Name cand. med. vet. Semester Gießen, den Obduktionsbericht

Name
cand. med. vet.
Semester
Gießen, den ...
Obduktionsbericht
Zu Händen...
Bei dem zur Obduktion vorliegenden Tier handelt es sich um einen
weiblichen unkastrierten deutschen Schäferhund mit schwarzem Fell,
hellbraunen Extremitäten und Augenbrauen sowie einer hellbraunen
Schnauze und einem hellbraunen Bauch. Das Tier wiegt 27,7 kg, ist am ...
geboren und es weist keine Tätowierung oder andere besondere
Kennzeichen auf. Besitzer sind Herr und Frau X.
Die Obduktion erfolgt in der Sektionshalle des Institutes für
Veterinär-Pathologie der Justus-Liebig-Universität Gießen am ... in der Zeit
von 9.15 bis 11.15 Uhr im Auftrag der Veterinärmedizinischen
Kleintierklinik Abteilung Innere Medizin. Sie findet unter der Leitung von ...
und im weiteren Beisein von ... statt.
Das Tier ist gestorben und die Obduktion findet laut Vorbericht 2 Tage nach
dem Tode statt.
Vorbericht
Der Hund wurde in der Abteilung Innere Medizin der
Veterinärmedizinischen Kleintierklinik mit den Beschwerden Atemnot und
flüssigkeitsgefülltes Abdomen vorgestellt. Bei der Untersuchung wurden die
Verdachtsdiagnosen Lungenödem und Aszites cardialer Genese gestellt.
Weiterhin bestand der Verdacht auf eine Herzmissbildung, einen Tumor im
Bauchraum und einen Zwerchfelldefekt.
Der Hund starb am ... in der Klinik.
Äußere Besichtigung
Das Tier befindet sich in rechter Seitenlage und ist bis auf die distalen
Gliedmaßenenden und den Anogenitalbereich abgehäutet.
Der Leichnam ist gleichmäßig kalt, die Cornea sowie die Linse sind getrübt
und beide Augäpfel sind eingefallen. Alle Gelenke sind frei beweglich. An
der linken hinteren Bauchwand sind mehrere grün-gräuliche Bereiche zu
sehen. Der Ernährungszustand des Tieres ist mäßig bis schlecht.
Am Fell findet sich am Bereich der linken Vordergliedmaße eine Braunüle
und links von der Schnauze ein Einzelheft. Der Pflegezustand ist gut.
Innere Besichtigung
Es ist kaum Unterhautfett vorhanden und es ist eine schlechte Bemuskelung
an den Gliedmaßen feststellbar.
Bauch- und Beckenhöhle
Nach Eröffnung der Bauchhöhle lassen sich etwa 4 Liter einer
rotweinartigen Flüssigkeit ohne Beimengungen gewinnen. Das Zwerchfell
ist intakt und ohne besonderen Befund.
Das Pankreasgewebe ist gallertig und weiß-gelblich glänzend.
Der Darm hat an einigen Stellen rote Flecken, die bis zu 1-Cent-Stück-groß
sind und einen unregelmäßigen Rand besitzen.
Die Leber hat eine unregelmäßige fleckige dunkelrote Färbung. Sie hat eine
bindegewebig derbe Konsistenz und große stumpfe Ränder. Man kann
makroskopisch eine diffuse Vergrößerung des Bindegewebes um die
Läppchen erkennen.
Das Nierenmark ist rot verwaschen.
Brusthöhle
Die Lunge ist unregelmäßig gefärbt. Die Färbung reicht von rot bis fast
schwarz im linken kranialen Spitzenlappen.
Im Herzbeutel befindet sich eine kleine Menge an roter deckfarbener
Flüssigkeit. Auf dem Epikard sind mehrere stecknadelkopf- bis
handtellergroße Stellen mit einer weiß-gelblichen spinnenfädenartigen
Auflagerung versehen, die sich ohne Substanzverlust abziehen lässt.
