Arteriosklerose, Infarkt

Referat Pathologie
Infarkt
04.05.2001
Definition Infarkt
Ein Infarkt ist eine Gewebsnekrose infolge einer örtlichen arteriellen Durchblutungsstörung.
Histologisch zeigt sich eine Kolliquations- und/oder eine Koagulationsnekrose.
INFARKT
- akuter Gefäßverschluß
- Luftembolie nach Infusion ab 100 ml Luft (Caisson-Krankheit)
- Fettembolie nach Frakturen vor allem der langen Röhrenknochen
- Knochenmarksembolie in der Lunge
- Fruchtwasserembolie (kleine Haare, lösen Spasmen aus)
- Cholesterinembolie nach Arteriosklerose
ARTERIOSKLEROSE (Atherosklerose)
30% der Todesursache
70% der Invaliditätsursache
- Intimaveränderung mit Lipidansammlung, komplexen KU, Blutbestandteile in der Media Atherom (diese
Ansammlung) über Kollagenvermehrung Sklerose
1) primäre Arteriosklerose
- Ursache unbekannt
2) sekundäre Arteriosklerose
- nach entzündlichen Veränderungen, mechanischen Ursachen, physikalischen Schäden (Bestrahlung)
PRIMÄRE ARTERIOSKLEROSE
a) Risikofaktoren
- arterieller Hypertonus
- Hyperlipoproteinämie
- Nikotinabusus sekundäre Fetterhöhung, Gefäßwandschäden
- Diabetes Typ I Makroangiopathie durch Fette, Mikroangiopathie durch ICH
- Hyperurikämie
b) Stadien der Pathogenese
I. Intimaödem (gelatinöse Läsion)
- makrokopisch: flache Endothelerhebung, Steigerung der Permeabilität
II. Lipidherde (fatty streaks, Lipidphanerose)
- Fettablagerung in glatte Muskelzellen/Makrophagen Stammzellen
III. Atherom
- fettiger Substanzbrei
bis hierher reversibel durch "Gefäßtoilette"
IV. Komplikationen des Atheroms
- Ulcerationen der Gefäßwand ulceröses Geschwür
- rauhe Gefäßfläche Wandfaktor, Virchow Thrombus Stenose
- Entzündung durch Ulcus durchsetzt Wand, Gefäß wird brüchig, Blutungen aus Ruptur, Aneurysma
- Sklerose Vernarbung durch Kollagen starres Gefäß
Verlaufsformen
1) zentrifugal (seniler Typ)
- Lokalisation in Bauchaorta mit Ausweitung in Peripherie
- Alterserscheinung
2) Multifokal (juveniler Typ)
- meist erst in Koronararterien bei Hypertonus und Hyperlipoproteinämie
3) zentrischer Typ, zentripedaler Typ
- Beginn in Peripherie
- verbunden mit Hypertonus, Diabetes
Komplikationen/Manifestationen
1) Leviche Syndrom
- Arteriosklerose in Bauchaorta
- führt zu Aneurysma Stenose/Blutung
- Verminderung der Durchblutung in Extremitäten Claudication intermittens
2) Bechertyp
- niedrige Extremitätendurchblutung
- Schaufensterkrankheit und Potenzstörung
3) Oberschenkeltyp
4) peripherer Typ
- Gangrän, Ulcera, Parästhesien in Extremitäten
5) Schwerter/Armtyp
- Armermüdung
6) Koronararteriosklerose
- Herzinfarkt
7) Hirnarteriosklerose
- Schlaganfall
8) Orthner'sche Erkrankung
9) Nierenarteriosklerose
- Nierensklerose renal bedingter Hypertonus
- Auftreten dort, wo keine optimale Blutströmung ist (z.B. Aufzweigungen)
Theorien zur Entstehung
1) glatte Muskelzelle der Gefäßwand mutiert durch Entzündung/Viren
2) Autoantikörper gegen Lipoproteine (verhindern Anreicherung)
3) Alterserscheinung mit Funktionsverlust der Zelle
4) Thrombusbedingt
Infarktarten:
Ischämischer Infarkt = Anämischer Infarkt
Er entsteht in der Folge einer Embolie.
