Kurzsichtigen eine hochmyope, progressive Form entwickeln, könnte
die Problematik des hochmyopen Schielens in Zukunft stärker in den
gesellschaftlichen Mittelpunkt rücken (2).
Hochmyope PatientInnen können ein Schielen entwickeln, das sich vorwiegend
als Innenschielen in Kombination mit einem Abduktionsdefizit und einem
Hebungsdefizit präsentiert. Dieser Symptomkomplex wird als Heavy-EyeSyndrom bezeichnet (3). Für die/den behandelnden Ophthalmologen/in stellt die
Betreuung und Therapie dieser PatientInnen eine besondere Herausforderung
dar. Die ohnehin komplexen biomechanischen Grundlagen des menschlichen
Auges werden bei hochmyopen PatientInnen durch die Größenzunahme des
Bulbus noch komplizierter und lassen sich an einfachen Modellen kaum darstellen
und berechnen (4).
Grundlage jeder Therapie sollte das genaue Verständnis der Ätiologie sein. Erst
dann kann ein optimales Ergebnis sowohl für PatientInnen als auch
OphthalmologInnen erzielt werden. Für das Krankheitsbild des Heavy-EyeSyndroms trifft jedoch genau dies nicht zu. Selbst in einschlägiger Fachliteratur
herrscht Uneinigkeit über den genauen pathologischen Mechanismus. Es gibt fast
ebenso viele Erklärungsversuche wie AutorInnen, die sich mit diesem
Spezialbereich der Ophthalmologie intensiv beschäftigen. Aus diesem Grund
verwundert es nicht, dass auch die Therapieempfehlungen in Form und Dosierung
stark variieren und es keinen einheitlichen Leitfaden gibt. Augen, die diese
Pathologie aufweisen, werden gewöhnlich durch eine Versetzung der
Muskelinsertion oder Verkürzung der Muskellänge operativ therapiert. Es wird
5
jedoch beispielsweise in vier der etabliertesten Fachbücher jeweils eine
Operationsdosierung für die horizontale Strabismustherapie vorgeschlagen, die
um mehr als 200% variiert (4). Darüber hinaus beziehen sich die meisten dieser
Therapieempfehlungen auf eine physiologische Bulbuslänge und lassen den bei
hochmyopen Augen resultierenden, vergrößerten Radius außer Acht. Dies kann
jedoch den Therapieerfolg deutlich schmälern.
1.2 Zielsetzung der Diplomarbeit
In dieser Diplomarbeit soll das Patientenkollektiv der Universitäts-Augenklinik Graz
nach PatientInnen mit Heavy-Eye-Syndrom retrospektiv untersucht und
hinsichtlich klinisch relevanter Daten ausgewertet werden. Anhand der
Simulationssoftware SEE++, welche eine biomechanische, interaktive 3DSimulation des menschlichen Auges und seiner extraokulären Muskeln ermöglicht,
soll die Pathologie der Heavy-Eye-PatientInnen dargestellt und analysiert werden.
Diese Auswertungen sollen einzelne bestehende Entstehungstheorien des HeavyEye-Syndroms bestärken oder schwächen, sowie mögliche neue Hypothesen
hervorbringen.
In einem weiteren Teil sollen die an der Universitäts- Augenklinik Graz
durchgeführten Operationen untersucht und für diese Qualitätsevaluierung mit
dem neu entworfenen Therapievorschlag verglichen werden. Auch hierfür stellt die
Simulationssoftware SEE++ die Grundlage dar. Die daraus gewonnenen
Ergebnisse sollen die bestehenden Therapiemethoden verbessern und speziell an
die Anforderungen des seltenen Syndroms anpassen. Ziel ist es, einen klinischen
Leitfaden mit den neu gewonnenen Erkenntnissen zu erstellen, um den täglichen
klinischen Gebrauch zu erleichtern, denn schon eine gering verbesserte
Therapiemöglichkeit stellt für die betroffene PatientInnengruppe nicht nur eine
funktionelle, sondern auch eine große psychische Entlastung dar.
6
1.3 Psychosoziale Auswirkungen des Schielens
Im mitteleuropäischen Raum liegt die Prävalenz des Schielens bei fünf bis sieben
Prozent (5). Diese Zahlen variieren je nach Quelle leicht und es wäre von einer
größeren Prävalenz auszugehen, würden alle sekundären Schielformen
konsequente Berücksichtigung bei der Erhebung finden (3). Schielerkrankungen
stellen eine sichtbare Anomalie im Gesicht der Betroffenen dar. Verschiedenste
Studien haben gezeigt, dass eine Schielerkrankung nicht nur ein funktionelles
Problem darstellt, sondern für die betroffene Person große psychische
Belastungen und gesellschaftliche Nachteile mit sich bringen kann (6). In Studien
wurde etwa nachgewiesen, dass schielende BerufsbewerberInnen geringere
Chancen auf einen Arbeitsplatz haben (7), Menschen mit einer Schielerkrankung
mehr Probleme haben, eine Partnerin oder einen Partner zu finden (8) und selbst
GrundschullehrerInnen von vornherein schielenden Kindern skeptisch
gegenüberstehen (9). Auch wenn die psychische Belastung von der Art und
Ausprägung der Schielform und vom jeweiligen Individuum abhängig ist, sollte die
psychische Belastung, die mit einer Schielerkrankung einhergeht, bei Umgang und
Therapie von SchielpatientInnen stets vergegenwärtigt werden (3). Schielen bei
hoher Myopie, speziell das Heavy-Eye-Syndrom, stellt mit seiner ausgeprägten
Hypotropie (Abwärtsschielen) in Verbindung mit einer stark konvergenten oder
divergenten Stellung sicherlich eine der am meisten entstellenden Schielformen
dar. In vielen Fällen kann eine operative Therapie schon aus kosmetischen
Gründen indiziert sein, um die durch die Krankheit hervorgerufene psychische und
psychosoziale Belastung zu verringern.
1.4 Spezielle Anatomie
Die Grundlagen der topografischen Anatomie der Orbita sowie des Orbitainhalts
sollen im Rahmen dieser Diplomarbeit nicht näher erläutert werden. Zum
Verständnis der Ursachen des Heavy-Eye-Syndroms ist jedoch die Kenntnis über
die spezielle Anatomie des Halteapparats notwendig. Zur Anatomie der
Augenmuskeln sollen hier nur einige weiterführende Bemerkungen gemacht
werden.
7
1.4.1 Anatomie der Tenon-Kapsel und -Pforten
Zwischen orbitalem Fettgewebe und Sklera befindet sich die Tenon-Kapsel. Da
diese Kapsel den gesamten Bulbus einschließlich Nervus opticus umhüllt, müssen
alle Muskeln, Gefäße und Nerven, die bis zum Bulbus reichen, durch diese Kapsel
hindurchtreten. An der Stelle, an der die Augenmuskeln durch die Kapsel stoßen,
befinden sich die sogenannten Tenon-Pforten, welche den Muskel gegen eine
Querverschiebung fest stabilisieren, jedoch in der jeweiligen Zugrichtung des
Muskels eine ausreichende Beweglichkeit zulassen. Diese auch als MuskelPulleys bezeichneten Pforten haben eine große Bedeutung für die mechanische
Kraftwirkung der Augenmuskeln und waren immer wieder Inhalt aufwändiger
Forschungen. Wie der englische Begriff schon andeutet, fungieren die Pulleys als
eine Art Umlenkrolle oder funktioneller Ursprung für die geraden Augenmuskeln.
Dies ermöglicht, dass die intraorbitale Lage der Augenmuskeln weitestgehend
konstant bleibt und auch durch Blickbewegungen nicht verändert wird. Den
Pulleys kommt besonders in der operativen Therapie von Schielerkrankungen eine
große Bedeutung zu, da es auch bei einer Transpositionsoperation nur zu einer
Umlagerung der vorderen Muskelanteile kommt und die Bäuche der jeweiligen
Muskeln in ihrer jeweiligen Position bleiben, ohne sich an die neue
Muskelinsertion anzupassen. Demnach charakterisiert die Funktion eines
Augenmuskels nicht nur, wie seit Beginn der Strabologieforschung bekannt,
Ursprung und Ansatz, sowie seine Kraft und Querschnitt, sondern auch die
Umlenkung, die durch die Lage des jeweiligen Muskel-Pulleys erfolgt. Die
schleifenähnliche Struktur der Pulleys besteht überwiegend aus zirkulärem
Kollagen und ist mit Elastin und glatter Muskulatur angereichert (3). Die genaue
Zusammensetzung hat möglicherweise Einfluss auf die in Studien beschriebene,
unterschiedliche Festigkeit der Pulleys und „Ermüdungserscheinung“ dieser
Strukturen (10). Auch eine „Überdehnung“ der Gewebestrukturen, welche die
Lage der Pulleys reguliert, wurde in MRT-Studien festgestellt. Diese daraus
entstehende Verlagerung des funktionellen Ursprungs der Muskeln steht in engem
Zusammenhang mit vielen Erklärungsversuchen für die Ursache des Heavy-EyeSyndroms (11,12). Lokalisiert sind die mit der Orbita verwachsenen TenonPforten etwa auf Höhe des Bulbusäquators (3).
8
Auf Höhe der Tenon-Pforte verdichtet sich die Tenon-Kapsel zu einem Band, dem
sogenannten Ringband. Etwa einen Zentimeter vor dieser Verdichtung treten die
geraden Augenmuskeln durch die Kapsel hindurch und werden ab hier von einer
Faszie ummantelt, die sich bis einige Millimeter hinter die Pulleys erstreckt (3).
Auch dem Ringband wird als Teil des den Pulley stabilisierenden Gewebes eine
Bedeutung beim Auftreten von Augenmuskeldisslokationen zugesprochen (12).
1.4.2 Anatomie der Haltebänder und Ligament von Loockwood
Der Bandapparat des menschlichen Auges ist ein System ineinander verflochtener
Bindegewebsstrukturen. Durch dieses Netzwerk aus straffen oder elastischen
Bändern ist der Augapfel in der Orbita aufgehängt und befindet sich zusammen
mit den Muskeln in einer funktionellen Einheit (3). Über Haltebänder aus straffen
Bindegewebsfasern ist das Ringband mit der Periorbita verbunden. Zusammen
bilden Sie den eigentlichen Halteapparat des Augapfels, dessen Bestandteil auch
das Ligament von Loockwood ist, dem eine hohe funktionelle Komponente
zugesprochen wird. Dabei handelt es sich um einen Strukturenkomplex, der sich
aus dem unteren Teil des Ringbands, den horizontalen Haltebändern, den
Muskelscheiden und der Membrana intermuscularis der unteren Augenmuskeln
zusammensetzt. Topografisch zieht das Loockwoodligament unter dem Augapfel
hindurch und wird oft mit einer „Hängematte“ verglichen, die verhindert, dass das
Auge auf den Orbitaboden absinkt (3). Auch das Loockwoodligament scheint als
benachbarte Struktur oder sogar als teilweise ineinander verflochtener Bestandteil
der Tenon-Pforten aufgrund seiner Funktion im Halteapperat für die Ätiologie des
Heavy-Eye-Syndroms mitverantwortlich zu sein (10).
1.4.3 Anatomie der Augenmuskeln
Der menschliche Bulbus wird von sechs quergestreiften Muskeln bewegt. Diese
unterscheiden sich in ihrem Aufbau wesentlich von den restlichen Muskeln des
Menschen. Die Funktion und das Zusammenspiel der Augenmuskulatur sind
hochkomplex und werden im Detail noch immer erforscht. Von Anfang an erkannte
man die Bedeutung der Abmessungen von Augenmuskeln und -sehnen, sowie
deren Formen und Insertionsabständen und betrieb schon sehr früh aufwändige
9
Messungen (3). Zum heutigen Zeitpunkt stehen zwar ausreichend viele
Messdaten zur Verfügung, um diese zum Beispiel bei der Entwicklung von
Simulationsprogrammen einfließen zu lassen, jedoch lässt die große Varianz
keinen Rückschluss auf die individuellen Verhältnisse zu. Die genaue Kenntnis
von physiologischer Lage, Verlauf, Länge sowie Durchmesser der Muskeln ist
jedoch für chirurgische Eingriffe oder die Erstellung und Beurteilung von
Hypothesen im Rahmen dieser Diplomarbeit essentiell.
Die Anzahl der Muskelfasern und deren Querschnitt ist ausschlaggebend für die
Kraft eines Muskels (3). Querschnitt und Kraft eines Muskels verhalten sich dabei
direkt proportional zueinander (13,14). Je nach gemessener Stelle variieren die
Werte innerhalb eines Muskels stark, was einen Vergleich sehr aufwendig macht
und eine exakte topografische Lagebestimmung voraussetzt (3).
Die Länge der extraokulären Augenmuskeln ist ebenfalls recht unterschiedlich.
Vor allem die Sehnen der Augenmuskeln haben eine Differenz von bis zu 30 mm.
Der längste Augenmuskel ist der Obliquus Superior mit einer Länge von etwa
sechs Zentimetern, wobei die Sehne des Muskels gut die Hälfte davon ausmacht.
Messungen an Leichen brachten Differenzen des Rectus Lateralis von bis zu 15
mm hervor, der Rectus Superior wies Längen von 31-45 mm auf. Auch diese
Beispiele lassen auf hohe individuelle Unterschiede der extraokulären
Muskellängen schließen (3).
In Zusammenhang mit dem in dieser Diplomarbeit behandelten Heavy-EyeSyndrom und seinen Entstehungstheorien wurde auch immer wieder der Abstand
der extraokulären Muskulatur im Verlauf zur Orbitawand diskutiert. Er beträgt an
manchen Stellen nur 1-2 mm und kann bei zusätzlicher Verengung zu
Funktionseinschränkungen beitragen (3). Muskeln, die durch einen vergrößerten
Bulbus in diesem ohnehin schon engen Raum zwischen Bulbus und Orbitawand
eingeklemmt werden, wurden in Studien immer wieder für die Entstehung von
Schielformen bei hoher Myopie mitverantwortlich gemacht (15).
10
1.5 Physiologie des Bewegungsapparats
1.5.1 Grundlagenbegriffe und Funktion der extraokulären Muskeln
Jeder der sechs extraokulären Muskeln hat eine Haupt- und eine Nebenfunktion.
Die Hauptfunktion ist die Hauptzugrichtung, die der Muskel aus der Primärposition
entwickelt. Unter der Nebenfunktion versteht man Nebenzugrichtungen, die von
der Augenposition abhängig sind (16). Ebenfalls von Bedeutung sind
Tertiärwirkungen des M. Rectus Inferior und des M. Rectus Superior bei der
Adduktion und eine unterstützende Wirkung des M. Obliquus Inferior und des M.
Obliquus Superior bei der Abduktion (17).
Muskel
Hauptzugrichtung Nebenzugrichtung
Innervation
M. Rectus Lateralis
(LR) Abduktor
Keine
N. abducens
M. Rectus Medialis
(MR) Adduktor
Keine
N. oculomotrius
M. Rectus Superior
(SR) Heber
Einwärtsroller und Adduktor
N. oculomotorius
M. Rectus Inferior
(IR)
Auswärtsroller und Adduktor N. oculomotorius
Senker
M. Obliquus Superior (SO) Einwärtsroller
Senker und Abduktor
N. trochlearis
M. Obliquus Inferior
Heber und Abduktor
N. oculomotorius
(IO) Auswärtsroller
Tabelle 1: Zugrichtungen der extraokulären Muskeln
Die Kräfte aller Muskeln können nur am Umfang des Bulbus angreifen. Die daraus
resultierende Drehwirkung ergibt sich aus dem Drehmoment, welches sich aus
dem Produkt von Kraft und Hebelarm definiert (3). Diese letztlich von der Art der
Augenbewegung abhängige Muskelkraft führt zu einer Verschiebung des vorderen
Augenpols. Man unterscheidet dabei drei Typen der Augenbewegung: Duktionen,
Versionen und Vergenzen (17).