Außerdem ist eine kleinfingergroße Verbindung zwischen Arteria
Pulmonalis und Aorta vorhanden. Die Sehnenbänder an der
Tricuspidalklappe sind sehr kurz. Das Myocard des rechten Herzens ist
dicker als das des linken Herzens. Außerdem sieht das gesamte Herz
ausgeleiert aus.
Pathologisch – anatomische Diagnosen
4. Hochgradige Abmagerung
2. Hochgradiger chronischer Hydrohämoaszites
5. Ductus Arteriosus persistens
6. Verkürzte Sehnenbänder der Tricuspidalklappe
7. Mittelgradige chronische Hypertrophie des rechten Herzens
8. Mittelgradige chronische Dilatation des gesamten Herzens
9. Geringgradiges akutes Hämoperikard
10. Mittelgradige akute fibrinöse Epikarditis
11. Hochgradige chronische Lungenstauung
12. Lungenblutung im linken cranialen Spitzenlappen
13. Hochgradige chronische Stauungsleber
14. Geringradiges chronisches Pankreasödem
15. Mittelgradig akut gestaute Nieren
Epikrise
æ;Ja9ÔŠ¡ËŒe߉ì¨Eng1031 Zur Aufrechterhaltung der biologischen
Funktionen benötigt der Organismus Bau- und Betriebsstoffe. Eine
unzureichende Versorgung kann sowohl die Folge eines zu geringen
Angebotes als auch das Resultat gestörter Aufnahme, Resorption oder
Verwertung sein. Sie führt zu energetischer und substantieller Fehlbilanz,
letztlich zu Mangelerscheinungen und Abmagerung. Im Verlauf der
Abmagerung kommt es zur Mobilisation von Glykogenreserven in Leber
und Muskulatur und zum Abbau von Depotfetten. Desweiteren wird auch
Muskelprotein abgebaut. Der zur Sektion vorliegende Hund ist hochgradig
mager. Eine Entscheidung, ob es sich um unzureichende Versorgung durch
mangelndes Futterangebot oder durch gestörte Aufnahme, Verwertung oder
Resorption handelt, ist schwierig, jedoch kann man aufgrund des
Vorberichtes davon ausgehen, dass es dem Tier sehr schlecht ging und es
deswegen wenig Futter aufgenommen hat. Es geht jedoch nicht aus dem
Vorbericht hervor, ob die Hündin Erbrechen oder Inappetenz als Symptome
zeigte.
Ein Aszites (Bauchwassersucht) ist eine Ansammlung wässriger, klarer
Flüssigkeit (Ödem) in den Köperhöhlen (in diesem Fall in der Bauchhöhle),
wobei das spezifische Gewicht (bis 1015) demjenigen des Transudates
entspricht. Es kommen sehr viele verschiedene Ursachen in Frage. Mit am
häufigsten als Ursache anzutreffen sind Herzinsuffienz und Störungen im
Abflussgebiet der Leber, was beides bei dem vorliegenden Hund der Fall ist.
Es würde sich dann um ein Stauungsödem handeln. Neben einem
Stauungsödem kann es sich auch durchaus um ein generalisiertes Ödem im
Körper als Folge des verminderten Gehaltes an Plasmaproteinen, die den
kolloidosmotischen Druck regulieren, handeln. Die Reduktion von
Plasmaproteinen wäre in diesem Fall Folge der mangelnde
Nahrungsaufnahme bzw. Nahrungsresorption und/oder einer
Funktionsstörung der Leber (in der Leber Albuminproduktion).
Wahrscheinlich spielen hier beide Ödemarten eine Rolle, wodurch sich auch
das Ausmaß des Aszites und die große Flüssigkeitsmenge erklären lassen.
Beim Hydrohämoaszites im speziellen handelt es sich um einen gemischten
Erguss. Er setzt sich aus heterogenen Anteilen zusammen und es werden
hierbei häufig Übergänge zum Exsudat deutlich. Das Blut kann zum Besipiel
durch Einwirken mechanischer Traumen, bei infektiös bedingten
Gefäßarrosionen, nach Gefäßläsionen durch neoplastische Infiltrationen oder
Tumorruptur, als Folge von Infarzierungen, oder auch, wie wahrscheinlich
bei diesem Hund, im Rahmen hämorrhagischer Diathesen in die Bauchhöhle
gelangen.
