Obduktionsbericht

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Obduktionsbericht
Obduziert wir ein 65 kg schweres Schwein. Bei dem Tier handelt es sich um ein
männliches, kastriertes Deutsches Edelschwein-Hybrid.
Einsender des Tieres ist die Klinik für Wiederkäuer und Schweine der Justus-LiebigUniversität Gießen.
Die Sektion findet am ...
Vorbericht:
Das Tier zeigt blutigen Nasenausfluß und Lungensymptomatik. Außerdem kann eine
fluktuierende Umfangsvermehrung dorsal des Kreuzbeines und eine serofibrinöse
Polyarthritis festgestellt werden. Eine eingeleitete bakteriologische Untersuchung des
Gelenkpunktates ist negativ.
Das Tier wird am xxx um ca. 10.00 Uhr euthanasiert.
Äußere Besichtigung:
Die Sektion des Tieres findet ungefähr 15 Minuten post mortem statt.
Das Tier befindet sich in linker Seitenlage. Die weiße Plastikohrmarke im rechten Ohr
des Schweines trägt die Aufschrift xxx.
Der Tierkörper ist warm, die Gelenke sind frei beweglich. Der Turgor der Augen ist
erhalten, eine Trübung der Cornea ist nicht vorhanden.
Der Ernährungs- und Pflegezustand des Tieres ist gut.
Am rechten Ohrgrund befindet sich eine walnußgroße, fluktuierende
Umfangsvermehrung. Desweiteren findet sich rechtsseitig am Thorax eine
walnußgroße und kaudodistal am linken Sprunggelenk eine kirschgroße,
fluktuierende Umfangsvermehrung.
Kaudodistal des rechten Sprunggelenkes befindet sich ein fünfmarkstückgroßes
gelbes Areal mit einer zentral gelegenen, 1,5 cm langen Zusammenhangstrennung
der Haut.
Die Episkleralgefäße sind deutlich injiziert, die Gefäße der Maulschleimhaut stellen
sich geringgradig injiziert dar.
In beiden Ohrmuscheln sind mittelbraune, krustöse Auflagerungen zu erkennen.
Innere Besichtigung:
Das Blut in den Gefäßen ist nicht geronnen.
Die Umfangsvermehrung rechts dorsal am Thorax liegt subcutan im Bereich der 7.
Rippe. Sie ist 3 bis 4 cm groß. Bei Anschnitt treten 5 bis 6 ml einer gelben, pastösen
Flüssigkeit aus.
Bauch- und Beckenhöhle:
In der Bauchhöhle befinden sich ca. 50 ml einer klaren, rotgelben Flüssigkeit. Auf der
Serosa des Darmkonvolutes und der Leber sowie auf dem Peritoneum sind
geringgradig fadenziehende, weißliche Auflagerungen zu erkennen.
Die Leber zeigt eine geringgradige Stauung, die V. portae ist deutlich gestaut.
An der Milz sind eine 4 cm lange Einziehung sowie derbe Bezirke und eine
geringgradige Schwellung zu erkennen. Desweiteren befinden sich am ventralen
Milzrand zwei haselnußgroße, weiße, fluktuierende Umfangsvermehrungen. Bei
Anschnitt des Organs sind weiße vorstehende Knötchen zu erkennen.
Im Magen befindet sich eine klare, gelbliche, schaumige Flüssigkeit.
Die Tunica muscularis des Ileum ist deutlich gerötet, die Gefäße sind injiziert. Es ist
eine segmentale Kontraktion dieses Darmabschnittes sowie ein fluktuierender Inhalt
festzustellen.
Die Darmschleimhaut ist im Bereich des Ileums und des Kolons rot verfärbt. Im Darmlumen befindet
sich eine rötlich-braune Flüssigkeit.
Die Mesenterialgefäße sind deutlich gestaut.
Die Lnn. subiliaci sind geringgradig vergrößert.
Die rechte Niere zeigt bei Anschnitt einen ca. 2 x 2 cm großen, flüssigkeitsgefüllten Hohlraum.
Brusthöhle:
Im Thorax befinden sich ca. 80 ml einer roten, lackfarbenen, gummiartigen Masse.
Im Bereich der subcutanen Umfangsvermehrung am Thorax ist eine Verwachsung
des Mittellappens der Lunge mit der Pleura parietalis zu erkennen.
Zwischen der 9. und der 12. Rippe befindet sich rechts und links sowie dorsal und
ventral der Wirbelsäule eine im Durchmesser ca. 20 cm große Umfangsvermehrung,
die sich in zentralen Bereichen fluktuierend, peripher jedoch vollkommen hart
darstellt. Bei Anschnitt der fluktuierenden Bereiche tritt eine dickflüssige, bräunlichbeige deckfarbene, jauchig-muffig riechende Masse aus. In dieser Masse finden sich
desweiteren weiße, festere Bestandteile. Bei einem Längsschnitt durch die
Wirbelsäule zeigt sich im Bereich der Umfangsvermehrung ein Substanzverlust der
Wirbelkörper. Der Rückenmarkskanal ist durch die Umfangsvermehrung eingeengt.
