Xxx - Vetstudy

1
Obduktionsbericht
Einleitung
Die Obduktion wird am 02.12.08 im Institut für Pathologie der Tierärztlichen Hochschule
Hannover durchgeführt. Sie beginnt um 8 Uhr und endet um 10.20 Uhr.
Die Obduktion leitet x. Anwesend sind die Studenten x.
Auftraggeber ist der Tierbesitzer Herr XY.
Vorbericht
Das Obduktionsobjekt ist ein Rind.
Vorberichtlich bestand der Verdacht auf eine Bronchopneumonie. Das Tier ist am
30.11.08 verendet.
Befundbeschreibung
Signalement
Bei dem zu untersuchenden Tier handelt es sich um ein weibliches Rind der Rasse
Blonde d’ Aquitaine. Das Tier ist 9 Monate alt. Das Fell ist rassetypisch.
Kennzeichen des Todes
Die Gelenke der vorderen Gliedmaßen und des Kiefers sind passiv beweglich. Die
Gelenke der hinteren Gliedmaßen lassen sich nicht bewegen.
Die Körpertemperatur ist niedriger als die Umgebungstemperatur. Beide Augen sind
eingefallen und die Kornea ist getrübt. Die Schleimhäute des Tieres sind sofern
beurteilbar stark gerötet.
Äußere Besichtigung
Der Tierkörper ist ventral, vom Kehlgang bis hin zur Anogenitalregion und lateral bis zu
beiden Rippenbögen, vollständig abgehäutet. Das Rind wird in rechter Seitenlage, mit
hoch gebundenen linken Gliedmaßen seziert.
Der Pflege- und Ernährungszustand sind gut. Aus beiden Nasenlöchern tritt eine geringe
Menge klare, gelbliche Flüssigkeit aus.Die linke äußere Ohrmuschel des Tieres ist rasiert.
Der Anus und die untere Schwanzseite sind geringgradig verkotet. Die Vulva ist
hyperämisch und feucht.
Innere Besichtigung
Bauch- und Beckenhöhle:
2
In der Bauchhöhle befinden sich geringe Mengen einer klaren, rötlichen, wässrigen
Flüssigkeit. Die Milz lässt im Anschnitt diffuse, stecknadelstichgroße, weißliche
Erhabenheiten erkennen. Die äußeren Flächen der Nieren weisen eine dunkle, braunrötliche Verfärbung auf. Aus der Leber fließen im Anschnitt geringe Mengen einer
dunkelroten Flüssigkeit ab.
Die Pansenschleimhaut ist zum Teil abgelöst. Die Schleimhaut des Labmagens ist stark
gerötet und weist multifokale, dunkelrote Einziehungen mit einem Durchmesser von je ca.
0,5cm auf.
Im Lumen des Labmagens befindet sich ein freier, fester, straußeneigroßer, schwarzbrauner Fremdkörper, an dem 1-1,5cm lange Pflanzenfasern zu erkennen sind.
Brusthöhle:
In der Brusthöhle befinden sich ca. 10l gelbliche, trübe Flüssigkeit mit gelblich-weißen
Flocken.
Die Lungen sind großflächig mit dem Zwerchfell verwachsen.
Die komplette rechte Lunge und der Lobus accesorius der linken Lunge lassen
hochgradige, nicht abziehbare, weiß-bräunliche Auflagerung erkennen.
In der Trachea und den Bronchien befindet sich eine hochgradige Menge einer weißen
bierschaumartigen Flüssigkeit.
Die Oberfläche des Herzbeutels erscheint weiß und rau.
An der rechten Herzkammer, auf Höhe der AV-Ebene, befinden sich entlang der
Herzkranzgefäße stecknadelkopfgroße rote Punkte auf dem Epicard.
Der rechte Ventrikel des Herzens ist dilatiert.
