Arteriosklerose, Infarkt
Werbung
Referat Pathologie Infarkt 04.05.2001 Definition Infarkt Ein Infarkt ist eine Gewebsnekrose infolge einer örtlichen arteriellen Durchblutungsstörung. Histologisch zeigt sich eine Kolliquations- und/oder eine Koagulationsnekrose. INFARKT - akuter Gefäßverschluß - Luftembolie nach Infusion ab 100 ml Luft (Caisson-Krankheit) - Fettembolie nach Frakturen vor allem der langen Röhrenknochen - Knochenmarksembolie in der Lunge - Fruchtwasserembolie (kleine Haare, lösen Spasmen aus) - Cholesterinembolie nach Arteriosklerose ARTERIOSKLEROSE (Atherosklerose) 30% der Todesursache 70% der Invaliditätsursache - Intimaveränderung mit Lipidansammlung, komplexen KU, Blutbestandteile in der Media Atherom (diese Ansammlung) über Kollagenvermehrung Sklerose 1) primäre Arteriosklerose - Ursache unbekannt 2) sekundäre Arteriosklerose - nach entzündlichen Veränderungen, mechanischen Ursachen, physikalischen Schäden (Bestrahlung) PRIMÄRE ARTERIOSKLEROSE a) Risikofaktoren - arterieller Hypertonus - Hyperlipoproteinämie - Nikotinabusus sekundäre Fetterhöhung, Gefäßwandschäden - Diabetes Typ I Makroangiopathie durch Fette, Mikroangiopathie durch ICH - Hyperurikämie b) Stadien der Pathogenese I. Intimaödem (gelatinöse Läsion) - makrokopisch: flache Endothelerhebung, Steigerung der Permeabilität II. Lipidherde (fatty streaks, Lipidphanerose) - Fettablagerung in glatte Muskelzellen/Makrophagen Stammzellen III. Atherom - fettiger Substanzbrei bis hierher reversibel durch "Gefäßtoilette" IV. Komplikationen des Atheroms - Ulcerationen der Gefäßwand ulceröses Geschwür - rauhe Gefäßfläche Wandfaktor, Virchow Thrombus Stenose - Entzündung durch Ulcus durchsetzt Wand, Gefäß wird brüchig, Blutungen aus Ruptur, Aneurysma - Sklerose Vernarbung durch Kollagen starres Gefäß Verlaufsformen 1) zentrifugal (seniler Typ) - Lokalisation in Bauchaorta mit Ausweitung in Peripherie - Alterserscheinung 2) Multifokal (juveniler Typ) - meist erst in Koronararterien bei Hypertonus und Hyperlipoproteinämie 3) zentrischer Typ, zentripedaler Typ - Beginn in Peripherie - verbunden mit Hypertonus, Diabetes Komplikationen/Manifestationen 1) Leviche Syndrom - Arteriosklerose in Bauchaorta - führt zu Aneurysma Stenose/Blutung - Verminderung der Durchblutung in Extremitäten Claudication intermittens 2) Bechertyp - niedrige Extremitätendurchblutung - Schaufensterkrankheit und Potenzstörung 3) Oberschenkeltyp 4) peripherer Typ - Gangrän, Ulcera, Parästhesien in Extremitäten 5) Schwerter/Armtyp - Armermüdung 6) Koronararteriosklerose - Herzinfarkt 7) Hirnarteriosklerose - Schlaganfall 8) Orthner'sche Erkrankung 9) Nierenarteriosklerose - Nierensklerose renal bedingter Hypertonus - Auftreten dort, wo keine optimale Blutströmung ist (z.B. Aufzweigungen) Theorien zur Entstehung 1) glatte Muskelzelle der Gefäßwand mutiert durch Entzündung/Viren 2) Autoantikörper gegen Lipoproteine (verhindern Anreicherung) 3) Alterserscheinung mit Funktionsverlust der Zelle 4) Thrombusbedingt Infarktarten: Ischämischer Infarkt = Anämischer Infarkt Er entsteht in der Folge einer Embolie. Besonders betroffen ist die Niere, vor allem beim alten Hund. Ursache ist eine Endokarditis (valvulatorisch der AV-Klappen) in der linken Herzkammer. Gehirninfarkt