Im Herzbeutel befinden sich ca. 30 ml einer roten, lackfarbenen, gummiartigen
Masse.
Im Bereich des rechten Mittel- und Hauptlappens der Lunge sind Verwachsungen und Verklebungen
zu erkennen. In diesem Bereich finden sich außerdem herdförmige rötliche Verfärbungen. Die
Spitzenlappen sowie Bereiche des rechten Haupt- und Mittellappens sind fleischig verändert.
Bewegungsapparat:
Das rechte Sprung- sowie das linke Kniegelenk weisen eine geringgradig vermehrte Füllung auf.
Am linken Femurkopf ist periartikulär, artikulär sowie in den Knochen hineinziehend
eine fluktuierende Umfangsvermehrung zu erkennen. Bei Anschnitt tritt eine pastöse,
weiß-gelbliche Masse aus.
Im Bereich der linken Hinterbackenmuskulatur befindet sich eine fluktuierende
Umfangsvermehrung, aus der bei Anschnitt eine dickflüssige, weiß-gelbliche Masse
austritt.
Nervensystem:
Die Gefäße an der Oberfläche des Gehirns sind deutlich injiziert.
Pathologisch-anatomische Diagnose:
1. Multiple Abszesse
2. Chronische abszedierende Osteomyelitis des 9. bis 12. Brustwirbels mit
Hyperostose
3. Chronische katharralisch-eitrige Bronchopneumonie
4. Akute hämorrhagische Enteritis
5. Fibrinöse bis fibroplastische Pleuritis
6. Fibrinöse Peritonitis
7. Gering- bis mittelgradige follikuläre Milzhyperplasie
8. Akute seröse Oligoarthritis
9. Hämothorax und Hämoperikard
10. Nierenzyste
Epikrise:
Als Abszeß bezeichnet man eine Ansammlung von Eiter in einem Hohlraum, der
durch Einschmelzung des umgebenden Gewebes entstanden ist. Diese
Gewebseinschmelzung wird durch proteolytische Enzyme neutrophiler Granulozyten
erreicht. Dabei findet eine Demarkation, also eine Abgrenzung des gesunden vom
nekrotischen Gewebe statt. Ein Abszeß besteht somit aus seinem eitrigen Inhalt,
welcher von neutrophilen Granulozyten und dem eingeschmolzenen Gewebe
gebildet wird, und einer abgrenzenden Hülle. Diese Hülle wird in der frühen Phase
von einem Wall aus Granulozyten und Makrophagen gebildet. Im Rahmen der
Abszeßreifung wandert Granulationsgewebe in den Abszeß ein. Dieses bildet die
pyogene Membran, welche die innerste Schicht der Abszeßkapsel darstellt. Mit den
einsprossenden Gefäßen gelangen Leukozyten und humorale Abwehrstoffe in die
Abszeßhöhle, welche eine Abtötung der ursprünglichen Erreger und eine
Verflüssigung des Eiters bewerkstelligen. Schließlich verschwindet die pyogene
Membran und die Abszeßkapsel wird bindegewebig. Der Abszeß ist nun reif für eine
chirurgische Spaltung. Er kann jedoch auch in diesem Zustand im Gewebe liegen
bleiben. Bricht ein Abszeß jedoch vor Eliminierung der Erreger in benachbarte
Gewebe durch, führt dies an diesen Stellen zu weiteren entzündlichen Prozessen.
Die bei diesem Schwein festgestellten multiplen Abszesse haben ihre Ursache wahrscheinlich in einer
aufsteigenden Infektion. Diese kann durch mehrere Auslöser entstanden sein. Wahrscheinlich ist
hierbei eine aszendierende Nabelinfektion oder eine Infektion aufgrund der Kastration. Abgegrenzt
werden müssen hierbei iatrogen entstandene Entzündungen wie Spritzenabszesse. Diese Ätiologie ist
hier jedoch durch die Lokalisation der Abszesse an Stellen, an denen in der Regel keine Injektionen
vorgenommen werden, aber auch durch die große Anzahl der Abszesse weitgehend auszuschließen.
Als Verursacher der Abszesse in der Muskulatur und in der Subcutis sind pyogene Bakterien wie
Streptokokken und Staphylokokken zu nennen. Die Erreger werden hämatogen gestreut und siedeln
sich am verschiedenen Orten des Organismus ab.
