Das Poliovirus ist der Erreger der Kinderlähmung (Poliomyelitis)

Henle-Koch-Postulate
Nach den 1840 von Jakob Henle formulierten und 1890 von Robert Koch abgewandelten
Postulaten muß ein Erreger optisch und kulturell nachgewiesen werden sowie pathogen sein.
 Optischer Nachweis: Treponema pallidum, der Erreger der Lues, läßt sich mikroskopisch
im Exprimat (Reizserum) von Primäraffekten nachweisen.
 Kultureller Nachweis: Der Nachweis von Salmonella spec. erfolgt kulturell in
Stuhlproben.
 Pathogenitätsnachweis: Zum Nachweis des Botulismus wird der Mageninhalt oder das
Serum der Patienten Mäusen injiziert, die, falls sie nicht vorher mit einem Antitoxin
behandelt wurden, daran versterben.
Übertragung
Plazentär
HIV
Listerien
Toxoplasmose
Treponema
Zytomegalie
Röteln
Perinatal
HSV II
Neisserien
Clamydien
Streptokokken B
Varicella Zoster
HIV
Tröpfchen
Cornye
Influenza
Masern
Adeno
Pest
Neisseria
Fäkal-Oral
Hepatitis A+E
Salmonellen
Vibrio Cholerae
Brucella abortus
Mycobac. Bovis
Rotavirus
Exogen
Legionella (Luft)
Haut:
HIV 1
Leptospira icterohae.
Treponema pallidum
Impfung:
Lebend Tuberkulose, Tetanus, Masern (TuTeMa) Gelbfieber, SABIN (Polio), Röteln
Cholera, Pertussis, Keuchhusten, Polio, Diphterie, Tollwut, FSME
Tod
Kapsel-Antigen bei der Impfung gegen Pneumokokken (gereinigte Kapselpolysaccharide)
Und Haemophilus Influenzae B (HiB)
Transport: Neisserien, Bacteroides-Arten, Bordetella pertussis und Shigellen sind sehr
empfindliche Keime, die ein spezielles Transportmedium benötigen. (NBS)
Normalflora: (Infektionen)
Respirat. Neisseria meningitidis
Strep.pneumoniae
Strep. Viridans
Anaerobier (Aktinomyceten, Bact)
Diplokokken
Staph.Aureus
Cornyebacterien
Koagulase neg. Staph.
Haemophilus influenzae
Aktinomyceten
Haut
Cand. Albicans
Cornyebacterien
Staph.Epididermis
Strep.Viridans
E.coli
Darm
Anaerobier (Bacteroides)
Anaerobier (Klostridien)
Enterococcus faecalis
Candida sp.
Klebsiella
Staph. Epididermis
Uro /
Strptococcus
Vagina
Anaerobier (Bacteriodes)
Lactobacillus
Gardnerella
Cornyeforme Stäbchen
Clostridien
Karies
Meningitis, Sinusitiden, Otitis
Soor
Furunkel (koagulase-negativ)
Harnwegsinfekte
Harnwegsinfekt (Ampicillin)
VIREN:
Stadien der Virusvermehrung:
Adsorption: Bindung an Rezeptoren der Zellmembran oder Zellwand
Penetration: Aufnahme des kompletten Viruspartikels in die Zelle
Eklipse: infektiöser Viruspartikel nicht nachweisbar. Capsid und Hülle werden aufgelöst
Synthese: Replikation der Nukleinsäure mit Hilfe der Ribosomen und Nuklide der Wirtszelle.
Montage: Die neuen Viren werden zusammengebaut.
Freisetzung: Durch Exozytose, Lyse der Wirtszelle oder Knospung.
Arboviren (werden von Insekten auf den Menschen übertragen (arthropode-bound-virus))
RNA-haltigen Reoviren
Colorado-Zeckenfieber-Virus
Togaviren
Gelbfieber-Virus: hämorrhagisches Fieber
Dengue-Virus: hämorrhagisches Fieber
Frühsommer-Meningoenzephalitis-Virus
Rhabdoviren
Rabies-Virus: Tollwut
Filoviren
Marburgvirus: hämorrhagisches Fieber
Ebolavirus: hämorrhagisches Fieber
Arenaviren
Lymphozytäre-Choriomeningitis-Virus
Lassavirus: hämorrhagisches Fieber
Orthomoxyviren
Influenzavirus: Superinfektion: hämorrhagische Pneumonie
Picornaviren
Hepatitis A: IgM-anti HAV – Nachweis, KEIN Ikterus
Persistierende:




Das Zytomegalie-Virus führt meist zu inapparenten Verläufen. Alle Infektionen bewirken Virusträgertum
auf Dauer, wobei das Virus vor allem in Speicheldrüsen und Nieren persistiert.
