Basis Know-How Low Carb Ernährung

Lässt sich Krebs aushungern?
Dipl. oec. troph. Ulrike Gonder
Hünstetten (Taunus)
www.ugonder.de, [email protected]
Krebsdiäten sollen das Tumorwachstum
hemmen bzw. die Krebserkrankung heilen. Ihre Wirksamkeit
ist durch Studien nicht belegt. Einige Krebsdiäten haben
eine Zusammensetzung, wie sie für eine gesunderhaltende
und krebspräventive Ernährung empfohlen wird ... Zu
meiden sind meist Zucker, Weißmehlprodukte,
Margarine, .... und Alkohol.
Keinesfalls durchgeführt werden sollten Fastenkuren, mit
denen der Tumor ausgehungert werden soll oder
einseitige, zur Mangelernährung führende oder
Mangelernährung verstärkende Ernährungsformen.
Was kann eine „gute“ Ernährung leisten?


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


lebensnotwendige Stoffe
gesundheitsförderliche Stoffe
Darmflora gesund halten
gesundes „inneres Milieu“
Genuss und Lebensfreude
Krebsabwehr unterstützen
 keine Wunder bewirken!
 bietet große Chance!!!
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Stoffwechselveränderungen bei
Tumorerkrankungen
Proteinstoffwechsel





P-Umsatz 
P-Abbau Muskulatur 
P-Synthese Leber 
N-Bilanz negativ
...
Lipidstoffwechsel





Lipidabbau 
Lipidoxidation 
Lipogenese 
Blutlipide 
...
Kohlenhydratstoffwechsel
 Glukoseumsatz 
 Glukoseoxidation 
 anaerobe Glycolyse und
Laktatbildung 
 Insulin 
 Insulinresistenz 
 Glukoseintoleranz 
 Glycogenolyse 
 Gluconeogenese aus Protein 
Was also tun?
 Protein 
 (hochwertige) Fette 
 Kohlenhydrate 
mod. n. Bertz, H, Zürcher, G.: Ernährung und Onkologie, Schattauer 2014
Krebs: sehr früh Insulinresistenz
Je insulinresistenter der
Mensch und je mehr
Kohlenhydrate gegessen
werden, umso höher
steigen (postprandial) die
Blutzucker- und
Insulinspiegel
d. h.:
Kohlenhydrate = Risiko für
Insulinresistente
 Übergewicht
 Fettstoffwechselstörungen
 Diabetes
 Krebs
Fett und Brustkrebs: die Hypothese
Bingham, S, Eboli. E: Nature 2004/Vol.4/S.206-215
Obst, Gemüse, fettarme Kost und Prognose
Pierce, JP et al: JAMA 2007;298:289-298
 3.088 Patientinnen (18-70 Jahre), Laufzeit 7,3 Jahre,
 Diätgruppe (1.537): viel Obst und Gemüse, max. 20 En% Fett
 keinerlei Effekt auf Wiederauftreten und Lebenserwartung
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Brustkrebs, Hyperinsulinämie und Prognose
 prospektive Kohortenstudie, 512 Patientinnen
 hohe Nüchtern-Insulinspiegel  Prognose 
Goodwin, PJ et al: J Clin Oncology 2002/Vol.20/S.42-51
 Patientinnen in Remission  geringes HbA1c
Krone, CA, Ely, JT: Integrative Cancer Therapy 2005/Vol.4/S.25-31
 79 diabetische vs. 158 nichtdiabetische BrCa
Diabetikerinnen  Tumorstadium , -größe ,
häufiger Hormonrezeptor-negativ
Wolf, I et al: Europ J Cancer 2006/Vol.42/S.1077-1082
 Patientinnen mit Metabolischem Syndrom
 3fach höheres Wiederauftreten
Pasanisi, P et al: Int J Cancer 2006/Vol.119/S.236-238
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Für niedrige Insulin- und Glukosespiegel:
LOGIsch essen
 abwechslungsreich
LOGI
 hohe Nährstoffdichte
= Phytoöstrogene
 reichlich
 falls gewünscht, niedrige
LOw
Energiedichte
 gute Fettqualität
Glycemic
 geringere
and
Kohlenhydratmenge,
bessere
KH-Qualität
Insulinemic
 höhere Proteinzufuhr
 kaum Diet
Zwischenmahlzeiten wegen guter
Sättigung
 individuell abzustimmen
nach Prof. Dr. David Ludwig, Harvard-Universitätsklinik; modifiziert mit Erlaubnis des Autors
Nährstoffzufuhr mit 2200 kcal Tagesplänen: DGE vs LOGI
335 %
Vitamin A (Retinoläqu.)
Vitamin D
Vitamin E
342 %
Vitamin C
Vitamin B1
Vitamin B2
Vitamin B6
Vitamin B12
410 %
Niacin (Niacinäqu.)
Panthothensäure
DG
E
Biotin
Folsäure
Natrium *
Kalium *
764 %
Calcium
Magnesium
Eisen
Zink
Fluor
Jod
Ballaststoffe
0
* DGE: Na:K = 5,7; LOGI: Na:K = 1,4;
50
100
150
200
Prozent der DGE-Zufuhrempfehlung
250
300
Omega-3-Fettsäuren
pflanzliche





