Falk Gastro-Kolleg Leber und Gallenwege

Falk
Gastro-Kolleg
Leber und
Gallenwege
Ernährung bei Lebererkrankungen
Zusammenfassung
Ernährungszustand und Lebererkrankungen beeinflussen sich gegenseitig. Leberfunktionen werden durch eine Mangelernährung beeinträchtigt und können durch Ernährungstherapie wieder verbessert werden. Insbesondere chronische Lebererkrankungen
führen abhängig von ihrem klinischen Schweregrad zu einer prognostisch relevanten
Mangelernährung. Vorhandensein und Ausmaß der Mangelernährung können allein
klinisch ohne technische Verfahren diagnostiziert werden. Bei schweren akuten Lebererkrankungen unterscheiden sich Indikation und Durchführung der Ernährungstherapie
nicht wesentlich von der Ernährungstherapie aufgrund anderer Ursache kritisch erkrankter Personen. Bei chronischen Lebererkrankungen ist der spontane Verzehr von Lebensmitteln meist ungenügend. Häufig besteht ein Eiweißmangel. In abgestuftem Vorgehen
sollten Ernährungsberatung, ergänzende orale Trinknahrungen, enterale Sondennahrung
und als Zweitlinientherapie die parenterale Ernährung eingesetzt werden. Die Ernährungstherapie kann durch Sicherstellung einer adäquaten Versorgung an Energie und Eiweiß
die Morbidität und das Überleben verbessern.
Prof. Dr. Mathias Plauth
Prof. Dr. Mathias Plauth
Klinik für Innere Medizin
Städtisches Klinikum Dessau
Auenweg 
 Dessau
Schlüsselwörter
Enterale Ernährung | parenterale Ernährung | Eiweißmangel |
akutes Leberversagen | Leberzirrhose | Lebertransplantation
Fragenbeantwortung unter
www.falkfoundation.de
Titelbild: Zirrhosepatient mit massivem Aszites und Skelettmuskelatrophie (Sarkopenie)
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Ernährung bei Lebererkrankungen
1 Einleitung
Der hohe Stellenwert der Ernährung für Prognose und Therapie von Leberkranken
wurde schon früh erkannt und fand deshalb als Variable auch Eingang in den prognostischen Score von Child & Turcotte in seiner ursprünglichen Fassung [1].
2 Grundlagen
2.1 Ernährungsbedingtes Risiko von Patienten mit Lebererkrankungen
Das ernährungsbedingte Risiko eines Patienten wird einerseits aufgrund der Verfassung
des Patienten und andererseits aufgrund der Belastung des Patienten durch seine Erkrankung eingeschätzt. Es gilt also den Ernährungszustand anhand von Kenngrößen
der physiologischen Leistungsfähigkeit und das metabolische Trauma durch die vorliegende oder bevorstehende Krankheit und medizinische Interventionen zu bemessen.
Eine aussagekräftige Beurteilung des Ernährungszustands kann sich also nicht nur auf
Körpergewicht und -länge gründen, sondern muss auch Informationen bezüglich der
Energie- und Nährstoffbilanz sowie Körperzusammensetzung und Organfunktionen
enthalten, die eine Aussage zu den metabolischen und physischen Leistungsreserven
eines Patienten erlauben, der eine vitale Bedrohung meistern muss. Solche Daten gewinnen an Aussagekraft, wenn sie dynamisch gesehen werden können, beispielsweise
als Gewichtsverlust pro Zeiteinheit.
Zahlreiche Studien zeigen nicht nur höhere Sterblichkeits- und Komplikationsraten bei
Zirrhosepatienten mit Eiweißmangelernährung, sondern auch ein schlechteres Überleben nach Transplantation und anderen viszeralchirurgischen Eingriffen [2, 3, 4]. In Ernährungsinterventionsstudien fand man die höchste Sterblichkeit bei den Patienten
mit der geringsten Nahrungsaufnahme [5]. Die Verminderung von Muskelkraft und
Muskelmasse [6, 7] ist bei Patienten mit Leberzirrhose von hoher prognostischer Aussagekraft. Bei Zirrhosekranken auf der Warteliste zur Transplantation findet sich in der
Spiroergometrie in mehr als 60% eine hochgradige Einschränkung der kardiorespiratorischen Leistungsfähigkeit, die mit einem erheblich schlechteren Überleben nach
Transplantation assoziiert ist [8].
P Patienten mit Leberzirrhose und
Proteinmangel haben eine höhere
Morbidität und Mortalität.
Die akkurate Bestimmung des Ernährungszustands ist bei Zuständen der Überwässerung oder der verminderten hepatischen Eiweißsynthese (z. B. Albumin) diffizil. Für
wissenschaftliche Fragestellungen kommen aufwendige Methoden wie GanzkörperKaliummessung, Röntgenabsorptionsmessung, In-vivo-Neutronenaktivierungsanalyse
(IVNAA) und Isotopendilutionstechnik zum Einsatz. Unter den Bedside-Methoden ist
die Bioimpedanzanalyse mit Messung des Phasenwinkels oder die Berechnung der
Körperzellmasse trotz gewisser Limitationen bei Patienten mit Aszites gegenüber
weniger präzisen Methoden wie Anthropometrie oder renaler 24-h-Kreatininausscheidung zu bevorzugen [9].
P Mit einfachen Bedside-Methoden wie
dem „Subjective Global Assessment“
(SGA) oder der Anthropometrie kann
eine Mangelernährung zuverlässig
ermittelt werden.
2.2 Einfluss des Ernährungsstatus auf die Lebererkrankung
Unterernährung
Bei Kindern kann eine schwere Mangelernährung eine Leberverfettung verursachen,
die sich im Allgemeinen unter erfolgreicher Ernährungstherapie wieder vollständig zurückbildet [2]. Die Mangelernährung verschlechtert Leberfunktionen, wie den Phase-I-­
Fremdstoffmetabolismus, die Galaktoseelimination oder die Synthese des C-reaktiven
Proteins bei Kindern mit einer Infektion. Diese können durch eine erfolgreiche Ernährungstherapie wieder verbessert werden [2]. Es ist nicht bekannt, ob die Fettleber aufgrund einer Mangelernährung zu einer chronischen Lebererkrankung fortschreiten kann.
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Überernährung
Schon vor 40 Jahren wurden transiente degenerative Veränderungen mit fokalen
Nekrosen in der Leber gefunden, wenn Adipöse sich einer vollständigen Nahrungs­
karenz, einer strengen Reduktionsdiät oder einer Dünndarm-Bypass-Operation unterzogen. Die nicht-alkoholische Steatohepatitis (NASH) wurde ursprünglich bei Menschen nach Gewichtsverlust beschrieben; heute sind Insulinresistenz und Adipositas
ihre häufigste Ursache. Es wird angenommen, dass in Europa bei 20% der Menschen
mit keinem oder moderatem Alkoholkonsum eine nicht-alkoholische Fettleber (NAFL)
vorliegt, die bei 20% zur NASH fortschreitet. Die Ernährungsgewohnheiten bei NASHPatienten zeigen kein einheitliches Muster.
P Body-Mass-Index (BMI) und Gesamtkörperfett sind Prädiktoren für das
Vorliegen einer NASH bei Adipösen;
entsprechend findet man eine NASH
bei 37% (24–98%) der Patienten,
die sich einer Operation zur Gewichts­
reduktion unterziehen.
Die Bedeutung der Adipositas zeigt sich in der Beobachtung, dass allein die Gewichtsreduktion, unabhängig davon, ob sie durch Ernährungsberatung, Medikamente oder
metabolische Chirurgie erreicht wurde, das Potenzial hat, eine NASH zu bessern oder
gar zu heilen [2, 10, 11].