Pathologisch-anatomische Diagnose(n)
1) Organdiagnose:
1.1)
1.2)
1.3)
1.4)
1.5)
hochgradige, diffuse, akut bis chronische Pleuritis mit Verwachsung von
Herzbeutel und Zwerchfell (hauptsächlich rechts)
hochgradiger serofibrinöser Brusthöhlenerguss
mittelgradige, diffuse, follikuläre Hyperplasie der Milz
multifokale mittel- bis hochgradige hämorrhagische erosive Abomasitis mit
Nachweis eines Phytobezoars
Petechiale Blutungen entlang der Herzkranzgefäße
2) Agonale Veränderungen:
2.1)
hochgradiges diffuses akutes alveoläres Lungenödem
Pathologisch-anatomische Differentialdiagnose(n)
zu 1.1)
zu 1.3)
hochgradige, diffuse, fibroblastische Bronchopneumonie
pulpöse Hyperplasie der Milz
Beurteilung (Epikrise)
3
Das Rind wurde zur Klärung der Krankheits- und Todesursache im Institut für Pathologie
der Tierärztlichen Hochschule Hannover obduziert.
Das Tier zeigt eine hochgradige, diffuse, akut bis chronische Pleuritis mit Verwachsung
von Herzbeutel und Zwerchfell (hauptsächlich rechts) und einen hochgradigen
serofibrinösen Brusthöhlenerguss.
zu 1.1)
hochgradige, diffuse, akut bis chronische Pleuritis mit Verwachsung von Herzbeutel und
Zwerchfell (hauptsächlich rechts)
Als Ursache der hochgradigen, diffusen, akuten bis chronischen Pleuritis mit
Verwachsung von Herzbeutel und Zwerchfell und des hochgradigen, serofibrinösen
Brusthöhlenergusses kommt eine Fremdkörpererkrankung in Betracht.
Eine Reticuloperitonitis traumatica ist eine Verletzung bzw. Perforation der
Vormagenwand (meist Netzmagen) durch einen mit der Nahrung aufgenommenen
Fremdkörper. Die am häufigsten zu findenden Fremdkörper sind Drahtstücke und Nägel.
Im Gegensatz zu kleinen Wiederkäuern fressen Rinder wenig selektiv. Metallische
Fremdkörper gelangen aufgrund ihrer Dichte meist in die Haube, die sich unterhalb der
Kardia befindet. Wenn Haube sich daraufhin kontrahiert, können in ihr befindliche
längliche, spitze Fremdkörper mit erheblicher Kraft in oder durch die Wand gedrückt
werden können. Die vorwiegende Stichrichtung ist cranioventral.
Wird die Wand perforiert, entsteht eine Peritonitis. In vielen Fällen bleibt diese
Entzündung lokalisiert, und es entsteht eine Zone der fibrinösen Verklebung, später
fibrösen Verwachsung, welche die Haubenmotorik zumindest vorübergehend mehr oder
weniger einschränkt. Eine Lösung dieser Verwachsungen ist aufgrund des steten Zuges
der Haube möglich.
Der perforierende Fremdkörper kann zurückfallen, sich durch Korrosion auflösen,
abgekapselt werden oder weiter wandern, in seltenen Fällen auch nach außen.
Man kann die Fremdkörpererkrankungen unterteilen in eine Reticulitis traumatica simplex,
bei dieser Form wird nur die Netzmagenwand durchstoßen.
Des weiteren kann man unterteilen in eine Reticuloperitonitis traumatica circumscripta
adhaesiva, diese Form führt zur Abkapselung und Abszeßbildung mit Übergang in ein
subakutes bis chronisches Stadium.
Eine Hochträchtigkeit, Kalbung, Transport, Tympanie, intensive Bewegungen können
subakute und chronische Prozesse aktivieren und führen zu akuten Schüben der
Retikuloperitonitis mit Weiterwandern des Fremdkörpers in benachbarte Organe wie
Herzbeutel, Leber, Milz und Lunge.
Schließlich gibt es noch die Peritonitis diffusa, sowie die Pericarditis traumatica,
Leberabszesse und Vagusschädigungen.
Im vorliegenden Fall konnte kein Fremdkörper nachgewiesen werden. Weiterhin konnten
auch keine Perforationen des Oesophagus, der Trachea oder der Haube nachgewiesen
werden. So kann ausgeschlossen werden, dass ein Fremdkörper schon den Oesophagus
perforiert hat, bzw. nach der oralen Aufnahme versehentlich in die Trachea gelangt und
diese perforiert hat. Auch bei der Besichtigung der Körperoberfläche des Tieres konnten
keine Zusammenhangstrennungen oder Einstichstellen der äußeren Haut nachgewiesen
werden. Es kann also des weiteren ausgeschlossen werden, das ein Fremdkörper über
Penetration von außen in Brust- oder Bauchhöhle gelangt ist.