Ischämischer Gehirninfarkt Symptome plötzlich einsetzende Lähmung von Gesicht, Armen oder Beinen, meist auf eine Körperhälfte beschränkt Sehstörungen (ein Teil des Gesichtsfeldes »fehlt« plötzlich) Verlust der Sprechfähigkeit eventuell Störung des Bewußtseins Ursache für den ischämischen Gehirninfarkt ist eine plötzliche Verminderung der Durchblutung des Gehirns. Sie kann ausgelöst werden durch Blutgerinnsel, die aus dem Herzen oder von den Halsschlagadern in Richtung Gehirn geschwemmt werden und Gefäße verschließen ( Thrombose und Embolie), sowie durch Veränderungen an den Gehirngefäßen selbst bei Arteriosklerose ( Arteriosklerose - was ist das?) oder Gefäßentzündungen. Wenn ein Gefäß verschlossen bleibt, geht der nicht mehr durchblutete Teil des Gehirns zugrunde. Verschließen sich allmählich viele kleine Gefäße, so entwickelt sich mit der Zeit das, was der Volksmund als »Verkalkung« bezeichnet. Herzinfarkt Da die Koronararterien funktionell Endarterien sind, wird bei Verschluß die Blutzufuhr für das zu versorgende Muskelgewebe abgesperrt: es kommt zur ischämischen Nekrose. Morphologie 1. Frischer Herzinfarkt Makroskopie: Mikroskopie: Frühestens nach 12 Stunden sichtbar. Frühestens nach 6 Stunden: Die betroffenen Herzmuskelanteile sind stärker eosinrot als das übrige Myokard gefärbt. Die Querstreifung ist fast oder bereits vollständig verloren gegangen. Die Muskelkerne sind so gut wie verschwunden, die Kerne des interstitiellen Bindegewebes und die der Kapillaren hingegen sind noch gut erhalten. An den Randstellen des Infarktes findet man einen Leukozytensaum und eine stärkere Füllung der kapillären Blutgefäße. 2. Nicht ganz frischer Herzinfarkt (einige Tage alt) Makroskopie: Lehmgelbe stumpfe Bezirke mit rotem Randsaum. Dieser entsteht einerseits durch Blutanschoppung, andererseits durch Granulationsgewebe, das eine rot glänzende Schnittfläche aufweist und ca. 1 mm pro Woche an Breite zunimmt. Mikroskopie: Das Granulationsgewebe besteht aus neu gebildeten Kapillaren und Fibroblasten, dazwischen reichlich Leukozyten und Lymphozyten. Die Leukozyten finden sich besonders in den Teilen des Granulationsgewebes, die gegen das Zentrum des Infarktes gelegen sind. Sie drängen auch zwischen die toten Muskelfasern vor. Das Granulationsgewebe ersetzt mehr und mehr das nekrotische Infarktgebiet. 3. Herzschwiele Makroskopie: Graues festes unelastisches Gewebe, das nach 6 – 8 Wochen in seiner Bildung abgeschlossen ist. Mikroskopie: Narbengewebe, d.h. faserreiches gefäßarmes Bindegewebe. Fibroblasten sind zu Fibrozyten umgewandelt, die erhalten gebliebenen Muskelfasern der Nachbarschaft strahlen kurzstreckig in die Narbe ein, meist sind sie hypertrophiert. Eine Regeneration der zugrunde gegangenen Herzmuskelfasern gibt es nicht! Herzinfarkt Ursache ist der Verschluss oder eine hochgradige Einengung einer oder mehrerer Herzkranzarterien (Herzkranzgefäße), zumeist als Komplikation einer Arteriosklerose (KHK). Zunächst bildet sich eine arteriosklerotische Plaque, d.h. eine aus Fetten und Bindegewebe bestehende, plattenartige, in die Gefäßlichtung hineinragende Gewebeveränderung. In einer späteren Phase reißt die Gefäßinnenhaut über einer solchen Plaque ein. Die dadurch entstehende rauhe Oberfläche führt zu einer