1.5.2 Duktionen, Versionen und Vergenzen
Die Terminologie der Augenbewegungen basiert auf der Definition dreier Achsen.
Die X- Y- und Z-Achse. Dabei verläuft die Z-Achse senkrecht, die X-Achse
waagrecht in einer Ebene, die als Listing-Ebene bezeichnet wird. Die Y-Achse
bildet eine Lotrechte auf diese Ebene und verläuft durch den Drehpunkt (3).
11
Duktionen sind monokulare Augenbewegungen. Man unterscheidet der Richtung
entsprechend in Adduktion (Bewegung nach innen), Abduktion (Bewegung nach
außen), Elevation (Hebung), Depression (Senkung), Inzykloduktion (Innenrollung)
und Exzykloduktion (Außenrollung) (16).
Konjugierte Bewegungen beider Augen in die gleiche Richtung werden als
Versionen bezeichnet. Das typische Merkmal von Dextroversionen,
Lävoversionen, Supraversionen und Infraversionen ist die simultane Blickwendung
der Augen. Eine simultane Verrollung des oberen Umfangs der Hornhaut wird je
nach Richtung als Dextrozykloversion oder Lävozykloversion bezeichnet (17).
Bewegen sich die Augen disjugiert und simultan in entgegengesetzte
Drehrichtungen, so dass sich die Gesichtslinien zueinander verändern, spricht
man von Vergenzen. Eine gleichzeitige Adduktion, bei der die Augen nach innen
gedreht werden, bezeichnet man als Konvergenz. Die Divergenz beschreibt eine
Abduktion beider parallel stehender Augen, die durch eine Auswärtsdrehung aus
der Konvergenzposition erfolgt, so dass sich die Gesichtslinien hinter dem Auge
schneiden. Eine Abweichung eines Auges von der Gesichtslinie nach medial wird
als positive horizontale Divergenz beschrieben (+HD), nach lateral als negative
horizontale Divergenz (-HD). Entsprechend wird die Abweichung nach oben als
positive vertikale Divergenz (+VD) bezeichnet, nach unten als –VD (16,17).
Abbildung 1: Binokulare Augenbewegungen. (16)
12
Aus den Zugrichtungen der sechs Augenmuskeln lassen sich neun diagnostische
Blickpositionen ableiten, in denen die Abweichungen gemessen werden. Diese
bestehen aus sechs Kardinalpositionen, Elevation und Depression sowie der
Primärposition. Bei den Kardinalblickpositionen bringt jeweils nur ein Muskel das
Auge in die entsprechende Stellung. An der Elevation und Depression sind jeweils
zwei Muskeln pro Auge beteiligt (16).
Abbildung 2: Diagnostische Blickpositionen (16).
Die Abweichung eines Auges von der physiologischen Blickposition wird
üblicherweise mit Prismen bestimmt. Um den Schielwinkel in der Maßeinheit
Bogengrad angeben zu können, ist hierzu eine Umrechnung der
Prismenablenkung notwendig. Der Winkel (°) ist definitionsgemäß das
Korrektionsprisma (cm/m) x 0,57 (17).
13
1.6 Grundlagen des normalen Binokularsehens
Die Augen sind die bildaufnehmenden Sinnesorgane des Menschen. Damit in
beiden Augen das gleiche Netzhautbild entsteht, muss die Motorik beide Augen
auf das gleiche Sehobjekt richten (5). Liegt keine Störung vor, so befinden sich die
Augen in Orthostellung. Ist das Gleichgewicht der angreifenden Drehmomente
gestört, so spricht man von einem vorliegenden Strabismus und der Bulbus wird
so weit bewegt, bis in einem Schielwinkel ein neues Gleichgewicht erreicht wird.
Störungen des Gleichgewichts entstehen durch verschiedene pathologische
Veränderungen. So führt vermehrte oder verminderte Innervation zu einer
veränderten Kontraktions- und daraus resultierenden Zugkraft eines oder
mehrerer Augenmuskeln. Die Erhöhung des Muskelwiderstands resultiert in einer
erniedrigten Entspannungsfähigkeit und eine Verlagerung der Hebelarme oder
deren Zugrichtungen führt zu einer Störung des normalen
Drehmomentgleichgewichts (3).
Liegt ein Ungleichgewicht vor, so schneiden sich die Sehachsen beider Augen, die
Geraden von der Fovea durch den Knotenpunkt des Auges bis hin zum
Fixierobjekt, nicht in einem Punkt (16,18). Bei Normalpersonen sorgt der
Fusionsreflex für eine Übereinstimmung der Bilder beider Augen und ermöglicht
damit binokularen Antwortzellen im visuellen Kortex eine Kombination der
Eindrücke zum binokularen Einfachsehen. Eine perfekte Ausrichtung der Augen,
die Orthophorie, bei der auch ohne Anstrengung und selbst ohne Fusion die
Augen exakt gleichgestellt sind, ist selten. Fast alle Menschen haben eine leichte
Form der Heterophorie, auch Normophorie bezeichnet, so dass die Augen leicht
abweichen, sobald die Fusion zum Beispiel durch Abdecken eines Auges blockiert
wird (16)(3). Normalerweise kann eine geringe Abweichung jedoch durch den
Fusionsreflex ausgeglichen werden. Kann eine Kreuzung der Sehachsen im
Fixierpunkt nicht erzeugt werden, so handelt es sich um eine manifeste
Abweichung, die als Heterotropie bezeichnet wird (16).
Ein manifestes Schielen kann durch Hirnnervenläsionen, Störungen der
neuromuskulären Übertragung, entzündliche oder degenerative
Augenmuskelveränderungen, Veränderungen am intraorbitalen Bindegewebe und
daraus resultierenden Veränderungen der Verlaufsrichtung der Augenmuskeln,
14
Fehlinnervationen angeborener oder erworbener Art oder auch zugrundeliegende
Ansatzanomalien der Muskeln entstehen. Des Weiteren gibt es eine große Zahl an
Erkrankungen, die zu einem sekundären Schielen führen können. Letztlich gibt es
auch Ursachen für Schielerkrankungen, die nicht oder nicht vollständig geklärt
sind. Der Begriff Heterotropie besagt definitionsgemäß nur, dass ein manifestes
Schielen vorliegt ohne die mögliche zugrundeliegende Ursache zu berücksichtigen
(3).
Es werden zwei Formen der Heterotropie unterschieden. Der Strabismus
concomitans und der Strabismus incomitans. Beim Strabismus concomitans, auch
Begleitschielen genannt, bleibt der Schielwinkel in allen Blickrichtungen gleich, da
das schielende Auge das führende in allen Bewegungsrichtungen begleitet (5).
Außerdem müssen definitionsgemäß ein uneingeschränktes, monokulares
Blickfeld und normale Augenbeweglichkeit vorliegen (3). Typisch für die
incomitante Form, auch Lähmungsschielen genannt, sind ein in einer Blickrichtung
größer werdender Schielwinkel, der in der Gegenrichtung abnimmt und eine
eingeschränkte Augenbeweglichkeit (3). Bis eine Schielform eindeutig vorliegt und
so genau eingeteilt werden kann, ist diese meist einer mehr oder weniger lang
andauernden Entwicklung unterworfen. So können Schielformen bei hoher
Myopie, zunächst als concomitante Form mit freier Blickwinkelmotilität imponieren
und sich erst später zu einer incomitanten Form, wie dem Heavy-Eye-Syndrom,
entwickeln.
Die Richtung einer Schielabweichung wird durch ein Präfix und ein Suffix genauer
definiert. So wird bei einer Innenstellung eso-, bei einer Außenstellung exovorangestellt. Hyper- bedeutet über und hypo- unter. Mit dem Suffix –tropie wird
beschrieben, dass auch unter Fusion keine Normalisierung der Abweichung
erreicht werden kann, während man mit –phorie kennzeichnet, dass die Ruhelage
von der normalen Stellung bei binokularen Bedingungen abweicht (3).
15
1.7 Myopie
1.7.1 Ätiologie und Prävalenz der Myopie
Bis auf altersbedingte Funktionsstörungen des Auges kann keine Veränderung so
häufig am menschlichen Auge beobachtet werden wie die Myopie. In den letzten
20 Jahren hat die Prävalenz sowohl in westlichen als auch in östlichen
Industrienationen dramatisch zugenommen (1). Die Myopie stellt heute ein
beträchtliches sozioökonomisches Problem dar. Die Gesellschaft wird nicht nur
durch die Fehlsichtigkeit an sich, sondern auch durch augenärztliche
Untersuchungen und die damit verbundenen Kosten für das Gesundheitssystem
belastet (19). Die Neigung zur Entwicklung von Begleiterkrankungen wie
Makuladegeneration, choroidale Neovaskularisation, Katarakt, Amotio retinae und
Glaukom, bei hoher Myopie aber auch seltene Erkrankungen wie zum Beispiel das
in dieser Arbeit behandelte Heavy-Eye-Syndrom, verstärken diesen Effekt (5,20).
Interessant ist die Ätiologie der Kurzsichtigkeit. Eine familiäre Häufung lässt
genetische Faktoren annehmen und es konnten auch spezifische
Chromosomenabschnitte, die mit Kurzsichtigkeit korrelierende Gene enthalten,
lokalisiert werden (5). Dennoch scheinen besonders die Umgebungsfaktoren, wie
die verbrachte Zeit bei Outdoor-Aktivitäten im Verhältnis zur Naharbeit und der
von Computern, Fernsehgeräten und mobilen Endgeräten zunehmend mehr
geprägte „Lifestyle“ von westlichen und asiatischen Industrienationen großen
Einfluss auf die Entwicklung zu haben (19).
1.7.2 Pathophysiologie der Myopie
Bei der Myopie ist die Gesamtbrechkraft des Auges zu hoch. Während sich die
aus dem Unendlichen einfallenden Lichtstrahlen beim emmetropen Auge auf der
Netzhaut treffen, kommt es beim myopen Auge schon vor der Netzhaut zu einer
Vereinigung. Durch Akkommodation kann dieser Effekt nicht ausgeglichen
werden, da nur eine Verstärkung der Brechkraft möglich ist, nicht jedoch eine
Verringerung. Folglich sieht der Myope weit entfernte Gegenstände unscharf. Nur
naheliegende Objekte können vom myopen Auge scharf abgebildet werden, da
16
diese vom Gegenstand bis zum Auge einen divergenten Strahlengang aufweisen,
der sich auf der Netzhaut vereinigt (5,21).
Abbildung 3: Refraktionsverhältnisse bei Myopie. a Die parallel einfallenden Strahlen vereinigen sich bereits vor dem
Brennpunkt. b Nahegelegene Objekte mit divergentem Strahlengang werden scharf gesehen (5).
Die häufigste Ursache der Kurzsichtigkeit ist die Achsenmyopie. Während ein
durchschnittliches, gesundes Auge eine Bulbuslänge von 24 mm aufweist, beträgt
diese bei Achsenmyopie oft 25-28 mm. Beim hoch myopen Auge noch deutlich
mehr (5,21). Rechnerisch lässt sich eine Änderung der Bulbuslänge um 1 mm mit
einer Änderung der Refraktion um 3 Dioptrien gleichsetzen (5). Weitere, seltenere
Ursachen der Myopie sollen hier nicht behandelt werden.
1.7.3 Formen der Myopie
Man unterscheidet zwei Formen der Myopie. Myopia simplex und Myopia maligna.
Während die Myopia simplex, im deutschen Sprachgebrauch auch Schulmyopie
genannt, mit etwa 10-12 Jahren beginnt und nach dem 20. Lebensjahr meist nicht
mehr zunimmt, ist die Myopia maligna, auch Myopia magna, die progressive oder
degenerative Myopie genannt wird, eine ohne äußere Einflüsse fortschreitende
Kurzsichtigkeit mit hoher genetischer Komponente. Ab einem Refraktionsfehler
von mehr als - 6 Dioptrien spricht man von hoher Myopie, die Achslänge beträgt
hier definitionsgemäß mehr als 26 mm. Besonders bei der progressiven Form,
welche eine der Hauptursachen für erworbene Blindheit ist, zeigt sich die typische
morphologische Veränderung der Myopie, auch Myopiesyndrom genannt. Dabei
handelt es sich um eine Verdünnung der Sklera mit einer anteroposterioren
Verlängerung der Sklerahülle. Diese Vergrößerung des Bulbus resultiert in einer
17
Verlagerung der Augenachsen und einem Spektrum sekundärer
Augenveränderungen, die hauptsächlich durch mechanische Dehnung und
Verlagerung der involvierten Gewebe hervorgerufen werden. Die Vorderkammer
des hoch myopen Auges ist tief und der Ziliarmuskel ist durch mangelnde
Beanspruchung meist atrophisch (5,16). Weitere Begleiterkrankungen wurden in
1.7.1 bereits angesprochen.
1.7.4 Motilitätsstörungen bei hoher Myopie
Die Position des menschlichen Auges wird von der Biomechanik des
okulomotorischen Systems vorgegeben. Da dieses biomechanische System
äußerst komplex ist, reichen einfache Regeln nicht aus, um die individuellen
Strukturen jedes einzelnen Auges ausreichend zu beschreiben. Dies stellte
OphthalmologInnen seit den Ursprüngen der Strabologie vor große
Herausforderungen und animierte sie zur Entwicklung immer neuer Modelle. Bei
hoch myopen PatientInnen werden die biomechanischen Grundlagen noch
komplexer, da die Größenzunahme des Bulbus auf mehr als 26 mm zusätzlichen
Einfluss auf die Geometrie und den Verlauf der okulomotorischen Muskeln nimmt
(4).
Dennoch war bereits im 19. Jahrhundert bekannt, dass durch Kurzsichtigkeit und
große Bulbuslängen Motilitätsstörungen hervorgerufen werden können. In der
aktuellen Literatur findet man verschiedene Theorieansätze für die Ursache,
weshalb PatientInnen mit hoher axialer Myopie eine mit Esotropie oder Exotropie
und Hypotropie einhergehende Augenmotilitätsstörung entwickeln können (12). Im
folgenden Teil soll eine chronologische Darstellung der Theorien des Heavy-EyeSyndroms erfolgen, die die aktuelle Literatur widerspiegeln soll.
18
1.8 Theorien für die Entstehung des Heavy-Eye-Syndroms
Der niederländische Physiologe Donders berichtete 1864 erstmals über das heute
als „Heavy-Eye-Syndrom“ in der Literatur bekannte Phänomen, dessen
Pathophysiologie im Laufe der Zeit immer wieder leicht unterschiedlich definiert
wurde (22).
96 Jahre später wurde diese seltene Pathologie des Auges erstmals wieder
aufgegriffen. In der französischen Literatur waren es Hugonnier und Magnard die
sie im Jahr 1960 erwähnten und erst 1969 genauer beschrieben. So berichteten
sie über eine „Myositis“ bei hoch myopen Augen und fanden in teilweise
fibrosiertem Gewebe der extraokulären Augenmuskeln eine verringerte Anzahl an
Muskelfasern (23)(24). Histologisch ließ sich der Befund jedoch später nicht mehr
verifizieren (25).
Duke-Elder und Wybar beschrieben das bis dahin namenlose Phänomen 1973
genauer und nannten es gemäß dem imponierenden Erscheinungsbild HeavyEye-Syndrom. Diese Bezeichnung war zwar bezüglich der Hypotropie gut gewählt,
beschrieb aber nicht die Krankheitsursache (26). Vielmehr war die erste Annahme,
dass das Auge auch durch die Gravitation beeinflusst in diese Stellung gerät, sehr
bald überholt (3). Auch sie behaupteten, dass eine Veränderung in der Struktur
der okulären Muskeln, genauer gesagt eine verringerte Anzahl an Muskelfasern im
fibrösen Gewebe des Rectus Lateralis, für die Entstehung des von ihnen
benannten Syndroms, mit Eso- oder Exotropie und Hypotropie, verantwortlich sei.