Besonders betroffen ist die Niere, vor allem beim alten Hund. Ursache ist eine Endokarditis (valvulatorisch der
AV-Klappen) in der linken Herzkammer.
Gehirninfarkt
Ischämischer Gehirninfarkt
Symptome
plötzlich einsetzende Lähmung von Gesicht, Armen oder Beinen, meist auf eine Körperhälfte beschränkt
Sehstörungen (ein Teil des Gesichtsfeldes »fehlt« plötzlich)
Verlust der Sprechfähigkeit
eventuell Störung des Bewußtseins
Ursache für den ischämischen Gehirninfarkt ist eine plötzliche Verminderung der Durchblutung des Gehirns. Sie
kann ausgelöst werden durch Blutgerinnsel, die aus dem Herzen oder von den Halsschlagadern in Richtung
Gehirn geschwemmt werden und Gefäße verschließen ( Thrombose und Embolie), sowie durch Veränderungen
an den Gehirngefäßen selbst bei Arteriosklerose ( Arteriosklerose - was ist das?) oder Gefäßentzündungen.
Wenn ein Gefäß verschlossen bleibt, geht der nicht mehr durchblutete Teil des Gehirns zugrunde. Verschließen
sich allmählich viele kleine Gefäße, so entwickelt sich mit der Zeit das, was der Volksmund als »Verkalkung«
bezeichnet.
Herzinfarkt
Da die Koronararterien funktionell Endarterien sind, wird bei Verschluß die
Blutzufuhr für das zu versorgende Muskelgewebe abgesperrt: es kommt zur
ischämischen Nekrose.
Morphologie
1. Frischer Herzinfarkt
Makroskopie:
Mikroskopie:
Frühestens nach 12 Stunden sichtbar.
Frühestens nach 6 Stunden: Die betroffenen Herzmuskelanteile sind stärker
eosinrot als das übrige Myokard gefärbt. Die Querstreifung ist fast oder
bereits vollständig verloren gegangen. Die Muskelkerne sind so gut wie
verschwunden, die Kerne des interstitiellen Bindegewebes und die der
Kapillaren hingegen sind noch gut erhalten. An den Randstellen des Infarktes
findet man einen Leukozytensaum und eine stärkere Füllung der kapillären
Blutgefäße.
2. Nicht ganz frischer Herzinfarkt (einige Tage alt)
Makroskopie:
Lehmgelbe stumpfe Bezirke mit rotem Randsaum. Dieser entsteht einerseits
durch Blutanschoppung, andererseits durch Granulationsgewebe, das eine rot
glänzende Schnittfläche aufweist und ca. 1 mm pro Woche an Breite zunimmt.
Mikroskopie:
Das Granulationsgewebe besteht aus neu gebildeten Kapillaren und
Fibroblasten, dazwischen reichlich Leukozyten und Lymphozyten. Die
Leukozyten finden sich besonders in den Teilen des Granulationsgewebes,
die gegen das Zentrum des Infarktes gelegen sind. Sie drängen auch
zwischen die toten Muskelfasern vor. Das Granulationsgewebe ersetzt mehr
und mehr das nekrotische Infarktgebiet.
3. Herzschwiele
Makroskopie:
Graues festes unelastisches Gewebe, das nach 6 – 8 Wochen in seiner
Bildung abgeschlossen ist.
Mikroskopie:
Narbengewebe, d.h. faserreiches gefäßarmes Bindegewebe. Fibroblasten
sind zu Fibrozyten umgewandelt, die erhalten gebliebenen Muskelfasern der
Nachbarschaft strahlen kurzstreckig in die Narbe ein, meist sind sie
hypertrophiert. Eine Regeneration der zugrunde gegangenen
Herzmuskelfasern gibt es nicht!