Anlagerung von Blutplättchen (Thrombozyten) und zur Aktivierung der Blutgerinnung, sodass sich das Herzkranzgefäß durch das entstandene Blutgerinnsel verschließt. Bei Jüngeren kann als auslösender Mechanismus auch ein Vasospasmus, also eine Verkrampfung eines Herzkranzgefäßes zugrunde liegen. Aus den Durchblutungsstörungen resultiert eine unzureichende Sauerstoffversorgung des Herzmuskels, sodass das von dem betroffenen Gefäß versorgte Herzmuskelgewebe bereits nach 20-30 Min. anfängt abzusterben. Innerhalb von 6 Std. ist das minderversorgte Muskelgewebe komplett und irreparabel geschädigt - es ist eine Nekrose des Herzmuskels entstanden. Wird der H. überlebt, so bildet sich eine feste Narbe, die sich jedoch nicht mehr wie das ursprüngliche Muskelgewebe zusammenziehen und deshalb keine Pumpfunktion erfüllen kann. Die Risikofaktoren für einen H. sind wie bei der koronaren Herzkrankheit Fettstoffwechselstörungen, Bluthochdruck, Zuckerkrankheit, Zigarettenrauchen, Übergewicht, metabolisches Syndrom sowie ein erhöhter Fibrinogenspiegel im Blut, der zu vermehrter Gerinnungsneigung führt. Bewegungsmangel und hektische Lebensweise fördern ebenfalls die Entstehung eines H. All diese Risikofaktoren können zumindest in gewissem Ausmaß vom Einzelnen minimiert werden. Zusätzlich gibt es jedoch auch unbeeinflussbare Risikofaktoren wie z.B. familiäre Veranlagung, höheres Lebensalter oder Geschlecht (Männer sind häufiger betroffen als Frauen). Derzeit wird auch der mögliche Zusammenhang zwischen dem Auftreten eines H. und vorangegangenen Infektionen mit dem Bakterium Chlamydium pneumoniae diskutiert. An geschädigten Gefäßpassagen wurde vermehrt eine Besiedlung mit diesem Bakterium festgestellt, und die hierdurch verursachten Gefäßveränderungen sind denen der arterioklerotischen Plaques ähnlich. Auslöser für einen H. sind nicht selten plötzliche Kraftanstrengungen oder Stresssituationen, die zu einem erhöhten Blutdruck und vermehrtem Sauerstoffbedarf führen. In den frühen Morgenstunden (ca. 2-3 Uhr nachts) treten Infarkte gehäuft auf, was mit Konzentrationsschwankungen von Hormonen und Blutgerinnungsstoffen zusammenhängt. Herzinfarkt 1: Andauernde berufliche Belastung verbunden mit einem hohen Maß an Verantwortung erhöht das Risiko für einen H. [PCD0856/30] Verschiedene Formen des Herzinfarktes Da jedes Herzkranzgefäß einen bestimmten Teil des Herzmuskels mit Blut versorgt, gibt der Ort des Infarktes Hinweise auf das verschlossene Kranzgefäß. Je nach betroffener Herzhälfte werden Linksherzinfarkt und Rechtsherzinfarkt unterschieden, wobei die rechte Herzkammer nur selten und dann meist zusammen mit Anteilen der linken Herzkammer betroffen ist, beispielsweise beim Hinterwandinfarkt. Am häufigsten tritt ein Vorderwandinfarkt auf, der durch den Verschluss eines Astes der linken Koronararterie entsteht und die linke Herzkammer betrifft. Herzinfarkt 2: Durch Verschluss einer Koronararterie stirbt das von dieser Arterie versorgte Herzmuskelgewebe ab. [PH 18.33] Der H. kann alle Wandschichten des Herzmuskels betreffen - man spricht dann von einem transmuralen Infarkt. Ist nur die Innenschicht des Herzmuskels abgestorben, wird dies als nicht-transmuraler oder Schichtinfarkt bezeichnet. Diese Form des H. wird auch