Aber auch eine Verkürzung der Sehnerven postulierten sie als möglichen Grund
für die Pathologie (24,26).
Nach flächendeckendem Einzug moderner bildgebender Verfahren, untersuchte
Bagolini et al. 1990 das Phänomen mit Echographie- und CT-Bildern und
beschrieb in seiner Studie, dass PatientInnen mit hoher Myopie häufig eine
Myopathie entwickeln, die in einer Form des konvergenten Strabismus Fixus
enden kann. Dabei behauptete er, dass ein langsam wachsender Druck auf den
Rectus Lateralis, der durch die Einengung zwischen der lateralen Orbitawand und
dem vergrößerten Bulbus hervorgerufen wird, eine myopathische Lähmung dieses
Muskels herbeiführe (15). Auch in einer bildgebenden MRT-Studie von Demer und
19
Von Noorden ein Jahr zuvor war schon eine Einengung des Orbitainhalts mit
selbiger Konsequenz als Ursache beschrieben worden (24,27).
1993 untersuchte Kolling CT- und MRT-Bilder und fand bei hoch myopen
PatientInnen, je nachdem ob bei diesen eine Esotropie oder Hypotropie vorlag,
eine mediale Verlagerung des Rectus Superior und Inferior bzw. einen nach unten
verlagerten Rectus Medialis und Lateralis. Diese Verlagerung der horizontalen und
vertikalen Extraokularmuskeln konnte laut seiner Beschreibung aber auch
gleichzeitig vorliegen. Kommerell, der diese Befunde interpretierte, erklärte, dass
die Verschiebung durch das Ausweichen der Muskeln um den vergrößerten
Bulbus zustande komme, die dazu den kürzesten Weg zwischen Ursprung und
Ansatz suchen würden (24,25).
Herzau und Ioannakis entdeckten 1996 präoperativ einen im Verlauf veränderten
Rectus Lateralis, konnten dies jedoch nicht mit CT- oder MRT-Bildern beweisen
(12).
Krzizok, Kaufmann und Traupe untersuchten zwischen 1994 und 1996
fünfunddreißig PatientInnen mit Strabismus und einer durchschnittlichen axialen
Bulbuslänge von 29,5 mm mittels MRT-Aufnahmen und führten intraoperativ bei
den PatientInnen verifizierende Messungen durch. Dabei stellten auch sie bei 13
hoch myopen PatientInnen mit Eso- und Hypotropie eine Verlagerung des Rectus
Lateralis in der Mitte der Orbita im Schnitt um 3,4 mm in den inferotemporalen
Quadranten fest (24).
1996 versuchten Clark, Miller und Demer nachzuweisen, dass eine veränderte
Muskel-Pulley-Position zu dieser incomitanten Form des Strabismus führt. Sie
griffen damit die neuen, durch MRT-Bilder gewonnenen Erkenntnisse über den
Verlauf der extraokulären Muskeln und die Bedeutung der Muskel-Pulleys als
funktionellen Ursprung der geraden Muskeln auf. In ihrer MRT-Studie, bei der sie
zehn Augen gesunder Menschen und 12 Augen von PatientInnen mit Strabismus
untersuchten, bestätigten sie, dass man mit MRT-Bildern sowohl die Lage als
auch die Verschiebbarkeit der Pulleys nachweisen könne. Darüber hinaus
bezeichneten sie die topografische Lage der Muskel-Pulleys in der normalen
Population als sehr einheitlich. Sie stellten aber auch fest, dass sowohl bei
gesunden, als auch bei PatientInnen mit Strabismus eine geringe Verschiebung
20
der Pulleys vorliegen kann, die auch eine intermuskuläre, mechanische Wirkung
zeigen könne. Sie kamen daher zu dem Ergebnis, dass eine pathologische
Position der Muskel-Pulleys eine ausschlaggebende Ursache für einen
incomitanten Strabismus, wie dem Heavy-Eye-Syndrom, sein kann (11).
Wie schon drei Jahre zuvor führten 1999 Krzizok und Schröder erneut eine MRTgestützte Vermessung von 33 Orbitae durch, um die extraokulären Muskelwege
bei hoch myopen PatientInnen mit und ohne Motilitätseinschränkungen genau zu
vermessen und mit einer Kontrollgruppe zu vergleichen. Dabei ging es Ihnen
besonders um neue Erkenntnisse bei der Ursachenforschung, sowie darum, ein
mögliches Dislokationsmuster aller geraden Muskeln bei PatientInnen mit hoher
Myopie zu erkennen und die Operationsmöglichkeiten bei Strabismus zu
verbessern. In ihrer Studie kamen sie zu dem Ergebnis, dass bei PatientInnen mit
hoher Myopie signifikante Verlagerungen aller extraokulären Muskeln messbar
sind. Die Hauptverlagerung konnten sie in einer Ebene 3 mm vor der Verbindung
von Nervus Opticus und Bulbus messen. Im gemittelten Ergebnis war auf Höhe
der Muskel-Pulleys der Rectus Lateralis 2,9 mm und der Rectus Medialis 1,3 mm
nach unten, sowie der Rectus Superior 1,5 mm und der Rectus Inferior 1,3 mm
nach medial verschoben. Die Verlagerung des Rectus Superior, Rectus Medialis
und Rectus Inferior war bei den untersuchten PatientInnen mit und ohne
Motilitätseinschränkungen im Vergleich zur Kontrollgruppe sehr ähnlich. Die
Verlagerung des Rectus Lateralis jedoch war am größten bei PatientInnen mit
eingeschränkter Motilität. Dieses Ergebnis interpretierten Krzizok und Schröder
dahingehend, dass die Verlagerung des Rectus Lateralis um im Schnitt 2,9 mm
den Hauptgrund für die Motilitätseinschränkung bei hoher Myopie darstelle und
daher auch für die klinischen Symptome des Heavy-Eye-Syndroms verantwortlich
sei. Die Pathophysiologie der Dislokation erklärten sie mit einem durch
(Über-)Dehnung erfolgten Funktionsverlust der stabilisierenden Gewebe. So
können die Check-Ligamente, intramuskulären Membranen und Muskel-Pulleys
ein inferiomediales Herabgleiten des Rectus Lateralis nicht verhindern. Dadurch
werde die abduzierende Funktion des Rectus Lateralis reduziert, und es entstehe
eine unphysiologische, senkende und in Exzykloduktion resultierende Kraft
(12,26).
21
2000 beschäftigte sich auch Yokoyama mit dem Entwicklungsmechanismus einer
fortschreitenden Esotropie bei hoher Myopie. Er stellte fest, dass der vergrößerte
Bulbus durch den Konus aus extraokulären Muskeln hindurchtritt und sich in Form
einer supero-temporalen und einer retro-equatorialen Hernie präsentiert. Dadurch
sei das Auge in einer Depressions- und Adduktionsstellung fixiert und es liegt ein
sogenannter Myopic Strabismus Fixus vor (28).
Alle diese Theorien basieren hauptsächlich auf einer Untersuchung des Verlaufs
und der Wirkung der geraden Muskeln oder der topografischen Lage des Bulbus
innerhalb der Orbita. Neue Erkenntnisse über die Funktion der Muskel-Pulleys
bewirkten, dass häufig eine Verlagerung dieser als Ursache für die Symptome des
Heavy-Eye-Syndroms genannt wurde. So gehe mit einer muskulären
Dislokalisation eine Änderung der Kraftvektoren einher. Daraus folge, dass der
Rectus Lateralis bei einer Verschiebung nach inferior seine Funktion als Abduktor
verliere und die Funktion eines mechanischen Senkers übernehme. Der Rectus
Superior hingegen, ein ursprünglicher Heber, mutiere durch die nasale
Verlagerung zu einem Adduktor. Diese Hypothese, auch auf Rectus Medialis und
Rectus Inferior angewandt, lässt eine Esotropie, Hypotropie und eingeschränkte
Abduktion und Elevation theoretisch gut beschreiben (29).
Aufgrund der Komplexität des okulomotorischen Systems konnte von jeher der
gesamte, aus einer Muskelverlagerung entstehende Effekt nur schwierig
abgeschätzt werden. Dies trifft besonders auf die schrägen Augenmuskeln zu,
welche einer noch größeren Komplexität innerhalb des okulomotorischen Systems
unterworfen sind, auch weil deren Wirkung stark von der Stellung des Auges
abhängig ist (26).
Die schrägen Augenmuskeln wurden kaum untersucht und als Verursacher des
Heavy-Eye-Syndroms in der Literatur meist außer Acht gelassen. Erst der rasante
Fortschritt der Rechenleistung bei Computern machte die Entwicklung von
aufwändiger, computergestützter Simulationssoftware, wie zum Beispiel „Orbit“
oder „SEE++“ möglich. Diese ermöglichten eine, den alten Modellen überlegene,
biomechanisch realistische Darstellung dynamischer und statischer Faktoren des
okulomotorischen Systems und erleichterten damit die Simulation hochkomplexer
Veränderungen (4,26).
22
2007 führte Hörantner eine MRT-gestützte Untersuchung der schrägen
Augenmuskeln als mögliche Verursacher des Heavy-Eye-Syndroms durch. Dabei
nutzte er die biomechanisch genaue Analyse mit dem Simulationsprogramm
SEE++. Durch die Auswertung der aufgenommenen MRT-Bilder konnten in der
Studie zum einen die bereits bekannten Verlagerungsmuster der extraokulären
Muskeln bestätigt werden, zum anderen fiel aber auch eine Abnahme im
Durchmesser des Obliquus Inferior von normalerweise 2,4 ± 0,4 mm im gesunden
Auge auf 0,9 bzw. 1,3 mm im untersuchten pathologischen PatientInnenkollektiv
auf. Außerdem wurde in der durchgeführten MRT-Studie eine Längendifferenz des
Rectus Medialis und des Rectus Lateralis von 12 bis 16 mm festgestellt, obwohl
die normal gemessene Differenz nur 4 mm beträgt. Um die klassische Hypothese
des Heavy-Eye-Syndroms zu überprüfen, verwendete Hörantner die
Simulationssoftware SEE++. Dabei wurden nach der Vergrößerung des
Bulbusradius auf 15 mm, entsprechend den anatomischen Verhältnissen eines
hoch myopen Auges, die Muskel-Pulleys des Rectus Lateralis und Medialis um
3,4 mm in eine temporal-kaudale Position verlagert. Das Ergebnis dieser
Simulation ergab jedoch nicht das Bild einer Hypotropie. Auch die Verlagerung
aller vier Muskel-Pulleys, wie von Schröder postuliert wurde, konnte bei der
Simulation die Hypothese nicht belegen. Daher verlängerte Hörantner an einem
neuen Simulationsmodell die Länge des entspannten Rectus Lateralis,
entsprechend der zuvor durch die MRT-Bilder gewonnenen Ergebnisse, um 8 mm.
Um die festgestellte Abnahme der Muskeldicke des Obliquus Inferior in das Modell
zu integrieren, verringerte er entsprechend bekannter Zusammenhänge zwischen
Durchmesser und Kraft, die aktive Kraft des Obliquus Inferior um den Faktor des
verringerten Querschnitts. Zusammen konnte durch diese beiden Veränderungen
ein genaues Abbild der zu simulierenden Pathologie erzeugt werden. Eine
zusätzliche Implementierung der klassischen Hypothese der verlagerten geraden
Muskeln hatte auf dieses Ergebnis kaum noch eine Auswirkung. Hörantner
machte durch diese Studie darauf aufmerksam, dass PatientInnen mit hoher
Myopie häufig eine Abnahme im Durchmesser des Obliquus Inferior, kombiniert
mit einem pathologisch verlängertem Rectus Lateralis, aufweisen. Für eine
korrekte Erklärung des Heavy-Eye-Syndroms müsse demnach sowohl ein um 8
mm verlängerter Rectus Lateralis, als auch die aus dem verringerten Durchmesser
23
des Obliquus Inferior resultierende, hochgradig verringerte Muskelkraft des
unteren, schrägen Muskels Berücksichtigung finden (26).
24
2. Material und Methoden
Die vorliegende retrospektive Studie wurde an der Universitäts-Augenklinik in
Graz durchgeführt. Die hierfür verwendeten Daten wurden aus dem
Behandlungszeitraum von 1999 bis 2012 gewonnen und ausgewertet.
2.1 Ethikkommission und Helsinkideklaration
Bei der zuständigen Ethikkommission, der Ethikkommission der Medizinischen
Universität Graz, wurde im Vorfeld ein Antrag auf Beurteilung des klinischen
Forschungsprojektes gestellt. Diesem Antrag wurde in allen Punkten stattgegeben
(EK-Nummer: 25-318 ex 12/13). Alle PatientInnendaten wurden anonymisiert und
gemäß der Helsinkideklaration für ethische Grundsätze bei medizinischer
Forschung am Menschen behandelt.
2.2 PatientInnenkollektiv
Für die retrospektive Studie wurden PatientInnen gesucht, bei denen ein
chirurgischer Eingriff an den extraokulären Augenmuskeln durchgeführt wurde. Als
Einschlusskriterium musste bei den PatientInnen bereits präoperativ eine hohe
Myopie, Hypotropie sowie ein divergenter oder konvergenter Strabismus
diagnostiziert worden sein. Diese PatientInnen wurden aus der digitalen
PatientInnen-Datenbank mit den Suchwörtern „Heavy-Eye-Syndrom“, „hohe
Myopie“, „Strabismus mechanisch bedingt“ und „Strabismus convergens/divergens
et verticalis“ herausgefiltert. 15 PatientInnen erfüllten diese Kriterien und wurden in
die Studie eingeschlossen. Es handelte sich dabei um zehn weibliche und fünf
männliche Personen, von denen jeweils nur das operierte Auge ausgewertet
wurde. Eine mögliche bestehende Pathologie am zweiten Auge wurde nicht
berücksichtigt. Das Alter der PatientInnen bei der Operation betrug
durchschnittlich 47,9 ± 11,9 Jahre und reichte von 29 bis 70 Jahren. Die
durchschnittliche Refraktion betrug bei der präoperativen Untersuchung -15,9 ±
6,3 Dioptrien (-8 bis -25 Dpt.). Die Werte pseudophaker PatientInnen wurden bei
25
der Berechnung dieses Wertes nicht berücksichtigt. Die Bulbuslänge der Augen
wurde aus dem jeweiligen Refraktionswert berechnet, da eine genaue
biometrische Messung nicht vorlag. Nach bekannten Gesetzmäßigkeiten wurde
ein Refraktionsfehler von 3 Dioptrien mit einer Verlängerung des Bulbus um 1 mm
gleichgesetzt (5). Somit ergab sich ein durchschnittlicher Bulbusdurchmesser der
operierten Augen von 30,7 ± 2,6 mm (25,5 bis 32,5 mm). Dies entspricht,
gemessen am physiologischen Referenzwert von 24 mm, der auch in SEE++
verwendet wurde, einer Vergrößerung um 28 %. Für fünf Augen mit Aphakie ohne
weitere Angabe zur Bulbuslänge oder Refraktion, sowie je ein erblindetes und ein
Auge mit vorangegangener Cerclage-Operation wurde zur Berechnung als
Standardparameter jeweils ein Radius von 16.25 mm verwendet. In der
untersuchten PatientInnengruppe befanden sich drei PatientInnen mit
divergentem- und 12 PatientInnen mit konvergentem Strabismus. Bei allen
PatientInnen lag eine paradoxe Bulbusstellung vor, die den Einschlusskriterien der
Studie entsprach. Die mittlere horizontale Divergenz betrug 24,1 ± 18,5 Grad (4°
bis 60°), die mittlere vertikale Divergenz 10,9 ± 11,7 Grad (0° bis 45°). Bei 14
PatientInnen lag eine Depression und bei nur einem Patienten eine Elevation des
Auges vor. Von den 15 PatientInnen waren bereits sieben mindestens einmal am
Auge schieloperiert. Da zum Zeitpunkt der hier untersuchten Operation bei allen
PatientInnen ein Heavy-Eye-Syndrom vorlag, wurden die Voroperationen nicht
weiter berücksichtigt und alle PatientInnen in der Studie gleich behandelt. Die
relevanten, präoperativen-, chirurgischen- sowie postoperativen Charakteristika
der PatientInnen wurden anonymisiert ausgewertet und tabellarisch
zusammengefasst .Tabelle 2 liefert einen Überblick der in die Studie
eingeschlossenen PatientInnen.