2.3 Einfluss der Lebererkrankung auf den Ernährungszustand
Akute Lebererkrankungen
Grundsätzlich hat eine akute Lebererkrankung metabolische Auswirkungen wie jede
andere Erkrankung, die mit einer Akutphasenreaktion einhergeht. Deren Auswirkungen
auf den Ernährungszustand sind von Krankheitsdauer und -schwere sowie einer eventuell vorbestehenden chronischen Lebererkrankung abhängig, die den Ernährungszustand schon beeinträchtigt haben kann.
Leberzirrhose
Hier besteht ein Mischbild aus Eiweiß- und Energiemangelernährung [2]. Abhängig
vom Krankheitsstadium liegt die Prävalenz der Mangelernährung zwischen 20% bei
kompensierter Zirrhose und über 60% bei Patienten mit schwerer Leberinsuffizienz [2].
Nicht selten besteht ein substanzieller Eiweißmangel mit daraus resultierender Sarkopenie, reduzierter Muskelfunktion [12] und schlechtem Überleben [6, 7]. Diesem Verlust an Körperzellmasse kann durch Kontrolle der portalen Hypertension und eine
adäquate Ernährung wirkungsvoll begegnet werden [2]. Hinsichtlich Prävalenz und
Schwere von Mangelernährung und Eiweißmangel ist die Ätiologie der Lebererkrankung eher unbedeutend; die höhere Prävalenz und das größere Ausmaß der Mangel­
ernährung bei Alkoholkranken resultieren offenkundig aus ungesundem Lebensstil
und niedrigen sozioökonomischen Verhältnissen.
P Die Prävalenz einer Mangelernährung
bei Patienten mit Leberzirrhose ist hoch.
P Schwäche, Inappetenz und
psychomotorische Defizite führen
oft zu einer ungenügenden oralen
Nahrungsaufnahme, auch ohne
dass eine offenkundige hepatische
Enzephalo­pathie (HE) vorliegt.
Operation & Transplantation
Bei vielen Lebertransplantierten tritt schon im ersten Jahr nach der Transplantation
eine enorme Gewichtszunahme auf, sodass mitunter die wiedergewonnene Gesundheit durch die Entwicklung eines metabolischen Syndroms mit all seinen Risiken aufs
Spiel gesetzt wird [13]. Im ersten Jahr nach der Transplantation kommt es zu einer Expansion der Körperfettmasse, während die Magermasse unverändert bleibt und die
Störungen des nicht-oxidativen Glukosestoffwechsels im Muskel persistieren. Diese
Entwicklung führt zur Konstellation der sarkopenischen Adipositas, deren Erkennung
eine Analyse der Körperzusammensetzung erfordert [14], beispielsweise unter Einsatz
der Bioimpedanzanalyse und Röntgenabsorptionsmessung. Nach der Transplantation
persistiert die Dekonditionierung der Skelettmuskulatur aus der Zeit der verminderten körperlichen Leistungsfähigkeit prae transplantationem, sofern sie nicht rechtzeitig durch ein ganzheitliches Rehabilitationsprogramm, einschließlich Physiotherapie,
angegangen wird.
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2.4 Pathophysiologie und Bedarf an Nährstoffen bei Lebererkrankungen
2.4.1 Energie
Akutes Leberversagen
Unter physiologischen Verhältnissen entfallen 25% des gesamten Energieverbrauchs
auf die Leber, sodass bei Verlust der funktionsfähigen Leberzellmasse im Rahmen des
akuten Leberversagens (ALV) ein Rückgang des Sauerstoffverbrauchs zu erwarten
wäre. Tatsächlich zeigt aber die indirekte Kalorimetrie bei ALV-Patienten eine Erhöhung des Ruheumsatzes um 18% bzw. 30% [15] (Tab. 1). Vermutlich bewirkt die systemische Entzündungsreaktion eine solche Erhöhung des Energieverbrauchs, dass der
verminderte Energieverbrauch der Hepatozyten überspielt wird.
P Bezüglich des Energieverbrauchs
unterscheiden sich Patienten mit ALV
nicht von anderen kritisch Kranken.
Tab. 1
Energiebedarf bei verschiedenen Lebererkrankungen*
Lebererkrankung
Energiebedarf
[Nicht-Eiweiß kcal/Tag]
Energiebedarf
[Nicht-Eiweiß kcal/kg KG/Tag]
Energiebedarf
[kcal/kg KG/Tag]
Akutes Leberversagen
1,2–1,3 x Grundumsatz
30
35
Alkoholische Steatohepatitis
1,2–1,3 x Grundumsatz
30
35
Leberzirrhose
1,2–1,3 x Grundumsatz
30
35
Lebertransplantation
1,2–1,3 x Grundumsatz
30
35
* angegeben in Bezug auf Grundumsatz (gemessen oder errechnet), Körpergewicht oder als Gesamtenergiezufuhr
unter Einschluss von Aminosäuren bzw. Eiweiß unter Annahme der jeweils empfohlenen Zufuhr
Leberzirrhose
Bei der indirekten Kalorimetrie zeigen Patienten mit Zirrhose und/oder Alkoholhepatitis im Durchschnitt Grundumsatzwerte wie sie auch anhand von Standardformeln
(z. B. Harris & Benedict) errechnet werden. Im Einzelfall können jedoch erhebliche Unterschiede zwischen gemessenen und berechneten Umsatzwerten bestehen.
P Messungen des gesamten Energieumsatzes zeigen, dass der 24-h-Energiebedarf Zirrhosekranker bei ca. 130% des
Grundumsatzes liegt.
Das Ausmaß der Diät-induzierten Thermogenese und die energetischen Kosten einer
definierten körperlichen Aktivität unterscheiden sich für Zirrhosekranke nicht von jenen
Gesunder. Das Niveau der körperlichen Aktivität Zirrhosekranker liegt jedoch deutlich
unter dem von Gesunden. So wird die krankheitsbedingte Erhöhung des Energie­
bedarfs durch die Verminderung der körperlichen Aktivität infolge der schlechten Verfassung aufgehoben. Bei Zirrhosepatienten sollte das aktuelle Körpergewicht für die
Berechnung des Grundumsatzes herangezogen werden.
Operation & Transplantation
Als Gesamtheit haben Lebertransplantierte den gleichen Energiebedarf wie der durchschnittliche Patient mit einem großen Oberbaucheingriff. Daher ist die Versorgung
mit Nicht-Eiweißenergie in Höhe von 130% des Grundumsatzes angemessen [2].
2.4.2 Kohlenhydrate
Akutes Leberversagen
Hypoglykämie ist bei ALV ein klinisch relevantes und häufiges Problem, das aus dem
Verlust glukoneogenetischer Kapazität, dem Glykogenmangel und einem Hyperinsulinismus resultiert [15].
Leberzirrhose
Die Verwertung der energieliefernden Nährstoffe ist von einer erhöhten Fettoxidation
im Nüchternzustand charakterisiert.
Häufig besteht schon im Child-Pugh-Stadium A eine Insulinresistenz, die an der Skelettmuskulatur eine Verminderung der Glukoseaufnahme und nicht-oxidativen Glukoseverwertung in der Glykogensynthese bewirkt. Es ist nicht klar, ob die Glukoseeinlagerung als Glykogen nur in der Skelettmuskulatur oder auch in der Leber eingeschränkt
ist. Etwa 15–40% der Patienten entwickeln einen klinischen Diabetes.