Daraus lässt sich schließen, das der Fremdkörper entweder schon korrodiert oder
weitergewandert ist oder aber dass die vorliegenden entzündlichen Veränderungen nicht
auf eine Fremdkörpererkrankung zurückzuführen sind.
Der jeweiligen Ursache nach ist zwischen sterilen und septischen Formen einer Pleuritis
zu unterscheiden.
4
Septische Formen entstehen entweder lympho-hämatogen im Verlauf septikämischer und
embolisch-metastatischer Prozesse oder aber durch Übergreifen aus der Nachbarschaft
infolge Penetrationen, Perforationen oder Rupturen.
Eine innere perforierende Fremdkörpererkrankung, zum Beispiel durch Durchtritt des
Fremdkörpers durch Oesophagus oder Haube, kann zu einer Pleuritis traumatica führen,
die von einer starken fibrinösen Exsudation begleitet ist. Durch erhebliche Fibrinbildung
und durch Atembewegungen kommt es zur Entstehung zottenartiger Stränge.
Bei chronischen Prozessen kann es zur Bildung von Pleuraschwielen, zu einer Pleuritis
fibroplastica adhaesiva oder Pleuritis filamentosa, eventuell auch zu metaplastischen
Verknöcherungen kommen.
Sterile Formen können nach operativen Eingriffen und nach primär nichtentzündlichen
Veränderungen (Erguss, Neoplasie, Nekrose, Verlagerung, Verkalkung, Hämatom)
auftreten.
In qualitativer Hinsicht ist zwischen feuchten, trockenen und gemischten Formen zu
unterscheiden.
Die feuchte Form, Pleuritis exsudativa, stellt sich als seröse, fibrinöse, eitrige,
hämorrhagische, nekrotisierende oder gangräneszierende Inflammationen dar.
Bei der Pleuritis sicca stehen Sero- und Plasmadiapedesen im Hintergrund, d.h. es
dominieren proliferartive oder granulomatöse Prozesse. Bei den gemischten Formen sind
granulomatöse Prozesse von eitrig-fibrinösen Exsudationen überlagert.
Serosaentzündungen können flächige Schwielen oder narbige Reparationen (P.
fibroplastica) mit teils zottigen Verwachsungen (Synechien) hinterlassen (P. adhäsiva
villosa).
Folgen solcher permanenter Verwachsungen sind Einschränkungen von Lungen- und
Herzmobilität, sowie Kompressionsatelektase oder Kollapsinduration von Lungengewebe.
Schliesslich kann eine akute, diffuse Serositis unter Schocksymptomen auch letal
verlaufen.
Die Serositis serosa acuta erkennt man an aktiver Hyperämie und fleckig, trüb bis
stumpfen Serosaflächen und einem klaren, gelegentlich koagulierenden Erguss. Die
seröse Entzündung zeigt sich besonders im Frühstadium bei Infektionen durch Viren,
Mykoplasmen und weniger agressiven Bakterien sowie als sterile Variante nach
Laparatomie. Dadurch kann die Resorptionsfähigkeit der serösen Häute erheblich
vermindert sein, was zu einem hypovolämischen wie resorptiv-toxischen
Schockgeschehen führen kann.
Die Serositis fibrinosa erkennt man an grauen bis gelben, fädigen, membranartigen oder
netzförmigen, gummiartig elastischen, zerreißbaren Belägen.
Im akuten Stadium sind diese noch ablösbar, wobei unter den Fibrinbelägen eine
deutliche Hyperämie erkennbar ist. Der nicht geronnene Flüssigkeitsanteil der Exsudation
ist quantitativ sehr variabel. Dieser verhindert anfangs großflächige Verwachsungen. Da
das Exsudat in einer geschlossenen Höhle liegt, kann es nicht in die Außenwelt eliminiert
werden. Aus der gefässreichen Subserosa sprossen Angiofibroblasten in den
aufliegenden Fibrinbelag, wodurch graue bis grau-rote, derbe, wenig elastische,
schwielige, teils fädig-zottige Granulationsgewebszubildungen und schließlich
Verwachsungen (Serositis fibroplastica diffusa, circumscripta, maculosa, villosa oder
filamentosa adhäsiva; Synechien) entstehen.
