Sinushyperämie im Knochenmark

Obduktionsbericht vom 19.05.2006
z.Hd. Frau Weber
Bei dem zur Obduktion vorliegenden Tier handelt es sich um einen 8 Wochen alten
männlichen Bulldogge-Welpen. Er ist weiß mit braun gestromerten Flecken und wiegt 2,4 kg.
Auf der linken Halsseite ist ein Chip im Unterhautgewebe vorzufinden, tätowiert ist er nicht.
Die Sektion findet am 19.05.2006 von 9.15 Uhr bis 11.00 Uhr in der Pathologie der JustusLiebig-Universität Giessen in Gegenwart von ... statt
Vorbericht
Die Herkunft des Tieres sowie der Impfstatus sind unbekannt. Das Tier wurde 5 Tage vor
seinem Tod dem Haustierarzt wegen Tachypnoe, eitrigem Nasenausfluss, massiver Diarroe,
Vomitus und Pneumonie vorgestellt und behandelt. Bei der röntgenologischen Untersuchung
ließ sich eine Verdichtung beider Lungenlappen feststellen.
Das Tier starb am 18.05.2006 um 15.00 Uhr und wurde zur Abklärung der genauen
Todesursache an die Pathologie der Justus-Liegig-Universität in Giessen überwiesen. Die
Obduktion findet ca. 18 Stunden nach dem Tod des Tieres statt.
Äußere Besichtigung
Der Körper liegt komplett vor und ist bis auf die distalen Gliedmassen und die Rute
abgehäutet. Das Fell liegt zur Besichtigung vor. Der Tierkörper befindet sich in rechter
Seitenlage. Der Ernährungs- und Pflegezustand des Tieres ist altersentsprechend.
Der Tierkörper ist gleichmäßig kalt. Sämtliche Gelenke sind passiv beweglich. Die Kornea ist
beiderseits getrübt.
In der Unterhaut auf der linken Seite, in Höhe des Halses, ist eine 3x2x05 cm große, rote
Umfangsvermehrung in welche der Chip eingebettet ist. Ebenfalls auf der linken Seite, auf
Höhe des Thorax, befindet sich eine 1Cent große, weiße, kreisrunde weiche Masse, welche
nicht verschieblich ist. Auf der rechten Seite, auf Höhe des Thorax ist eine weiße bröckelige
Masse im Unterhautgewebe in der Größe 3x0,5x0,2 cm. Die Muskulatur des Hundes ist
aufgehellt.
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Innere Besichtigung
Bauch- und Beckenhöhle:
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Leber:
Die Leber hat eine hellbraune Grundfarbe. Bei der Palpation des Organs fällt auf, dass
sie von brüchiger Konsistenz ist. Die Ränder der Leber sind stumpf.
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Magen:
Die gesamte Magenschleimhaut ist gleichmäßig verdickt. Der Mageninhalt ist von
schleimiger, zähflüssiger Konsistenz mit durchsichtiger Farbe.
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Darm:
Der gesamte Darm erscheint blass und ist mit einem trüben, milchig schleimigen
Inhalt gefüllt. Im Rectum findet sich eine gelb-bräunliche halbflüssige Masse.
Auf der Darmschleimhaut befinden sich multifokale, dünne Einsenkungen mit der
Größe 1,5x2x0,4 cm. In den Einsenkungen sind stecknadelkopfgrosse, bläuliche
Stippchen.
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Mesenterium:
Die Mesenteriallymphknoten sind bis zu einer Größe von Erbsen und Bohnen
vergrößert.
Brusthöhle:
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In der Brusthöhle lassen sich ca. 20ml deckfarbenrote Flüssigkeit entnehmen.
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Pleura:
An der Pleura befinden sich zahlreiche fädige Auflagerungen die sich ohne
Substanzverlust ablösen lassen.
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Lunge:
Bei der Palpation der Lunge lässt sich eine ledrige Konsistenz erkennen. Das
Lugenparenchym ist hellbeige bis bräunlich gefärbt. An der linken
Lungenlappenspitze findet sich eine dunkelrote bis bräunliche, 2x1x1 cm große, derbe
Verfärbung.