P Bei Patienten mit einer Leberzirrhose
finden sich häufig eine erhöhte Fett­
oxidation sowie eine Insulinresistenz.
Postabsorptiv ist die Glukoseoxidationsrate vermindert und die hepatische
Glukoseproduktion aufgrund einer
Depletion an Leberglykogen vermindert.
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Operation & Transplantation
In der frühen postoperativen Phase kommt es oft zu einer Störung des Glukosestoffwechsels mit einer Insulinresistenz.
2.4.3 Fett
Akutes Leberversagen
Fettsäureoxidation und Ketogenese sind die wesentlichen energieliefernden Prozesse
für den Hepatozyten. Anders als bei septischen Patienten nehmen die Organe des
Splanchnikusgebiets bei ALV keine freien Fettsäuren auf, sondern geben sie ab [16].
Diese stammen aus der, infolge des Parenchymverlusts reduzierten, hepatischen Fettverwertung und/oder ihrer Mobilisierung aus mesenterialem Fettgewebe.
Leberzirrhose
Im Nüchternzustand finden sich die Plasmaspiegel von freien Fettsäuren, Glyzerol und
Ketonkörpern erhöht und diese reagieren nicht in dem Maße auf niedrige Insulininfusionsraten wie bei Gesunden. Fett ist das bevorzugte oxidative Substrat; die Lipolyse
ist gesteigert mit einer aktiven Mobilisierung der Fettdepots. Auch bezüglich der antilipolytischen Wirkung besteht eine Insulinresistenz.
Postprandial ist die Suppression der Lipidoxidation nicht uniform eingeschränkt. Weder
Plasmaclearance noch Oxidationsraten sind vermindert, sodass die Netto-Kapazität
der Verwertung von exogenem Fett nicht eingeschränkt ist [2]. Plasmaspiegel von
essenziellen und mehrfach ungesättigten Fettsäuren sind bei der Zirrhose in Abhängigkeit von Ernährungsstatus und Schwere der Erkrankung vermindert.
Operation & Transplantation
Bei Lebertransplantierten wurde eine bessere Funktion des retikuloendothelialen Systems beobachtet, wenn anstelle der konventionellen, ausschließlich Sojaöl-basierten
Fettemulsion eine MCT/LCT-Mischemulsion (MCT, mittelkettige Triglyzeride; LCT,
langkettige Triglyzeride) mit vermindertem Anteil an n-6-ungesättigten Fettsäuren infundiert wurde [2].
2.4.4 Eiweiß und Aminosäuren
Akutes Leberversagen
Die Plasmaspiegel der Aminosäuren sind bei ALV auf das 3- bis 4-Fache der Norm erhöht
unter Ausbildung eines typischen Aminosäurenmusters. Dieses ist geprägt von einer
Verminderung der verzweigtkettigen Aminosäuren (VKAS) einerseits und an­dererseits
einer Vermehrung der aromatischen sowie schwefelhaltigen Aminosäuren und von Tryptophan (Tab. 2). Bei ALV zeigen die Splanchnikusorgane keine Aufnahme von Aminosäuren wie sie bei Gesunden oder bei Sepsis zu beobachten ist [17]. Das vom Darm abgegebene Ammonium kann von der versagenden Leber nicht mehr in ausreichendem Maße
extrahiert und entgiftet werden, sodass es zur Hyperammoniämie kommt, trotz einer
kompensatorisch gesteigerten Ammoniumdetoxifikation durch die Skelettmuskulatur.
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Tab. 2
Aminosäurenmuster bei akutem Leberversagen,
alkoholischer Steatohepatitis und Leberzirrhose
Aminosäure
Plasma
Skelettmuskel
Phenylalanin
↑
↑
Tyrosin
↑
↑
Methionin
↑
Tryptophan
↑
Leucin
↓
Isoleucin
↓
Valin
↓
↓
Aromatische Aminosäuren (AAS)
↑
↑
Verzweigtkettige Aminosäuren (VKAS)
↓
↓
VKAS/AAS (Fischer-Quotient*)
↓
↓
* Der Fischer-Quotient beträgt > 3,0 bei Gesunden und < 1,5 bei Patienten mit Zirrhose
und Enzephalopathie
Leberzirrhose
Der Ganzkörper-Proteinumsatz ist normal bis erhöht. Ursächlich wurden sowohl eine
erhöhte Eiweißkatabolie als auch eine verminderte Eiweißsynthese beschrieben. Die
Syntheserate von Albumin ist vermindert und korreliert invers mit dem Schweregrad
der Zirrhose. Patienten mit stabiler Zirrhose sind aber zur Eiweißanabolie fähig und
können unter therapeutisch erhöhter Eiweißzufuhr in relevantem Maße Körpermagermasse aufbauen.
P Schon nach nächtlicher Nahrungs­
karenz sind bei Zirrhosekranken die
Glykogenspeicher entleert und es
kommt im Rahmen der Glukoneogenese
zu einer vermehrten Eiweißkatabolie,
wie sie bei Gesunden erst nach
mehrtägigem Fasten eintritt.
Die Eiweißkatabolie prägt auch die Aminosäurenimbalanz der Zirrhose und belastet
die eingeschränkte metabolische Kapazität der Leber durch eine übermäßige Stickstoff­
anflutung mit dem Ergebnis einer Hyperammoniämie. Wie beim ALV findet sich auch
im Plasma Zirrhosekranker ein charakteristisches Aminosäurenmuster mit Erhöhung der
aromatischen (Phenylalanin, Tyrosin) und schwefelhaltigen (Methionin) Aminosäuren
sowie von Tryptophan und Verminderung der VKAS (Leucin, Isoleucin, Valin). Ursächlich
sind hier die eingeschränkte metabolische Clearance (aromatische und schwefelhaltige
Aminosäuren) und der vermehrte Abbau der VKAS in der Skelettmuskulatur infolge der
portalen Hypertension und der Hyperammoniämie [2] zu erwähnen.
Systematische Bestimmungen des Eiweißbedarfs von Zirrhosekranken wurden nur in
begrenztem Umfang durchgeführt. Dabei zeigte sich bei stabiler Zirrhose ein erhöhter
Bedarf, sodass die Empfehlung 1,2 g/kg KG/Tag ausgesprochen wurde, die deutlich über
dem für gesunde und wohlernährte Erwachsene empfohlenen Wert von 0,8 g/kg
KG/Tag liegt [2]. Bei Mangelernährten und dekompensierter Zirrhose wird eine Eiweißzufuhr von 1,5 g/kg KG/Tag empfohlen.
P Bei Patienten mit Leberzirrhose
beträgt der tägliche Eiweißbedarf
1,2–1,5 g/kg KG/Tag.
Operation & Transplantation
Nach der Transplantation kommt es zu einem beträchtlichen Stickstoffverlust, sodass
bis zu 28 Tage anhaltende negative Stickstoffbilanzen beobachtet wurden.
2.4.5 Vitamine und Mineralien
Die Körperzusammensetzung Zirrhosekranker ist hochgradig alteriert und von Eiweißmangel und Hyperhydratation schon im Child-Pugh-Stadium A geprägt [12]. Letztere
geht Hand in Hand mit einer Kochsalzretention, die nicht an einer Hypernatriämie zu
erkennen ist. Bei anderen Mineralien wie Kalium, Magnesium oder Phosphat kommt
es dagegen häufig zu echten Depletionen.
P Die Körperzusammensetzung
Zirrhosekranker ist durch Eiweißmangel,
Hyperhydratation, Kochsalzüberladung
und häufig auch Mikronährstoffmangel
(z. B. B-Vitamine, Zink) gekennzeichnet.