Herzinfarkt
Ursache ist der Verschluss oder eine hochgradige Einengung einer oder mehrerer Herzkranzarterien
(Herzkranzgefäße), zumeist als Komplikation einer Arteriosklerose (KHK). Zunächst bildet sich eine
arteriosklerotische Plaque, d.h. eine aus Fetten und Bindegewebe bestehende, plattenartige, in die Gefäßlichtung
hineinragende Gewebeveränderung. In einer späteren Phase reißt die Gefäßinnenhaut über einer solchen Plaque
ein. Die dadurch entstehende rauhe Oberfläche führt zu einer Anlagerung von Blutplättchen (Thrombozyten) und
zur Aktivierung der Blutgerinnung, sodass sich das Herzkranzgefäß durch das entstandene Blutgerinnsel
verschließt. Bei Jüngeren kann als auslösender Mechanismus auch ein Vasospasmus, also eine Verkrampfung
eines Herzkranzgefäßes zugrunde liegen. Aus den Durchblutungsstörungen resultiert eine unzureichende
Sauerstoffversorgung des Herzmuskels, sodass das von dem betroffenen Gefäß versorgte Herzmuskelgewebe
bereits nach 20-30 Min. anfängt abzusterben. Innerhalb von 6 Std. ist das minderversorgte Muskelgewebe
komplett und irreparabel geschädigt - es ist eine Nekrose des Herzmuskels entstanden. Wird der H. überlebt, so
bildet sich eine feste Narbe, die sich jedoch nicht mehr wie das ursprüngliche Muskelgewebe zusammenziehen
und deshalb keine Pumpfunktion erfüllen kann.
Die Risikofaktoren für einen H. sind wie bei der koronaren Herzkrankheit Fettstoffwechselstörungen,
Bluthochdruck, Zuckerkrankheit, Zigarettenrauchen, Übergewicht, metabolisches Syndrom sowie ein erhöhter
Fibrinogenspiegel im Blut, der zu vermehrter Gerinnungsneigung führt. Bewegungsmangel und hektische
Lebensweise fördern ebenfalls die Entstehung eines H. All diese Risikofaktoren können zumindest in gewissem
Ausmaß vom Einzelnen minimiert werden. Zusätzlich gibt es jedoch auch unbeeinflussbare Risikofaktoren wie
z.B. familiäre Veranlagung, höheres Lebensalter oder Geschlecht (Männer sind häufiger betroffen als Frauen).
Derzeit wird auch der mögliche Zusammenhang zwischen dem Auftreten eines H. und vorangegangenen
Infektionen mit dem Bakterium Chlamydium pneumoniae diskutiert. An geschädigten Gefäßpassagen wurde
vermehrt eine Besiedlung mit diesem Bakterium festgestellt, und die hierdurch verursachten
Gefäßveränderungen sind denen der arterioklerotischen Plaques ähnlich.
Auslöser für einen H. sind nicht selten plötzliche Kraftanstrengungen oder Stresssituationen, die zu einem
erhöhten Blutdruck und vermehrtem Sauerstoffbedarf führen. In den frühen Morgenstunden (ca. 2-3 Uhr nachts)
treten Infarkte gehäuft auf, was mit Konzentrationsschwankungen von Hormonen und Blutgerinnungsstoffen
zusammenhängt.
Herzinfarkt 1: Andauernde berufliche Belastung verbunden mit einem hohen Maß an Verantwortung erhöht das
Risiko für einen H. [PCD0856/30]
Verschiedene Formen des Herzinfarktes
Da jedes Herzkranzgefäß einen bestimmten Teil des Herzmuskels mit Blut versorgt, gibt der Ort des Infarktes
Hinweise auf das verschlossene Kranzgefäß. Je nach betroffener Herzhälfte werden Linksherzinfarkt und
Rechtsherzinfarkt unterschieden, wobei die rechte Herzkammer nur selten und dann meist zusammen mit
Anteilen der linken Herzkammer betroffen ist, beispielsweise beim Hinterwandinfarkt. Am häufigsten tritt ein
Vorderwandinfarkt auf, der durch den Verschluss eines Astes der linken Koronararterie entsteht und die linke
Herzkammer betrifft.
Herzinfarkt 2: Durch Verschluss einer Koronararterie stirbt das von dieser Arterie versorgte Herzmuskelgewebe
ab. [PH 18.33]
Der H. kann alle Wandschichten des Herzmuskels betreffen - man spricht dann von einem transmuralen Infarkt.