Fibrinöse Entzündungen kommen häufig durch Infektionen mit Pasteurellen,
Mykoplasmen, Hämophilus, Salmonellen, Chlamydien und Clostridien zustande.
Da in diesem Fall Verwachsungen von Herzbeutel und Zwerchfell vorliegen kann von
einer Pleuritis fibroplastica diffusa adhäsiva ausgegangen werden.
Es konnte allerdings keine Ursache für die Pleurtis fibroplastica diffusa adhäsiva gefunden
werden, wahrscheinlich ist eine Fremdkörpererkrankung. Ein Fremdkörper selbst konnte
jedoch nicht gefunden werden.
Als Differentialdiagnose zur hochgradigen, diffusen, akuten bis chronischen Pleuritis
kommt eine hochgradige, diffuse, fibroblastische Bronchopneumonie in Frage.
5
Meist nehmen Virus-bedingte Pneumonien klinisch einen ausgesprochen milden Verlauf.
Mit klinisch manifester Krankheit sind nur wenige Erreger in relativ konstanter Weise
assoziiert: PI3V (Parainfluenza3), BRSV (Bovines respiratorisches Syncytialvirus), BAV1
(Bovines Adenovirus1), BAV2 , BHV1 (Bovines Herpesvirus1), BVDV (Bovines
Virusdiarrhoevirus) und RBCV (Respiratorisches Bovines Coronavirus).
Manche dieser Virusarten infizieren die Alveolarmakrophagen. Die Beeinträchtigung der
Funktion dieser Zellen ist ein prädisponierender Faktor für die Entwicklung einer
sekundären, bakteriellen Pneumonie. Außerdem beschädigen sie das Flimmerepithel der
Bronchien und der Trachea, was die sogenannte mukoziliäre Clearance, einen anderen
Teil der unspezifischen Abwehr, beeinträchtigt.
Mykoplasmen (M. bovis, M. canis) und Chlamydien spielen ebenfalls eine Rolle in der
Ätiologie der Enzootischen Bronchopneumonie.
Jedoch kommt verschiedenen Bakterien, insbesondere Mannheimia haemolytica und
Pasteurella multocida, hinsichtlich der Schwere des Verlaufes der Enzootischen
Bronchopneumonie die entscheidende Bedeutung zu. Ihr Leukotoxin kann Leukozyten
irreversibel schädigen.
Da die enzootische Bronchopneumonie eine Faktorenkrankheit ist können auch unbelebte
Faktoren den Krankheitsverlauf beeinflussen. Die wichtigsten unbelebten Faktoren sind
die Überbelegung der Ställe, eine unzureichende oder gar fehlerhafte Belüftung, starke
Temperaturschwankungen im Stall oder eine zu große Anzahl von Lieferbetrieben.
In Folge einer fehlerhaften oder unzureichenden Belüftung können sich beispielsweise
Schadgase anreichern und somit das Flimmerepithel der Bronchien zusätzlich schädigen.
Der ausschlaggebende Punkt bei der Pathogenese der Enzootischen Bronchopneumonie
ist die Schwächung der unspezifischen Abwehr, zum Beispiel Schädigung des
Flimmerepithels und/ oder der alveolären Makrophagen durch wegbereitende
Virusinfektionen oder durch ungünstige klimatische Einflüsse oder durch Distress
(Transport, Futterentzug, soziale Umstellung, Futterumstellung).
Bei diesem Rind liegt keine Enzootische Bronchopneumonie vor, da keine zentral eitrigen
oder nekrotischen, rötlichen Läppchen nachgewiesen werden konnten. Im Anschnitt
zeigte sich kein Exsudat. Das Lungengewebe war makroskopisch nicht atelektatisch
verändert.
zu 1.2)
hochgradiger serofibrinöser Brusthöhlenerguss
Unter einem Brusthöhlenerguss versteht man die Ansammlung einer Flüssigkeit in der
Pleurahöhle. Es kommen allgemeine Wassersucht, Herzinsuffizienz, chronische Pleuritis,
Nierenerkrankungen, Neoplasien, chronische zur Kachexie führende Krankheiten und
Vergiftungen ursächlich in Betracht.