Im fetalen Herzen gelangt das über die Nabelvene und die Vena cava
caudalis herausgeführte Blut aus der Plazenta von der rechten Vorkammer
über das Foramen ovale in die linke Vorkammer, weil der Blutdruck in der
rechten Vorkammer größer ist als in der linken Vorkammer und das dünne
Septum primum von dem stabilen Septum secundum abgespreizt wird. Das
Blut wird dann über das linke Ostium Atrioventriculare in die linke
Herzkammer und von dort aus in die Aorta gepumpt, die es im Körper
verteilt. Ein Teil des Blutes in der rechten Vorkammer gelangt über das
rechte Ostium atrioventriculare in die rechte Herzkammer, von wo aus es in
den Truncus pulmonalis gepumpt wird. Dieser setzt sich in den Ductus
arteriosus (botalli) fort, der in die Aorta mündet. Die Lungenarterien haben
vor der Geburt nur eine nutritive Funktion. Nach der Geburt wird die
fetomaternale Verbindung durch das Abreißen der Nabelschnur getrennt,
und es kommt reflektorisch zum ersten Atemzug. Mit der Einatmung von
Luft vergrößert sich die Lunge beträchtlich, und mit ihrem Funktionsbeginn
wird ihr Blutkreislauf angeregt. Durch einen stärkeren Rückfluss von Blut
durch die Venae pulmonales in die linke Vorkammer des Herzens änderen
sich die Druckverhältnisse im Vorkammerbereich, und der Druck in der
linken Vorkammer überwiegt. Dies hat zur Folge, dass das dünne Septum
primum gegen das stärkere Septum secundum in der rechten Vorkammer
gedrückt wird und dabei das Foramen ovale zunächst funktionell verschließt.
Das nun von der Lunge zurückgeführte sauerstoffreiche Blut gelangt über
das linke Ostium atrioventriculare in die linke Herzkammer und von dort in
die Aorta. Der Ductus arteriosus wird reflektorisch verschlossen, so dass
kein Blut aus der rechten Herzkammer mehr in die Aorta fließen kann,
sondern das gesamte Volumen über die Pulmonalarterien in den
Lungenkreislauf gelangt. Der Gang verödet und wird zum Ligamentum
arteriosum. Es ist zunächst nur funktionell verschlossen und erst nach Tagen
kommt es zur Verklebung, nach Monaten zur Verwachsung.
Beim Ductus arteriosus persistens handelt es sich um einen nach der Geburt
nicht erfolgten Verschluss des Ductus arteriosus, eine den
Arterienmissbildungen zuzuordnende Rückbildungsmissbildung. Er kann in
Gemeinschaft mit Herzmissbildungen oder für sich allein bestehen, und je
nach Umfang Zirkulationsstörungen Anlass geben. Bereits
sauerstoffbeladenes Blut strömt durch den Hochdruck in der linken Kammer
aus der Aorta in die Lungenarterie (Links-Rechts-Shunt). Es kommt zu einer
Überlastung des kleinen Kreislaufs und zu einem Blutmangel im großen
Kreislauf. Betroffene Tiere leben selten älter als ein Jahr.
Als weitere Veränderung am Herzen lässt sich eine Verkürzung der
Sehnenbänder der Trikuspidalklappe erkennen, die hier wahrscheinlich
eine Tricuspidalklappeninuffizienz verursacht hat. Es lässt sich nicht sagen,
ob diese Veränderung angeboren ist, oder eventuell als sekundäre
Veränderung im Zusammenhang mit dem Ductus arteriosus persistens steht.