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Zink- und Selenmangel sind bei alkoholischer wie auch bei nicht-alkoholischer Leber­
erkrankung beschrieben. Ein Mangel an wasserlöslichen Vitaminen, insbesondere der
B-Gruppe, ist häufig, besonders bei alkoholbedingter Zirrhose. Ein Mangel an fett­
löslichen Vitaminen wird bei Cholestase-bedingter Steatorrhö und bei Alkoholkranken
beobachtet.
3 Krankheitspezifische Ernährungstherapie
3.1 Akute Lebererkrankungen
3.1.1 Akute Hepatitis
Eine akute Virushepatitis geht oft mit Inappetenz und Völlegefühl im Oberbauch
einher, sodass die Patienten weniger essen und an Gewicht verlieren. Je nach Ausmaß
der Cholestase kann es auch zu einer Fettmalabsorption kommen. Eine Ernährungstherapie ist bei mangelernährten Patienten und bei persistierend inadäquater Nahrungsaufnahme und anhaltendem Gewichtsverlust immer indiziert. In Ermangelung
von Studiendaten für dieses Krankheitsbild sollte den Empfehlungen für die Alkoholhepatitis gefolgt werden (vgl. 3.2.1).
3.1.2 Akutes Leberversagen
Unbehandelt führt das ALV in kurzer Zeit zum Tod. In der Behandlung des ALV stehen
Maßnahmen zur Stabilisierung von Stoffwechsel und Vitalfunktionen und zur Bekämpfung des Hirnödems ganz im Vordergrund.
Die Ernährungstherapie beim ALV hat zwei Ziele:
1.Sicherstellung einer adäquaten Energiezufuhr und Euglykämie durch die Gabe von
Glukose, Fett, Vitaminen und Spurenelementen sowie
2.Sicherstellung optimaler Proteinsyntheseraten durch die Zufuhr adäquater Mengen
von Eiweiß bzw. Aminosäuren.
Der Mangel an Daten aus klinischen Studien erschwert die Abgabe von begründeten
Empfehlungen. Eine europaweite Umfrage [15] zeigte, dass hepatologische Zentren mit
hoher Fallzahl die enterale Ernährung (EE) mittels nasogastralen/-jejunalen Sonden
der parenteralen Ernährung (PE) vorziehen.
P Die Hypoglykämie ist ein klinisch
bedeutsames und häufiges Problem
und wird in standardisierter Weise
durch Glukoseinfusion in einer Rate
von 1,5–2,0 g/kg KG/Tag behandelt [2].
P Aufgrund der klinischen Praxis kann
empfohlen werden, Patienten mit ALV
über eine nasogastrale/-jejunale Sonde
enteral zu ernähren, mit Zufuhrraten
wie bei anderen kritisch Kranken.
Empfehlungen bezüglich einer speziellen Zusammensetzung der Sondennahrung
sind aus der publizierten Datenlage für das ALV nicht abzuleiten (Tab. 3).
Tab. 3
Ernährungsregime bei akutem Leberversagen
Modalität
Substrate
Zufuhr
Enterale Ernährung
Standardlösung (1,0 kcal/ml)
Lösung mit hoher Nährstoffdichte (1,5 kcal/ml)
1,5 ml/kg KG/Stunde
1,0 ml/kg KG/Stunde
Parenterale Ernährung
Glukose
Fett
Aminosäuren
2,0–3,0 g/kg KG/Tag
0,8–1,2 g/kg KG/Tag
0,8–1,2 g/kg KG/Tag
Bei der PE ist auf eine ausreichende Glukosegabe zur Prophylaxe bzw. Behandlung der
Hypoglykämie zu achten. Der Einsatz von Xylit oder Sorbit anstelle von Glukose ist
ohne belegten Vorteil beim ALV; ohnehin müssten beide Sub­stanzen in der Leber
metabolisiert werden, bevor sie zur Energiegewinnung utilisiert werden können.
P In der Glykämieführung ist wie bei
kritisch Kranken anderer Genese zu
verfahren und mit besonderer Sorgfalt
darauf zu achten, dass Hypoglykämien
vermieden werden.
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Parenteral verabreichte Fettemulsionen werden bei ALV offenbar gut toleriert, systematische Daten zur Fettverwertung bei ALV liegen allerdings nicht vor. Europaweit
wird Fett in der PE von vielen Zentren eingesetzt, meist in Form einer MCT/LCTMischemulsion [15].
Bei hyperakutem Leberversagen wird aufgrund der sehr kurzen Krankheitsdauer die
Gabe von Aminosäuren für verzichtbar erachtet, jedoch sollten bei akutem und insbesondere subakutem Leberversagen Aminosäuren zur PE bzw. Eiweiß zur EE mit jeweils
0,8–1,2 g/kg KG/Tag eingesetzt werden, um die Proteinsynthese optimal zu unterstützen
und der Entstehung einer Mangelernährung vorzubeugen. Zum Einsatz von Aminosäuren in der PE stellt sich die Frage, ob dadurch Hyperammoniämie und Hyperaminoazidämie zu sehr verstärkt werden und so der Entstehung von Hirnödem und Enzephalopathie Vorschub geleistet wird. Die Mehrzahl der europäischen Zentren verwendet
beim ALV Aminosäuren in der PE und zwar meist unter Einsatz von Lösungen mit erhöhtem VKAS-Anteil, obgleich diesbezüglich keine Studiendaten vorliegen, die einen
Vorteil solcher Lösungen gegenüber Standardlösungen beim ALV zeigen [15]. In Kenntnis
des prognostisch ungünstigen Zeichens erhöhter arterieller Ammoniumspiegel ist es
aber ratsam, die Zufuhr von Aminosäuren bzw. Eiweiß an die jeweiligen Ammoniumspiegel anzupassen. In der Behandlung des hyperakuten Leberversagens kommen in
der Mehrzahl der Fälle extrakorporale Nierenersatzverfahren zum Einsatz, wodurch
sich auch die Hyperammoniämie sehr wirksam kontrollieren lässt.
P In der klinischen Praxis können
Glukose (2,0–3,0 g/kg KG/Tag) und
Fett (0,8–1,2 g/kg KG/Tag) simultan
verabreicht werden. Der Einsatz von
Fett ist bei Vorliegen einer Insulin­
resistenz besonders vorteilhaft.
P Ein adäquates Stoffwechsel­
monitoring ist unerlässlich für die
optimale Anpassung der Nährstoff­
zufuhr an deren Verwertung, um so
eine Substratüberladung zu vermeiden.
Die strikte Kontrolle der Plasmaspiegel von Glukose (Ziel: 6–10 mmol/l), Laktat (Ziel:
< 5,0 mmol/l), Triglyzeriden (Ziel: < 3,0 mmol/l) und Ammonium (Ziel: < 100 µmol/l) ist
zu diesem Zweck unbedingt erforderlich [2, 15] (Tab. 4).
Vorgaben zum Monitoring der Ernährungstherapie
bei akutem Leberversagen
Kenngröße
Zielwert
Glukose
6–10 mmol/l
Laktat
< 5,0 mmol/l
Triglyzeride
< 3,0 mmol/l
Ammonium
< 100 µmol/l
Tab. 4
3.2 Chronische Lebererkrankungen
3.2.1 Alkoholische Steatohepatitis
Eine ergänzende Ernährungstherapie ist indiziert, wenn Patienten mit alkoholischer
Steatohepatitis (ASH) ihren Nährstoffbedarf nicht mehr auf normalem Wege decken
können und keine Kontraindikation vorliegt. Studien haben gezeigt, dass bei ASHPatienten die ergänzende Ernährungstherapie mittels oraler Trink- oder Sondennahrung eine angemessene Energie- und Eiweißzufuhr sicherstellen kann, ohne das Risiko
für eine HE zu erhöhen [2]. Die EE über eine nasale Sonde zeigte sich hinsichtlich des
365-Tage-Überlebens im Vergleich zur Prednisolongabe als ebenbürtig. Unter den
Patienten, welche die 28-tägige Behandlungsphase überlebten, zeigten die enteral
ernährten sogar eine niedrigere Sterblichkeit in den folgenden 11 Monaten [18].