Ist nur die Innenschicht des Herzmuskels abgestorben, wird dies als nicht-transmuraler oder Schichtinfarkt
bezeichnet. Diese Form des H. wird auch Non-Q-Wave-Infarkt genannt, da die sonst infarkttypische Q-Zacke im
EKG fehlt.
Im EKG lassen sich verschiedene Stadien eines H. unterscheiden, die aber keinen eindeutigen Rückschluss auf
das Infarktalter zulassen.
Typische Beschwerden beim Herzinfarkt
Wichtigstes Anzeichen für einen H. sind plötzlich auftretende, starke Schmerzen hinter dem Brustbein
(Vernichtungsschmerz) und meist im linken Arm. Der Schmerz kann jedoch auch in Bauch, Schulterblätter oder
Unterkiefer ausstrahlen. Er lässt sich mit Nitroglycerin, einem bei koronarer Herzkrankheit gut wirksamen
Medikament, nicht oder nur geringfügig bessern. Meist besteht Todesangst und ein Engegefühl in der Brust
(Angina pectoris), häufig als Gefühl, von einer Eisenspange umklammert zu werden.
Herzinfarkt 3: Schmerzzonen beim H. [BIFAB, GB, S. 336, unten]
Der Betroffene ist unruhig, kaltschweißig und leidet unter Atemnot. Die Gesichtsfarbe ist blass bzw. fahlgrau, es
besteht Todesangst. Übelkeit und Erbrechen treten häufiger bei Frauen auf, während kalter Schweiß auf Stirn
und Oberlippe typischerweise eher bei Männern vorkommt. Im Falle eines ausgedehnten H. kann ein plötzlicher
Kreislaufzusammenbruch mit Bewusstlosigkeit auftreten.
Bei 15-20 % der Betroffenen treten nur wenig oder gar keine Schmerzen auf (stummer Infarkt). Dies ist
besonders bei Zuckerkranken und älteren Menschen der Fall. Bei letzteren kann sich der H. auch in Verwirrtheit
äußern, bedingt durch die mangelnde Blutversorgung des Gehirns. Nicht selten sind sich häufende oder
intensivierende Anfälle von Angina pectoris (Crescendo-Angina) Vorboten eines drohenden Herzinfarktes.
Besteht auch nur der geringste Verdacht, dass ein H. vorliegen könnte, ist sofort der Notarzt zu rufen, da die
Überlebenschancen umso höher sind, je früher der Betroffene die Klinik erreicht!
Wie wird ein Herzinfarkt festgestellt?
Maßgeblich für die Diagnose eines H. ist das Elektrokardiogramm (Ruhe-EKG), das bei Vorliegen eines H. bei 80
% der Betroffenen typische Veränderungen zeigt. In den ersten Std. nach dem H. kann es jedoch noch unauffällig
sein und muss deshalb nach 6-12 Std. wiederholt werden.
Herzinfarkt 4: EKG-Veränderungen bei H. im zeitlichen Verlauf. [PH 18.34]
Stirbt Herzmuskelgewebe ab, so werden bestimmte Enzyme aus dem Zellinneren der zerfallenden
Herzmuskelzellen ins Blut freigesetzt. Die krankhafte Erhöhung ihrer Konzentration gibt Hinweise auf den
zeitlichen Verlauf und Schweregrad des H.. Am frühesten reagiert Troponin T, das einzige ausschließlich im
Herzmuskel vorkommende Enzym. Es wird daher in Form eines Schnelltests eingesetzt, der bereits wenige Std.
nach dem Infarkt positiv reagiert. Ebenfalls zur Frühdiagnostik des H. geeignet sind die herzmuskelspezifische
Kreatinphosphokinase (CK-MB) und die Bestimmung der Myoglobinkonzentration im Blut. Myoglobin ist
Bestandteil jeder Muskelzelle und wird auch bei anderen Muskelschäden freigesetzt.
Erst später steigt die Konzentration der Hydroxy-Butyrat-Dehydrogenase (HBDH), der Laktat-Dehydrogenase
(LDH) und der Glutamat-Oxalazetat-Transaminase (GOT bzw. ASAT) an. Alle drei Enzyme können auch bei
anderen Erkrankungen in erhöhter Konzentration im Blut vorliegen und sind somit nicht herzmuskelspezifisch.