Raps
Walnuss
Hanf
Leinsamen
daraus hergestellte
Öle
Algen (DHA)
tierische
 Fisch (v.a. fette
Kaltwasserfische)
 Krustentiere
 Wildfleisch
 Fleisch, Milch und
Eier von Weidetieren
 Krillöl
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Omega-3-Fettsäuren: v.a. EPA und DHA
Anti-Krebswirkung
 hemmen (in vitro) die
Proliferation von Krebszellen
 hemmen (in vivo) das
Krebswachstum
 Mensch: verbessern
Chemotherapieeffekt,
Lebensqualität und
Stoffwechselfunktionen
Anti-Kachexiewirkung
 EPA (>1,5 g/d)
 Abnahme gebremst
 Gewichtszunahme
 besserer Appetit
 „lean body mass“ steigt
 Lebensqualität steigt
antikatabol / anabol, immunstimulierend, entzündungshemmend,
Cytokine , apoptotisch, antiproliferativ, antiangiogenetisch
z.B. Colomer: Brit J Nutr 2007/97/823-831, Spencer: Eur J Cancer 2009;45:2077-2086,
Bougnoux: Br J Cancer 2009;101:1978-1985, Murphy: Br J Cncer 2011;105:1469-1473
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Ziele der Ernährungstherapie
nach E. Holm, 2003