P Bei ASH mit schwerer Mangel­
ernährung kann die ergänzende orale
Trinknahrung das Überleben verbessern.
Die Einnahme oraler anaboler Steroide
ist demgegenüber wirkungslos.
Für die ergänzende Ernährungstherapie sind in erster Linie orale Trinknahrungen zu
empfehlen. Wenn Patienten auch damit keine ausreichende orale Nahrungszufuhr
erreichen, sollte die EE über eine Sonde eingeleitet werden, auch bei Patienten mit
Ösophagusvarizen. Für eine Erhöhung des Blutungsrisikos lassen sich bei Verwendung moderner weicher und kleinkalibriger (9F) Sonden keine Belege finden [2]. Die
Anlage einer PEG-Sonde (PEG, perkutane endoskopische Gastrostomie) ist mit einem
erhöhten Komplikationsrisiko verbunden und wird nicht empfohlen. Größerer Aszites,
Gerinnungsstörung und portosystemische Kollateralen werden als PEG-Kontraindikationen gesehen.
P In der Praxis sollten Standard­
nahrungen mit intaktem Protein
verordnet werden mit einer Zielzufuhr
von 35 kcal/kg KG/Tag an Gesamt­
energie und 1,2–1,5 g/kg KG/Tag
an Eiweiß [2] (Tab. 5).
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Tab. 5
Ernährungsregime bei alkoholischer Steatohepatitis oder Leberzirrhose
ohne Enzephalopathie
Modalität
Substrate
Zufuhr
Enterale Ernährung
Lösung mit hoher Nährstoffdichte (1,5 kcal/ml)
Lösung mit hoher Nährstoffdichte (2,0 kcal/ml)
1,0 ml/kg KG/Stunde
0,7 ml/kg KG/Stunde
Parenterale Ernährung
Glukose
Fett
Aminosäuren
3,0 g/kg KG/Tag
1,0 g/kg KG/Tag
1,2–1,5 g/kg KG/Tag
Insbesondere bei Patienten mit Aszites sollten Nahrungen mit hoher Nährstoffdichte
(1,5–2,4 kcal/ml) eingesetzt werden, um eine positive Flüssigkeitsbilanz zu vermeiden.
Beim Auftreten einer HE sollte auf eine enterale Nahrung mit erhöhtem Gehalt an VKAS
gewechselt werden [2]. Bei ASH- wie bei Zirrhosepatienten besteht das Risiko, eine HE
durch eine inadäquat niedrige Eiweißzufuhr zu verschlechtern oder auszulösen.
Bei ASH-Patienten mit mäßiger oder schwerer Mangelernährung muss eine PE unverzüglich begonnen werden, wenn der Patient auf oralem oder enteralem Wege nicht
ausreichend ernährt werden kann. Die zusätzlich zur oralen Ernährung infundierte
PE verbessert das Überleben nicht, bleibt aber ohne Nachteil hinsichtlich einer möglichen HE [2]. Aufgrund der schon nach kurzer Nahrungskarenz einsetzenden Eiweißkatabolie bei Zirrhosepatienten wird empfohlen, Patienten mit ASH oder Zirrhose, die
eine Nahrungskarenz über mehr als 12 Stunden einhalten müssen, mit einer Glukoseinfusion oder einer periphervenösen PE zu behandeln. Dauert die Nahrungskarenz
länger als 72 Stunden, muss eine total parenterale Ernährung (TPE) erfolgen. Die PE bei
ASH sollte analog zu den Empfehlungen für Zirrhosepatienten rezeptiert und angewendet werden (vgl. 3.2.3).
P Wegen des hohen Risikos einer
Wernicke-Enzephalopathie muss
bei Alkoholkranken vor Beginn der
ersten Glukoseinfusion Vitamin B1
gegeben werden.
Es wird empfohlen, Vitamin B1 ausreichend hoch zu dosieren, sowohl für die Prophy­
laxe (250 mg i.m. 1 x /Tag. in den ersten 3-5 Tagen), als auch für die Therapie (500 mg i.v.
3 x/Tag über 2–3 Tage) der Wernicke-Enzephalopathie [19].
3.2.2 Nicht-alkoholische Steatohepatitis
Bei Übergewichtigen mit nicht-alkoholischer Steatohepatitis (NASH) liegt der Schlüssel
zur erfolgreichen Behandlung in der Gewichtsreduktion. Empfohlen wird eine Reduktion um 7–10% des Ausgangsgewichts [10]. Nachhaltige Gewichtsreduktion kann die
histopathologischen Veränderungen der NASH verbessern oder gar völlig beseitigen,
ganz unabhängig davon, ob die Gewichtsreduktion durch Ernährungsberatung,
metabolische Chirurgie oder eine medikamentöse Hemmung der intestinalen Fett­
assimilation erreicht wurde [2, 10, 11]. Auch Insulinresistenz und Lipidstoffwechsel
können so verbessert werden. Eine Verbesserung der histopathologischen Ver­än­
derungen konnte auch durch die auf die Insulinresistenz zielende medikamentöse
Behandlung erzielt werden. Dies wurde aber durch eine deutliche Zunahme von
Körpergewicht und Körperfettmasse belastet [2].
P Übergewichtige NASH-Patienten
profitieren von einer nachhaltigen
Gewichtsreduktion, ganz unabhängig
davon, wie diese erreicht wird.
3.2.3 Leberzirrhose
Bei Zirrhosepatienten ist es von entscheidender Bedeutung, eine quantitativ ausreichende Nährstoffzufuhr sicherzustellen.
Es wurde gezeigt, dass nach erfolgreicher Behandlung der portalen Hypertension durch
TIPS eine adäquate Ernährung die Zunahme der Körperzellmasse und damit eine Bes­
serung möglich macht [21].
P Zirrhosepatienten sollten eine
Energieaufnahme von 35 kcal/kg KG/Tag
(Gesamtenergie) und eine Protein­zufuhr
von 1,2–1,5 g/kg KG/Tag erreichen.
Eine solche Eiweißzufuhr kann die
Sterblichkeit senken [20].
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Als ernährungstherapeutische Intervention kann schon die Ernährungsberatung allein
[2] oder in Kombination mit oraler Trinknahrung erfolgreich sein. Die ergänzende Ernährungstherapie kommt dann zum Einsatz, wenn der Zirrhosekranke seinen Nährstoffbedarf trotz individueller Ernährungsberatung nicht mehr auf natürlichem Wege
decken kann. Durch Verkürzung der Perioden ohne Nahrungsaufnahme, beispiels­
weise durch eine kohlenhydratreiche Spätmahlzeit, kann der Eiweißstoffwechsel Zirrhosekranker stabilisiert werden.
Häufig wird verkannt, dass der spontane Verzehr auf die Hälfte oder weniger reduziert ist
und der Behandlungsvorteil [4, 20, 23] einer rechtzeitigen enteralen Sondenernährung,
mit der eine ausreichende Nährstoffzufuhr sichergestellt werden könnte, wird verpasst.