Herzinfarkt 5: Konzentration der Herzmuskelenzyme im Blut. [PH 18.35]
Sind 6 Std. nach einem herzinfarktverdächtigen Schmerzereignis EKG und CK-MB normal, ist ein H.
unwahrscheinlich.
Um das Ausmaß des H. und somit des funktionsgestörten Herzmuskelgewebes einschätzen zu können, wird
möglichst frühzeitig eine Echokardiographie (Herzultraschall) oder eine Koronarangiographie
(Röntgenuntersuchung der Herzkranzgefäße) durchgeführt.
Komplikationen des Herzinfarktes
Das abgestorbene Herzmuskelgewebe ist nicht mehr funktionsfähig. Eine starke Beeinträchtigung der
Pumpfunktion mit Herversagen, Herzrhythmusstörungen (Kammerflimmern) oder ein Riss in der Herzwand
können die Folge davon sein. Ein großer Teil der Betroffenen verstirbt an den Komplikationen des H., viele noch
vor Aufnahme in der Klinik. Die häufigste tödliche Komplikation sind Rhythmusstörungen. Der gefährlichste
Zeitraum nach dem H. sind die ersten 72 Std. (Frühkomplikationen). Zu diesen Frühkomplikationen zählen der
Re-Infarkt (erneuter Gefäßverschluss nach erfolgreicher medikamentöser Auflösung des Blutgerinnsels), die
Linksherzinsuffizienz (Herzschwäche aufgrund der gestörten Pumpfunktion), der Bluthochdruck, der kardiogene
Schock (Herz-Kreislauf-Versagen), tachykarde und bradykarde Rhythmusstörungen (Herzrhythmusstörungen mit
zu schnellem oder zu langsamem Herzschlag) und bei ausgedehntem H. eine Herzwandruptur (Riss der
Herzwand).
Gravierende Spätkomplikationen sind überwiegend Folge einer geschwächten Pumpleistung des Herzens bzw.
des narbigen Umbauprozesses im Infarktgebiet. Gibt das geschädigte Muskelgewebe dem Innendruck nach, so
entsteht eine Aussackung, die als Herzwandaneurysma bezeichnet wird. Darin können sich Gerinnsel bilden
(Ventrikelthromben), die arterielle Embolien und Infarkte des Gehirns, innerer Organe oder der Extremitäten
hervorrufen können.
Eine Herzwandruptur der freien Wand oder des Kammerscheidewand tritt meist innerhalb der ersten 5 Tage
(selten auch noch nach dem 14. Tag) auf. Durch einen Riss der Herzwand fließt Blut in den Herzbeutel (Perikard)
und führt zu einer Herzbeuteltamponade. Bei einem Riss der Kammerscheidewand entsteht ein
Ventrikelseptumdefekt, durch den Blut entsprechend dem Druckgradienten aus der linken in die rechte
Herzkammer fließt. Durch die Vermischung von sauerstoffarmem mit sauerstoffreichem Blut werden Gehirn und
Organe nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt; zusätzlich muß das Herz auch mehr Leistung erbringen.
Insbesondere nach einem Hinterwandinfarkt kann es zum Abriss des muskulären Halteapparats der Segelklappe
(Mitralklappe) kommen (Papillarmuskelabriss). Ein Wiederauftreten von Angina pectoris in unmittelbarem
zeitlichen Zusammenhang mit dem H. (Postinfarkt-Angina) findet sich bei ca. 20 % der Betroffenen. Noch
mehrere Wochen nach einem meist großen H. kann ein Dressler-Syndrom, auch als Postmyokardinfarkt-Syndrom
bezeichnet, auftreten. Dabei handelt es sich um eine fieberhafte Entzündung des Herzbeutels, die mit
Brustschmerzen und Perikardreiben einhergeht, zu einer Herzbeuteltamponade führen kann und mit
entzündungshemmenden Medikamenten und Kortikoiden behandelt wird.