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Perikard:
Zwischen Perikard und Herz ließ sich 3ml einer rosa-gelblichen, klaren Flüssigkeit mit
fädigen, weißlich-trüben Beimengungen gewinnen.
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Mediastinum:
Im Mediastinum lässt sich ein lokales, plastisches, deformierbares, verschiebliches
präkardiales Ödem erkennen.
Skelettknochen und Muskulatur:
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Der Humerusknochen beinhaltet eine dunkelrote, lackfarbene, glänzende, flüssige
Masse.
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Die gesamte Skelettmuskulatur ist aufgehellt.
Schädelhöhle und Rückenmarkskanal:
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Das Gehirn als Ganzes erscheint sehr voluminös, beide Ventrikel sind vergrößert.
Sonstiges:
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Zunge:
In der Medianen des Zungenrückens befindet sich ein scharf begrenzter
Substanzverlust in der Größe von 3x1,5x0,2 cm auf einem rötlichen Untergrund.
Pathologisch-anatomische Diagnosen:
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Anämie
Fettleber
Lymphadenitis simplex der Mesenteriallymphknoten
Hochgradige, subakute, katarralische Enteritis
Mittelgradige, subakute, diffuse, fibrinöse Perikarditis
Präkardiales Ödem
Mittelgradige, akute, diffuse, fibrinöse Pleuritis
Hochgradige, diffuse, akute, fibrinöse Bronchopneumonie
Hydrocephalus internus
Sinushyperämie im Knochenmark
Mittelgradige, akute, fokale, erosive Glossitis
Epikrise
Der Zur Sektion vorliegende 8 Wochen alte Welpe litt an einer Parvovirusinfektion. Innerhalb
der Familie der Parvoviridae kann man ein Porcines Parvovirus, ein Felines Parvovirus und
ein Canines Parvovirus unterscheiden. Das Virus wird auf fäkal-oralem Weg verbreitet. Es ist
kein direkter Kontakt von Hund zu Hund notwendig, das Virus kann auch über unbelebte
Faktoren übertragen werden. Da das Virus über Jahre in der Umwelt stabil und gegen viele
Desinfektionsmittel resistent ist, ist die Erkrankung hoch ansteckend. Die Parvovirusinfektion
der Hunde ist seit 1978 bekannt und weltweit verbreitet. Die Zahl der Erkrankungen ist
aufgrund der regelmäßigen Vakzinationen rückläufig.
Bei der Parvovirusinfektion unterscheidet man zwei Formen:
1. Die kardiale Form, welche heute sehr selten geworden ist. Sie tritt bei
Welpen im Alter von 2 bis 12 Wochen auf. Die Tiere, die an dieser
Form der Parvovirose leiden, sterben entweder plötzlich ohne
vorherige symptomatik oder unter den Symptomen einer akuten
Dyspnoe und kardialen Arythmie. Histologisch lässt sich bei dieser
Form eine nicht-eitrige Myokarditis mit intranukleären
Einschlusskörperchen finden. Die Einschlusskörperchen führen hier
zu einer Reizleitungsstörung, die oftmals tödlich endet. Überlebt das
betroffene Tier ist eine Myokardinsuffizienz aufgrund von Narben im
Myokard mit tödlichem Ausgang nach Monaten sehr wahrscheinlich.
2. Die enterale Form: Diese Form der Parvovirose betrifft Hunde in
allen Altersklassen, wobei die Mortalität und die Letalität mit
zunehmendem Alter stetig abnimmt. Die Krankheit beginnt mit
Mattigkeit, Fieber und Erbrechen gefolgt von Durchfall, welcher auch
blutig sein kann. Zudem weisen betroffene Hunde eine hochgradige
Leukopenie auf. Die Gefahr zusätzlich noch an Sekundärinfektionen zu
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erkranken ist durch die Infektion mit dem Parvovirus besonders
gegeben. Infizierte Tiere sterben meist nach 2-3 Tagen. Jedoch ist eine
Heilung durch intensive Therapie möglich.
