5. Zusammenfassung

Zusammenfassung
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5. Zusammenfassung
In dieser Arbeit wurde die Rolle des StLOX1-Weges für die Pathogenabwehr in
Kartoffel untersucht. In Infektionsexperimenten mit Phytophthora infestans und suszeptiblen
Pflanzen der Sorte Désirée, die eine herabgesetzte Expression der Pathogen-induzierbaren
Enzyme StLOX1 und St9DES aufweisen (StLOX1-RNAi- und St9DES-RNAi-Pflanzen),
wurde auf mikroskopischer Ebene der Infektionsphänotyp untersucht. In beiden Fällen ist die
Ausprägung der Abwehrantworten und des Zelltodes in den transgenen Pflanzen unverändert.
Eine mögliche Rolle während der Rasse-Sorten-spezifischen Resistenz gegen P. infestans
wurde in StLOX1-RNAi- und St9DES-RNAi-Pflanzen untersucht, die das R1-Resistenzgen
tragen. Hier zeigten die transgenen Pflanzen ebenfalls keine veränderte Resistenz. Der
StLOX1-Weg hat also in Kartoffel für die Ausprägung der basalen und der R-Genvermittelten Resistenz gegen P. infestans keine entscheidende Funktion. Das gleiche gilt für
den chemisch induzierten Resistenzzustand gegen P. infestans in den suszeptiblen RNAiPflanzen. Auch Versuche mit anderen Pathogenen und abiotische Behandlungen, die zu
oxidativem Stress führen, ließen keine Funktion des StLOX1-Weges in der Abwehr- bzw. der
Entgiftungsantwort erkennen.
In Microarray-Experimenten wurden die Kandidatengene StSYR1 und StSNAP33 als
Pathogen-induzierte Markergene der Abwehrantwort in Kartoffel identifiziert. Transgene
Pflanzen, die RNAi-Konstrukte gegen jeweils eins der beiden Gene exprimieren, zeigten
einen verfrühten Seneszenz-ähnlichen Phänotyp und akkumulierten erhöhte Mengen an
Salicylsäure. Damit ging eine konstitutive StPR1a-Expression in den StSYR1-RNAi-Pflanzen
einher. In Infektionsexperimenten mit P. infestans zeigten beide RNAi-Linien einen
veränderten Infektionsphänotyp, der sich durch Nekrosenbildung lokal an und zwischen den
Inokulationsstellen bemerkbar machte. In den StSYR1-RNAi-Pflanzen korrelierte dieser
Phänotyp mit erhöhter Resistenz. Auf mikroskopischer Ebene zeigten die StSYR1-RNAiPflanzen einen Verlust der lokal fokussierten Vesikel-Akkumulation an der Stelle des
versuchten Eindringens durch P. infestans. Daraus resultierend blieb die Papillen-Bildung an
den Penetrationsstellen weitgehend aus. Der Seneszenz-Phänotyp und die veränderte
Infektionsausprägung in den beiden RNAi-Linien deuten darauf hin, dass StSYR1 und
StSNAP33 funktionell an Entwicklungs-spezifischen Mechanismen und der Pathogenabwehr
beteiligt sind.