Non-Q-Wave-Infarkt genannt, da die sonst infarkttypische Q-Zacke im EKG fehlt. Im EKG lassen sich verschiedene Stadien eines H. unterscheiden, die aber keinen eindeutigen Rückschluss auf das Infarktalter zulassen. Typische Beschwerden beim Herzinfarkt Wichtigstes Anzeichen für einen H. sind plötzlich auftretende, starke Schmerzen hinter dem Brustbein (Vernichtungsschmerz) und meist im linken Arm. Der Schmerz kann jedoch auch in Bauch, Schulterblätter oder Unterkiefer ausstrahlen. Er lässt sich mit Nitroglycerin, einem bei koronarer Herzkrankheit gut wirksamen Medikament, nicht oder nur geringfügig bessern. Meist besteht Todesangst und ein Engegefühl in der Brust (Angina pectoris), häufig als Gefühl, von einer Eisenspange umklammert zu werden. Herzinfarkt 3: Schmerzzonen beim H. [BIFAB, GB, S. 336, unten] Der Betroffene ist unruhig, kaltschweißig und leidet unter Atemnot. Die Gesichtsfarbe ist blass bzw. fahlgrau, es besteht Todesangst. Übelkeit und Erbrechen treten häufiger bei Frauen auf, während kalter Schweiß auf Stirn und Oberlippe typischerweise eher bei Männern vorkommt. Im Falle eines ausgedehnten H. kann ein plötzlicher Kreislaufzusammenbruch mit Bewusstlosigkeit auftreten. Bei 15-20 % der Betroffenen treten nur wenig oder gar keine Schmerzen auf (stummer Infarkt). Dies ist besonders bei Zuckerkranken und älteren Menschen der Fall. Bei letzteren kann sich der H. auch in Verwirrtheit äußern, bedingt durch die mangelnde Blutversorgung des Gehirns. Nicht selten sind sich häufende oder intensivierende Anfälle von Angina pectoris (Crescendo-Angina) Vorboten eines drohenden Herzinfarktes. Besteht auch nur der geringste Verdacht, dass ein H. vorliegen könnte, ist sofort der Notarzt zu rufen, da die Überlebenschancen umso höher sind, je früher der Betroffene die Klinik erreicht! Wie wird ein Herzinfarkt festgestellt? Maßgeblich für die Diagnose eines H. ist das Elektrokardiogramm (Ruhe-EKG), das bei Vorliegen eines H. bei 80 % der Betroffenen typische Veränderungen zeigt. In den ersten Std. nach dem H. kann es jedoch noch unauffällig sein und muss deshalb nach 6-12 Std. wiederholt werden. Herzinfarkt 4: EKG-Veränderungen bei H. im zeitlichen Verlauf. [PH 18.34] Stirbt Herzmuskelgewebe ab, so werden bestimmte Enzyme aus dem Zellinneren der zerfallenden Herzmuskelzellen ins Blut freigesetzt. Die krankhafte Erhöhung ihrer Konzentration gibt Hinweise auf den zeitlichen Verlauf und Schweregrad des H.. Am frühesten reagiert Troponin T, das einzige ausschließlich im Herzmuskel vorkommende Enzym. Es wird daher in Form eines Schnelltests eingesetzt, der bereits wenige Std. nach dem Infarkt positiv reagiert. Ebenfalls zur Frühdiagnostik des H. geeignet sind die herzmuskelspezifische Kreatinphosphokinase (CK-MB) und die Bestimmung der Myoglobinkonzentration im Blut. Myoglobin ist Bestandteil jeder Muskelzelle und wird auch bei anderen Muskelschäden freigesetzt. Erst später steigt die Konzentration der Hydroxy-Butyrat-Dehydrogenase (HBDH), der Laktat-Dehydrogenase (LDH) und der Glutamat-Oxalazetat-Transaminase (GOT bzw. ASAT) an. Alle drei Enzyme können auch bei anderen Erkrankungen in erhöhter Konzentration im Blut vorliegen und sind somit nicht herzmuskelspezifisch. Herzinfarkt 5: Konzentration der Herzmuskelenzyme