Eine Herzmuskelhypertrophie kann funktionell eine Kompensation
darstellen (konzentrische Hypertrophie) oder wie hier der Fall, gleichzeitig
mit einer Dilatation bestehen (exzentrische Hypertrophie). Sie ist das
Resultat einer Leistungssteigerung des Herzmuskels und kann entweder auf
Teile des Herzens beschränkt sein (wie hier auf das rechte) oder das gesamte
Herz betreffen. Ursachen können sein: Klappenstenosen oder
-insuffizienzen, Einengungen der nachgeschalteten Arterien, systemischer
oder pulmonaler Hochdruck, chronischer O2-Mangel und Anämien. Es ist
bei der vorliegenden Hündin also mit an Sicherheit grenzender
Wahrscheinlichkeit davon auszugehen, dass die Hypertrophie sowohl durch
den Links-Rechts-Shunt als auch durch die Klappeninsuffizienz bedingt ist.
Eine Dilatation am Herzen kann primär entstehen oder sich sekundär im
Sinne einer exzentrischen Hypertrophie entwickeln. Chronische
Herzdilatationen treten sekundär nach Stenosen und/oder Insuffizienzen der
Herzklappen, Überschreiten des kritischen Herzgewichts, ferner nach
vaskulären Kreislaufhindernissen, chronischen Hypoxidosen und bei
verschieden Vergiftungen auf. Auch hier, bei der Herzdilatation, kann man
mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit davon ausgehen, dass sie
vor allem durch die Rückbildungsmissbildung am Herzen (andauernd zu viel
Blut aus der Lunge v.a. im linken Herzen) und auch durch die
Trikuspidalklappeninsuffizienz bedingt ist. Über längere Zeit bestehende
Herzdilatationen ziehen, wie auch bei dem zur Sektion vorliegenden Tier,
chronische, i.d.R. irreversible Stauungsfolgen, insbesondere in Form der
Gerüstsklerose (Leber, Lunge) und im weiteren periphere Ödeme und
Höhlenergüsse nach sich.
Ein Hämoperikard ist ein Bluterguss in den Herzbeutelraum hinein. Es kann
auf Grundlage von Blutgefäßrupturen und Herzwandrupturen beobachtet
werden. Desweiteren finden sich blutige Herzbeutelergüsse in
unmittelbarem Zusammenhang mit Tumoren im Herzbereich, bei
Blutgerinnungsstörungen und bei Perikarditis/Epikarditis im Stadium der
Angio-Fibroblastensprossung. Außerdem kann ein Hämoperikard, wie bei
der vorliegenden Hündin sehr wahrscheinlich, durch Blutaustritt aus den
Herzkranzgefäßen (Blutung per diapedesin) aufgrund einer Gefäßstauung
entstehen, die hier ebenfalls durch die Herzfunktionsstörung hervorgerufen
ist. Die fibrinöse Epikarditis ist mit Sicherheit als eine Reaktion auf das
Blut im Herzbeutel entstanden. Das im Blut vorhandene Fibrinogen gerinnt
und bildet dadurch die charakteristischen, im akuten Stadium noch
ablösbaren, weiß-gelblichen Fäden. Geringfügige Fibrinniederschläge
können noch resorbiert werden, wobei als Endzustand Sehnenflecken
resultieren. Dichtere, meist plattenförmige Fibrinniederschläge werden
dagegen nur unter Ausbildung eines Granulationsgewebes organisiert. Das
Ergebnis ist dann ein Narbengewebe, das zu diffusen oder umschriebenen
Dauerverwachsungen (Synechien) des Herzbeutels führen kann. Sekundäre
dystrophische Verkalkungen sind möglich.
Eine Lungenstauung ist die Folge eines gestörten Abflusses des Blutes aus
der Lunge in die linke Herzvorkammer, was bei der vorliegenden
Schäferhündin sicherlich durch die Überlastung des kleinen Kreislaufs
aufgrund der Herzmissbildung entstanden ist. Eine akute Lungenstauung
kommt bei Linksherzinsuffizienz vor, die hauptsächlich durch
Entzündungen und Degenerationen des Myokards und Herzmuskelinfarkte
verursacht wird. Die chronische Lungenstauung entwickelt sich im Laufe
von Monaten und Jahren meist im Gefolge einer Stenose oder Insuffizienz
der Mitralklappen. Sie führt über eine zunehmende Fibrose des
Lungengerüstes zur Lungeninduration. Hauptfolgen der chronischen
Stauungslunge sind schwere Störungen der Perfusion und Diffusion,
Stauungsbronchitis und Einschränkung der Vitalkapazität, was sich bei
dem zur Sektion vorliegenden Tier als schwere Atemnot gezeigt hat.