Bei unkooperativen Patienten und solchen mit fortgeschrittener HE ist das Aspirationsrisiko zu bedenken und gegebenenfalls der PE der Vorzug zu geben. Wie schon für
ASH-Patienten diskutiert (vgl. 3.2.1), werden Ösophagusvarizen nicht als Kontraindi­k a­
tion bezüglich einer Sondenernährung gesehen.
Die Sicherheit der oben empfohlenen Eiweißzufuhr zeigt sich in mehreren Studien. Auch
in der Risikogruppe von Zirrhosepatienten mit episodischer HE wurde die Ernährung
mit einer Eiweißmenge von 1,2 g/kg KG/Tag gut toleriert und die früher geübte passagere Eiweißrestriktion während einer HE-Episode zeigte sich ohne Vorteil [24] (Tab. 6).
P Durch die nächtliche Einnahme
oraler Trinknahrung kann der Eiweiß­
status Zirrhosekranker effektiver
verbessert werden als durch die
Einnahme tagsüber [22].
P Die gezielte Zufuhr höherer
Eiweißmengen (1,2–1,5 g/kg KG/Tag)
bei Zirrhosepatienten verbessert
nachhaltig den Ernährungszustand
und erhöht das Risiko für eine HE nicht.
Tab. 6
Ernährungsregime bei Leberzirrhose mit Enzephalopathie (III°–IV°),
insbesondere nach gastrointestinaler Blutung
Modalität
Substrate
Zufuhr
Enterale Ernährung
Nahrung mit erhöhtem Anteil an VKAS und
hoher Nährstoffdichte (1,2 kcal/ml)
1,2 ml/kg KG/Stunde
Parenterale Ernährung
Glukose
Fett
Aminosäurenlösung mit hohem VKAS-Anteil
4,0 g/kg KG/Tag
1,0 g/kg KG/Tag
1,0–1,2 g/kg KG/Tag
Bei stabiler Zirrhose ist die Gabe einer mit VKAS angereicherten Nahrung nicht grundsätzlich erforderlich. Sie ist aber von Vorteil für die äußerst kleine Gruppe der Eiweißintoleranten Patienten mit HE.
Die Kosten der VKAS-Supplemente werden jedoch in den meisten Ländern nicht erstattet. Bei Patienten, die unter enteraler Sondenernährung eine HE entwickeln, sollte
eine mit VKAS angereicherte Sondennahrung eingesetzt werden [2].
Zur Gabe von Spurenelementen und Vitaminen wird in einem pragmatischen Ansatz
empfohlen, diese in den ersten zwei Behandlungswochen liberal zu supplementieren,
da die Labordiagnostik eines spezifischen Mangels aufwendig ist und den Beginn der
Supplementierung verzögert. Die Ergebnisse kontrollierter Studien zu oral appliziertem
Zink in der HE-Behandlung blieben enttäuschend, trotz der bemerkenswerten Kasuistiken mit erfolgreicher Zinktherapie [2]. Durch Zinkgabe kann die Harnstoffsynthesekapazität bei Zirrhosekranken gesteigert werden, wenn zuvor erniedrigte Zinkspiegel
normalisiert wurden. Die gemeinsame Supplementierung von Zink und Vitamin A kann
durch die Verbesserung von Geschmacksstörungen die Nahrungsaufnahme und den
Ernährungszustand auch indirekt verbessern. Die Gabe von Kalzium und Vitamin D bei
Patienten mit Osteopenie wird empfohlen, sie führte bei Patienten mit primär biliärer
Cholangitis (PBC) allerdings nicht zu einer Verbesserung der Knochendichte. Bei PBCPatientinnen zeigte sich die Östrogensubstitution erfolgreicher.
P Die orale Supplementierung mit
VKAS-Granulat (0,25 g/kg KG/Tag) über
12 bzw. 24 Monate hat das Potenzial,
das Fortschreiten der Leberinsuffizienz
bei Patienten mit mäßig fortgeschrit­
tener Zirrhose (Child-Pugh-Stadium B)
zu verlangsamen und das ereignisfreie
Überleben zu verlängern [25, 26].
P Alle Patienten mit alkoholischer
Lebererkrankung müssen vor der ersten
Glukosegabe Vitamin B1 erhalten
(vgl. 3.2.1).
Die PE ist eine wertvolle Zweitlinientherapie und muss bei mäßig oder schwer mangel­
ernährten Zirrhosekranken umgehend eingesetzt werden, wenn sie nicht auf oralem
oder enteralem Wege ausreichend ernährt werden können. Die PE sollte bei Patienten
mit ungeschützten Atemwegen und höhergradiger HE mit unsicherem Schluck- und
Hustenreflex erwogen werden.
Falk Gastro-Kolleg 2/2017 | 10
Wenn die PE die einzige Nahrungsquelle darstellt, müssen alle Makro- und Mikronährstoffe von Anfang an gegeben werden. Es erfolgt also eine TPE. Als Kohlenhydrat sollte Glukose in einem Quantum gegeben werden, das 50–60% des Nicht-Eiweiß-Energiebedarfs deckt. Die Verwertung der zugeführten Glukose ist durch regelmäßige
Blutzuckerkontrollen zu überwachen. Besonderes Augenmerk sollte auf die Vermeidung von Hypoglykämien gerichtet sein. Eine Hyperglykämie sollte durch eine Reduk­
tion der Glukoseinfusion und gegebenenfalls Insulininfusion behandelt werden.
Die simultane Infusion von Fett und Glukose führt zu einem besseren metabolischen
Profil als Glukose allein. Plasmaclearance und Oxidation des infundierten Fetts sind
auch bei Zirrhosepatienten normal. Zur optimalen Zusammensetzung der oxidativen
Substrate der Infusionsmischung gibt es Daten nur in begrenztem Umfang. In den
europäischen Leitlinien wird Fett zur Abdeckung von 40–50% des Nicht-Eiweiß-Energiebedarfs empfohlen, unter Verwendung von Fettemulsionen, deren Gehalt an n-6 mehrfach ungesättigten Fettsäuren unter jenem der traditionellen Sojaöl-Emulsionen liegt [2].
Gegenüber den Sojaöl-Emulsionen langkettiger Triglyzeride (LCT) zeichnen sich die
neuen Fettemulsionen durch einen niedrigeren Gehalt an n-6 mehrfach ungesättigten Fettsäuren aus. Dies wird durch Zumischen von MCT und/oder Olivenöl und/oder
Fischöl erreicht. Im Ergebnis werden damit die Leukozyten- und die Immunfunktion
weniger unterdrückt und die Bildung proinflammatorischer Mediatoren supprimiert.
P Zur Vermeidung einer unnötigen
Eiweißkatabolie durch orale Nahrungskarenz wird empfohlen, dass jeder
Zirrhosepatient, der länger als
12 Stunden nahrungskarent (nächtliche
Karenz eingeschlossen!) bleiben muss,
als minimale Maßnahme Glukose
intravenös erhält. Wenn die orale Karenz
länger als 72 Stunden dauert, muss eine
TPE verordnet werden. Dauert die
Karenz bis zu 72 Stunden, kann eine
periphervenöse hypokalorische
Ernährung eingesetzt werden.