Das spezifische Gewicht ist zum Zeitpunkt der Obduktion noch nicht bestimmt, so dass
noch nicht zwischen Transsudat und Exsudat unterschieden werden kann.
Im vorliegendem Fall ist es wahrscheinlich, dass der Brusthöhlenerguss aufgrund der
chronischen Pleuritis entstanden ist.
zu 1.3)
mittelgradige, diffuse, follikuläre Hyperplasie der Milz
Die Hyperplasie der Milz ist meist Ausdruck der immunbiologischen Leistungen dieses
Organs.
Antigene gelangen über das arterielle Blut in die Milz. Der größte Teil wird von den
Retikulumzellen und Makrophagen der roten Pulpa phagozytiert, von wo aus dann
Antigen-beladene Zellen in die weiße Pulpa (T-Lymphozyten) übertreten können.
Ein kleiner Teil gelangt durch die Follikelarterien in die marginalen Follikelsinus. In diesen
Gebieten der weißen Pulpa kommt es zum Kontakt mit immunkompetenten Zellenund
Plasmoblasten werden gebildet. Diese sogenannte plasmazelluläre Reaktion erreicht am
6
4. Tag ihren Höhepunkt (reife Plasmazellen, Antikörper vom IgM-Typ). Von diesem
Zeitpunkt an entwickeln sich auch im Zentrum der Follikel große Blasten, aus denen
wiederum B-Lymphozyten entstehen (Keimzentrumbildung). Gleichzeitig kann man auch
in den Follikeln Zellabbauvorgänge beobachten. Diese sogenannte
Follikelzentrumsreaktion kann wochenlang andauern und wird als Ausdruck der Synthese
von Antikörpern des (vor allem IgG) und der Bildung von Gedächtniszellen interpretiert.
Morphologisch kann man grundsätzlich zwischen pulpöser und follikulärer Milzhyperplasie
unterscheiden. Mischformen kommen vor.
Eine Hyperplasie der Milz setzt somit voraus, daß der Erreger in die Blutbahn gelangt ist.
Somit muß bei diesem Rind eine generalisierte Infektion vorliegen.
Die pulpöse Hyperplasie tritt vor allem bei akuten bis subakuten, die follikuläre mehr bei
chronischen infektiösen Prozessen.
Die pulpöse Milzhyperplasie geht meist mit einer auffälligen Organvergrößerung einher.
Beim Anschneiden des Organs quillt rote Pulpa hervor. Wenn zusätzlich noch eine starke
Blutfülle vorliegt, dann spricht man auch von einer akuten hyperämischen Milzschwellung.
Bei der follikulären Milzhyperplasie ist das Organ häufig nur unbeträchtlich vergrößert. Auf
der Schnittfläche fallen aber die normalerweise kaum sichtbaren Lymphfollikel als bis
ungefähr 2 mm im Durchmesser große, weiße Knötchen auf, wie es bei diesem Rind der
Fall ist. Es ist davon auszugehen das hier ein chronischer, infektiöser Prozess vorliegt.
Dies ist durch die vorliegende hochgradige, diffuse, chronische Pleuritis zu erklären.
zu 1.4)
multifokale mittel- bis hochgradige hämorrhagische erosive Abomasitis mit Nachweis
eines Phytobezoars
Meist sind Parasitosen (z.B. Ostertagiose) die Ursache für eine Abomasitis.
Aber auch eine Salmonellose, chemische Reizungen bei Intoxikationen, Abschlucken von
ätzenden Substanzen oder eine Infiltration der Labmagenwand mit Tumorzellen können
Ursachen für eine Labmagenentzündung sein.
Symptomatisch kann eine Abomasitis bei Allgemeinerkrankungen, vor allem bei
Virusinfektionen wie Bovine Virus Diarrhoe/Mucosal Disease und nach Pansenazidosen
auftreten.
Im vorliegenden Fall kann eine Abomasitis in Folge einer primären Pansenazidose
ausgeschlossen werden, da die Messung des pH- Wertes im Pansen keinen auffälligen
Befund ergab, es ist eher wahrscheinlich, das die Abomasitis durch den Endotoxinschock
in Folge einer Sepsis mit gramnegativen Keimen entstanden ist.