Therapie unterstützen / Ansprechrate bessern
Mangelernährung vermeiden
Gewichtsverlust vermeiden / reduzieren
Lebensqualität erhöhen / erhalten
„metabolisch adaptierte“ Ernährung
 Stoffwechsel der gesunden Gewebe fördern
 Tumorstoffwechsel möglichst nicht stimulieren,
evtl. hemmen
 metabolische Abweichungen des Tumors
zurückdrängen
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Ketogene Diät
 sehr fettreiche
 kalorien- und eiweißbilanzierte
 sehr kohlenhydratarme Ernährungsform
bei der die Leber aus Fetten Ketone bildet:
 alternativer „Brennstoff“,
 entzündungshemmend,
 gesunde Zellen schützend,
vermutlich auch krebshemmend
Die Keto-Pyramide
mittlere Kohlenhydratmengen (ca. 10 g/100 g)
nur in geringer Menge geeignet, Portionen berechnen
mäßige Kohlenhydratmengen (ca. 3-7 g/100 g)
in begrenzter Menge geeignet, Portionen berechnen
eiweiß- und fettreich, praktisch kohlenhydratfrei
täglich verzehren, für jede Mahlzeit geeignet
bei großen Mengen Eiweiß berechnen
sehr kohlenhydratarm (< 3 g/100 g)
und/oder sehr fettreich
täglich verzehren, für jede Mahlzeit geeignet
Copyright: systemed 2013
Warum sollte eine KH-arme Diät in der
Krebstherapie helfen?
Bessere Versorgung des „Wirtes“
 Energiegewinn über vermehrte
Fettsäureverbrennung & Ketone!
 Entzündungshemmende,
neuroprotektive Wirkungen der
Ketone
 evtl. direkte antitumorigene
Effekte der Ketone
Schlechtere Versorgung des
Tumors
 Glukosespitzen und hohe
Insulinspiegel werden vermieden
 weniger Glykolyse
 weniger Laktat
Kämmerer, U 2012
Ergebnis:
5 dieser schwerst erkrankten Menschen
hielt die ketogene Diät 12 Wochen lang ein
und erreichte den Zustand einer „stable disease“.
5 von 9 Patienten:
 26 Tage, 5 en% KH
 Stabilisierung oder
Teilremission (PET-Scan)
 korreliert mit Ketose
 Insulin gesenkt
 kein Zusammenhang zu
Gewichtsabnahme oder
Kaloriendefizit
Fazit: Es gibt keine Krebsdiät,
Tumoren lassen sich nicht „aushungern“!
Worauf kommt es an?
 dass es gut schmeckt!
 alle nötigen Nährstoffe
 Vielfalt & Qualität
 gesundheitsförderliche Stoffe
 Frische & traditionelle
Zubereitung
 bei Mangel ggf. Ergänzung
 in Absprache mit Therapeuten
 körperliche Aktivität
(Insulinsensitivität) und
Sonnenlicht (Vitamin D)
Was sollte vermieden werden?
 Exzesse aller Art
 Supplemente ohne Beratung
 Mangelzustände
Wie kann das aussehen?
 Kohlenhydratreduzierte, nährstoffreiche Kost,
z. B. LOGI
 ggf. ketogene
Kost – aber
richtig!
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Eine ketogene Diät ist eine
 sehr fettreiche
 kalorien- und eiweißbilanzierte
 sehr kohlenhydratarme Ernährungsform
Acetyl-CoA & niedriger Insulinspiegel
Ketogenese in der Leber
„Ketonkörper“
alternativer „Brennstoff“, v.a. ZNS,
entzündungshemmend, gesunde Zellen schützend,
vermutlich auch krebshemmend
Ziel der Ernährungstherapie
nach E. Holm, 2003
 Wirtsstoffwechsel fördern
 Tumorstoffwechsel nur minimal stimulieren,
besser hemmen
 metabolische Abweichungen des Tumors
zurückdrängen
 Empfindlichkeit gegenüber Therapien erhöhen
 „metabolisch adaptierte“ Ernährung, die
 Stoffwechsel des Patienten und
 Stoffwechsel des Tumors berücksichtigt
deutlich mehr Fett und Protein,
deutlich weniger KH
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Insulin, IGF = Wachstumsfaktoren
 Insulin und IGF  Wachstumsfaktor, in gesunden
Geweben und in Tumorgewebe
 Tumorzellen  z.T. mehr Rezeptoren als gesunde
 bei hohen Insulinspiegeln ein Vorteil
Giovannucci, E: Cancer, Causes and Control 1995/Vol.6/S.164-179
Macaulay, VM: Brit J Cancer 1992/Vol.65/S.311-320
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Hyperinsulinämie und Brustkrebs
 Tumorgewebe
Affinität zu
 Rezeptoren mit starker
Insulin und IGF
 Insulin und IGF
Östrogen
 synergistisch mit
 Insulin und IGF
(Leber)
 senken SHBG-Bildung
 Hyperinsulinämie
bei hohen
 Brustkrebsrisiko steigt
IGF1-Spiegeln
 senkt IGF-
Hankinson, SE et al: Lancet 1998/Vol.351/S.1393-1396
Weiderpass, E et al: Int J Cancer 1997/Vol.71/S.360-363
Augustin, LSA et al: Annals Oncology 2001/Vol.12/S.1533-1538
Romieu, I et al: Cancer Epidemiol Biomarker Prev 2004/Vol.13/S.1283-1289
Goodwin, PJ et al: J Clin Oncology 2002/Vol.20/S.42-51
Bindungsproteine
 verschlechtert Prognose
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Sojaverzehr und Prognose: China!
Shu, XO et al: JAMA 2009;302:2437-2443
 Shanghai Breast Cancer
Survival Study
 5.042 Patientinnen (20-75 J.)
 4 Interviews
 Sojaprotein
 Soja-Isoflavone
 Gesamt- und Brustkrebssterblichkeit
 Wiederauftreten von
Brustkrebs
 3,9 Jahre Follow-up
 444 Todesfälle
 534 erneute Krebsfälle
höchster Sojaproteinverzehr
 Gesamtmortalität
HR 0,71 (95% CI 0,54-0,92)
 Wiederauftreten
0,68 (95% CI 0,54-0,87)
 Tamoxifen, Rezeptorstatus
kein Einfluss
 4-Jahres-Mortalität:
10,3 vs. 7,4%
 4-Jahres-Recurrence:
11,2 vs. 8,0%
Tumor-Kachexie: Pathophysiologie
Insulinresistenz
Tisdale, Nature Reviews Cancer, 2002
LMF: lipid mobilizing factor
APP: acute phase protein
Bitte nicht verwechseln!
Ketose = physiologisch
Ketoazidose = pathologisch
zugleich: Blutzucker sehr hoch, pH arteriell < 7,35
Hyperkaliämie, Patient schwach, müde
mod. n. Newport, M: Alzheimer vorbeugen und behandeln. 2012
Fasten?
Warburg-Effekt: Krebszellen „gären“
 viel Laktat vorhanden,
d.h., es wird Glukose vergoren
 Krebszellen: auch wenn genug Sauerstoff vorhanden ist
 schützt sie vor radikalischen Angriffen (Mitochondrien)
 ineffizient:
Glukosebedarf / -verbrauch 20- bis 30fach größer als bei
Oxidation
 schädlich:
Laktat zerstört umliegendes Gewebe,
-> Glukoneogenese
Otto Warburg
(1883-1970)
Copyright Fotos: systemed Verlag Lünen
Ketogene Ernährung:
Speck & Eier-Diät?
Ernährung und Krebs:
Welche Erkenntnisse
gibt es?
„… eine stürmische Odyssee durch
ein Meer von Inkonsistenzen…“
Walter Willett