Aminosäuren sollten in einer Rate von 1,2 g/kg KG/Tag bei kompensierter Zirrhose ohne
Mangelernährung und mit 1,5 g/kg KG/Tag bei dekompensierter Zirrhose mit schwerer
Mangelernährung infundiert werden. In Therapiestudien wurden bei Patienten mit Zirrhose und höhergradiger HE VKAS-angereicherte Aminosäuren mit 0,6–1,2 g/kg KG/Tag
infundiert [27]. Bei Patienten mit ASH bzw. alkoholbedingter Zirrhose ohne oder mit
niedriggradiger HE rangierte die Zufuhr zwischen 0,5 und 1,6 g/kg KG/Tag [2]. Für die
PE bei kompensierter Zirrhose können Aminosäuren-Standardlösungen eingesetzt
werden.
Für Patienten mit manifester HE wurden leberadaptierte Aminosäurenlösungen mit
erhöhtem Anteil an VKAS (35–45%) und reduziertem Gehalt an Tryptophan, aromatischen und schwefelhaltigen Aminosäuren entwickelt; sie zielen auf eine Korrektur des
pathologisch veränderten Aminosäuremusters. Die Wirksamkeit dieser Lösungen wurde
in kontrollierten Studien untersucht, deren Metaanalyse einen positiven Effekt bezüglich der HE, aber keinen bezüglich des Überlebens zeigte [27]. Letzteres kommt nicht
überraschend. Denn bei Zirrhose wird eine HE-Episode durch Komplikationen ausgelöst, wie z. B. Infektionen oder Blutungen, die eine ungleich stärkere Determinante des
Überlebens sind als die HE. Leberadaptierte Aminosäuren-Komplettlösungen sollten
bei höhergradiger HE (III°–IV°), insbesondere nach gastrointestinaler Blutung, eingesetzt werden.
P Nach gastrointestinaler Blutung
kommt mit Blut ein Eiweiß minderer
biologischer Wertigkeit zur Assimilation
und führt zu einem VKAS-Antagonismus. Dieser führt zu Hyperammoniämie
und Ausbildung einer HE und kann
durch Infusion von lediglich Isoleucin
aufgehoben werden [28].
Isoleucinlösungen zur parenteralen Gabe sind nicht kommerziell erhältlich, allerdings
enthalten die leberadaptierten Lösungen (siehe oben) Isoleucin und die anderen VKAS
Leucin und Valin in größeren Mengen.
Bei der PE ist auf die adäquate Zufuhr von Wasser, Mineralien, Vitaminen und Spurenelementen zu achten, sodass der Tagesbedarf gedeckt ist. Spurenelemente sollten
täglich in der üblichen TPE-Dosis gegeben werden. In einem pragmatischen Ansatz
sollten Zirrhosepatienten Zink in Höhe des doppelten Tagebedarfs (= 2 x 5 mg/Tag)
erhalten.
P Bei mangelernährten Zirrhotikern ist
in erhöhtem Maße mit dem Auftreten
eines Refeeding-Syndroms und einem
erhöhten Bedarf an Phosphat, Kalium
und Magnesium zu rechnen [2].
3.2.4 Perioperative Ernährung
Die präoperative Ernährungstherapie vor elektiven Eingriffen sollte den Empfehlungen
für die jeweilige Leberkrankheit, meistens einer Leberzirrhose, folgen (siehe Tab. 6).
Es ist anzunehmen, dass mit der postoperativ früh begonnenen EE mindestens ebenbürtige Resultate erzielt werden können. In einer Studie konnte bei sequenzieller
PE/EE (via Jejunostomie) ein positiver Effekt auf die Darmpermeabilität im Vergleich
zu ausschließlicher PE oder gar keiner Ernährung nach der Operation beobachtet
P Komplikationsrate und Eiweißstoffwechsel nach abdominalen Eingriffen
bei Zirrhosekranken können durch die
postoperative PE optimiert werden [2].
Falk Gastro-Kolleg 2/2017 | 11
werden [2]. Bei Zirrhosepatienten, bei denen eine Leberresektion, eine Ösophagus­
transsektion mit Splenektomie oder eine splenorenale Shuntoperation vorgenommen
werden musste, kam es unter Verwendung einer Aminosäuren-Standardlösung nicht
häufiger zur HE als unter leberadaptierten Lösungen.
3.2.5 Lebertransplantation
Obwohl die prognostische Bedeutung der Unterernährung von Transplantationskandidaten bekannt ist, wurde bisher kaum untersucht, in welchem Maße eine präopera­
tive Ernährungstherapie das Transplantationsergebnis verbessert. An der Indikation
für eine Ernährungstherapie bei mangelernährten Zirrhotikern besteht kein Zweifel,
wie oben eingehend dargelegt wurde. In einer randomisierten Studie wurde kein
Vorteil einer ergänzenden oralen Trinknahrung gegenüber einer Ernährungsberatung
gefunden [2]; beide Interventionen erzielten eine adäquate Nährstoffzufuhr. Im Vergleich mit historischen Kontrollen konnte für die präoperative speziell zusammen­
gesetzte Trinknahrung eine signifikante Überlegenheit hinsichtlich des Eiweißstatus
beobachtet werden [29]. In der nachfolgenden vergleichenden Studie fanden die
Autoren jedoch keinen Vorteil dieser „Immunonutrition“ gegenüber einer Standardnahrung [30]. Bei Kindern mit angeborenen cholestatischen Lebererkrankungen konnte
die Körperzellmasse bis zur Transplantation in höherem Maße verbessert werden, wenn
eine VKAS-angereicherte Nahrung verwendet wurde [31].
Nach der Transplantation sollte normales Essen und/oder eine enterale Ernährung
schon in den ersten 12–24 Stunden postoperativ begonnen werden, um niedrigere
Raten an Sterblichkeit und Komplikationen als bei der PE zu erzielen [2]. Standardnahrungen mit oder ohne Prä- und Probiotika oder Peptidnahrungen wurden für die früh­
enterale Ernährung verwendet. Als Zugang kamen nasogastrale oder endoskopisch
platzierte nasojejunale Sonden beziehungsweise am Operationsende platzierte Katheterjejunostomien zum Einsatz.
Bei Transplantierten erfolgt die PE nach den gleichen Prinzipien wie nach anderen
großen abdominalchirurgischen Eingriffen. Für MCT/LCT-Fettemulsionen konnte gegenüber traditionellen Sojaöl-Emulsionen eine verbesserte Funktion des retikuloendothelialen Systems gezeigt werden. Nach der Transplantation muss mit einem Eiweißbzw. Aminosäurenbedarf von 1,0–1,5 g/kg KG/Tag gerechnet werden [2]. Der Einsatz
von VKAS-angereicherten Lösungen ist nach der Transplantation nicht erforderlich.
Spezifische Empfehlungen zur optimalen Spenderkonditionierung können gegenwärtig
nicht gegeben werden. Die Leberverfettung ist ein bekannter Risikofaktor bezüglich
einer optimalen Organfunktion. Daten zur Bedeutung der Ernährungstherapie des
Organspenders liegen nicht vor. Tierexperimentelle Daten legen nahe, dass eine bilanzierte Ernährung des hirntoten Organspenders unter Einsatz von moderaten Quanten
an Glukose, Fett (LCT und möglicherweise Fischöl) und Aminosäuren mit einer besseren Funktion des transplantierten Organs einhergeht. Die Bedeutung der Spenderoder Organkonditionierung unter der Zielsetzung, den Ischämie-/Reperfusionsschaden
durch die Gabe hoher Dosen Arginin oder Glutamin zu minimieren, ist unklar.
4 Fazit für die Praxis
• Mangelernährung ist häufig und ein eigenständiger negativer prognostischer
Faktor bei Lebererkrankungen.
• Ernährungstherapie verbessert Leberfunktion, Morbidität und Sterblichkeit bei
chronischen Lebererkrankungen.