Lungenblutungen können als Rhexisblutung, Arrosionsblutung,
Diapadesisblutung und infolge einer Blutaspiration in Erscheinung treten.
Bei Lungenstauung treten häufig Diapadesisblutungen auf, deswegen ist
auch hier bei der Lunge davon auszugehen, dass die Blutung auf einen
Blutaustritt aus den Gefäßen zurückzuführen ist.
Auch bei der Leber gibt es sowohl akute als auch chronische
Stauungsprozesse. Bei der chronischen Stauungsleber ist die
Leberoberfläche fein granuliert, die Ränder können evt. scharfkantig sein
und die Konsistenz des Gewebes ist verfestigt. Meistens ist, wie auch bei der
vorliegenden Leber, eine deutliche Läppchen-bezogene Zeichnung zu sehen,
wobei die Läppchenzentren dunkelbraun sind und netzförmig von
hellbraunem Lebergewebe umgeben werden (Muskatnussleber). Die
Schädigung der Leberzellen kommt vor allem durch den verlangsamten
Blutfluss zustande, der dazu führt, dass insbesondere das ohnehin schlechter
versorgte Läppchenzentrum unter Sauerstoffmangel leidet. Mit Fortdauer
der Stauung tritt eine zunehmende Fibrosierung der Leber ein, wobei die
Faservermehrung das interlobuläre Bindegewebe betrifft, wie hier deutlich
zu sehen ist. Die Zubildung von Fasern im Disseschen Raum bedingt eine
Versorgungsstörung der noch verbliebenen Hepatozyten und die
Behinderung des Blutflusses im Läppchen führt außerdem zur Ausbildung
portovenöser Umgehungskreisläufe und damit zu einer weiteren
Verschlechterung der Versorgung der Läppchen. Da die Blutdruckdifferenz
zwischen Pfortader und Lebervene ohnehin nur gering ist, kommt es bei der
chronischen Stauungsleber zu einem portalen Hochdruck mit ausgeprägter
Ascitesbildung.
Bei dem Pankreasödem handelt es sich mit Sicherheit ebenso um ein
Stauungsödem, das infolge der mangelnden Herzfunktion entstanden ist.
Gestaute Nieren sind die Folge einer akuten venösen Hyperämie. Die
Nieren sind leicht vergrößert und dunkelrot. Sie werden in erster Linie durch
akutes Herzversagen verursacht und wären in diesem Fall bei dem
vorliegenden Hund also durch den Tod verursacht. Weiterhin ist es möglich,
dass die Veränderug schon vor dem Tod im Zusammenhang mit der
allgemeinen Blutstauung bestand.
Die petechialen Blutungen im Darm sind als agonale Veränderungen
anzusehen. Petechien sind punktförmige umschriebene Blutungen.
Wahrscheinlich handelte es sich hier um eine Diapedeseblutung, bei der
Blutbestandteile, durch eine erhöhte Gefäßwandpermeabilität bedingt, durch
Gefäß- und Kapillarwände, die im wesentlichen noch in ihrer Struktur
erhalten sind, durchtreten. Als Ursache ist der Tod im Schock durch
Herz-Kreislaufversagen zu sehen, der außerdem auch eine postmortale
Strömungsverlangsamung bzw. einen Stop des Blutflusses nach sich zieht.