P.
Geschl.
Auge
Alter
Vor-
bei
Ops
Refraktion
Bulbus
Schielform
OP-Strecke
Durchmesser
Mittlerer Schielwinkel
Prä-OP
Postoperativ
Langzeit1. Tag Kontrolle
OP
1
m
LA
31
1
-9,5 dpt
27,16 mm
Divergent
RL IR 4 mm
15,8
3,6
7,2
2
w
RA
45
0
-15 dpt
28,98 mm
Divergent
RL LR 6 mm
17,3
4,0
0,0
13,5
8,1
8,1
RES MR 4 mm
3
w
LA
43
2
Aphak
32,50 mm
Divergent
VL MR 6 mm
26
RL IR 6 mm
4
w
RA
70
1
Aphak
32,50 mm
Konvergent
RL RM 8,5mm
39,1
1,4
1,4
RL RI 3,5 mm
5
w
LA
40
1
Aphak
32,50 mm
Konvergent
RL MR 6 mm
51,4
25,0
KA
6
w
RA
51
0
Blindheit
32,50 mm
Konvergent
RL MR 13mm
75,0
9,4
17,0
15,5
4,2
4,1
27,6
4,3
6,2
48,1
20,1
20,0
45,7
30,0
30,1
8,9
8,1
RES LR 10mm
7
w
LA
29
0
-23 dpt
31,66 mm
Konvergent
RL IR 3 mm
RES SR 5 mm
8
w
RA
51
0
-14,5 dpt
28,82 mm
Konvergent
RL MR 8 mm
RES LR 9 mm
9
w
LA
31
1
-16 dpt
25,48 mm
Konvergent
RL MR 6 mm
RES LR 8 mm
10
w
LA
60
0
-25 dpt
32,30 mm
Konvergent
RL RM 8 mm
RL RI 8 mm
11
m
LA
46
1
Aphak
32,50 mm
Konvergent
FALT LR 4mm 10,4
12
w
LA
60
1
gemessen
32,50 mm
Konvergent
RL MR 7 mm
12,5
5,8
14,4
26,66 mm
Konvergent
RL MR 6 mm
22,5
4,0
2,1
19,5
3,6
9,2
10,6
5,1
2,2
RL MR 2 mm
32,5mm
13
m
LA
58
0
-8,0 dpt
RES LR 8 mm
14
m
RA
47
0
Cerclage
32,50 mm
Konvergent
RL MR 9,5mm
RL IR 8,5 mm
15
m
RA
56
0
Aphak
32,50 mm
Konvergent
RL 0S 12 mm
RL MR 4 mm
Tabelle 2: PatientInnenkollektiv der Studie. In der Tabelle ist für jeden Patienten (P.) von links nach rechts, das
Geschlecht (m = männlich, w= weiblich), das untersuchte Auge (RA = rechtes Auge, LA = linkes Auge), das Alter zum
Operationszeitpunkt in Jahren, die Anzahl der an diesem Auge durchgeführten Voroperationen, die gemessene Refraktion
in Dioptrien (dpt) bzw. ein entsprechender Vermerk bei Aphaken, Blinden und PatientInnnen mit Cerclage, sowie bei einer
Patientin die gemessene Bulbuslänge in mm angegeben. Außerdem der aus der Refraktion errechnete oder als
Standardparameter festgelegte Bulbusdurchmesser in mm, die diagnostizierte Schielform sowie die OP Strecke (RL =
Rücklagerung, RES= Resektion, VL = Vorlagerung, FALT= Faltung). Ganz rechts ist der mittlere Schielwinkel bei der
präoperativen, bzw. am 1. postoperativen Tag und bei der Langzeitkontrolle in Grad angegeben. Der mittlere Schielwinkel
berechnet sich mit dem Satz des Pythagoras aus horizontaler und vertikaler Divergenz.
2.3 Messung des Schielwinkels
Für die Studie wurden die Schielwinkelmessungen der PatientInnen
berücksichtigt, die präoperativ, am ersten postoperativen Tag, sowie bei der
Langzeitkontrolle, meist 3-5 Monate postoperativ gemessen wurden. Um den
Schielwinkel während der Fixation mit dem rechten und linken Auge zu messen,
27
wurden der korneale Lichtreflex, der Covertest und der Prismen-Covertest
verwendet. Der Schielwinkel wurde bei einer Fixation von 600 cm und bei einer
nahen Fixation von 40 cm gemessen. Standardmäßig wurden Messungen in allen
neun diagnostischen Blickpositionen durchgeführt. Aufgrund der bei manchen
PatientInnen durch das Heavy-Eye-Syndrom eingeschränkten
Bulbusbeweglichkeit konnte der Schielwinkel nicht immer in allen neun
diagnostischen Blickpositionen gemessen werden. Alle dokumentierten
Schielwinkel wurden berücksichtigt. Als Standard wurde der in der Ferne
gemessene Schielwinkel sowohl zur Einspeisung in den Simulationsvorgang als
auch für die statistische Auswertung verwendet. Bei PatientInnen, bei denen
aufgrund der hohen Myopie keine Messung im Abstand von 600 cm erfolgen
konnte, wurde der in der Nähe gemessene Schielwinkel berücksichtigt. Die
Refraktion wurde mittels Skiaskopie mit oder ohne Cycloplegie bestimmt.
2.4 Methodik der in Graz durchgeführten Operation
Die in Graz durchgeführte Therapie des Heavy-Eye-Syndroms, der in dieser
Studie ausgewerteten PatientInnendaten, beschränkte sich mit einer Ausnahme
auf einen chirurgischen Eingriff an den geraden Augenmuskeln. Bei einem
Patienten wurde auch der SO verlagert. Der IO wurde nie operiert. Gemessen am
präoperativen Schielwinkel wurde ein Dosis-Wirkungs-Verhältnis verwendet,
welches einer OP-Strecke von 0,43 mm pro einem Grad gemessenen
pathologischen Schielwinkel entsprach. Zu berücksichtigen ist hierbei jedoch ein
durch zusätzliche intraoperative Operationstechniken, wie zum Beispiel Eingriffe
am SR und LR nach Yokoyama, hervorgerufener Unschärfefaktor.
28
2.5 Verwendete Software
2.5.1 Software zur Erfassung, Dokumentation und statistischen Auswertung
von Daten
Zum Erfassen der studienrelevanten PatientInnen wurde die Suchfunktion des an
der Universitäts-Augenklinik Graz verwendeten Datenbanksystems FileMaker®
benutzt. Microsoft Excel 2013® wurde zur systematisch tabellarischen
Dokumentation und statistischen Auswertung der gewonnen Daten verwendet. Zur
Ausgabe der Teststatistik wurde der studentische t-Test mit zweiseitiger Verteilung
bei zwei Stichproben ungleicher Varianz (heteroskedastisch) herangezogen. Die
Signifikanzschwelle wurde bei einem P-Wert > 0,05 gesetzt.
2.5.2 Simulationssoftware SEE++
Zur Simulation der gemessenen Pathologien sowie der durchgeführten
Operationen wurde die Simulationssoftware SEE++ in der Version 9.4 und 64 Bit
Architektur mit Microsoft Windows 8® verwendet. SEE++ ist ein modernes,
personal-computerbasiertes Simulationssystem, welches nicht nur eine
Vorhersage klinischer Operationsergebnisse in der Strabismuschirurgie
ermöglicht, sondern dem Benutzer auch die genaue Darstellung der Pathologie
liefert. Da SEE++ auf einem hochentwickelten, mathematischen und
biomechanischen Simulationsmodell basiert, ist es in der Lage das Verhalten des
extraokulären Augenapparats realistisch nachzubilden und stellt somit ein sehr
gutes System für die Simulation von Pathologien und die Evaluierung von
operativen Eingriffen in der Schielchirurgie dar. SEE++ ist vorwiegend eine
Simulationssoftware für Forschung und Lehre und wurde nicht primär für einen
klinischen Einsatz erprobt oder zertifiziert. Das Modell wurde nur zur
Unterstützung von Diagnose und Therapie konzepiert und darf keine alleinige
Basis für eine ärztliche Entscheidungsfindung darstellen (30).
Durch eine Vielzahl an Anpassungsmöglichkeiten gelingt es mit SEE++ nahezu
jede Pathologie unter der Berücksichtigung neuester anatomischer Erkenntnisse
darzustellen und so war SEE++ so erste Wahl als Simulations- und
29
Qualitätsevaluierungstool der in dieser Diplomarbeit bearbeiteten, komplexen
Pathologie des Heavy-Eye-Syndroms und seiner Therapiemöglichkeiten.
Die Lizenz für die Verwendung des Simulationssoftware SEE++ stand für den
Zeitraum der Nutzung im Rahmen der Diplomarbeit vom Autor des Programms
kostenlos zur Verfügung. Es bestehen keinerlei kommerzielle Interessen oder
Verpflichtungen zwischen beiden Seiten.
Um neue Informationen über die zugrundeliegende Pathologie und die
Möglichkeiten der Therapie des Heavy-Eye-Syndroms zu gewinnen, wurden in
zahlreichen Simulationsschritten die gemessenen Daten der jeweiligen
PatientInnen in ein Simulationsmodell implementiert. In weiteren Schritten wurden
die durchgeführten und in Form der Operationsstrecken dokumentierten
Schieloperationen simuliert. Als Basis hierfür diente jeweils das am besten dafür
geeignete Modell der Simulation, das heißt jenes Modell, welches die geringste
Abweichung zu den präoperativ gemessenen Schielwinkelpositionen aufwies.
Zusätzlich dazu wurde am Simulationsmodell, das schon zur Simulation der
durchgeführten Operation verwendet wurde, auch eine neue und unabhängig von
den Grazer Vorgaben dosierte Operation erprobt. Die präoperativen Schielwinkel
und chirurgischen Operationsdaten, sowohl der tatsächlich durchgeführten
Therapie, als auch der mit SEE++ simulierten Operation, sowie die postoperativ
gemessenen Schielwinkel wurden anschließend verglichen und hinsichtlich neuer
Erkenntnisse sowohl für die Ätiologie, als auch für die Therapie dieser seltenen
Schielerkrankung ausgewertet.
30
Abbildung 4: Der Screenshot der Simulationssoftware SEE++ zeigt eine typische Arbeitssituation. Links unten ist gerade
ein Fenster zur Anpassung der Muskeldaten geöffnet. Parallel dazu werden getätigte Veränderungen sofort im
Schielwinkeldiagramm und in der 3D Animation angezeigt und ermöglichen somit ein zielorientiertes Arbeiten.
2.6 Simulation der gemessenen Pathologie
Um die genaue Pathologie der PatientInnen mit diagnostiziertem Heavy-EyeSyndrom mit dem Computermodell nachzustellen, wurde für jede PatientIn ein
eigenes Simulationsmodell angelegt. Als erstes wurden die Bulbusdaten
angeglichen. Als Standardeinstellung verwendet das Simulationssystem einen
Bulbusradius von 11,994 mm. Dieser Wert wurde auf den errechneten,
tatsächlichen Bulbusradius des erkrankten Auges erhöht. Um die
zugrundeliegende Pathologie simulieren zu können, wurde zusätzlich das
präoperativ gemessene Blickschema in das Modell implementiert. Für die
Simulation und Auswertung wurde jeweils nur das operierte Auge berücksichtigt.
Mögliche pathologische Veränderungen am anderen Auge wurden nicht
berücksichtigt. Das nun erhaltene Simulationsmodell wurde für jede PatientIn
getrennt gespeichert und diente als Basis für alle weiteren Simulationsschritte.
Nun wurde in neun getrennten Simulationsschritten versucht, die Werte des
präoperativ gemessenen Blickschemas mit dem Simulationsmodell zu erreichen,
um eine Aussage über die Relevanz der bestehenden Theorien für das
untersuchte PatientInnengut treffen und neue Erkenntnisse daraus ableiten zu
31
können. Dabei wurden in den ersten fünf Simulationsschritten nur bereits
publizierte Hypothesen für die Entstehung des Heavy-Eye-Syndroms auf das
Modell angewandt. In den darauffolgenden vier Anpassungsschritten wurden
basierend auf einem Modell, welches die etablierten Pathologie-Hypothesen
vereint, neue Hypothesen generiert und getestet. Im Folgenden werden die neun
Simulationsschritte zur Anpassung des Modells an die Pathologie des jeweiligen
Auges erklärt. Jeder Simulationsschritt wurde getrennt abgespeichert und die
gewonnen Daten in einer gemeinsamen Tabelle eingetragen.
2.6.1 Schritt 1: Theorie der verlagerten Muskel-Pulleys
Eine der in der Fachliteratur am meisten verbreiteten Hypothesen für die
Entstehung des Heavy-Eye-Syndroms wurde von Krzizok und Schröder (12)
mithilfe einer MRT-Studie entwickelt und publiziert. Sie ist in der Einleitung dieser
Diplomarbeit genau beschrieben und sollte die Grundlage für den ersten
Modellanpassungsschritt darstellen. Gemäß der Publikation wurden in SEE++ die
Muskel-Pulleys verlagert. Die Tenon-Pforte des LR wurde um 2,9 mm, die des MR
um 1,3 mm in –Z Richtung verlagert, um eine Verschiebung der Pulleys nach
inferior und medial zu simulieren. Außerdem erfolgte eine Verlagerung der TenonPforte des SR um 1,5 mm in –X Richtung am Modell, um die medial-inferiore
Verlagerung zu simulieren und eine Verlagerung am IR um 1,3 mm in –X
Richtung, um entsprechend eine Verschiebung der Tenon-Pforte in medialsuperiore Richtung darzustellen. Nach Implementierung dieser Daten in alle 15
PatientInnenmodelle wurden diese erneut abgespeichert.
2.6.2 Schritt 2: Verlagerte Muskel-Pulleys + Theorie des verringerten
Muskelquerschnitts am Obliquus Inferior
Um die von Hörantner in einer MRT-Studie entdeckte Verringerung des
Muskelquerschnitts am IO bei Patienten mit Heavy-Eye-Syndrom in die
Simulationsreihe mit aufzunehmen, wurde das jeweils im ersten Schritt erstellte
Modell mit den verlagerten Muskel-Pulleys verwendet. Zur Umsetzung der
Erkenntnis wurde gemäß der bekannten, linearen Zusammenhänge zwischen
Muskelkraft und Durchmesser des Muskels die aktive und passive Kraft des IO im
Simulationsmodell auf 25 % des Normwertes reduziert (26).
32
2.6.3 Schritt 3: Verlagerte Muskel-Pulleys + Theroie des verlängerten Rectus
Lateralis
Neben der Entdeckung des verringerten Querschnitts stellte Hörantner (26) in der
gleichen MRT-Studie auch eine Verlängerung des LR fest. Um diese weitere
Hypothese für die Entstehung des Heavy-Eye-Syndroms getrennt testen zu
können, wurde in einem dritten Simulationsschritt, erneut basierend auf dem in
Schritt 1 erhaltenen Simulationsmodell, die Länge des LR um 8 mm von 37,5 mm
auf 45,5 mm verlängert. Da diese Muskellängenveränderung aufgrund des
Wirkungsmechanismus nur bei PatientInnen mit einem konvergenten Strabismus
relevant sein kann, wurde dieser Schritt bei den drei PatientInnen mit divergenter
Schielform nicht durchgeführt.