im Blut. [PH 18.35] Sind 6 Std. nach einem herzinfarktverdächtigen Schmerzereignis EKG und CK-MB normal, ist ein H. unwahrscheinlich. Um das Ausmaß des H. und somit des funktionsgestörten Herzmuskelgewebes einschätzen zu können, wird möglichst frühzeitig eine Echokardiographie (Herzultraschall) oder eine Koronarangiographie (Röntgenuntersuchung der Herzkranzgefäße) durchgeführt. Komplikationen des Herzinfarktes Das abgestorbene Herzmuskelgewebe ist nicht mehr funktionsfähig. Eine starke Beeinträchtigung der Pumpfunktion mit Herversagen, Herzrhythmusstörungen (Kammerflimmern) oder ein Riss in der Herzwand können die Folge davon sein. Ein großer Teil der Betroffenen verstirbt an den Komplikationen des H., viele noch vor Aufnahme in der Klinik. Die häufigste tödliche Komplikation sind Rhythmusstörungen. Der gefährlichste Zeitraum nach dem H. sind die ersten 72 Std. (Frühkomplikationen). Zu diesen Frühkomplikationen zählen der Re-Infarkt (erneuter Gefäßverschluss nach erfolgreicher medikamentöser Auflösung des Blutgerinnsels), die Linksherzinsuffizienz (Herzschwäche aufgrund der gestörten Pumpfunktion), der Bluthochdruck, der kardiogene Schock (Herz-Kreislauf-Versagen), tachykarde und bradykarde Rhythmusstörungen (Herzrhythmusstörungen mit zu schnellem oder zu langsamem Herzschlag) und bei ausgedehntem H. eine Herzwandruptur (Riss der Herzwand). Gravierende Spätkomplikationen sind überwiegend Folge einer geschwächten Pumpleistung des Herzens bzw. des narbigen Umbauprozesses im Infarktgebiet. Gibt das geschädigte Muskelgewebe dem Innendruck nach, so entsteht eine Aussackung, die als Herzwandaneurysma bezeichnet wird. Darin können sich Gerinnsel bilden (Ventrikelthromben), die arterielle Embolien und Infarkte des Gehirns, innerer Organe oder der Extremitäten hervorrufen können. Eine Herzwandruptur der freien Wand oder des Kammerscheidewand tritt meist innerhalb der ersten 5 Tage (selten auch noch nach dem 14. Tag) auf. Durch einen Riss der Herzwand fließt Blut in den Herzbeutel (Perikard) und führt zu einer Herzbeuteltamponade. Bei einem Riss der Kammerscheidewand entsteht ein Ventrikelseptumdefekt, durch den Blut entsprechend dem Druckgradienten aus der linken in die rechte Herzkammer fließt. Durch die Vermischung von sauerstoffarmem mit sauerstoffreichem Blut werden Gehirn und Organe nicht mehr ausreichend mit Sauerstoff versorgt; zusätzlich muß das Herz auch mehr Leistung erbringen. Insbesondere nach einem Hinterwandinfarkt kann es zum Abriss des muskulären Halteapparats der Segelklappe (Mitralklappe) kommen (Papillarmuskelabriss). Ein Wiederauftreten von Angina pectoris in unmittelbarem zeitlichen Zusammenhang mit dem H. (Postinfarkt-Angina) findet sich bei ca. 20 % der Betroffenen. Noch mehrere Wochen nach einem meist großen H. kann ein Dressler-Syndrom, auch als Postmyokardinfarkt-Syndrom bezeichnet, auftreten. Dabei handelt es sich um eine fieberhafte Entzündung des Herzbeutels, die mit Brustschmerzen und Perikardreiben einhergeht, zu einer Herzbeuteltamponade führen kann und mit entzündungshemmenden Medikamenten und Kortikoiden behandelt wird. Behandlung Ziel ist die umgehende Wiederherstellung der Durchblutung, um Schwere und Ausdehnung des H. möglichst zu begrenzen. Wichtige Erstmaßnahmen