Behandlung
Ziel ist die umgehende Wiederherstellung der Durchblutung, um Schwere und Ausdehnung des H. möglichst zu
begrenzen. Wichtige Erstmaßnahmen sind sofortige Ruhelagerung des Betroffenen bei erhöhtem Oberkörper,
allgemeine Beruhigung sowie das Entfernen beengender Kleidung. Da in mehreren Studien gezeigt wurde, dass
Aspirin wahrscheinlich aufgrund seiner gerinnungshemmenden Eigenschaften die Sterblichkeit um bis zu 23 %
senken kann, wird empfohlen, bereits vor Eintreffen des Notarztes eine Tablette (500 mg) einzunehmen. Unter
ärztlicher Aufsicht werden Sauerstoff, Schmerz- und Beruhigungsmittel verabreicht. Der Betroffene wird im
Notarztwagen, in dem eine entsprechende Ausrüstung einschließlich EKG-Monitor und Defibrillator zur Verfügung
steht, sofort in ein Krankenhaus transportiert. Da es sich um einen Notfall handelt, wird der Kranke zuerst in das
nächstgelegene Krankenhaus gebracht und kann erst, wenn sich seine Lage wieder stabilisiert hat, in eine Klinik
seiner Wahl verlegt werden.
Die weitere Behandlung erfolgt auf der Intensivstation. Die medikamentöse Therapie besteht in der Gabe
blutverdünnender Medikamente wie Heparin und Acetylsalizylsäure, um weiteren Gefäßverschlüssen
vorzubeugen. Zu den Medikamenten, die die Sterblichkeit beim H. senken können, zählen Magnesium, Nitrate,
Betarezeptorenblocker und ACE-Hemmer. Sie werden deshalb je nach Vorerkrankung, Symptomen und vorher
eingenommenen Arzneimitteln verabreicht. Beim lebensbedrohlichen Kammerflimmern wird neben der
Wiederbelebung eine Defibrillation durchgeführt, um die chaotischen Muskelzuckungen durch eine geordnete
Erregungsausbreitung in gezielte Kontraktionen umzuwandeln. Zusätzlich werden Lidocain und die Herzleistung
verbessernde Katecholaminen (Dopamin, Dobutamin) gegeben.
Liegen H. und damit der Schmerzbeginn nicht länger als 6 Std. zurück, wird im Krankenhaus eine Lysetherapie
(Thrombolyse) durchgeführt. Für diese medikamentöse Auflösung des gefäßverstopfenden Blutgerinnsels werden
Fibrinolytika wie Streptokinase, Urokinase oder rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator) in die Vene
gespritzt. Mögliche Komplikationen dieser Behandlung sind Blutungen, Embolien, Herzrhythmusstörungen oder
Überempfindlichkeitsreaktionen. Diesem Risiko steht jedoch eine 20%ige Senkung der Sterblichkeit gegenüber.
Der Vorteil einer Lyse ist umso größer, je früher sie einsetzt. Bestimmte Voraussetzungen verbieten eine
Lysetherapie, so z.B. Blutungen, erhöhtes Blutungsrisiko nach intramuskulären Injektionen oder Operationen,
Blutgerinnungsstörungen, kürzlich stattgefundener Schlaganfall oder Magengeschwüre. Ein erhöhtes Risiko für
Komplikationen besteht auch bei hohem Lebensalter oder Einschränkungen der Nieren- oder Leberfunktion.
Kann eine Lysetherapie nicht durchgeführt werden oder ist sie erfolglos, kann mittels eines Herzkatheters eine
PTCA (percutane transluminale Coronarangioplastie) erfolgen, bei der das verschlossene Gefäß durch Aufblasen
eines Ballons aufgedehnt wird. Sofern erforderlich, wird die Durchgängigkeit auch mittels eines eingesetzten
Röhrchens (Stent) gesichert. Alternativ kann über den Herzkatheter das Fibrinolytikum direkt in das
verschlossene Herzkranzgefäß eingebracht werden (intrakoronare Lysetherapie). Selten wird eine
Bypassoperation (Bypass), also die Umgehung des verschlossen Gefäßes im Rahmen einer Operation am
offenen Herzen erforderlich und ist als Notfalloperation mit hohen Risiken behaftet.