2.6.4 Schritt 4: Verlagerte Muskel-Pulleys + verringerter Muskelquerschnitt
und verlängerter Rectus Lateralis
Um die Auswirkung der in den Schritten 2 und 3 simulierten Hypothesen, wie vom
Autor postuliert, zusammen auf das Modell wirken zu lassen, wurde erneut
basierend auf Modellschritt 1 bei den 12 konvergenten PatientInnen sowohl die
Muskelkraft des IO wie in Schritt 2 verringert, als auch die in Schritt 3 verlängerte
Muskellänge des LR simuliert. Um diese nur für konvergente PatientInnen
relevante Auswirkung getrennt beobachten zu können, wurden divergente
PatientInnen nicht in diese Simulationsreihe mit aufgenommen.
33
Abbildung 5: Die bei Patient 14 durchgeführten Simulationsschritte 1-4 von links oben nach rechts unten. (Screenshot aus
SEE++). Adduktion und Abduktion beziehen sich auf die Blickrichtung des nicht fixierenden Auges. Mit grünen Punkten ist
das zu erreichende pathologische Blickschema dargestellt.
2.6.5 Schritt 5: Verlagerte Muskelpulleys + verringerter Muskelquerschnitt
und bei konvergenten PatientInnen verlängerter Rectus Lateralis
In Schritt 5 wurden die divergenten PatientInnen aus Simulationsschritt 2 mit den
konvergenten PatientInnen aus Simulationsschritt 4 in einer Datenreihe
zusammengefasst. Dies gewährt eine Darstellung der bestmöglichen Anpassung
34
der Blickschemata aller PatientInnen, welche durch eine Veränderung des Modells
mit publizierten Werten zu erreichen ist. Zusammengefasst bedeutet dies, dass
bei den drei divergenten PatientInnen nur die Kraft des IO auf 25 % reduziert
wurde, während bei den 12 konvergenten PatientInnen zusätzlich noch der LR um
8 mm verlängert wurde.
2.6.6 Schritt 6: Simulationsmodell 5 + Anpassung der Kraft der extraokulären
Augenmuskeln
Um das Simulationsmodell der 15 untersuchten Augen weiter an das präoperativ
gemessene Blickschema anzugleichen, wurde ausgehend von Simulationsmodell
5 die Kraft der extraokulären Muskeln verändert. Ziel war es, durch die
Veränderung der Kraft aller oder nur einzelner Muskeln eine möglichst hohe
Übereinstimmung zwischen Simulation und gemessenem Blickschema zu
erreichen. Dabei wurden in SEE++ jeweils die aktive und passive Kraft des
Muskels gleichermaßen verändert. SEE++ erlaubt dabei eine Einstellung der Kraft
von 0-500 % des Standartwertes. Da dieser Simulationsschritt auf dem Modell von
Schritt 5 aufbaut, ist zu beachten, dass der Kraftwert des IO bereits auf 25 % des
physiologischen Wertes reduziert war und so der neue Normwert bei dieser
Simulation für diesen Muskel bei 25 % lag.
2.6.7 Schritt 7: Simulationsmodell 5 + Anpassung der Innervation der
extraokulären Augenmuskeln
Im siebenten Simulationsschritt wurde untersucht, welchen Einfluss eine
veränderte Innervation der extraokulären Muskeln auf deren Wirkungsweise und
somit auf die Pathologie des Heavy-Eye-Syndroms haben könnte. Basierend auf
dem Simulationsmodell von Schritt 5 sollte nur durch die zusätzliche Veränderung
der Innervation aller oder nur einzelner Muskeln versucht werden, eine
bestmögliche Anpassung der Blickschemata zu erreichen. Dabei bestand die
Möglichkeit, den Innervationswert der jeweils versorgenden Nerven von 0-250 %
zu dosieren.
35
2.6.8 Schritt 8: Simulationsmodell 5 + Anpassung der Muskellänge der
extraokulären Augenmuskeln
Im achten Simulationsschritt wurde angestrebt, wie in den vorherigen Schritten
schon durch Kraft und Innervation geschehen, durch eine Veränderung der
Muskellänge eine bestmögliche Modellanpassung zu erreichen. Die durch das
Simulationsprogramm vorgegebene minimal und maximal einstellbare
Muskellänge erstreckte sich bei allen sechs extraokulären Muskeln von 0-50 mm.
Da dieser Simulationsschritt erneut auf Schritt 5 der Simulation aufbaute, hatte der
Ausgangswert des LR für divergente und konvergente Augen einen
unterschiedlichen Wert. Bei den drei PatientInnen mit divergentem Strabismus
betrug die Länge des LR, wie als Standard von SEE++ vorgegeben, 37,5 mm,
während der LR bei den PatientInnen mit konvergenten Strabismus bereits in
Schritt 5 auf 45.5 mm erhöht wurde. Die weiteren von SEE++ als Standardwert
verwendeten Muskellängen waren für den MR 31,92 mm, SR 33,82 mm, IR 35,6
mm, SO 34,15 mm und IO 30,55 mm.
2.6.9 Schritt 9: Simulationsmodell 5 + Anpassung der Muskelkraft,
Innervation und Muskellänge
Im letzten Simulationsschritt sollte überprüft werden, welche Auswirkung eine freie
Anpassung aller oder einzelner Muskeln jeweils in Kraft, Innervation und
Muskellänge auf die Qualität des Simulationsmodells haben. Dabei wurde erneut
auf das Modell aus Simulationsschritt 5 zurückgegriffen, um darauf basierend ein
bestmögliches Abbild der Pathologie zu erzeugen. Die mögliche Veränderung der
Werte war dabei nur durch die Vorgaben der Simulationssoftware beschränkt und
bewegte sich im gleichen Werterahmen, wie schon bei den vorherigen Schritten
beschrieben.
36
2.7 Simulation des chirurgischen Eingriffs
2.7.1 Simulation mit dokumentierter OP-Dosierung
Um den chirurgischen Eingriff der in Graz durchgeführten Therapie am Modell
darzustellen, wurde das zuvor erstellte Modell aus Schritt 9 verwendet, welches
die größte Übereinstimmung zur tatsächlich präoperativ gemessen Pathologie
darstellen sollte. Ausgehend von diesem Modell wurde die in Tabelle 2
beschriebene und den PatientInnenbefunden entnommene OP-Strecke in einem
für jede PatientIn neu angelegten Modell simuliert. Dabei bot die
Simulationssoftware SEE++ über unterschiedliche Methoden die Möglichkeit jeden
einzelnen Muskel getrennt zu bearbeiten. Um die Insertion zu versetzen, konnte
der Muskel um ± 30 mm vor- oder rückgelagert werden. Die Muskellänge konnte
darüber hinaus, wenn laut OP-Dokumentation nötig, um bis zu 50 mm gefaltet
oder reseziert werden. Dieser Simulationsschritt wurde an allen 15 PatientInnen
durchgeführt und in eine Tabelle eingetragen.
Abbildung 6: Schaltfläche „Textuell-Operieren“ der Simulationssoftware SEE++ und die Möglichkeiten damit Insertion und
Muskellänge zu verändern (Screenshot SEE++)
37
2.7.2 Simulation mit neuer OP-Dosierung
In einem neuen Simulationsschritt wurde ebenfalls basierend auf Modellschritt 9
eine eigenständige operative Therapie durchgeführt, deren Zielsetzung es war,
den postoperativen Schielwinkel auf 0 Grad zu reduzieren. Dabei wurde der in
Graz angewandten und dokumentierten Dosis keine Beachtung geschenkt. Für die
eigenständig virtuell durchgeführten Operationen mit der Simulationssoftware
SEE++ standen die gleichen chirurgischen Mittel zur Verfügung, welche auch
schon bei der Simulation der realen Operation verwendet wurden. Zu
berücksichtigen ist jedoch, dass bei dieser Studie eine Operation simuliert wurde,
die das Auge in nur einem Eingriff auf 0 Grad korrigieren sollte. Bei schweren
Formen des Heavy-Eye-Syndroms oder bei PatientInnen die zwei hoch myope
Augen aufweisen, wird häufig auch eine zweizeitige Operation geplant, um die
Pathologie schrittweise an das andere Auge anzupassen.
Um die OP-Dosierungen und die damit erhaltenen Schielwinkelverbesserungen
sowohl der durchgeführten als auch der lediglich mit SEE++ simulierten
Operationen vergleichen zu können, wurden die bei der Simulation verwendeten
OP-Dosierungen und erhaltenen Schielwinkeldaten in eine gemeinsame Tabelle
eingetragen und mit der tatsächlichen OP-Strecke und den am ersten
postoperativen Tag sowie bei der Langzeitkontrolle gemessenen Schielwinkeln
verglichen. Dabei erfolgte die Auswertung sowohl für alle 15 PatientInnen
zusammen, um den Gesamteffekt nach dem chirurgischen Eingriff statistisch
analysieren zu können, als auch für eine getrennte Gruppe, bei der 4 PatientInnen
mit einem Schielwinkel von über 40° und einer zweizeitig geplanten Therapie
ausgeschlossen wurden.
38
3. Ergebnisse – Resultate
3.1 Auswertung und Analyse der Simulationsschritte 1- 9 zur
Darstellung der gemessenen Pathologie
Um die aufgeworfene Frage nach der Entstehungspathologie des Heavy-EyeSyndroms näher beantworten und die bestehenden Theorien auf ihre Relevanz im
untersuchten PatientInnenkollektiv überprüfen zu können, wurde ein für jede
PatientIn mit SEE++ neu erstelltes Simulationsmodell angelegt und dieses in neun
getrennten Simulationsschritten verändert. Die für den jeweiligen
Simulationsschritt geltenden Vorgaben wurden im Material- und Methodenteil
dieser Diplomarbeit genau erklärt. Diagramm 1 zeigt die durch die
Simulationsschritte 1-9 gewonnene Annäherung des mit SEE++ erstellten Modells
Mittlere Abweichung des Simulationsmodells zum präoperativen
Schielwinkelbefund in Grad
an die jeweilige gemessene Pathologie.
Annäherung des Simulationsmodells an die Pathologie
durch die Simulationsschritte 1-9
80,0
70,0
60,0
50,0
40,0
30,0
20,0
10,0
0,0
Modellanpassungsschritte 1-9
Diagramm 1: Annäherung des Simulationsmodells an die Pathologie durch die Simulationsschritte 1-9. An der XAchse von links nach rechts sind in diesem Diagramm die getrennt durchgeführten Simulationsschritte 1-9 angetragen, an
39
der Y-Achse die mittlere Abweichung des Simulationsmodells vom präoperativ gemessenen Schielwinkel der Pathologie.
Ziel der Simulationsschritte war eine Übereinstimmung von Simulation und gemessenen Werten und somit eine
Abweichung von 0 Grad zu erreichen. Die Simulationsreihen sind für jeden der 15 PatientInnen in einer anderen Farbe
dargestellt.
Die von links nach rechts abfallenden Kurven zeigen die Annäherung der
Simulation an die Pathologievorgabe. Diese fällt nach dem 1. Schritt am
geringsten aus, während durch Simulationsschritt 9 die höchste Übereinstimmung
erreicht wird. Die mittlere Abweichung der Simulation zum präoperativ
gemessenen pathologischen Schielwinkel errechnet sich aus der Differenz der
Blickpositionen in den PatientInnen zugehörigen Schielwinkeldiagrammen. Im
Verlauf der Simulationsreihe wird die mittlere Abweichung von Schritt zu Schritt
geringer. Man beachte den in Diagramm 1 auch subjektiv deutlich wahrnehmbaren
Abfall der Simulationsreihen zwischen Schritt 5 und 6 sowie zwischen Schritt 7
und 8, welcher sich auch in den entsprechenden Daten bemerkbar macht. Betrug
die Abweichung im fünften Schritt 21,3 ± 15,3 Grad, war nach Simulationsschritt 6
nur noch eine Abweichung von 13,5 ± 19,4 Grad messbar. Ein weiterer großer
Sprung präsentiert sich zwischen Simulationsschritt 7 mit 10,3 ± 7,8 Grad
Abweichung auf Schritt 8 mit gemessenen 6,4 ± 2,9 Grad. Die Werte aller
Simulationsschritte sind in Tabelle 3 ablesbar.
Simulationsschritt
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Ø Abweichung
27,4
26,5
24,3
23,3
21,3
13,5
10,3
6,4
4,3
Standardabweichung
17,9
17,8
17,5
16,6
15,3
9,4
7,8
2,9
3,0
Tabelle 3: Mittlere und Standardabweichung des jeweiligen Simulationsschritts zum präoperativ gemessenen
pathologischen Schielwinkel in Grad. Von links nach rechts sind in der Tabelle die Simulationsschritte 1-9 angetragen.
Darunter angeordnet sind die jeweilige mittlere Abweichung zur Pathologie und die dazugehörige Standardabweichung
dieses Wertes in Grad angegeben.
Zur Beurteilung der Signifikanz der durch die Anpassung des Modells in den
Schritten 1-9 erhaltenen Abweichungswerte zur Pathologie beachte man Tabelle
4. Hier wurde der durch den t-Test erhaltene P-Wert von je zwei zu
vergleichenden Simulationsschritten farblich dargestellt. Als signifikant wurden in
40
dieser Studie P-Werte ≤ 0,05 gewertet und in dieser Tabelle grün dargestellt. Nicht
signifikante P-Werte > 0,05 wurden hier rot dargestellt.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
0,881
0,646
0,537
0,321
0,014
0,003
0,000
0,000
0,750
0,636
0,402
0,021
0,005
0,001
0,000
0,889
0,649
0,073
0,022
0,005
0,002
0,753
0,088
0,025
0,005
0,002
0,107
0,022
0,002
0,001
0,324
0,013
0,002
0,089
0,012
2
3
4
5
6
7
8
0,054
Tabelle 4: P-Wert-Tabelle der durch die Simulationsschritte 1-9 erhaltenen durchschnittlichen Abweichungswerte
zur Pathologie zweier miteinander verglichener Simulationsschritte. Die horizontal und vertikal angeordneten
Zahlenreihen 2-9 und 1-8 lassen in ihrem Schnittpunkt die jeweils verglichenen Simulationsschritte ablesen. Das Feld links
oben zeigt demnach das t-Test-Ergebnis zwischen Simulationsschritt 1 und 2. Rechts unten wird der P-Wert aus dem tTest zwischen Simulationsschritt 8 und 9 dargestellt. Rot gefärbte Felder entsprechen einem P-Wert > 0,05, grüne Felder
einem P-Wert ≤ 0.05.
3.1.1 Ergebnisse Simulationsschritte 1-5
Wie in Tabelle 4 rot hervorgehoben, liegt zwischen den Simulationsschritten 1 bis
5 keine signifikante Verbesserung vor, der P-Wert beträgt bei allen verglichenen
Simulationsschritten einen Wert > 0,05. Die größte messbare Verbesserung
hierbei besteht zwischen Simulationsschritt 1, bei dem nur die Lage der MuskelPulleys verändert wurde und Simulationsschritt 5, bei welchem zusätzlich noch die
Kraft des IO und die Länge des LR, wenn indiziert, verändert wurde und beträgt
6,1 Grad oder 22 %. Die im Vergleich zu Simulationsschritt 3 in Simulationsschritt
4 zusätzlich veränderte Muskelkraft des IO wirkte sich nur in einer 4-%igen
Verbesserung innerhalb dieser beiden Modelle aus. In Schritt 3 und 4 wurden nur
die konvergenten PatientInnen berücksichtigt. Um konvergente und divergente
PatientInnen und deren bestmögliche Anpassung des Modells zu vergleichen,
betrachte man die Ergebnisse aus Simulationsschritten 2 und 5. Die Anpassung
des IO in Schritt 2 hat das Modell verglichen mit Modell 1 um 4 % verbessert.