sind sofortige Ruhelagerung des Betroffenen bei erhöhtem Oberkörper, allgemeine Beruhigung sowie das Entfernen beengender Kleidung. Da in mehreren Studien gezeigt wurde, dass Aspirin wahrscheinlich aufgrund seiner gerinnungshemmenden Eigenschaften die Sterblichkeit um bis zu 23 % senken kann, wird empfohlen, bereits vor Eintreffen des Notarztes eine Tablette (500 mg) einzunehmen. Unter ärztlicher Aufsicht werden Sauerstoff, Schmerz- und Beruhigungsmittel verabreicht. Der Betroffene wird im Notarztwagen, in dem eine entsprechende Ausrüstung einschließlich EKG-Monitor und Defibrillator zur Verfügung steht, sofort in ein Krankenhaus transportiert. Da es sich um einen Notfall handelt, wird der Kranke zuerst in das nächstgelegene Krankenhaus gebracht und kann erst, wenn sich seine Lage wieder stabilisiert hat, in eine Klinik seiner Wahl verlegt werden. Die weitere Behandlung erfolgt auf der Intensivstation. Die medikamentöse Therapie besteht in der Gabe blutverdünnender Medikamente wie Heparin und Acetylsalizylsäure, um weiteren Gefäßverschlüssen vorzubeugen. Zu den Medikamenten, die die Sterblichkeit beim H. senken können, zählen Magnesium, Nitrate, Betarezeptorenblocker und ACE-Hemmer. Sie werden deshalb je nach Vorerkrankung, Symptomen und vorher eingenommenen Arzneimitteln verabreicht. Beim lebensbedrohlichen Kammerflimmern wird neben der Wiederbelebung eine Defibrillation durchgeführt, um die chaotischen Muskelzuckungen durch eine geordnete Erregungsausbreitung in gezielte Kontraktionen umzuwandeln. Zusätzlich werden Lidocain und die Herzleistung verbessernde Katecholaminen (Dopamin, Dobutamin) gegeben. Liegen H. und damit der Schmerzbeginn nicht länger als 6 Std. zurück, wird im Krankenhaus eine Lysetherapie (Thrombolyse) durchgeführt. Für diese medikamentöse Auflösung des gefäßverstopfenden Blutgerinnsels werden Fibrinolytika wie Streptokinase, Urokinase oder rt-PA (recombinant tissue plasminogen activator) in die Vene gespritzt. Mögliche Komplikationen dieser Behandlung sind Blutungen, Embolien, Herzrhythmusstörungen oder Überempfindlichkeitsreaktionen. Diesem Risiko steht jedoch eine 20%ige Senkung der Sterblichkeit gegenüber. Der Vorteil einer Lyse ist umso größer, je früher sie einsetzt. Bestimmte Voraussetzungen verbieten eine Lysetherapie, so z.B. Blutungen, erhöhtes Blutungsrisiko nach intramuskulären Injektionen oder Operationen, Blutgerinnungsstörungen, kürzlich stattgefundener Schlaganfall oder Magengeschwüre. Ein erhöhtes Risiko für Komplikationen besteht auch bei hohem Lebensalter oder Einschränkungen der Nieren- oder Leberfunktion. Kann eine Lysetherapie nicht durchgeführt werden oder ist sie erfolglos, kann mittels eines Herzkatheters eine PTCA (percutane transluminale Coronarangioplastie) erfolgen, bei der das verschlossene Gefäß durch Aufblasen eines Ballons aufgedehnt wird. Sofern erforderlich, wird die Durchgängigkeit auch mittels eines eingesetzten Röhrchens (Stent) gesichert. Alternativ kann über den Herzkatheter das Fibrinolytikum direkt in das verschlossene Herzkranzgefäß eingebracht werden (intrakoronare Lysetherapie). Selten wird eine Bypassoperation (Bypass), also die Umgehung des verschlossen Gefäßes im Rahmen einer Operation am offenen Herzen erforderlich und ist