Parvoviren vermehren sich hauptsächlich in sich schnell teilenden Zellen, demzufolge sind
vor allem Zellen des hömopoetischen Gewebes und des Darms betroffen. Nach
oropharyngealer Infektion vermehr sich das Virus zunächst in den Messenterial- und
Retropharyngeallymphknoten und in den Tonsillen. Das Virus gelangt dann in die anderen
lymphatischen Organe und Gewebe (Thymus, Milz, Lymphknoten, Peyersche Platten) wo es
sich weiter vermehrt. 4-5 Tage p.i. ist eine Virusvermehrung im Knochenmark und in den
Kryptenzellen des Darms nachweisbar. Anschließend kommt es zur Virämie, die durch
neutralisierende Antikörper 5-7 Tage p.i. beendet wird.
Anhand der Replikationsweise des Virus lassen sich die einzelnen pathologisch-anatomischen
Diagnosen erklären.
Hochgradige, subakute, katarralische Enteritis:
Hierbei ist besonders der Dünndarm betroffen. Die Darmschleimhaut ist stark gerötet,
verdickt und zeigt ein narbenlederartiges Relief, in dem die Peyerschen Platten eingesunken
erscheinen. Häufig findet man auch eine serofibrinöse Entzündung der Darmserosa.
Histologisch fällt im Darm besonders der Schwund des Kryptenepithels auf. Das
Zottenepithel ist meist abgelöst, die Zotten sind verkürzt.
Dies erklärt die Ursache für den hochgradigen Diarroe des Welpen. Differentialdiagnostisch
davon abzugrenzen sind andere Durchfallerkrankungen beim Welpen mit viralem Ursprung.
Demzufolge muss auch die Infektion mit dem Coronavirus in Betracht gezogen werden. Die
Infektion mit dem Coronavirus betrifft vor allem Hunde im Alter von 4 bis 14 Wochen, aber
auch ältere Hunde wurden schon infiziert. Im Zuge der Infektion kommt es zu
Verschmelzungen der Epithelzellen im Darm, welche schließlich abschilfern, so dass es zu
Atrophie der Villispitzen kommt. Klinische Symptome treten meist nach 96 Stunden auf. Die
Infektion mit dem Coronavirus ist im Gegensatz zu der Infektion mit dem Parvovirus keine
schwerwiegende Infektion. Sie kann leichtes Erbrechen und Durchfall verursachen.
Die Infektion mit Rotaviren bleibt bei Kleintieren meist ohne klinische Anzeichen, dieser
Erkrankung betrifft hauptsächlich landwirtschaftliche Nutztiere. Auch bei dieser Infektion
kommt es zu einer Zottenatrophie und somit zu einem Verlust der Absorptionsfunktion was
sich wiederum u.a in Diarroe äußert.
Eine wichtige Differentialdiagnose ist die Hundestaupe. Die Hundestaupe ist eine Krankheit
die sowohl junge als auch ältere Tiere betrifft. Verursacht wird diese Erkrankung durch das
Canine Staupevirus, welches inhaliert wird. Im Laufe der Erkrankung kommt es neben
Respiratorischen Symptomen (Augen-/Nasenausfluss und Niessen, evtl. Pneumonie),
neurologischen Symptomen (Ataxie, Krämpfe, Blindheit,...), Hyperkeratose der Solenballen
und des Nasenspiegels auch zu gastrointestinalen Symptomen wie Diarrhoe und Erbrechen.
Die Erkrankung verläuft abhängig von der einsetzenden Immunantwort unterschiedlich
(subakut bis akut).
Lymphadenitis simplex der Mesenteriallymphknoten:
Sie kommt sekundär durch eine verstärkte Immunantwort zustande. Es handelt sich hierbei
um eine reaktive Hyperplasie mit einer markigen Schwellung auf die katarrhalische Enteritis.
Hochgradige, diffuse, akute, fibrinöse Bronchopneumonie:
Pneumonien sind durch Gewebsverdichtungen, bedingt durch Exsudate und/oder zellige
Infiltrationen gekennzeichnet, die zur Verminderungen des Luftgehalts des Organs führen. Je
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nachdem ob die entzündlichen Prozesse überwiegend im respiratorischen oder im
intersitiellen Gewebe ablaufen, unterscheidet man zwischen einer alveolären oder
interstitiellen Pneumonie. Beginnen die entzündlichen Prozesse multizentrisch in Form von
kleiner herdförmiger Verdichtungen, die sich später weiter ausbreiten, wie bei dem uns
vorliegenden Welpen, so spricht man von einer Bronchopneumonie (auch lobuläre oder
Herdpneumonie genannt).