41
Simulationsschritt 5 erreicht im gleichen Vergleichsrahmen eine Verbesserung von
22 %. Im direkten Vergleich konnte durch Simulationsschritt 5 eine 20-%ige
Verbesserung zum zweiten Schritt erreicht werden.
3.1.2 Ergebnisse Simulationsschritt 6
Muskel
Normwert
Mittelwert divergente
Standardabweichung
Mittelwert konvergente
Standardabweichung
Mittelwert alle
Standardabweichung
LR
MR
100
137%
32%
40%
54%
60%
64%
SR
100
43%
37%
296%
170%
246%
184%
IR
100
67%
58%
91%
62%
86%
60%
SO
100
106%
11%
140%
52%
133%
49%
IO
100
*25/100
113% *100%/25%
23%
0%
103% *100%/25%
79%
13%
105% *100%/25%
71%
11%
Tabelle 5: Veränderung der Muskelkraft in Simulationsschritt 6. Von links nach rechts sind in der Tabelle die 6
extraokulären Muskeln aufgeführt. Darunter jeweils der Wert, auf welchen die Muskelkraft in diesem Simulationsschritt
verändert wurde und dessen Standardabweichung. Angaben in Prozent beziehen sich auf den jeweiligen Normwert. Mit * ist
die aus Modellschritt 5 resultierende Normwertveränderung gekennzeichnet. Alle Werte sind getrennt für divergente und
konvergente sowie für alle PatientInnen aufgelistet.
Tabelle 5 zeigt die bei Simulationsschritt 6 durchgeführte Veränderung der aktiven
und passiven Kraft des jeweiligen Muskels, bezogen auf den Normwert. Die
durchgeführten Anpassungsvorgänge von divergenten und konvergenten
PatientInnen wurden auch getrennt ausgewertet. Insgesamt konnte durch die
Veränderung der Kraft, verglichen mit Modell 1 eine 51-%ige (p= 0,014)
Verbesserung des Modells erreicht werden. Verglichen mit Modell 5 wurde die
Abweichung um 37 % verringert. Hierfür musste die Kraft des LR auf
durchschnittlich 60 % ± 64 % erniedrigt werden, die Kraft des MR auf 246 ± 184 %
erhöht werden. Die aktive und passive Kraft des SR wurde auf 86 ± 60 %
erniedrigt, die des IR (133 ± 49 %) und SO (105 ± 71 %) erhöht. Die Kraft des IO
wurde verglichen mit dem aus Modell 5 resultierenden Normwert von 25 %
durchschnittlich nicht weiter verändert (25 ± 11 %). Am physiologischen Wert
(100 %) gemessen bedeutet dies jedoch eine Verringerung der Kraft auf 25 %.
42
3.1.3 Ergebnisse Simulationsschritt 7
In Simulationsschritt 7 wurde die Innervation der extraokulären Muskeln verändert.
Auch hier wurde die Simulation genau dokumentiert und die Ergebnisse für
divergente und konvergente PatientInnen genau aufgespalten. Tabelle 6
beinhaltet die jeweils für die beste Anpassung des Modells nötige Veränderung
der Innervation. Diese bewegte sich auf alle PatientInnen bezogen zwischen einer
Verringerung auf 73 ± 70 % bei LR und einer Erhöhung der Innervation auf 169 ±
85 % am MR. Insgesamt konnte das Modell durch diese Veränderungen,
verglichen mit dem Modell aus Schritt 1, um 62 % (p= 0,003) und verglichen mit
Modellschritt 5, um 52 % (p= 0,022) verbessert werden.
Muskel
Normwert
LR
MR
SR
IR
OS
OI
100
100
100
100
100
100
Mittelwert divergente
Standardabweichung
156%
48%
44%
44%
121%
71%
114%
38%
110%
17%
100%
0%
Mittelwert konverg.
Standardabweichung
52%
58%
190%
64%
111%
69%
148%
61%
111%
55%
94%
31%
Mittelwert alle
73%
169%
112%
143%
110%
95%
Standardabweichung
70%
85%
68%
56%
50%
27%
Tabelle 6: Veränderung der Innervation in Simulationsschritt 7. Von links nach rechts sind die 6 extraokulären Muskeln
sowie deren Normwert aus SEE++ aufgeführt. Darunter jeweils der Wert, auf welchen die Innervation in diesem
Simulationsschritt verändert wurde und dessen Standardabweichung. Angaben in Prozent beziehen sich auf den jeweiligen
Normwert. Alle Werte sind getrennt für divergente und konvergente sowie für alle Patienten aufgelistet.
3.1.4 Ergebnisse Simulationsschritt 8
Simulationsschritt 8 konnte das Simulationsmodell von durchschnittlichen
27,4 ± 17,9 Grad Abweichung zur Pathologie in Modell 1 auf durchschnittliche
6,4 ± 2,9 Grad Abweichung annähern. Prozentual ausgedrückt wurde das Modell
verglichen mit Schritt 1 um 77 % (p=0,000) näher an den zu erreichenden Wert
herangeführt, verglichen mit Schritt 5 um 70 % (p=0,002). Im Vergleich zu Schritt 6
werden um 52 % (p= 0,013) geringere Abweichungen erreicht und im Vergleich zu
Schritt 7 38%. Zum Erreichen dieser Werte wurde im Simulationsschritt 8 die
Länge der extraokulären Muskeln verändert. Tabelle 7 listet die durchschnittlich für
43
die Simulation verwendeten Längen der einzelnen Muskeln in mm auf. Darunter
befindet sich die prozentuale Angabe dieses Wertes, gemessen am jeweiligen
Normwert. Zu beachten ist der unterschiedliche Normwert des LR, dessen
Ursache im Material- und Methodenteil erklärt wird. Durchschnittlich war zur
optimalen Anpassung aller PatientInnen eine Verlängerung des LR auf 118 ± 17 %
des physiologischen Wertes notwendig. Die Länge des MR wurde im Durchschnitt
auf 83 ± 20 %, die Länge des IR auf 93 ± 15 % verkürzt. Der SR wurde zur
optimalen Darstellung der Pathologie im Durchschnitt aller Modelle auf 102 ± 12 %
verlängert, der SO auf 103 ± 10 %. Am IO wurde durchschnittlich eine Verkürzung
um 0,47 mm auf 98 ± 4 % des Normwerts durchgeführt.
Muskel
Normwert SEE++
Mittelwert divergente
% des Standardwertes
Standardabweichung
LR
MR
SR
37,5/*45,5
31,92
IR
SO
IO
33,82
35,6
34,15
30,55
32,88
88%
4%
33,25
104%
7%
35,11
104%
7%
34,43
97%
5%
34,15
100%
6%
29,55
97%
6%
47,08
*103%
*5%
24,72
77%
19%
34,41
102%
13%
32,71
92%
16%
35,27
103%
11%
30,21
99%
3%
Mittelwert alle
% des Standardwertes
44,24
118%
26,43
83%
34,55
102%
33,06
93%
35,05
103%
30,08
98%
Standardabweichung
17%
20%
12%
15%
10%
4%
Mittelwert konvergente
% des Standardwertes
Standardabweichung
Tabelle 7: Veränderung der Muskellänge in Simulationsschritt 8. Von links nach rechts sind die 6 extraokulären
Muskeln sowie deren Normwertlängen aus SEE++ in mm aufgeführt. Darunter jeweils der Wert in mm, auf welchen die
Muskellänge in diesem Simulationsschritt verändert wurde. Zusätzlich ist dieser Wert prozentual am Normwert gemessen
aufgeführt sowie dessen Standardabweichung. Mit * ist die aus Simulationsschritt 5 resultierende Normwertveränderung
gekennzeichnet. Alle Werte sind getrennt für divergente und konvergente sowie für alle Patienten aufgelistet.
3.1.5 Ergebnisse Simulationsschritt 9
Im letzten Simulationsschritt der Modellanpassung an die Pathologie wurde durch
eine Veränderung von Muskellänge, - kraft und -innervation eine möglichst genaue
Abbildung dieser zu erreichen versucht. Hierbei wurde erreicht, dass zwischen
simuliertem Modell und gemessenen Schielwinkelwerten durchschnittlich nur eine
Differenz von 4,3 ± 3,0 Grad lag. Dies bedeutet, verglichen zu Schritt 8, eine
erneute Verbesserung um 34 %. Gemessen am fünften Simulationsschritt beträgt
die Simulationsverbesserung 80 % (p= 0,001). Vergleicht man das letzte
44
Simulationsmodell mit dem ersten, so wurde die Abweichung von Simulation zu
gemessenen Werten um 84 % (p= 0,000) verbessert bzw. die Abweichung im
Schielwinkeldiagramm um durchschnittliche 23,1 Grad verringert. Die dazu
verwendeten Werte und Veränderungen von Muskellänge, -kraft und -innervation
werden in Tabelle 8 dargestellt.
Muskellänge
Normwert
LR
MR
SR
IR
OS
OI
37,5/*45,5
31,92
33,82
35,6
34,15
30,55
33,78
33,37
33,19
34,43
34,82
29,55
90%
105%
98%
97%
102%
97%
2%
9%
3%
5%
3%
6%
Mittelwert divergente
% des Normwerts
Standardabweichung
Mittelwert konvergente
46,59
25,64
34,39
32,72
35,15
30,63
*102%
80%
102%
92%
103%
100%
*5%
15%
14%
16%
10%
6%
Mittelwert alle
44,03
27,18
34,15
33,06
35,08
30,41
% des Normwerts
117%
85%
101%
93%
103%
100%
15%
17%
12%
14%
9%
6%
% des Normwerts
Standardabweichung
Standardabweichung
Muskelkraft
LR
MR
SR
IR
OS
OI
Normwert
100
100
100
100
100
*25%/100
Mittelwert divergente
115
108
107
97
100
25
115%
108%
107%
97%
100%
*100%/25%
39%
13%
40%
5%
0%
0%
% des Normwerts
Standardabweichung
Mittelwert konvergente
86
133
104
99
104
25
% des Normwerts
86%
133%
104%
99%
104%
*100%/25%
Standardabweichung
29%
40%
8%
2%
14%
0%
92
128
105
99
103
25
% des Normwerts
92%
128%
105%
99%
103%
*100%/25%
Standardabweichung
32%
37%
17%
2%
13%
0%
Mittelwert alle
Innervation
LR
MR
SR
IR
OS
OI
Normwert
100
100
100
100
100
100
Innervation divergente
130
107
133
138
107
100
% des Normwerts
130%
107%
132%
138%
107%
100%
Standardabweichung
44%
25%
34%
24%
12%
0%
Innervation konv.
114
112
140
122
102
102
% des Normwerts
114%
112%
140%
122%
102%
102%
21%
20%
49%
37%
17%
6%
Standardabweichung
Innervation alle
% des Normwerts
Standardabweichung
117
111
139
125
103
101
117%
111%
139%
125%
103%
101%
26%
20%
45%
34%
16%
5%
Tabelle 8: Veränderung der Muskellänge, -kraft und -innervation in Simulationsschritt 9. Von links nach rechts sind
die 6 extraokulären Muskeln mit Normwerten aufgeführt. Darunter jeweils der Wert, auf welchen die Muskellänge,
Muskelkraft und Innervation in diesem Simulationsschritt verändert wurde. Zusätzlich ist dieser Wert prozentual am
45
Normwert gemessen aufgeführt, sowie dessen Standardabweichung. Alle Werte sind getrennt für divergente und
konvergente sowie für alle PatientInnen aufgelistet.
3.2 Auswertung und Analyse der Therapie
3.2.1 Auswertung des durchgeführten chirurgischen Eingriffs
Wie bereits beschrieben, handelte es sich bei der chirurgischen Therapie des
Heavy-Eye-Syndroms der hier eingeschlossenen PatientInnen, mit einer
Ausnahme, um einen operativen Eingriff an den geraden Augenmuskeln. Die
mittlere Operationsstrecke der einzelnen Muskeln mit Standardabweichung sowie
die Anzahl der PatientInnen, die jeweils an diesem Muskel operiert wurden, sind in
Tabelle 9 angeführt.
Muskel
Anzahl der operierten
PatientInnen
LR
MR
SR
IR
SO
IO
6
13
1
6
1
0
Mittlere OP-Strecke
7,5
6,8
5,0
5,5
12,0
0,0
Standardabweichung
2,2
2,8
0,0
2,4
0,0
0,0
Tabelle 9: Operationsstrecken des chirurgischen Eingriffs. Von links nach rechts sind die 6 extraokulären Muskeln
angetragen. Darunter die Anzahl der am jeweiligen Muskel operierten PatientInnen mit der jeweils durchschnittlich
durchgeführten Muskelveränderung und deren Standardabweichung im PatientInnenkollektiv in mm.
Der LR wurde an sechs Augen operiert und bei diesen im Mittel um 7,5 ± 2,2 mm
verlagert. Am häufigsten wurde der MR operiert. Bei 13 der 15 untersuchten
PatientInnen wurde er durchschnittlich um 6,8 ± 2,8 mm verlagert. Der SR wurde
nur einmal um 5 mm verlagert, während der IR bei sechs PatientInnen um
durchschnittliche 5,5 ± 2,4 mm verlagert wurde. Die Position des SO wurde einmal
um 12 mm verändert. Die atypischen Verlagerungen und besonderen
Muskelsituationen bei Augen mit Heavy-Eye-Syndrom machen teilweise auch
zusätzliche intraoperative Maßnahmen, wie zum Beispiel Operationstechniken
nach Yokoyama, erforderlich. Eine dadurch hervorgerufene diesbezügliche
Unschärfe in dieser Auswertung ist somit zu berücksichtigen.
46
3.2.2 Auswertung des in Graz gemessenen Schielwinkels
In Diagramm 2 werden die Mittelwerte der präoperativen, sowie am 1.
postoperativen Tag und bei der Langzeitkontrolle nach 3-5 Monaten erhaltenen
Schielwinkel dargestellt.
Schielwinkel bei Prä- und Postoperativer Messung
30,0
Schielwinkel in Grad
28,3
25,0
20,0
15,0
9,2
9,3
10,0
5,0
0,0
Präoperativ
1. Postopertiver Tag
2. Langzeitkontrolle
Diagramm 2: An der Universitäts-Augenklinik Graz gemessene prä-und postoperative Schielwinkel in Grad. Die
Balken im Diagramm zeigen den durchschnittlich präoperativ (blau), am 1. postoperativen Tag (rot) sowie bei der
Langzeitkontrolle (grün) gemessenen Schielwinkel des untersuchten PatientInnenkollektivs.