als Notfalloperation mit hohen Risiken behaftet. Auf der Intensivstation wird der Patient kontinuierlich überwacht. Das fortwährend erstellte EKG lässt evtl. eintretende Komplikationen rasch erkennen, sodass diese sofort behandelt werden können. Anfangs hat der Kranke strenge Bettruhe einzuhalten, die je nach weiterem Krankheitsverlauf frühestens ab dem 2. Tag während 1-3 Wochen stufenweise gelockert wird. Die frühe Mobilisation ist wichtig, um den durch lange Bettlägerigkeit entstehenden Komplikationen wie Beinvenenthrombose und Lungenembolie vorzubeugen. Nach Überbrückung der gefährlichen, weil besonders komplikationsreichen ersten 2-3 Tage kann der Kranke in der Regel auf eine internistische Normalstation verlegt werden. Häufig schließt sich an den Krankenhausaufenthalt eine Anschlussheilbehandlung an, in der dem Genesenden Hilfe für die Lebensweise nach einem Infarkt gegeben wird. Regelmäßige Kontrolluntersuchungen (EKG- bzw. Belastungs-EGK) durch den Hausarzt sind unerlässlich. Meist wird nach überstandenem Infarkt eine medikamentöse Therapie weitergeführt. Herzinfarkt 6: Mittels Belastungs-EGK werden Herztätigkeit und körperliche Belastbarkeit überprüft. [Vol 18 Photodisc, 18049.TIF] Herzinfarkt 7: In Koronarsportgruppen wird die körperliche Belastbarkeit behutsam gesteigert und daneben der Austausch mit anderen Betroffenen gefördert. [PCD0807/49] Unmittelbar nach einem H. fallen viele Menschen in eine Depression, da das Ereignis ihr Leben grundlegend erschüttert hat. Die Rehabilitations- bzw. Anschlussheilbehandlung sollte von dem Betroffenen auch dazu genutzt werden, Entspannungstechniken (z.B. autogenes Training) und Strategien zur Stressbewältigung zu erlernen. In bestimmten Lebenssituationen kann die Behandlung durch einen psychosomatisch geschulten Arzt oder einen Psychotherapeuten sinnvoll sein. Roter Infarkt: ( hämorrhagischer Infarkt) Niereninfarkt Der anämische Infarkt entsteht durch Verschluß eines Arterienastes. Grundsätzlich finden sich die gleichen Veränderungen wie beim Herzinfarkt. Morphologie Makroskopie: Unterschiedlich große, blaß-rot bis gelb gefärbte Rindenbezirke, die von einem dunkelroten Saum begrenzt werden. Mikroskopie: Der blasse Bezirk zeigt das zugrunde gegangene Nierengewebe nur noch schattenhaft. Die Grundstrukturen sind zwar noch zu erkennen, Kerne – mit Ausnahme evtl. noch nachweisbarer Kerne des Bindegewebes und der Blutgefäße – sind nicht mehr angefärbt. Die besonders empfindlichen Tubuli gehen eher zugrunde als die Glomerula. Der Randsaum besteht überwiegend aus Leukozyten und stark blutgefüllten Kapillaren sowie den aus den Gefäßen ausgetretenen Blutkörperchen: der Bezirk stellt die hämorrhagische Randzone dar.Eine schmale subkapsuläre Zone ist von den Nekrosen ausgeschlossen, hier finden sich nur eine Hyperämie und Leukozytose. Diese oberflächliche Randzone besitzt eine besondere Blutversorgung aus den Kapillaren der Nierenkapsel, deren Durchblutung bei einem Infarkt natürlich nicht gestört ist. Der hämorrhagische Infarkt kann sich aus dem ischämischen Infarkt entwickeln, wenn Blut aus angrenzenden Kapillaren einfliessen kann oder aus Venen zurückfliesst und es zur Blutung kommt. Bei einigen Organen ist dies die primäre Form. 1. Milz Milzinfarkt Absterben von Milzgewebe aufgrund eines akuten Blut- und Sauerstoffmangels. Zum M. kommt es v.a. bei starker Milzvergrößerung (Splenomegalie), im Rahmen von Bluterkrankungen (z.B. Leukämie, Sichelzellanämie), ferner bei Gefäßentzündungen. Die Betroffenen haben oft Schmerzen im linken Oberbauch. Die Milz muss evtl. operativ entfernt werden. 