Auf der Intensivstation wird der Patient kontinuierlich überwacht. Das fortwährend erstellte EKG lässt evtl.
eintretende Komplikationen rasch erkennen, sodass diese sofort behandelt werden können. Anfangs hat der
Kranke strenge Bettruhe einzuhalten, die je nach weiterem Krankheitsverlauf frühestens ab dem 2. Tag während
1-3 Wochen stufenweise gelockert wird. Die frühe Mobilisation ist wichtig, um den durch lange Bettlägerigkeit
entstehenden Komplikationen wie Beinvenenthrombose und Lungenembolie vorzubeugen. Nach Überbrückung
der gefährlichen, weil besonders komplikationsreichen ersten 2-3 Tage kann der Kranke in der Regel auf eine
internistische Normalstation verlegt werden. Häufig schließt sich an den Krankenhausaufenthalt eine
Anschlussheilbehandlung an, in der dem Genesenden Hilfe für die Lebensweise nach einem Infarkt gegeben
wird. Regelmäßige Kontrolluntersuchungen (EKG- bzw. Belastungs-EGK) durch den Hausarzt sind unerlässlich.
Meist wird nach überstandenem Infarkt eine medikamentöse Therapie weitergeführt.
Herzinfarkt 6: Mittels Belastungs-EGK werden Herztätigkeit und körperliche Belastbarkeit überprüft. [Vol 18
Photodisc, 18049.TIF]
Herzinfarkt 7: In Koronarsportgruppen wird die körperliche Belastbarkeit behutsam gesteigert und daneben der
Austausch mit anderen Betroffenen gefördert. [PCD0807/49]
Unmittelbar nach einem H. fallen viele Menschen in eine Depression, da das Ereignis ihr Leben grundlegend
erschüttert hat. Die Rehabilitations- bzw. Anschlussheilbehandlung sollte von dem Betroffenen auch dazu genutzt
werden, Entspannungstechniken (z.B. autogenes Training) und Strategien zur Stressbewältigung zu erlernen. In
bestimmten Lebenssituationen kann die Behandlung durch einen psychosomatisch geschulten Arzt oder einen
Psychotherapeuten sinnvoll sein.
Roter Infarkt: ( hämorrhagischer Infarkt) Niereninfarkt
Der anämische Infarkt entsteht durch Verschluß eines Arterienastes. Grundsätzlich finden sich die gleichen
Veränderungen wie beim Herzinfarkt.
Morphologie
Makroskopie:
Unterschiedlich große, blaß-rot bis gelb gefärbte Rindenbezirke, die von einem dunkelroten
Saum begrenzt werden.
Mikroskopie:
Der blasse Bezirk zeigt das zugrunde gegangene Nierengewebe nur noch schattenhaft. Die
Grundstrukturen sind zwar noch zu erkennen, Kerne – mit Ausnahme evtl. noch nachweisbarer
Kerne des Bindegewebes und der Blutgefäße – sind nicht mehr angefärbt. Die besonders
empfindlichen Tubuli gehen eher zugrunde als die Glomerula. Der Randsaum besteht
überwiegend aus Leukozyten und stark blutgefüllten Kapillaren sowie den aus den Gefäßen
ausgetretenen Blutkörperchen: der Bezirk stellt die hämorrhagische Randzone dar.Eine
schmale subkapsuläre Zone ist von den Nekrosen ausgeschlossen, hier finden sich nur eine
Hyperämie und Leukozytose. Diese oberflächliche Randzone besitzt eine besondere
Blutversorgung aus den Kapillaren der Nierenkapsel, deren Durchblutung bei einem Infarkt
natürlich nicht gestört ist.
Der hämorrhagische Infarkt kann sich aus dem ischämischen Infarkt entwickeln, wenn Blut aus angrenzenden
Kapillaren einfliessen kann oder aus Venen zurückfliesst und es zur Blutung kommt. Bei einigen Organen ist dies
die primäre Form.