Ein Bezoar ist ein Ball aus verschluckten unverdaulichen Materialien.
Trichobezoare bestehen aus Fellhaaren und Phytobezoare aus ungenügend
durchgekauten pflanzlichen Fasern.
Besonders häufig findet man Bezoarsteine in den Verdauungsorganen von Wiederkäuern.
Zur Bezoarbildung kommt es, wenn abgeschluckte Haare oder Pflanzenfasern durch
drehende und rollende Bewegungen im Pansen zusammengeballt und durch
Salzeinlagerung gefestigt werden. In Richtung der Drehbewegung erscheinen die Haare
und Fasern wie gebürstet (Wirbelbildung). Man unterscheidet rauhe (mit rauher,
gebürsteter Oberfläche) und glatte (durch Salzeinlagerung geglättete Oberfläche)
Tierhaar- und Pflanzenbezoare. Tierhaarbälle werden sehr häufig bei Mastkälbern
(besonders bei reiner Milch- oder Milchaustauscherfütterung gefunden. Störungen der
Vormagenpassage durch Einkeilung der Bezoare mit nachfolgender Tympanie sind
selten. Mit Erdsalzen inkrustierte Pflanzenbezoare können sogenannte Pansensteine
bilden.
Bei diesem Rind befindet sich im Lumen des Labmagens ein festes, straußeneigroßes,
schwarz-braunes Bezoar. Da Pflanzenfasern zu erkennen sind kann auf ein Phytobezoar
geschlossen werden.
7
zu 1.5)
Petechiale Blutungen entlang der Herzkranzgefäße
Die petechialen Blutungen entlang der Herzkranzgefäße können durch Endotoxine
hervorgerufen werden.
Bei einer Septikämie durch gramnegative Bakterien kann es zu einem Endotoxinschock
durch Lipopolysaccharide kommen, diese aktivieren über den Hagemann-Faktor das
Gerinnungssystem und wirken direkt auf das Gefäßendothel ein. Es resultiert eine
disseminierte intravasale Gerinnung. Histologisch stellen sich in den glomerulären
Kapillaren der Niere hyaline Thromben dar.
Im vorliegenden Fall ist es wahrscheinlich das der Tod durch einen Endotoxinschock in
Folge einer Sepsis eingetreten ist.
zu 2.1)
hochgradiges diffuses akutes alveoläres Lungenödem
Durch die Herzkreislaufinsuffizienz in der agonalen Phase ist der Blutabfluss aus der
Lunge in die linke Herzvorkammer gestört und das Blut staut sich in die Lunge zurück.
Durch den entstehenden vermehrten Druck in den Blutgefäßen der Lunge tritt Flüssigkeit
in die Alveolen über. Bedingt durch den Surfactant und die forcierte Inspiration entsteht
die sichtbare schaumige Flüssigkeit.
Das agonale Ödem entwickelt sich auch im Zusammenhang mit der Hypostase.
Blutflüssigkeit und Blutkörperchen können nach einiger Zeit in die Alveolar- und
Bronchialräume austreten und ein Lungenödem vortäuschen.
Postmortale Veränderungen
Bei noch nicht eingetretener Totenstarre eines gesunden Herzens kann fälschlicherweise
der Eindruck einer Dilatation entstehen. Da die Totenstarre hier schon wieder
nachgelassen hat, kann die Myocarddilatation durch die nachlassende Kontraktion des
Herzens post mortem entstanden sein, denn aufgrund der Autolyse erschlafft der Muskel
wieder, sodass der Eindruck einer Dilatation entstehen kann.
Die Pansenschleimhaut kann sich post mortal in großen Fetzen ablösen und eine blasse
oder intensiv gerötete Submucosa freilegen. Irrtümlicherweise wird dieser Vorgang oft als
Entzündung angesprochen. Es fehlen aber Exsudat, Ödem oder Hämorrhagie.
Im vorliegenden Fall ist davon auszugehen, dass es sich bei der
Pansenschleimhautablösung um eine agonale Veränderung handelt.
Die dunkel verfärbten äußeren Flächen der Nieren sprechen dafür, dass der Tierkörper
während der Hypostase auf dem Rücken gelagert wurde.