Der Mittelwert der bei den 15 PatientInnen präoperativ durchgeführten Messung
betrug 28,3 ± 19,2 Grad und verbesserte sich nach der ersten postoperativen
Messung signifikant auf 9,2 ± 8,7 Grad (p=0,002). Bei der Langzeitkontrolle der
Operation wurde ein durchschnittlich nahezu unveränderter Wert von 9,3 ± 8,5
Grad gemessen (p=0,002). Bezogen auf den ersten postoperativen Wert konnte
durch die Operation eine durchschnittliche Verringerung des Schielwinkels um
19,1 ± 16,2 Grad erreicht werden, bezogen auf den zweiten postoperativen Wert
beträgt die Verringerung 17,4 ± 15,7 Grad. Die Differenz zwischen der ersten und
zweiten postoperativen Messung beträgt auf die Verbesserung des präoperativen
Schielwinkels bezogen nur 4 %. Da in dieser Studie jeweils nur ein Eingriff pro
Auge simuliert wurde, ist bei der Interpretation dieser Werte zu berücksichtigen,
dass auch die durchgeführten Operationen hinsichtlich des Erfolgs bei einem
einmaligen therapeutischen Eingriff ausgewertet wurden. Bei PatientInnen mit
47
sehr großem Schielwinkeln wird gewöhnlich ein zweizeitig chirurgischer Eingriff
geplant und somit erscheint erst nach der zweiten Operation eine Bewertung
hinsichtlich des Therapieerfolgs sinnvoll. Aus diesem Grund wurden in einer
zusätzlichen Auswertung die operativen Eingriffe bei PatientInnen mit einem
gemittelten Schielwinkel unter 40° getrennt analysiert und 4 PatientInnen mit
einem größeren Schielwinkel ausgeschlossen. Berücksichtigt man nur diese
Gruppe, so konnte der Schielwinkel von durchschnittlich präoperativen 18,6 ± 8,5
Grad signifikant auf 4,8 ± 2,1 Grad (p= 0,000) bei der ersten postoperativen
Messung korrigiert werden. Dieses Ergebnis wurde bei der Langzeitkontrolle
erneut bestätigt. Auch 3-5 Monate nach der Operation betrug der durchschnittlich
gemessene Schielwinkel bei diesen PatientInnen nur noch 5,7 ± 4,3 Grad (p=
0,000)
3.2.3 Auswertung der OP-Simulation des Grazer Eingriffs
Da mit dem in Simulationsschritt 9 erstellten Modell mit einer durchschnittlichen
Abweichung von 4,3 ± 3,0 Grad ein nahezu dem Originalbefund entsprechendes
Modell erzeugt werden konnte, diente dieses Modell auch für die Simulation des
chirurgischen Eingriffs mit den aus den OP-Berichten entnommenen
Dosierungen. Im Simulationsmodell wurde der präoperativ gemessene
Schielwinkel durch den chirurgischen Eingriff um durchschnittliche 12,1 ± 9,1 Grad
verringert. Bezogen auf das tatsächlich am ersten postoperativen Tag in Graz
gemessene Ergebnis bedeutet dies eine durchschnittliche Abweichung des
Simulationsergebnisses von 8,9 ± 10,1 Grad zum realen Befund. Bezogen auf den
bei der Langzeitkontrolle gemessenen Wert beträgt die Abweichung 8,2 ± 8,4
Grad. Dies entspricht durchschnittlich einer 27 ± 21 prozentigen, bzw. 31 ± 26
prozentigen Abweichung, gemessen am realen postoperativen Wert. Die zwischen
Simulationsergebnissen und postoperativen Messungen verglichenen Werte
zeigen jedoch trotz der beschriebenen Abweichungen keinen signifikant
messbaren Unterschied (p=0,165).
48
3.2.4 Auswertung der mit neuen Werten durchgeführten OP-Simulation
Ebenfalls auf das in Simulationsschritt 9 erhaltene Modell wurde eine operative
Therapie mit eigenständig kalkulierter OP-Dosierung durchgeführt. In Tabelle 10
werden die verwendeten OP-Strecken aufgelistet, welche für das
Simulationsmodell eine optimale Korrektur des Schielwinkels herbeiführten. Der
LR wurde bei 4 PatientInnen um durchschnittliche 8,8 ± 3,3 mm verändert, der MR
bei 13 PatientInnen um gemittelte 10,4 ± 6,5 mm. Der SR wurde nur bei einem
Modell um 1 mm verändert, der IR bei 11 simulierten Augen um 10,5 ± 6,1mm.
OS und OI wurden nicht verlagert.
Muskel
Anzahl der operierten
Patienten
LR
MR
SR
IR
SO
IO
4
13
1
11
0
0
Mittlere OP-Strecke
8,8
10,4
1,0
10,5
0,0
0,0
Standardabweichung
3,3
6,5
0,0
6,1
0,0
0,0
Tabelle 10: Operationsstrecken der Simulation. Von links nach rechts sind die 6 extraokulären Muskeln angetragen.
Darunter die Anzahl der am jeweiligen Muskel operierten PatientInnen mit der jeweils durchschnittlich durchgeführten
Muskelveränderung und deren Standardabweichung im PatientInnenkollektiv in mm.
Durch diese simulierte chirurgische Therapie, unter der Annahme physiologischer
Augenmuskelverläufe auch bei Schielwinkeln über 40 °, konnte der Schielwinkel
aller PatientInnen hoch signifikant verbessert werden (p=0,000). Durchschnittlich
betrug der durch die Simulation erhaltene Schielwinkel noch 2,5 ± 6,0 Grad. In
Diagramm 3 ist die Verbesserung mit zugehörigen Schielwinkeln grafisch
dargestellt. In der PatientInnengruppe mit präoperativen Schielwinkeln unter 40°
konnte mit Hilfe der Simulation ein Restschielwinkel von 0,5 ± 0,3 Grad erreicht
werden.
49
Präoperativer Winkel
22,5
0,3
0,2
0,8
10,6
12,5
0,5
10,4
0,5
9,1
0,0
0,5
1,2
0,4
0,0
19,5
45,7
27,6
15,5
22,6
13,5
0,6
17,3
0,1
0,4
15,8
39,1
48,1
51,4
75,0
S IMU L ATIV E R R E ICHTE S CHIE LWINKE LVE R BES S E RU NG
15,8 17,3 13,5 39,1 51,4 75,0 15,5 27,6 48,1 45,7 10,4 12,5 22,5 19,5 10,6
Durch Simulation erreichter Winkel 0,4 0,1 0,6 0,0 22,6 0,4 1,2 0,5 0,0 9,1 0,5 0,5 0,8 0,2 0,3
Diagramm 3: Simulativ erreichte Schielwinkelverbesserung. Anhand der blauen und roten Balken im Diagramm lässt
sich die durch den simulierten Eingriff erreichte Schielwinkelverbesserung ablesen. Diese beträgt bei 13 der 15
PatientInnen nahezu 100 %. An der X-Achse des Diagramms sind die 15 PatientInnen angetragen. Die Y-Ache beschreibt
den Schielwinkel in Grad vor der Operation (blau) und nach dem simulierten Eingriff (rot).
3.2.5 Vergleich zwischen der durchgeführten Operation und dem mittels
SEE++ erstellten Therapievorschlag.
Der Mittelwert der OP-Strecken beträgt für alle durchgeführten Operationen 12,2 ±
5,36 mm, für den simulierten OP-Vorgang 19,16 ± 10,8 mm. Rechnerisch ergibt
sich somit, dass bei den durchgeführten Operationen durchschnittlich mit 64 % der
für die simulierte Operation gewählten Dosierung operiert wurde. Diagramm 4
beschreibt diesen Zusammenhang. An der X-Achse sind die bei der realen
Operation verwendeten Werte angetragen, an der Y-Achse die frei mit SEE++
gewählten Werte. Die flache Trendlinie ergibt sich aus der auf die Simulation
bezogene nur 64-%igen Dosierung bei der tatsächlich durchgeführten Operation
der Augenmuskeln.
Das gleiche Verhältniss spiegelt sich auch bei der PatientInnengruppe mit
Schielwinkeln unter 40° wieder. Hier beträgt die OP-Strecke bei der real
durchgeführten Operationen durchschnittlich 11,3 ± 4,7 mm und bei der Simulation
17,5 ± 12 mm. Auch hier zeigt sich somit im Vergleich zur Simulation eine
64-%igen Dosierung bei der tatsächlich durchgeführten Operation.
50
Verhältniss zwischen realer und simulativer OP-Strecke
50,0
OP Strecke in mm (Simulation)
40,0
30,0
20,0
10,0
0,0
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
OP-Strecke in mm (Operation)
Diagramm 4: Verhältniss zwischen realer und simulativer OP-Strecke. Die 15 Punkte im Diagramm stellen das
untersuchte PatientInnenkollektiv dar. Die Lage im Koordinatensystem definiert sich durch die jeweils in mm angegebenen
verwendeten OP-Strecken bei der Operation (X-Achse) und Simulation (Y-Achse).
Setzt man die bei Operation und Simulation gewählte Operationsstrecke in ein
Verhältnis mit dem präoperativ gemessenen Schielwinkel, so ergibt sich das in
folgendem Diagramm 5 dargestellte Bild. An der X-Achse ist der präoperativ
gemessene Schielwinkel angetragen. Die Y-Achse beschreibt die durchgeführte
Muskeltransposition in mm. Auch hier ist die, für den gleichen zu operierenden
Schielwinkel, um 64 % größer gewählt OP-Strecke bei der neu simulierten
Therapie auffällig dargestellt. Berechnet man daraus rückwirkend das jeweils
zugrundeliegende durchschnittlich gewählte Dosis-Wirkungsverhältnis, so ergibt
dies für die in Graz durchgeführte Operation eine OP-Strecke von 0,43 mm pro zu
51
verbessernden Grad Schielwinkel, für die mit SEE++ simulierte Operation eine
OP-Strecke von 0,68 mm pro zu erreichenden Grad.
Verhältniss zwischen präoperativem Winkel und
Operationsstrecke
60,0
Operationsstrecke in mm
50,0
40,0
30,0
20,0
10,0
0,0
0,0
10,0
20,0
30,0
40,0
50,0
60,0
70,0
80,0
Präoperativer Schielwinkel in Grad
Operation
Simulation
Diagramm 5: Verhältnis zwischen präoperativem Winkel und Operationsstrecke. Anhand der 15 zusammengehörigen
roten und blauen Punktepaare im Diagramm lässt sich die entsprechend des präoperativen Schielwinkels (X-Achse)
gewählte OP-Strecke (Y-Achse) des untersuchten PatientInnenkollektivs ablesen. Rote Punkte stellen die Operation, blaue
Punkte die Simulation dar.
Bei Berücksichtigung der Operationen an PatientInnen mit Schielwinkeln unter
40 ° ergibt sich für die in Graz durchgeführte Operation eine OP-Strecke von 0,61
mm pro zu verbessernden Grad Schielwinkel, für die mit SEE++ simulierte
Operation eine OP-Strecke von 0,94 mm pro zu erreichenden Grad.
Bezieht man den Differenzwert zwischen postoperativ gemessenem Schielwinkel
und präoperativem Wert auf die jeweils verwendete OP-Strecke, so lässt sich die
durchschnittlich erreichte Schielwinkelverbesserung berechnen, welche durch
einen operativen Eingriff am Muskel um 1 mm erreicht wurde. Wertet man alle
52
Operationen aus, konnte durch einen um 1 mm veränderten Muskel eine
Schielwinkelkorrektur von 1,57 Grad erreicht werden. Bei der Simulation wurde
der Schielwinkel pro veränderten mm um 1,35 Grad besser. Diesen
Zusammenhang zeigt Diagramm 6.
Korrigierter Schielwinkel in Grad
Korrigierter Schielwinkel pro 1mm Operationsstrecke
5,00
4,50
4,00
3,50
3,00
2,50
2,00
1,50
1,00
0,50
0,00
Patienten 1-15
Operation
Simulation
Diagramm 6: Korrigierter Schielwinkel pro 1 mm Operationsstrecke. Das Diagramm lässt die jeweils bei Operation (rot)
und Simulation (blau) durch eine OP-Strecke von 1 mm erreichte Korrektur des Schielwinkels in Grad ablesen. Die
untersuchten PatientInnen sind von links nach rechts an der X-Achse angeordnet. Die Punkte stellen jeweils den
entsprechenden patienInnenbezogenen Wert dar. Bei der Operation konnte durch einen um 1 mm veränderten Muskel
durchschnittlich eine Schielwinkelkorrektur von 1,57 Grad erreicht werden, bei der Simulation eine Verbesserung um 1,35
Grad.
Bei operierten PatientInnen mit einem Schielwinkel von unter 40°, wurde durch
einen um 1 mm veränderten Muskel eine Schielwinkelkorrektur von 1,22 Grad
erreicht. Die Simulation dieser Gruppe ergab einen Wert von 1,03 Grad
Verbesserung pro mm.
53
4. Diskussion
4.1 Diskussion und Bewertung der Simulationsschritte 1- 9
Durch die mit SEE++ in den Simulationsschritten 1- 9 erstellten, pathologischen
Augenmodellen sollten in erster Linie die bestehenden Theorien für das HeavyEye-Syndrom auf Ihre Relevanz im untersuchten PatientInnenkollektiv überprüft
werden. Dabei wurde bei der Auswertung deutlich, dass das Simulationsmodell
nicht zur Abbildung der zu simulierenden Originalpathologie ausreicht, wenn nur
bekannte und publizierte Hypothesen des Heavy-Eye-Syndroms bei der Erstellung
Berücksichtigung finden.
Die von Krzizok und Schröder (12) mittels einer MRT-Studie erstellte Hypothese
der verlagerten Muskel-Pulleys als Ursache für das Heavy-Eye-Syndrom konnte
beim hier untersuchten PatientInnenkollektiv die Position des Modells um nur etwa
1 Grad vom Ausgangswert in Richtung der zu simulierenden Pathologie
verschieben (präoperativ gemessener durchschnittlicher Schielwinkel: 28,3 ± 19,2
Grad; nach Simulationsschritt 1 durchschnittlich gemessene Abweichung davon:
27,4 ± 17,9 Grad).
Dieses Ergebnis bestätigt den bereits in einer Studie durch Hörantner (26)
beschriebenen, am Modell nahezu nicht messbaren Effekt der entsprechend der
Publikation von Krzizok und Schröder verlagerten Muskel-Pulleys auf die
Blickposition des menschlichen Auges beim Heavy-Eye-Syndrom und macht eine
Neubewertung der Relevanz dieser vielverbreiteten Theorie notwendig.
Erst durch eine zusätzliche Verlängerung des LR um 8 mm und eine Verringerung
des Muskelquerschnitts am IR gemäß der von Hörantner publizierten Werte (26)
näherte sich das Simulationsmodell durchschnittlich um weitere 6,1 Grad der
gemessenen Pathologie des Heavy-Eye-Syndroms an, jedoch betrug die
Abweichung davon nach diesem Schritt immer noch 21,3 ± 15,3 Grad. Die
alleinige Berücksichtigung des verringerten Muskelquerschnitts am IO führte zwar
auch zu einer Verbesserung des Modells, die Auswirkung für die Pathologie des
Heavy-Eye-Syndroms konnte jedoch nicht in vollem vom Autor beschriebenen
Umfang reproduziert werden.
54
Da die bestehenden Hypothesen des Heavy-Eye-Syndroms für eine Darstellung
der Pathologie nicht ausreichten, wurde versucht diese mittels Veränderungen von
Muskelkraft, -innervation und -länge mit dem Simulationsmodell darzustellen.
Zwar konnte sowohl die zusätzliche Veränderung der Kräfte- oder
Innervationsverhältnisse das Modell deutlich der Pathologie anpassen, die größte
Annäherung wurde jedoch durch die individuelle Anpassung der Muskellängen
erreicht. Nur durch eine Veränderung dieser konnte die Abweichung des Modells,
ausgehend von Simulationsmodell 5, das heißt dem Modell, das die
beschriebenen, publizierten Hypothesen bereits berücksichtigt, um weitere 70 %
verringert werden, so dass nur noch eine Abweichung von 6,4 ± 2,9 Grad zur
Pathologie bestand. Lediglich durch eine kombinierte Veränderung von
Muskelkraft, -innervation und -länge konnte ein noch besseres Abbild der
Pathologie durch das Modell erzielt werden.
Den Ergebnissen dieser Simulationsreihe zufolge hat die Muskellänge der
extraokulären Augenmuskeln den mit Abstand größten Einfluss auf die Entstehung
des Heavy-Eye-Syndroms, wobei die durchschnittliche Veränderung der
Muskellängen in keinem Fall mehr als ein Fünftel des jeweiligen physiologischen
Normwerts entsprach. Bedenkt man die in der Einleitung beschriebenen, bei
Messungen an Leichen entdeckten Muskellängendifferenzen, welche ebenso etwa
20 % des physiologischen Wertes betrugen (3), so bewegt sich die in dieser
Studie neu gewonnene Erkenntnis für die Ursache des Heavy-Eye-Syndroms in
einem bereits publizierten Datenumfeld, wurde in diesem Zusammenhang bis jetzt
jedoch außer Acht gelassen.
