SFB 576: Fakultative mikrobielle Pathogenität und angeborene Immunität Fachliche Zuordnung Förderung Medizin Förderung von 2001 bis 2011 Projektkennung Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 5484626 Projektbeschreibung Fakultativ pathogene (opportunistische) Erreger sind weltweit von großer medizinischer Bedeutung für die infektionsbedingte Morbidität und Mortalität. Im Gegensatz zu obligat pathogenen Erregern, die Krankheitsprozesse weitgehend unabhängig von der immunologischen Abwehrlage eines Individuums auslösen, kolonisieren fakultativ pathogene Erreger häufig den Wirt und werden von dessen angeborenem Immunsystem kontrolliert. Dabei identifiziert das angeborene Immunsystem infektiöse Gefahr, indem mikrobielle Strukturen stellvertretend für bestimmte Erregerklassen durch Pattern Recognition-Rezeptoren erkannt werden, und übersetzt diese Erkennung in biochemische Signale, die zur Erregerabwehr und Aktivierung der adaptiven Immunität führen. Erkrankungen durch fakultativ pathogene Mikroorganismen entstehen bei Schwächung des angeborenen Immunsystems oder wenn Mikroorganismen Pathogenitätsfaktoren adaptieren, mit deren Hilfe sie immunologische Barrieren durchbrechen und das physiologische Gleichgewicht mit dem Wirt aufheben. Funktionsweisen und Störungen der angeborenen Immunität sowie krankheitsauslösende Erregerkonditionen bilden die thematischen Schwerpunkte des Sonderforschungsbereichs. Die medizinischen Implikationen des Forschungsprogramms im Bereich der Infektiologie liegen in einer verbesserten Erkennung von Disposition und Risikofaktoren, der zielgerichteten Entwicklung definierter Adjuvantien und Impfstrategien sowie mittelfristig in der Entwicklung neuer Optionen für therapeutische und präventive Interventionen. DFG-Verfahren Sonderforschungsbereiche Abgeschlossene Projekte A 1 - Die Funktion von Toll-like Rezeptoren bei der Erkennung von Infektionen (Teilprojektleiter Kirschning, Carsten Jürgen ) A 02 - Steuerung von Immunantworten durch Chemokin- und Cytokin-vermittelte Interaktionen zwischen T-Zellen und dendritischen Zellen (Teilprojektleiterin Förster, Irmgard ) A 4 - Molekulare Mechanismen der Granolocytenadhäsion und -migration (Teilprojektleiter Kolanus, Waldemar ) A 05 - Infektabwehr und Immunregulation im Liquorraum: Untersuchungen im Mausmodell der Pneumokokken-Meningitis (Teilprojektleiter Ködel, Uwe ) A 6 - Analyse der Funktionen von Interferon y-induzierten Genen bei der angeborenen Infektionsabwehr (Teilprojektleiter Pfeffer, Klaus ) A 07 - Aktivierung und Termination der angeborenen Immunantwort bei polymikrobieller Sepsis (Teilprojektleiter Holzmann, Bernhard ) A 08 - Ex vivo Quantifizierung des Zusammenspiels von angeborenen und erworbenen protektivenf Immunmechanismen (Teilprojektleiter Busch, Dirk ) A 09 - RNA als mikrobielles Erkennungsmuster (Teilprojektleiter Bauer, Stefan ) A10 - Rolle der NF-êB/Rel Aktivierung in der akuten Pankreatitis und der entzündungsassoziierten (Teil-pro-jekt-lei-ter Algül, Hana ; Schmid, Roland M. ) A11 - Dual Specificity Phosphatases im angeborenen Immunsystem: von differentieller Kontrolle von MAPK zur Resistenz gegen Infektionen (Teilprojektleiter Lang, Roland ) A12 - Molekulare Wege und immunologische Konsequenzen mikrobiell induzierten Zelltods im angeborenen Immunsystem (Teil-pro-jekt-lei-te-rin-nen / Teil-pro-jekt-lei-ter Häcker, Georg ; Kirschnek, Susanne ) A13 - Card9 abhängige Signale in der antifungalen Immunantwort (Teilprojektleiter Ruland, Jürgen ) B 01 - Immunmodulatorische Funktionen des vakuolisierenden Cytotoxins VacA von Helicobacter pylori (Teilprojektleiter Haas, Rainer ) B 3 - Molekulare Analyse der Entstehung und infektiologische Bedeutung von small colony variant (SCV)-Erregern (Teilprojektleiter Roggenkamp, Andreas ) B 5 - Charakterisierung der chemotaktischen Aktivität des regulatorischen HIV-1 Nef Proteins (Teilprojektleiter Erfle, Volker ) B 06 - Modulation des angeborenen Immunsystems durch KSHV (Teilprojektleiter Haas, Jürgen ) B 7 - Herpesvirusinfektionen bei der Organtransplantation: Rolle des Cytomegalovirus bei der Pathogenese des chronischen Transplantatversagens (Teil-pro-jekt-lei-ter Heidecke, Claus-Dieter ; Koszinowski, Ulrich H. ; Pfeffer, Klaus ) B 08 - Germination von Aspergillus fumigatus und die daraus resultierenden Folgen für die angeborene Immunantwort (Teilprojektleiter Heesemann, Jürgen ) B 09 - Lösliches Fibronektin und Infektionsabwehr (Teilprojektleiter Fässler, Reinhard ) B10 - Modulation des Toll-like Rezeptor Signaling durch bakterielle TIR-Proteine (Teilprojektleiter Miethke, Thomas Christian ) B11 - Intrazelluläre Mechanismen der Immunmodulation durch Yersinai V Antigen (Teil-pro-jekt-lei-ter Heesemann, Jürgen ; Sing, Andreas ) B12 - Analyse der möglichen protektiven Rolle von Komponenten der angeborenen Immunität bei Prion-Infektionen in vitro und in vivo (Teilprojektleiter Schätzl, Hermann M. ) B13 - Rolle der ã-Glutamyltranspeptidase von Helicobacter pylori für die Immunevasion (Teilprojektleiter Gerhard, Markus ) B14 - Zellautonome Abwehr in der Kontrolle der Hepatitis B Virus Infektion (Teilprojektleiterin Protzer, Ulrike ) Z01 - Zentrale Aufgaben des SFB (Teilprojektleiter Holzmann, Bernhard ) Beteiligte Fachrichtungen Chirurgie, Neurologie, Medizinische Mikrobiologie, Virologie, Molekularbiologie, Immunologie Antragstellende Institution Technische Universität München (TUM) Arcisstraße 21 80333 München Beteiligte Hochschule Ludwig-Maximilians-Universität München Geschwister-Scholl-Platz 1 80539 München Beteiligte Institution Klinikum der Universität München Marchioninistraße 15 81377 München Max-Planck-Institut für Biochemie (MPIB) Am Klopferspitz 18 82152 Planegg Sprecher fach-li-cher DFG-An-sprech-part-ner Professor Dr. Bernhard Holzmann Technische Universität München Klinikum rechts der Isar Chirurgische Klinik und Poliklinik Ismaninger Straße 22 81675 München Telefon: +49 89 4140-2033 Telefax: +49 89 4140-6605 E-Mail: bernhard.holzmann tum.de Dr. Andreas Strecker GEPRIS ist ein Projekt der Deutschen Forschungsgemeinschaft. 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