Diese Senkungsblutfülle entsteht wenn der Blutdruck post mortem persistiert und das Blut
entsprechend der Schwerkraft in den am tiefsten liegenden Körperteilen absinkt.
Infolge einer erhöhten Durchlässigkeit der Blutkapillaren und des Sistierens der
peritonealen Rückresorption von Flüssigkeiten kann es nach dem Tode zu einer
Vermehrung der Bauchhöhlenflüssigkeit kommen. Diese erscheint wegen der gleichzeitig
bestehenden Hämolyse meist Lackfarben-rötlich, gelegentlich auch trüb.
Die Totenstarre tritt sechs bis acht Stunden post mortem ein und breitet sich nach der
Nysten-Regel (erst Herz und Zwerchfell, dann Kopf-, Hals-, Brustgliedmaßen- dann
Beckengliedmaßenmuskulatur) aus. Es kommt zu einem Einstrom von Kalzium-Ionen
aus dem sarkoplasmatischen Retikulum und den Mitochondrien in das Sarkoplasma
(ermöglicht wird dies durch eine Membranveränderung der Zellen, die postmortal eintritt).
Auf Grund dieses Einstroms von Kalzium-Ionen kontrahiert sich die Muskulatur. Sind die
8
vorhandenen ATP-Reserven verbraucht, bleiben die Aktin- und Myosinfilamente
miteinander verknüpft, da sie sich ohne ATP nicht mehr voneinander lösen können. Dies
hat eine Starrheit der Muskeln zur Folge. Dieser Zustand löst sich innerhalb von 24-48
Stunden post mortem in derselben Reihenfolge wieder, in der er anfangs fortgeschritten
ist.
Dies beruht auf enzymatischen Zersetzungsprozessen im Gewebe.
Das Totenauge entsteht zum einen durch die Kontraktion des M. retractor bulbi im
Rahmen der Totenstarre. Dadurch wird der Bulbus in die Orbita gezogen. Zum anderen
fallen p.m. Lidschlag und Tränenproduktion weg, so dass das Auge oberflächlich
austrocknet. Der Bulbus verliert seinen Tonus und die Kornea trübt sich. Am offenen Auge
geschieht dies schon nach einer Stunde, bei geschlossenem Auge erst nach 6 – 8
Stunden.
Nach dem Tod sinkt die Körpertemperatur langsam auf Umgebungsniveau ab, die
Geschwindigkeit hängt dabei von Außentemperatur und Tiergröße ab. Grund für den
Temperaturabfall ist der Wegfall der Wärmeproduktion, dem aber eventuell eine
Fäulniswärme entgegenwirkt (besonders bei großen Tieren). Bei Menschen wird der
Richtwert für den Temperaturabfall von etwa 0,8 °C pro Stunde angegeben.
Eine Schätzung des Todeszeitpunktes anhand des Abfalls der Körpertemperatur ist in
diesem Fall auf Grund der vorangegangenen Kühlung nicht mehr möglich.
Bei diesem Rind lagen trübe, leicht geöffnete Augen vor. Daraus lässt sich schließen,
dass der Todeszeitpunkt mindestens eine Stunde zurück liegt.
Die größtenteils aufgehobene Totenstarre deutet darauf hin, dass das Rind schon
annähernd 2 Tage tot ist, da die Lösung der Totenstarre nach 24 Stunden beginnt und
nach 48 Stunden meist komplett ist. Da Kälte das Lösen der Starre verzögert ist es gut
möglich, dass das Tier schon seit einem Zeitraum von 2-5 Tagen tot ist.
Dies stimmt mit dem vorberichtlich angegebenen Todeszeitpunkt (30.11.08) überein.
Krankheitsursache
Die Kuh ist an einer hochgradigen, diffusen, akuten bis chronischen Pleuritis mit
Verwachsung von Herzbeutel und Zwerchfell erkrankt und zeigt einen hochgradigen,
serofibrinösen Brusthöhlenerguss.
Der Tod ist aufgrund eines akuten Herz- Kreislaufversagens eingetreten.
Der Tod ist vermutlich aufgrund eines Endotoxinschocks eingetreten.
_____________________________________
cand. med. vet.