2. Lunge Lungeninfarkt Ein Lungeninfarkt ist per se hämorrhagisch: klassischerweise keilförmig; das Infarktgebiet sinkt nach längerer Zeit (hier 1 Woche) ein, im Zuge der Abräumung, bzw. Organisation. Ein Embolus verschließt eine Segmentarterie, über den 2. Kreislauf läuft Blut in den Bereich: Hämorrhagie der Infarktzone. Arteriosklerose, Infarkt Vorkommen: Pathogenese: Morphologie Makroskopie: Mikroskopie: Meist bei diabetischer Stoffwechsellage.In mittelgroßen Arterien vom muskulären Typ. Ätiologie unsicher. Beginn der Erkrankung in der Elastica interna, später Ausweitung auf die Tunica media.Die Arteriosklerose vom Typ Mönckeberg führt leicht zu Thrombose mit nachfolgender Nekrose (Gangrän oder Mumifikation) der Extremität. Kalkstarres Gefäßrohr, „gänsegurgelartiger“ Aspekt. Tief blaugefärbte Kalkeinlagerungen unterschiedlicher Dichte, auch Verknöcherungen kommen vor. In der Nachbarschaft ist die Media hyalin aufgelockert. Die Elastica interna ist vielfach unterbrochen.Eine nennenswerte Einengung des Gefäßlumens ergibt sich erst im Zusammenhang mit Intimaveränderungen. Arteriosklerose der Aorta Histologie der normalen Aorta: Histologie der Arteriosklerose: Außenschicht = Adventitia: Lockere Bindegewebsbündel, zwischen denen Fettzellen und kleine Gefäße, die Vasa vasorum, liegen.Mittelschicht = Media: Parallel angeordnete elastische Platten, zwischen denen Muskelfasern eingelagert sind. Die elastischen Fasern lassen sich besonders gut durch die Elastica-van-Gieson-Färbung darstellen; sie werden hierdurch schwarz gefärbt. Innenschicht = dünne, sehr feinfaserige Intima, die mit einem glatten flachen Endothel abschließt. Die Veränderungen der Arteriosklerose sitzen hauptsächlich in der Intima. Als erstes orientieren wir uns über die allgemeinen Verhältnisse mit der Lupe. In den hier vorliegenden HE-Schnitten sieht man eine Vorbuckelung der Intima, hervorgerufen durch 2 Gefäßwandveränderungen: 1. Das feinfaserige Gewebe der Intima ist grobfaserig geworden, teilweise findet man dicke, gleichmäßig rot gefärbte (hyaline) Bindegewebsfasern (Sklerose der Intima); vereinzelt Ablagerung von Kalk in Form von blau gefärbten Körnchen. 2. Auflockerung des Gewebes mit Lückenbildung. Es handelt sich um Einlagerung fettiger Massen bzw. fettigen Zerfall der Intima (Atheromatose). In diesen Herden sehen wir oft dicht gepackte, schmale, zugespitzte Lücken. Hier ist aus dem fettigen Brei reines Cholesterin frei geworden und in Form von Kristallen ausgefallen, das bei der Einbettung herausgelöst wurde. Man nennt diese „Löcher“ Cholesterinlücken oder Cholesterin-Nadeln. An den Rändern der verfetteten Stellen findet man z.T. noch intakte phagozytierende Zellen, die durch Aufnahme von Fett vergrößert sind bzw. ein von Fettvakuolen durchsetztes Protoplasma aufweisen (sog. Schaumzellen). Gelegentlich kann die fettige Durchsetzung bzw. der Verfall auf die innersten Lagen der Media übergreifen.