1. Milz
Milzinfarkt
Absterben von Milzgewebe aufgrund eines akuten Blut- und Sauerstoffmangels. Zum M. kommt es v.a. bei
starker Milzvergrößerung (Splenomegalie), im Rahmen von Bluterkrankungen (z.B. Leukämie, Sichelzellanämie),
ferner bei Gefäßentzündungen. Die Betroffenen haben oft Schmerzen im linken Oberbauch. Die Milz muss evtl.
operativ entfernt werden.
2. Lunge
Lungeninfarkt
Ein Lungeninfarkt ist per se hämorrhagisch: klassischerweise keilförmig; das Infarktgebiet sinkt nach längerer Zeit
(hier 1 Woche) ein, im Zuge der Abräumung, bzw. Organisation.
Ein Embolus verschließt eine Segmentarterie, über den 2. Kreislauf läuft Blut in den Bereich: Hämorrhagie der
Infarktzone.
Arteriosklerose, Infarkt
Vorkommen:
Pathogenese:
Morphologie
Makroskopie:
Mikroskopie:
Meist bei diabetischer Stoffwechsellage.In mittelgroßen Arterien vom muskulären Typ.
Ätiologie unsicher. Beginn der Erkrankung in der Elastica interna, später Ausweitung auf die
Tunica media.Die Arteriosklerose vom Typ Mönckeberg führt leicht zu Thrombose mit
nachfolgender Nekrose (Gangrän oder Mumifikation) der Extremität.
Kalkstarres Gefäßrohr, „gänsegurgelartiger“ Aspekt.
Tief blaugefärbte Kalkeinlagerungen unterschiedlicher Dichte, auch Verknöcherungen kommen
vor. In der Nachbarschaft ist die Media hyalin aufgelockert. Die Elastica interna ist vielfach
unterbrochen.Eine nennenswerte Einengung des Gefäßlumens ergibt sich erst im
Zusammenhang mit Intimaveränderungen.
Arteriosklerose der Aorta
Histologie der normalen Aorta:
Histologie der Arteriosklerose:
Außenschicht = Adventitia: Lockere Bindegewebsbündel, zwischen denen
Fettzellen und kleine Gefäße, die Vasa vasorum, liegen.Mittelschicht = Media:
Parallel angeordnete elastische Platten, zwischen denen Muskelfasern
eingelagert sind. Die elastischen Fasern lassen sich besonders gut durch die
Elastica-van-Gieson-Färbung darstellen; sie werden hierdurch schwarz
gefärbt. Innenschicht = dünne, sehr feinfaserige Intima, die mit einem glatten
flachen Endothel abschließt. Die Veränderungen der Arteriosklerose sitzen
hauptsächlich in der Intima.
Als erstes orientieren wir uns über die allgemeinen Verhältnisse mit der Lupe.
In den hier vorliegenden HE-Schnitten sieht man eine Vorbuckelung der
Intima, hervorgerufen durch 2 Gefäßwandveränderungen: 1. Das feinfaserige
Gewebe der Intima ist grobfaserig geworden, teilweise findet man dicke,
gleichmäßig rot gefärbte (hyaline) Bindegewebsfasern (Sklerose der Intima);
vereinzelt Ablagerung von Kalk in Form von blau gefärbten Körnchen. 2.
Auflockerung des Gewebes mit Lückenbildung. Es handelt sich um
Einlagerung fettiger Massen bzw. fettigen Zerfall der Intima (Atheromatose).
In diesen Herden sehen wir oft dicht gepackte, schmale, zugespitzte Lücken.
Hier ist aus dem fettigen Brei reines Cholesterin frei geworden und in Form
von Kristallen ausgefallen, das bei der Einbettung herausgelöst wurde. Man
nennt diese „Löcher“ Cholesterinlücken oder Cholesterin-Nadeln. An den
Rändern der verfetteten Stellen findet man z.T. noch intakte phagozytierende
Zellen, die durch Aufnahme von Fett vergrößert sind bzw. ein von
Fettvakuolen durchsetztes Protoplasma aufweisen (sog. Schaumzellen).
Gelegentlich kann die fettige Durchsetzung bzw. der Verfall auf die innersten
Lagen der Media übergreifen.