Das Herpes-simplex-Virus verbleibt nach Primärinfektion dauernd im Organismus. Es persistiert in
Spinalganglien und im ZNS. Streß und UV-Strahlen können es reaktivieren.
Das Epstein-Barr-Virus wird lebenslang von Epithelzellen der Glandula parotidea nach Primärinfektion
ausgeschieden.
Das Mycobakterium tuberculosis wird nach Inhalation von Alveolarmakrophagen phagozytiert, in denen
es sich vermehrt und persistiert. Nach Erregerfreisetzung entwickelt sich der Primäraffekt (lokaler
Entzündungsherd), sind die lokalen Lymphknoten einbezogen, der Primärkomplex. Eine Reaktivierung ist
jederzeit möglich bei geschwächter Abwehrlage durch einen im Rahmen einer früheren Infektion
konsolidierten Primärkomplex.
Coxsackieviren: grippeartig, Herpangina, Myokarditis, Pneumonie, Meningoenzephalitis.
Epstein-Barr-Virus: Mononukleose. onkogenes Potential (Burkitt-Lymphom und nasopharyngeales Karzinom)
FSME: Zecke: grippeartig / Meningitis (v.a. Kinder) oder Meningoencephalitis (Immunprophylaxe)
Influenzavirus: "antigenic-shift"; Fieber, Kopf-, Gliederschmerzen. Hämorrhagische Pneumonie
Amantadin (hemmt das uncoating bei Typ A); 3 Typen
Hepatitis A-Virus: RNA-Virus fäkal-oral; akut: Anti-HAV-IgM; (Ikterus), Fieber, Erbrechen, Schwindel
Von Hepatitis-A-Viren (RNA-Virus) hervorgerufene Hepatitiden zeigen nach einer Inkubationszeit von einigen
Wochen milde bis inapparente Verlaufsformen, die nicht chronifizieren. Die Erreger der auch als Reisehepatitis
(Übertragung durch Schmierinfektion) bezeichneten Erkrankung hinterlassen eine lebenslange Immunität, die
durch Anti-HAV-Antikörper der Klasse IgG (IgM: Primäre Immunantwort als Zeichen einer frischen Infektion)
nachgewiesen werden kann.
Hepatitis B-Virus: akut: Antigene HBs und HBe. (Nachweis von Anti-HBc-IgM-Antikörpern)
Anti-HBe -Antikörper treten später auf und markieren die Beendigung der akuten Erkrankung.
DNA und Polymerase des Hepatitis B-Virus werden von einer aus HBc- und HBe-Antigenen bestehenden
Kapsel umschlossen. Als zweite Schicht schließt sich nach außen eine aus HBs-Antigenen (s = "surface")
aufgebaute Hülle an. Die Infektion erfolgt wie bei HIV über den Blutweg; die Erreger vermehren sich
ausschließlich in Hepatozyten. Nach einer Inkubationszeit von 1 - 3 Monaten kündigt sich die ikterisch oder
anikterisch verlaufende, akute Virushepatitis in einem Anstieg der Antigene HBs (Australia-Antigen) und HBe
an.
Bei 1% der Patienten kommt es zu einer fulminant verlaufenden Hepatitis mit tödlichem Ausgang. 5 - 10% der
Patienten entwickeln eine chronische Hepatitis mit fehlender Ausbildung von spezifischen Antikörpern und
persistierenden HBs- und HBe-Antigentitern.
Hepatitis C-Virus: akut: HCV-AK- Leberzirrhose / -karzinom.
Hepatitis D-Virus: akut: Superinfektion. Auf HBs angewiesen (Leber)
Hepatitis E-Virus: akut: LETAL bei Graviden
Impfungen erfolgen aktiv mit gentechnisch oder aus Spenderblut gewonnenen HBs-Antigenen. Drei Injektionen
im Abstand von einem und 6 Monaten reichen im allgemeinen für einen Schutz über fünf Jahre aus.
Immunsupprimierte Personen müssen mit höheren Dosen geimpft werden. Bei Neugeborenen infizierter Mütter
oder bei Expositionen ohne Impfschutz wird eine Simultanimpfung zusammen mit Anti-HBs-Immunglobulinen
durchgeführt.
Die Superinfektion einer floriden Hepatitis B mit dem Hepatitis-D-Virus (Delta-Virus), einem defekten RNAVirus, kann den Verlauf der Erkrankung verschlimmern und zu einer fulminanten Hepatitis mit letalem Ausgang
führen. Das hauptsächlich bei Risikogruppen (Drogenabhängige, etc.) anzutreffende Virus ist zur Vermehrung
auf das Hepatitis-B-Virus angewiesen. Die Hülle des Virus besteht aus HBs -Antigen, HBs -Antigen- negative
Personen sind nicht gefährdet.