Ursachen der Pneumonie sind vor allem Bakterien, Pilze, Mykoplasmen, Chlamydien, Viren,
Parasiten, reizende Gase und aspiriertes Futtermaterial. In dem uns vorliegenden Fall handelt
es sich höchst wahrscheinlich um eine durch Viren assoziierte Bronchopneumonie.
Die Hauptfolgen bestehen in Behinderung der Lungenfunktion, Ausschwemmung von
Erregern und Toxinen in die Peripherie und Herzmuskelschäden (toxisch oder hypoxisch).
Die fibrinöse Bronchopneumonie ist gekennzeichnet durch eine Affinität zu Spitzen- und
Herzlappen sowie zum kranioventralen Bereich der Hauptlappen. Üblicherweise ist auch die
Pleura über den erkrankten Lungenbezirken entzündlich verändert. Auch das können wir bei
dem uns vorliegenden Hund diagnostizieren.
Die häufigste Ursache für eine fibrinöse Pneumonie ist die aerogene Infektion mit Pasteurelle
multicida, die in unserem Fall wahrscheinlich sekundär durch die vorhergegangene Infektion
mit dem Parvivirus entstanden ist.
Differentialdiagnostisch muss auch die katarrhalisch-eitrige Bronchopneumonie wie auch die
nekrotisierende Bronchopneumonie in Betracht gezogen werden.
Bei der katarrhalisch-eitrigen Bronchopneumonie handelt es sich auch um eine sekundär
entstandene Bakterielle Infektion, der eine primäre Virusinfektion vorrausgegangen ist. Sie
kann aber auch primär durch einige Bakterien (z.B Streptokokken, Staphylokokken,
Actinomyces pyogenes, E.coli, Bodetella bronchiseptica, Salmonellen, u.a.) hervorgerufen
werden. Makroskopisch sieht man vor allem zu Beginn nultiple, unregelmäßig verteilte
rötliche Herde, die meist Läppchengrösse besitzen und zentral eitrig oder nekrotisch sind. Im
weiteren verlauf der Bronchopneumonie können die Herde konfluieren, so dass größere
Lungenbezirke oder ganze Lungenlappen betroffen sind. Diese weisen jedoch im Unterschied
zu den Verhältnissen bei der fibrinösen Pneumonie keine oder eine nur geringgradige
Volumenzunahme auf. Weiterhin fehlt in der Regel eine Mitbeteiligung der Pleura weswegen
wir von einer fibrinöse Bronchopneumie ausgehen können. Um sich jedoch sicher sein zu
können, muss in diesem Fall eine Pathohistologische Untersuchung durchgeführt werden.
Mittelgradige, akute, diffuse, fibrinöse Pleuritis:
Bei der Pleuritis kann man eine sterile und eine septische Form unterscheiden, letztere liegt in
unserem Falle vor. Die septische Form der Pleuritis entsteht entweder lymoho-hämatogen im
Verlauf von septikämische oder embolisch-metastatischer Prozesse, kann aber auch durch
Übergreifen aus der Nachbarschaft entstehen. In dem uns vorliegenden Fall ist die fibrinöse
Pleuritis aller Wahrscheinlichkeit nach aus der vorher beschriebenen fibrinösen
Bronchopneumonie entstanden.
Mittelgradige, subakute, diffuse, fibrinöse Perikarditis:
Bei einer Perikarditis kann man zwei grundsätzliche Formen unterscheiden. Zum einen die
nicht-erregerbedingte Perikarditis und zum anderen die erreger-bedingte Perikarditis. Für die
erreger-bedingte Perikarditis kommen in unserem Fall zwei mögliche Ursachen in betracht.