4.2 Bewertung der durchgeführten Therapie
Die durch die Auswertung und Simulation erhaltenen Daten stellen die Basis für
die Bewertung der Therapie dar, jedoch ist für eine zufriedenstellende Therapie
vor allem auch die subjektive Zufriedenheit der PatientInnen ausschlaggebend.
Die durchgeführte Operation bewirkte eine durchschnittliche
Schielwinkelverbesserung auf 9,2 ± 8,7 Grad. Berücksichtigt man die
PatientInnengruppe mit einem Schielwinkel von unter 40°, so konnte der
55
Schielwinkel sogar auf 4,8 ± 2,1 Grad reduziert werden. Dies stellte eine sehr gute
Verbesserung der präoperativen Schielwinkel dar und liefert besonders auch ein
sehr gutes kosmetisches Ergebnis. Aus den ausgewerteten PatientInnenbefunden
geht hervor, dass hier die Messwerte auch die subjektive meist hohe Zufriedenheit
der PatientInnen mit dem Therapieergebnis widerspiegeln.
Durch die mit SEE++ neu kalkulierte Therapie konnte der Schielwinkel aller
PatientInnen auf durchschnittlich 2,5 ± 6,0 Grad reduziert werden. Selbst bei der
Simulation, die im Vergleich zur Operation eine experimentelle Herangehensweise
erlaubt, war also eine Reduktion des Schielwinkels auf null Grad nicht bei allen
PatientInnen möglich. Die beiden schlechtesten Simulationsergebnisse mit einer
Schielwinkelreduktion auf nur 22,6 bzw. 9,1 Grad ergaben sich bei zwei
PatientInnen mit sehr hohen präoperativen Schielwinkeln (51,4 bzw. 45,7 Grad).
Vergleicht man diese Werte mit den bei diesen PatientInnen tatsächlich
gemessenen postoperativen Schielwinkeln von 25,0 bzw. 30,0 Grad, so stimmen
Simulation und realer Eingriff darin überein, dass eine operative Therapie durch
große präoperative Schielwinkel und extreme Bulbusstellung deutlich erschwert
wird.
Wie gezeigt ermöglichen die Ergebnisse dieser Studie eine neue Interpretation der
Pathologie des Heavy-Eye Syndroms. Nicht die Verlagerungen der Muskel-Pulleys
sondern Muskellängendifferenzen stellen die Hauptursache des Syndroms dar.
Um diese neue Erkenntnis in der Therapie optimal anwenden zu können, schlägt
die Simulation im Vergleich zur durchgeführten Operation eine um etwa 36 %
höher gewählte OP-Strecken Dosierung vor. Dieser Wert entspricht etwa auch
dem Faktor, um den der Bulbus im untersuchten hoch myopen
PatientInnenkollektiv vergrößert war (28 %). Somit können bei einer um den
Faktor der Bulbusvergrößerung höher gewählten Operationsstrecke, bei
Augenmuskelverläufen die zur Schielwinkelreduktion verstärkende bzw.
abschwächende Eingriffe an den geraden Augenmuskeln erlauben, die
Muskellängendifferenzen noch besser ausgeglichen und der Restschielwinkel
weiter reduzieren werden.
Zu beachten ist, dass SEE++ den durch Myopie vergrößerten Bulbus in Form
eines homogen vergrößerten Modells berücksichtigt und mögliche asymetrische
56
Bulbusdeformationen derzeit außer Acht lässt. Auch die durch die Vergrößerung
möglicherweise hervorgerufenen Masseneffekte oder knöchernen Limitierungen
der Bulbusmotilität konnten bei dieser Simulation nicht berücksichtigt werde. Da
diese Parameter nicht in das Simulationsmodell eingeflossen sind, lässt sich über
deren Auswirkung auf das Ergebnis keine Aussage treffen, jedoch ist von einer
grundsätzlichen Relevanz auszugehen.
Die Qualität eines Simulationsmodells ist nicht nur von der Richtigkeit der
zugrundeliegenden Rechenprozesse, sondern auch von der Genauigkeit und
Quantität der einzuspeisenden Daten abhängig. Je mehr Messdaten vorhanden
sind, desto näher kann das Modell ein Abbild der Realität darstellen. So empfiehlt
sich, für eine Optimierung des Simulationsmodells eine exakte Messung der
Achslänge mittels optischer Biometrie oder Echographie durchzuführen und mit
magnetresonanztomographischen Aufnahmen die individuelle prä- und
postoperative Topografie der Orbita genau zu bestimmen. Große Sorgfalt ist auch
bei der Dokumentation der Schielwinkel geboten, hier ist besonders zu vermerken,
ob alle Blickpositionen tatsächlich erreicht wurden.
4.3 Fazit
Die Ergebnisse dieser Diplomarbeit haben gezeigt, dass sich computergestützte
Simulationssysteme zur Qualitätsevaluierung operativer Schieltherapien
verwenden lassen. Die verwendete Simulationssoftware SEE++ bietet die
Möglichkeit, bei PatientInnen gemessene Daten in einem Pathologiemodell zu
veranschaulichen und dieses mit realistischen OP-Techniken simulativ zu
verändern. Dabei lässt sich SEE++, so wie es im Rahmen dieser Diplomarbeit
verwendet wurde, besonders gut für die Planung und als Qualitätsevaluierungstool
bei Heavy-Eye-PatientInnen verwenden, die einen eher geringen Schielwinkel
aufweisen und mit einer Versetzung der Muskelinsertion und/oder Veränderung
der Länge der extraokulären Muskeln gut therapiert werden können. So betrug die
Differenz zwischen Operation und der Simulation mit gleichen Operationsstrecken
bei PatientInnen mit einem mittleren Schielwinkel unter 20 Grad durchschnittlich
nur 3,2 Grad. Bei stark ausgeprägten Formen des Syndroms mit sehr hohen
Schielwinkeln, massiv vergrößerten Bulbi und Motilitätseinschränkungen ist eine
57
individuelle Anpassung der Simulation mit zusätzlichen Parametern nötig, die bis
jetzt nicht erprobt werden konnten. Um eine hohe Aussagekraft des Modells zu
gewährleisten, sind hier zumindest zusätzlich exakte Bestimmungen der
Achslänge und magnettomographische Aufnahmen nötig. In keinem Fall jedoch
darf sich die Therapiewahl rein auf das Simulationsmodell stützen. SEE++ kann
und soll in der hier verwendeten Form lediglich eine Hilfe für die
Therapieentscheidung darstellen.
Letztlich bedarf es jedoch auch generell einer neuen Bewertung der Pathologie
des Heavy-Eye-Syndroms. Wie die Ergebnisse dieser Studie gezeigt haben,
stellen einzig die Muskellängen einen relevanten Effekt für die Entstehung des
Syndroms dar. Die viel diskutierte Verlagerung oder das Herabgleiten der MuskelPulleys konnte keine signifikant messbare Auswirkung auf das Modell bewirken.
4.4 Klinischer Leitfaden
58
Klinischer Leitfaden Heavy-Eye-Syndrom
Definition: Das Heavy-Eye-Syndrom stellt eine Schielform bei hoher Myopie dar, die
sich mit konvergenten oder divergenten Strabismus in Kombination mit einer
Hypotropie präsentiert.
Zur Therapieplanung kann unterstützend die Simulationssoftware SEE++ herangezogen werden. Um
damit eine Empfehlung zu erhalten, muss eine hohe Qualität und Quantität der zu implementierenden
Daten gewährleistet sein. Die Simulationssoftware darf keine alleinige Basis für eine ärztliche
Entscheidungsfindung darstellen.
Erforderliche Maßnahmen:
- Schielwinkelmessungen in neun Blickpositionen
- Prüfung und Dokumentation der Bulbusmotilität
- Genaue Bestimmung der Achslänge des Bulbus
- Exakte Erfassung der individuellen anatomischen Topografie der Orbita
mittels MRT-Bilder
In der Tabelle ist die Anwendbarkeit von SEE++ je nach Ausprägung des Heavy-Eye-Syndroms ablesbar.
Heavy-EyeSyndrom
Motilität
Schielwinkel
gemittelt*
Geringe Pathologie
Mittlere Pathologie
Hohe Pathologie
frei
kleiner 20°
frei
20°- 40°
eingeschränkt
größer 40°
SEE++
anwendbar
anwendbar
Genauigkeit der
Simulation**
MRT
Zeitaufwand /
Schwierigkeitsgrad
Aussagekraft
Fehler ≈3°
Fehler ≈10°
eingeschränkt
anwendbar
Fehler ≈24°
nicht notwendig
gering /
leicht
hilfreich
mittel /
mittel
notwendig
hoch /
schwierig
Das OP-Ergebnis
wird mit der
Simulation realistisch
dargestellt.
Die Simulatuion
stößt an ihre
Grenzen. Stark
limitierte
Aussagekraft.
Therapie
Klassische Vor/
Rücklagerungen der
geraden Muskeln
unter
Berücksichtigung der
Bulbusvergrößerung.
Bei individueller
Anpassung kann
eine realistische
Darstellung erreicht
werden.
Vor/ Rücklagerungen
der geraden und
schrägen Muskeln
unter
Berücksichtigung der
Bulbusvergrößerung
Individuelle
operative
Maßnahmen.
Berücksichtigung
der MuskelPulleys.
Nahttechnische
Verbindungen von
LR und SR
(Yokoyama)
LR = M. Rectus Lateralis; SR= M. Rectus Superior
*Berechnung mittels Satz des Pythagoras aus horizontaler und vertikaler Divergenz.
**Wert der Genauigkeit ist die berechnete Differenz (Fehler) zwischen realen und simulierten Therapieergebnissen.
59
5. Literaturverzeichnis
1.
Woo WW, Lim KA, Yang H, Lim XY, Liew F, Lee YS, et al. Refractive errors in
medical students in Singapore. Singapore medical journal. 2004; 45 :470–4.
2.
Kempen JH, Mitchell P, Lee KE, Tielsch JM, Broman AT, Taylor HR, et al.
The prevalence of refractive errors among adults in the United States,
Western Europe, and Australia. Arch Ophthalmol. 2004 April 122(4):495–505.
3.
Kaufmann H. Strabismus. Stuttgart: Thieme; 2011.
4.
Koch M, Priglinger S, Hoerantner R, Haslwanter T. Computer-assisted
dosage calculation for strabismus therapy in myopic patients. Acta
Ophthalmologica. 2008;86(1):53–7.
5.
Lang GK. Augenheilkunde : Verstehen - Lernen - Anwenden. Stuttgart [u.a.]:
Thieme; 2008.
6.
Mojon-Azzi SM, Kunz A, Mojon DS. The perception of strabismus by children
and adults. Graefe’s Archive for Clinical and Experimental Ophthalmology.
2010 Nov 10; 249(5):753–7.
7.
Coats DK, Paysse EA, Towler AJ, Dipboye RL. Impact of large angle
horizontal strabismus on ability to obtain employment. Ophthalmology. 2000
Feb;107(2):402–5.
8.
Mojon-Azzi SM, Potnik W, Mojon DS. Opinions of dating agents about
strabismic subjects’ ability to find a partner. British Journal of Ophthalmology.
2008 Jun 3; 92(6):765–9.
9.
Uretmen O, Egrilmez S, Kose S, Pamukcu K, Akkin C, Palamar M. Negative
social bias against children with strabismus. Acta Ophthalmologica
Scandinavica. 2003 Apr;81(2):138–42.
10. Demer JL, Miller JM, Poukens V, Vinters HV, Glasgow BJ. Evidence for
fibromuscular pulleys of the recti extraocular muscles. Investigative
ophthalmology & visual science. 1995; 36(6):1125–36.
11. Clark RA, Miller JM, Demer JL. Location and stability of rectus muscle
pulleys. Muscle paths as a function of gaze. IOVS. 1997 Jan 1; 38(1):227–40.
12. Krzizok TH, Schroeder BU. Measurement of recti eye muscle paths by
magnetic resonance imaging in highly myopic and normal subjects.
Investigative ophthalmology & visual science. 1999; 40(11):2554–60.
13. Veeger HE, Van der Helm FC, Van der Woude LH, Pronk GM, Rozendal RH.
Inertia and muscle contraction parameters for musculoskeletal modelling of
the shoulder mechanism. J Biomech. 1991; 24(7):615–29.
14. Wexler AS, Ding J, Binder-Macleod SA. A mathematical model that predicts
skeletal muscle force. IEEE Trans Biomed Eng. 1997 May; 44(5):337–48.
60
15. Bagolini B, Tamburrelli C, Dickmann A, Colosimo C. Convergent strabismus
fixus in high myopic patients. Documenta ophthalmologica. 1990;74(4):309–
20.
16. Kanski JJ, Bowling B. Klinische Ophthalmologie. München: Elsevier, Urban &
Fischer; 2012.
17. Augustin AJ. Augenheilkunde. Berlin: Springer; 2007
18. Grehn F. Augenheilkunde : mit 20 Tabellen ; [neue Approbationsordnung].
Heidelberg: Springer; 2006.
19. Jacobsen N, Jensen H, Goldschmidt E. Prevalence of myopia in Danish
conscripts. Acta Ophthalmologica Scandinavica. 2006; 85(2):165–70.
20. Saw S-M, Gazzard G, Shih-Yen EC, Chua W-H. Myopia and associated
pathological complications. Ophthalmic and Physiological Optics. 2005;
25(5):381–91.
21. Hansen L. Augenheilkunde systematisch. Bremen [u.a.]: UNI-MED-Verlag.;
2007.
22. Donders FC (Franciscus C, Moore WD. On the anomalies of accommodation
and refraction of the eye; with a preliminary essay on physiological dioptrics
[Internet]. London, The New Sydenham Society; 1864 [cited 2013 Jul 23].
Available from: http://archive.org/details/cu31924012164178
23. Taylor R, Whale K, Raines M. The heavy eye phenomenon: orthoptic and
ophthalmic characteristics. German journal of ophthalmology. 1995; 4(4):252.
24. Krzizok TH, Kaufmann H, Traupe H. New approach in strabismus surgery in
high myopia. British journal of ophthalmology. 1997;81(8):625–30.
25. Krzizok T, Kaufmann H, Traupe H. Kernspintomographische Diagnostik der
Motalitätsstörung bei hoher Myopie zur Planung der Augenmuskeloperation.
Der Ophthalmologe. 1997; 94(12):907–13.
26. Hoerantner R, Kaltofen T, Priglinger S, Fock C-M, Buchberger M, Haslwanter
T. Model-Based Improvements in the Treatment of Patients with Strabismus
and Axial High Myopia. IOVS. 2007 Mar 1; 48(3):1133–8.
27. Louis M, Flanders M, Chankowsky J, Lindley S, Polomeno R. Acquired
restrictive strabismus and high axial myopia: diagnosis and management.
Canadian Journal of Ophthalmology/Journal Canadien d’Ophtalmologie.
2009; 44(4):437–40.
28. Larsen PC, Gole GA. Partial Jensen’s procedure for the treatment of myopic
strabismus fixus. Journal of American Association for Pediatric
Ophthalmology and Strabismus. 2004 Aug; 8(4):393–5.
29. Wright KW. Color Atlas of Strabismus Surgery: Strategies and Techniques.
Springer; 2007.
61
30. Buchberger M, Kaltofen T, Priglinger S. SEE++ Benutzerhandbuch. Revision
11. A-4232 Hagenberg: Copyright 2003-2009 RISC Software GmbH;
www.see-kid.at
62