Die häufig durch Bluttransfusionen übertragene Hepatitis C wird durch RNA-Viren verursacht und weist in über
50% der Fälle einen chronischen Verlauf mit drohender Entwicklung einer Leberzirrhose oder eines primären
Leberzellkarzinoms auf. Hepatitis-E- Infektionen werden bei uns selten beobachtet, in asiatischen Ländern sind
die fulminanten Verläufe bei Schwangeren jedoch aufgrund der hohen Letalität gefürchtet.
Masernviren (RNA, Hämagglutinin) Impfung ab dem 15. Monat.
Mumpsviren: Tröpfcheninfektion; Parotitis. Postpubertär Orchitis (Sterilität).
Poliovirus: Kinderlähmung (Poliomyelitis). fäkal-oral,
Rabiesviren: Tollwut - Enzephalitis mit Negri-Einschlußkörperchen, Organotropismus. Aktive Immunisierung
Rotaviren: (besitzen doppelsträngige RNA) Wintermonat – Enteritis (fäkal-oral, Dünndarmzotten)
Rötelnvirus: kleinfleckiges Exanthem mit Temperaturerhöhung. während der SS Mißbildungen
Varizella-Zoster-Virus: Windpocken, Herpes, Aciclovir
Zytomegalievirus: Enzephalomenigitiden Ganciclovir
BAKTERIEN:
GRAM - POSITIV
GRAM - NEGATIV
Staphylokokken
 Aureus (TSST, Abszesse)
 Epidermidis (Implantate)
 Saprophyticus (Harnwegsinfekte)
Streptokokken A Penicillin G
 Pyogenes (rheumat. Fieber, Angina tons.)
Streptokokken B (vollst. Hämolyse)
 Agalactiae (Neugeborenenmeningitis)
 Pneumoniae (Lobärpneumonie, Menigitis)
Streptokokken D Ampicillin!!!
 Faecalis (Harnweg, Appendizitis)
Plasmodien (Malaria)
Listeria monocytogenes (Sepsis, Meningitis)
Actinomyces israelii (nur in Symbiose)
Mycoplasmen (keine Zellwand) Tetracycline
 Hominis (Genitalinfekt)
 Pneumoniae (Pneumonie)
Clostridien (Anerobier, Sporen) Vancomycin
 Tetani
 Diffizile (pseudomembranöse Kolitis)
 Perfringens (Gasbrand)
 Botulinum
Cornyebacterien (keine Sporen)
 Diphteria (Krupp)
Bacillus antracis (Milzbrand, Sporen)
Bacteroides (Keine Sporen)
Clamydien (Mantel, Reiter-Syndrom) Tetracycline
 C. trachomatis (Konjunktivitis)
 C. psitacci (Papageien Ornithose)
 C. pneumoniae (Atemwege)
Enterobakterien
 E. coli (P.-Fimbrien)
Neisserien (Kokken)
 N. gonococcus (Diplokokken)
Pseudomonas Ciprofloxacin
 Aeruginosa (Harnwegsinfekt)
Shigellen (ohne Kapsel, Ruhr)
Klebsiella pneumoniae (Harnwegsinfekte)
Haemophilus Influenzae (Kindermeningitis)
Helicobacter pylori (Ulcus, keine Sporen)
Yersinia pestis (Pest)
Brucella abortus (M. Bang)
Grampositiv sind Kokken die mir P oder S beginnen
Nosokomiale Pneumonien werden hauptsächlich von
Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, E.
coli und anderen Enterobakterien verursacht.
Endotoxinschock durch Lipopolysaccharide!
Aerobier Aminoglykoside
Obligate: Mykobakterien, Neisserien.
Anaerobier:
Obligate: Pseudomonas, M.tuberculosis, Bacteroides, Clostridium,
Peptostreptokokken
Fakultative: Enterokokken (Salmonella typhimurium), Vibrionen, Korynebakterien
Toxin-Bildner:
Cornyebacerium diphteriae (nicht sporenbildner)
Staph aureus
Clostridium tetani
Strep pyogenes
Campylobacter jejeuni
Diarrhoe:
Enteroinvasiv: Shigellen, Salmonellen, Campylobacter, enteroinvasive E.Coli, Rotaviren
schädigen das Darmepithel und führen zu Gewebsnekrosen. Neben Bakterien stellen sich im Nativpräparat des
Stuhls eine große Zahl von Leukozyten und Erythrozyten dar.