Eine Ursachen können fortgeleitete Infektionsprozesse aus der Nachbarschaft sein (von der
Bronchopneumonie oder der Pleuritis ausgehend) oder es handelt sich um hämatogene
Entstehung im Rahmen virämischer oder bakteriämischer Infektionsabläufe. Beider Ursachen
sind in unserem Fall vorstellbar, da wir sowohl entzündliche Vorgänge in der unmittelbaren
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Nachbarschaft also auch virämische Infektionsabläufe vorliegend haben. Charakteristisch für
eine fibrinöse Perikarditis ist, dass sie oft parallel mit einer Bronchopneumonie verläuft.
Differentialdiagnostisch muss man dennoch die Möglichkeit eines Perikardergusses in
Betracht ziehen. Um diese beiden Diagnosen voneinander abzugrenzen ist eine
pathohistologische Untersuchung durchzuführen. Hierbei achten man insbesondere auf das
Vorhandensein von Entzündungszellen im Exsudat, was für eine Perikarditis sprechen würde.
Sinushyperämie im Knochenmark:
Das Knochenmark erscheint blutig rot und von zerfließender Beschaffenheit. Die rote
Färbung ist auf eine Sinushyperämie zurückzuführen. Des weiteren sind die myeloischen
Zellen weitgehend verschwunden und die Sinus sind mit Blut gefüllt.
Dies ist unter anderem die Ursache für die Anämie des Welpen.
Fettleber:
Auf Grund der Anämie kam es bei dem Welpen zu einer sogenannten Hypoxischen
Verfettung der Leber. Diese Art von Leberverfettung tritt bei der subakuten und chronischen
Stauungsleber aufgrund eines reduzierten sinusoidalen Blutflusses und bei einer
höhergradigen Anämie auf. Die Leber ist diffus verfettet, die Fettphanerose beginnt
zentrolobulär, kann sich aber auf das gesamte Läppchen ausdehnen.
Hydrocephalus internus:
Es gibt 4 verschiedene Formen des Hydrozephalus intenus.
Der Hydrocephalus internus congenitus mit fetaler Manifestation zeigt sich auch äußerlich mit
einer Umfangsvermehrung des Schädels. Die Knochennähte sind nur unvollständig
geschlossen und stellenweise durch häutige Memranen z.T auch durch Schaltknochen
überbrückt. Die Grosshirnhemisphären sind ausgesackt, dünnwandig-atrophisch und mit
klarem Liquor gefüllt. Tiere mit einer solchen Anomalie verursachen zum einen erhebliche
Probleme beim Geburtsvorgang aufgrund des zu großen Kopfes zum anderen haben sie eine
geringe Lebenserwartung und eine deutliche Reduktion neuronaler Funktionen.
Beim Hydrocephalus internus congenitus mit postfetaler Manifestation nehmen die
Liquorabflussstörungen erst postfetal in einem Maße zu, dass die Innendruckerhöhung erst im
Laufe der ersten Lebenswochen oder -Monate zur Hydrozephalie führen. Betroffene Tiere
entwickeln sich zunächst normal und lassen erst allmählich Verhaltens- und
Oriemtierungsstörungen erkennen. Bevorzugt betroffen sind dabei vorwiegend brachyzephale
Rassen, Zwerghunde Rassen und solche mit überwölbten Schädelformen.
Der Hydrocephalus internus acquisitus entwickelt sich auf der Grundlage erworbener
Liquorabflussstörungen. Die Hauptrolle spielen hierbei Hypomyelogenesen, Tumore,
Entzündungen und Parasiten.
Die vierte Form, der Hydrocephalus internus ex vacuo ist Ausdruck der Altersatrophie und
unter den Haustieren vorwiegend beim senilen Hund auch ohne klinisch-neurologisch
fassbare Ausfallerscheinungen zu finden.
Da es sich bei dem zur Obduktion vorliegenden Hund um einen Welpen handelt kommt die
vierte Form nicht in Betracht, ebenso die erste Form, der Hydrocephalus internus congenitus
mit fetaler Manifestation, da wir bei dem Welpen geschlossene Knochennähte vorfinden
konnten.
Todesursache
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Das Tier starb am 18.05.2006 um 15.00 Uhr auf Grund einer Infektion mit dem Parvovirus..
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