• Therapieziel ist die Sicherstellung einer adäquaten Zufuhr von Energie, Eiweiß und
Mikronährstoffen.
• Patienten mit Leberzirrhose benötigen eine höhere Eiweißzufuhr als sie zur
Erhaltung des Eiweißstatus für normal ernährte Gesunde empfohlen wird.
• Auch kürzere Perioden von Nahrungskarenz sind für Zirrhosepatienten schädlich.
Falk Gastro-Kolleg 2/2017 | 12
5 Relevante Leitlinien
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MP hat Vortragshonorare erhalten von B. Braun, Baxter, Falk Foundation e.V.,
Kabi Fresenius Deutschland, Nestlé, Shire.
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Fragen zur Ernährung
bei Lebererkrankungen
Frage 1:
Wie hoch ist der tägliche Energiebedarf eines 75 kg schweren
Mannes (Körpergröße 175 cm) mit einer alkoholischen Leberzirrhose
im Stadium Child-Pugh A und gutem Muskelstatus?
EE
EE
EE
EE
EE
1500 kcal
1,3 x Grundumsatz
1750 kcal
1,8 x Grundumsatz
3000 kcal
Frage 2:
Wie hoch ist der tägliche Eiweißbedarf dieses Mannes (75 kg, 175 cm)?
EE
EE
EE
EE
EE
40 g
50 g
70 g
90 g
110 g
Frage 3:
Dieser Patient erleidet eine Ösophagusvarizenblutung, die am
Nachmittag um 16:00 Uhr endoskopisch erfolgreich gestillt wird.
Der Endoskopiker verordnet orale Nahrungskarenz bis zu einer
Kontrollendoskopie am Folgetag. Welche Ernährungsstrategie
würden Sie in erster Linie einsetzen?
EE
EE
EE
EE
EE
Leber und
Gallenwege
Bitte beachten Sie:
Bei der Beantwortung der Fragen
ist immer nur 1 Antwort möglich.
Die Beantwortung der Fragen und
Erlangung des Fortbildungszertifikats
ist nur online möglich.
Bitte gehen Sie dazu auf unsere Homepage
www.falkfoundation.de.
Unter dem Menüpunkt Falk Gastro-Kolleg
können Sie sich anmelden und die Fragen
beantworten.
Bitte diesen Fragebogen nicht
per Post oder Fax schicken!
Sofortige total parenterale Ernährung mit einem Dreikammerbeutel mit Olivenöl
Keine Ernährung bis zur Kontrollendoskopie
Sofortige total parenterale Ernährung ohne Fett
Sofortige Glukoseinfusion
Sofortige periphervenöse hypokalorische Ernährung
Frage 4:
Im Laufe der Nacht kommt es zu einer Rezidivblutung und der
Patient entwickelt eine hepatische Enzephalopathie (HE) III°,
ist sehr unruhig und hat ungeschützte Atemwege. Wie verfahren
Sie bezüglich der Ernährungstherapie?
EE
EE
EE
EE
Falk
Gastro-Kolleg
Keine Änderung des bisherigen Regimes
Umstellung auf Sondenernährung mit einer Standardnährlösung
Umstellung auf Sondenernährung mit einer VKAS-angereicherten Nährlösung
Umstellung auf periphervenöse hypokalorische Ernährung mittels
Dreikammerbeutel
EE Umstellung auf eine total parenterale Ernährung unter Verwendung einer VKASangereicherten Aminosäurenlösung
Wichtig:
Fragenbeantwortung unter
www.falkfoundation.de
Falk Gastro-Kolleg
Falk Gastro-Kolleg 2/2017 | 16
Frage 5:
Ein zur Transplantation gelisteter Patient mit dekompensierter
Leberzirrhose, Aszites und hochgradiger Muskelatrophie kommt
mit einer HE I° in die Notaufnahme. Aufgrund der diagnostischen
Parazentese stellen Sie die Diagnose einer spontan bakteriellen
Peritonitis und verordnen ein Antibiotikum. Welche Anordnung
treffen Sie bezüglich der Ernährung?
Falk
Gastro-Kolleg
Leber und
Gallenwege
EE
EE
EE
EE
Leichte Vollkost
Orale Karenz bis zur Visite am nächsten Tag
Salzarme Kost
Leichte Vollkost und ein eiweißreiches Trinksupplement
(20 g Eiweiß, 300 kcal, 200 ml)
EE Umgehende periphervenöse, hypokalorische, parenterale Ernährung
Frage 6:
Der Patient erholt sich rasch und ist am nächsten Morgen
völlig klar, ohne Zeichen einer HE. Welches Ernährungsregime
setzen Sie nun an?
EE Orale Nahrung ad libitum
EE Leichte Vollkost und ein eiweißreiches Trinksupplement
(20 g Eiweiß, 300 kcal, 200 ml)
EE Platzierung einer nasogastralen Sonde, Standardsondennahrung
mit 1500 kcal/24 h und orale Ernährung ad libitum
EE Platzierung einer nasogastralen Sonde, Standardsondennahrung
mit 2500 kcal/24 h und orale Karenz
EE Leichte Vollkost
Frage 7:
Eine Patientin mit einer schweren Alkoholhepatitis (MELD-Score 30),
einem BMI von 27 kg/m2 und Adynamie, aber ohne Enzephalopathie,
fragt Sie nach Behandlungsoptionen. Welche ist ohne nach­
gewiesene Wirksamkeit?
EE
EE
EE
EE
EE
Prednisolon
Oxandrolon
Enterale Sondenernährung
Thiamin
Pentoxifyllin
Frage 8:
Die körperliche Untersuchung zeigt, dass die Patientin eine
ausgeprägte Muskelatrophie und Gangstörungen aufweist und
dass Aszites vorliegt. Sie diagnostizieren eine schwere Mangel­
ernährung und planen die Ernährungstherapie. Mit welchem
Mangelzustand müssen Sie am wenigsten rechnen?
EE
EE
EE
EE
EE
Phosphatmangel
Natriummangel
Thiaminmangel
Zinkmangel
Folsäuremangel
Falk Gastro-Kolleg 2/2017 | 17
Frage 9:
Eine 56-jährige Patientin mit primär biliärer Cholangitis ist zur
Transplantation gelistet und hat im letzten Jahr 5 kg Gewicht
verloren. Aktuell weist sie einen BMI von 19 kg/m2 auf.
Welche der folgenden Empfehlungen zur optimalen Vorbereitung
auf die Transplantation sind richtig?
Falk
Gastro-Kolleg
Leber und
Gallenwege
1. Individuelle Ernährungsberatung
2.Eiweißreiches Trinksupplement (20 g Eiweiß, 300 kcal, 200 ml) zur Nacht
3.Sport nach physiotherapeutischer Anleitung
4.Fettarme Ernährung wegen der Steatorrhö bei cholestatischen Lebererkrankungen
5.Täglich 3 Kapseln mit Omega-3-Fettsäuren
EE
EE
EE
EE
EE
1, 2 und 3 sind richtig
2 und 3 sind richtig
2 ist richtig
1, 2, 3 und 5 sind richtig
1, 3 und 4 sind richtig
Frage 10:
Welche Aussage trifft zu? Patienten mit akutem Leberversagen
EE müssen immer parenteral ernährt werden
EE dürfen keine Aminosäureninfusion erhalten
EE sollten stets eine krankheitsspezifische enterale Nährlösung (Hepa-Lösung)
erhalten
EE sollten in erster Linie eine enterale Sondenernährung erhalten
EE dürfen keine Fettinfusion erhalten, da nur die Leber Fett verwerten kann
Falk Gastro-Kolleg 2/2017 | 18