Auch die Abszesse am ventralen Milzrand entstehen durch hämatogen-metastatische Prozesse.
Erreger sind vor allem Streptokokken und Actinomyces pyogenes.
Abszesse in der Haut entstehen häufig durch Mischinfektionen mit Staphylokokken und Actinobacillus
lignieresii oder sekundär durch Fortleitung einer fistelnden Knochenaktinomykose. Allerdings findet
man hier tumoröse Wucherungen, die von kleineren Abszessen und Granulomen durchsetzt sind,
oder eine Hautverdickung, in der Abszesse und Geschwüre zu finden sind, nicht jedoch, wie bei
diesem Schwein beobachtet, solide Abszesse. Eine Differentialdiagnose zu der Umfangsvermehrung
am Ohrgrund stellt die Pachydermia actinomycotica dar. Hier kommt es jedoch nicht zur
Abszeßbildung sondern zu einer Vergrößerung des Organs aufgrund einer chronischen Lymphangitis
und einer Bindegewebszubildung.
Die Absiedlung der Keime in der Umgebung der Brustwirbel führen zur Ausbildung
einer abszedierenden Osteomyelitis. Dabei wird Knochengewebe eingeschmolzen,
wobei es in der Umgebung des Abszesses zu einer Hyperostose kommt. Dieser
Vorgang kann bei dem obduzierten Tier beobachtet werden. Als Erreger für eine
solche Knochenentzündung kommen Actinomyces pyogenes, Mycobakterien sowie
seltener Brucellen, Yersinia pseudotuberculosis und Salmonellen in Frage.
Gelegentlich wird auch eine durch Staphylokokken verursachte Osteomyelitis
beschrieben. Osteomyelitiden die durch Actinomyces pyogenes hervorgerufen
werden haben ihren Ausgangspunkt häufig in eitrigen Pleuropneumonien, eitrigen
Fremdkörperprozessen oder eitrigen Haut- und Gesäugeerkrankungen. Die
Bakterien siedeln sich nach hämatogener Streuung bevorzugt an den Wirbelkörpern
ab. Daher kann der Abszeß an den Brustwirbeln differentialdiagnostisch sowohl aus
der hier beobachteten Pleuropneumonie entstanden sein oder aber im Rahmen der
Infektion, welche die anderen Abszesse hervorgerufen hat. Eine bakteriologische
Untersuchung zur Identifizierung der beteiligten Keime wäre hier zur Klärung der
Ursache hilfreich. Unwahrscheinlich hingegen ist die Entstehung des Abszesses aus
einer offenen Fraktur mit einer sekundären Infektion. Anzeichen hierfür, wie zum
Beispiel Kallusbildung, können nicht gefunden werden.
Zusammenfassend läßt sich sagen, daß die multiplen Abszesse wahrscheinlich
durch eine Infektion mit hämatogener Erregerstreuung und –metastasierung
entstanden sind. Eine Ursache für diese Infektion ist nicht mehr zu finden, da es sich
um einen chronischen Prozeß handelt. Eventuell kann eine Erregeranzüchtung aus
unreifen Abszessen noch gelingen, um den gemeinsamen Ursprung der Erkrankung
nachzuweisen.
Eine chronische katharralisch-eitrige Bronchopneumonie wird beim Schwein durch
Bordetella bronchiseptica hervorgerufen. Die Infektion führt entweder zu einer
Septikämie und dadurch zum Tod des Tieres oder aber zu einer mild verlaufenden
Bronchopneumonie. Hierbei sind starke Bindegewebszubildungen um Bronchien und
Arterien charakteristisch. Diese Form der Pneumonie kann aber auch von
Streptokokken, Staphylokokken, Actinomyces pyogenes, E. coli oder Salmonellen
hervorgerufen werden. Bei der katharralisch-eitrigen Bronchopneumonie findet man
neben entzündlich veränderten Arealen auch Bereiche normalen, atelektatischen und
emphysematösen Lungengewebes. Bei Druckanwendung fließt vom Anschnitt der
Lunge reichlich Exsudat ab. Dies kann bei diesem Tier nicht gefunden werden. Daher
handelt es sich hier vermutlich um ein zurückliegendes Geschehen, wobei
Verdichtungen des Lungengewebes aufgrund von bindegewebigen Zubildungen zu
beobachten sind.