Als weitere Postmortale Veränderungen sind in dem vorliegenden Fall
folgende Kennzeichen des Todes festzustellen: Totenkälte, Totenauge, sich
bereits gelöste Totenstarre, und Fäulnis. Die Totenkälte (Algor mortis) ist
das Angleichen der Temperatur des Körpers an die Umgebungstemperatur,
sie ist durch das Erlöschen der wärmeerzeugenden Stoffwechselprozesse
bedingt. Sie ist ein unsicheres Todeszeichen, da sie zum einen schon in der
Agonie beginnt, und zum anderen stark von der Dichte der Behaarung, der
Stärke des Fettpolsters und vor allem der Umgebungstemperatur abhängt
(Kühlhaus!). Das Totenauge ist gekennzeichnet durch eingefallene Augäpfel
und eine getrübte Cornea. Das Einfallen der Bulbi kommt dadurch zustande,
dass sie infolge Wasserverlustes (Verdunstung) ihren Tonus verlieren und
schlaff werden. Außerdem wird die Cornea durch die eingestellte
Tränensekretion glanzlos. Die Totenstarre (Rigor mortis) betrifft die
quergestreifte und die glatte Muskulatur. Die biochemischen Vorgänge, die
zur Totenstarre führen, entsprechend weitgehend denen, die bei der
Kontraktion des lebenden Muskels ablaufen. Direkt nach dem Tod bleibt die
Muskulatur zunächst in einem schlaffen Zustand, da die ATP-betriebene
Kalziumionenpumpe des Sarkoplasmatischen Retikulums noch
weiterarbeitet und so die Kalziumionenkonzentration des Sarkoplasmas
niedrig hält. Dadurch bleibt die Blockade, der für die Muskelkontraktion
nötigen Wechselwirkung der Aktin- und Myosinfilamente, durch Troponin
und Tropomyosin bestehen. Mit dem Aufhören der Blutzirkulation und dem
Erlöschen der oxidativen Stoffwechselvorgänge kann die für den Abbau und
die Resynthese des ATP nur über Kreatinphosphat und Muskelglykogen
bereitgestellt werden. Außerdem kommt es durch postmortal einsetzende
Membranveränderungen bald zum Einströmen von Kalziumionen in das
Sarkoplasma. Dadurch wird die Blockadewirkung des
Troponin-Tropomyosin-Systems aufgehoben und die kalziumabhängige
ATPase-Aktivität, deren freiwerdende Energie dazu benötigt wird, dass sich
die Aktin- und Myosinfilamente teleskopartig ineinanderschieben und sich
somit der Muskel verkürzt, gesteigert. Ist nun das Muskelglykogen und
damit auch das ATP zum größten Teil erschöpft, dann kommt es zu einer
festen Verknüpfung der Aktin- und Myosinfilamente und der Muskel wird
starr. Die Lösung der Totenstarre wird in erster Linie durch autolytische
Vorgänge, die zur Trennung der Aktin-Myosin-Verbindung führen, bedingt.
Die Totenstarre der quergestreiften Muskulatur beginnt an Herz und
Zwerchfell, dann folgen Kopf-, Hals, Brustgliedmaßen und
Beckenmuskulatur. Die Lösung der Totenstarre erfolgt in der gleichen
Reihenfolge. Eintritt und Lösung der Totenstarre sind vor allem von der
Umgebungstemperatur und der Art des Todes abhängig. In der Regel tritt sie
nach zwei bis acht Stunden ein und dauert ungefähr 24 bis 48 Stunden. Bei
dem vorliegenden Hund kann man also davon ausgehen, dass sich die
Totenstarre bereits wieder vollständig gelöst hat, da die Sektion zwei Tage
nach dem Tod stattfindet. Charakteristisches Zeichen eingetretener Fäulnis
(bakterielle Zersetzung) ist die Grünfärbung der Totenflecken (Livores), die
durch die Blutsenkung nach ca. ein bis vier Stunden nach dem Tod
entstehen, und die durch Sulfmethämoglobin bedingt ist. Der zeitliche
Ablauf und der Grad der Fäulnis ist auch wieder stark temperatur- aber auch
feuchtigkeitsbedingt und sie beginnt in der Regel zunächst in der Bauch- und
Inguinalgegend (wie auch bei dem zur Obduktion vorliegenden Tier), wo die
vor allem vom Darm kommenden schwefelwasserstoffproduzierenden
Fäulniskeime am schnellsten in die Haut gelangen können, und breitet sich
dann über große Teile der Körperfläche aus.
Todesursache
Der Schäferhündin verstarb mit hoher Wahrscheinlichkeit an akutem
cardiogen bedingtem Herz-Kreislaufversagen.
Unterschrift