Enterotoxisch: Cholerabakterien, Clostridium difficile, Salmonellen
entfalten ihre diarrhoegene Wirkung durch Störung der Zellmembran, Vibrio cholerae aktiviert die
Adenylatzyklase und erhöht damit die NaCl- und Wasserausscheidung, ohne den Untergang der Epithelzellen
herbeizuführen. Im Nativpräparat sind kaum Blutzellen zu finden.
Spirochäten sind schlanke, biegsame, spiralförmige Bakterien.
Treponemen: Der schlecht anfärbbare und nicht anzüchtbare Erreger der Syphilis kann unter anderem folgende
Erkrankungen hervorrufen: Meningitis, Hepatitis, papulo-makulöse Exantheme, Tabes dorsalis (Degeneration
des Rückenmarkhinterstranges).
Borrelien: Die gramnegativen Keime sind Erreger des Rückfallfiebers (B. recurrentis) und der Lyme-Borreliose
(B. burgdorferi). Sie verursachen Myokarditis, Hautsymptome (Erythema chronicum migrans),
Encephalomyelitis, Polyarthritis (Lyme-Arthritis).
Leptospiren: Die schlecht anfärbbaren Bakterien verursachen folgende Erkrankungen (pathogene Art. L.
interrogans): Fieber, Myalgien, Morbus Weil (Iktero-Hämorrhagie).
Therapie bei Spirochäteninfektion: Penicillin G, Tetracycline
PARASITEN:
Ancylostoma duodenale (Hakenwurm) perkutan. Anämie und Verdauungsstörungen
Ascaris lumbricoides (Spulwurm) Eier oral: Pneumonie, Ileus (tracheale Wanderung)
Echinococcus granulosus (Hundebandwurm) oral, Leberzysten
Echinococcus multilocularis (Fuchsbandwurm) oral, kleinblasige Leberfinnen
Entamoeba histolytica: Amöbenruhr: Schmierinfektion, oral. Leberabszeß. Metronidazol
Leishmania Sandmücken (Phlebotomus) Hunde und Nagetiere


L. donovani: viszerale Leishmaniose, Kala-Azar. Milz, Leber, KM, LK: Leukopenie, Anämie
L. tropica: kutanen Leishmaniose: Orientbeule!, Ulzerationen
Plasmodien verursachen folgende Malariaformen:
 P. vivax und ovale sind Erreger der M. tertiana
 P. malariae der M. quartana
 P. falciparum der M. tropica. zentralnervösen Störungen, Hepatosplenomegalie, Fieber.
Die weibliche Anopheles-Mücke injiziert Sporozoiten, die sich ungeschlechtlich in den Leberepithelien
vermehren. Diesen Vorgang bezeichnet man als Schizogonie, Schizonten entstehen. Bei deren Zerfall entstehen
Merozoiten, die wieder die Leber befallen und dann die Erythrozyten. Dort bilden sich sichelförmige
Gametozyten. Aus infizierten Erythrozyten bilden sich Schizonten, die nach ihrem Platzen erneut Merozoiten
freigeben.
Schistosoma haematobium Larven perkutan, Bilharziose, Pfortaderhochdruck Praziquantel.
Taenia saginata (Rinderbandwurm) oral, Durchfälle
Trichinella spiralis oral. Muskelaffektionen, Myokarditiden und Meningoencephalitiden
Toxoplasma gondii oral, Hydrozephalus, intrazerebralen Zystenbildungen Sulfonamide Pyrimethamin.
Trypanosoma cruzi: Chagas, Hunde, Raubwanzen, Herzerkrankung
Trypanosoma gambiense Schlafkrankheit, Tse Tse Fliege
MYKOSEN:
Dermatophyten: KOH-Präparat. Imidazol, Griseofulvin
 Microsporum audouinii: Kopfhautmykose.
 Trichophytonarten: Haut, Haare, Nägel
 Epidermophyton floccosum
Dimorphe Pilze:
 Histoplasma capsulatum
 Blastomyces dermatitidis
 Coccidioides immitis
Schimmelpilze: Amphotericin B
 Aspergillus fumigatus: Pneumonie
 Aspergillus niger
 Mucospecies
Sproßpilze oder Hefen: Clotrimazol, Nystatin, Amphotericin B, Ketoconazol
 Candida albicans: Pneumonie, Dermatomykosen. Periodsäure-Schiff-Reaktion
 Candida glabrata
 Cryptococcus neoformans: Pneumonie, Meningitis. Tusche-Präparat: Bekapselt
 Malassezia furfur
Fliegenpilz (Amanita muscaria): rauschartigen Zustände,Halluzinationen Physostigmin
Knollenblätterpilzes (Phalloidin, Amanitine): Brechdurchfälle, Leber-, Nierenversagen.