Als Differentialdiagnose kommt hier eine interstitielle Pneumonie in Betracht. Diese
wird durch aerogene Virusinfektionen hervorgerufen, ist jedoch häufig durch
sekundäre bakterielle Infektionen überdeckt. Der Nachweis einer interstitiellen
Pneumonie kann dann nur histologisch erfolgen. Makroskopisch ist hierbei eine
verdichtete, teilweise puffige Konsistenz der Lunge sowie bei chronischem Verlauf
Bindegewebszubildungen und peribronchiale Knötchen zu beobachten. Als Ursachen
für eine interstitielle Pneumonie sind beim Schwein die enzootische Pneumonie,
Schweineinfluenza, das porzine respiratorische und reproduktive Syndrom-Virus
(PRRSV), das Post Weaning Multysystemic Wasting Syndrome-Virus (PMWS) und
das Virus der Aujezky`schen Krankheit zu nennen. Aufgrund der fehlenden
Symptomatik in den anderen Organen kommen jedoch hier nur die
Schweineinfluenza und die enzootische Pneumonie in Frage. Auch letztere kann
ausgeschlossen werden, da es hier zum Kümmern der Tiere kommt, das untersuchte
Schwein jedoch einen guten Ernährungszustand aufweist. Charakteristisch für die
Schweineinfluenza, hervorgerufen durch Typ A-Influenzaviren ist neben der
interstitiellen Pneumonie eine katharralische Erkrankung der oberen Luftwege.
Die Abgrenzung einer interstitiellen Pneumonie von einer katharralisch-eitrigen
Bronchopneumonie kann in diesem Fall nur histologisch erfolgen.
Bei einer hämorrhagischen Enteritis findet man eine blutig durchsetzte Mucosa sowie
Blutaustritt in das Darmlumen. Als Ursache kommt hier eine Infektion mit Bacillus
anthracis in Betracht. Sie kann in vorliegendem Fall jedoch ausgeschlossen werden,
da das Tier bei einer perakuten, septikämischen Verlaufsform bereits vor Auftreten
spezifischer pathologischer Veränderungen verendet wäre und sich bei der akuten
Verlaufsform außer der hämorrhagischen Enteritis Petechien und Ekchymosen an
den serösen Häuten, blutige Ergüsse in die Körperhöhlen und eine hyperämische
Milzschwellung zeigen müßten. Eine weitere Ursache für eine hämorrhagische
Enteritis ist die Schweinedysenterie. Sie wird durch Serpulina hyodysenteriae und
andere anaerobe Bakterien wie Serpulina pilosicoli und Fusobakerien verursacht und
ist im Bereich des Dickdarmes lokalisiert. Es kommt zur Schädigung von
Schleimhautepithelien und Becherzellen. Daraus resultiert eine ungenügende
Resorption von Wasser, wodurch eine schwere Diarrhöe entsteht. Der Darminhalt ist
hierbei im akuten Stadium wäßrig und mit Blutkoagula durchtränkt, die Darmwand
und das Gekröse sind hyperämisch und ödematös. Bei der subakuten Verlaufsform
ist das Exsudat mukofibrinös-hämorrhagisch. Die Ödematisierung der Darmwand ist
hier stärker ausgeprägt. Im chronischen Stadium der Erkrankung findet man eine
pseudomembranöse,
hämorrhagische,
teilweise
diphtheroid-nekrotisierende
Entzündung.
In diesem Fall handelt es sich aufgrund des vorgefundenen Darminhaltes um eine
subakute Form der Erkrankung, wobei die etwas untypischen Veränderungen am
Ileum histologisch abgeklärt werden müssen.
Unter einer fibrinösen Pleuritis versteht man eine Entzündung der Serosa im Brustkorb mit
Fibrinabscheidungen. Hierdurch kommt es zu Verklebungen der Organe. Im weiteren Verlauf der
Entzündung sprossen Gefäße in den Fibrinbelag ein und führen letztlich zu Verwachsungen. Liegen
solche Verwachsungen vor spricht man von einer fibroplastischen Pleuritis. Ätiologisch ist zwischen
einer sterilen und einer septischen Form zu unterscheiden. Die vor allem postoperativ oder nach
primär nichtentzündlichen Veränderungen entstehende sterile Pleuritis kann in diesem Fall aufgrund
der generalisierten Entzündungen ausgeschlossen werden. Eine septische Pleuritis kann sowohl
hämatogen-lymphogen oder durch Übergreifen entzündlicher Prozesse aus benachbarten Organen
entstehen.
Die bei diesem Schwein vorliegende fibrinöse bis fibroplastische Pleuritis kann
einerseits mit den multiplen Abszessen des Tieres, andererseits aber auch mit der
Pneumonie im Zusammenhang stehen, wobei eine Beteiligung der Pleura an einer
Pneumonie in der Regel bei fibrinösen Pneumonien zu finden ist. Für den
Zusammenhang der Pleuritis mit den Abszessen sprechen die Verklebungen des
Mittellappens mit der Pleura parietalis im Bereich des Abszesses an der Brustwand.
Allerdings kann die Erregerübertragung auch hämatogen erfolgt sein.
Für die Entstehung und das makroskopische Erscheinungsbild einer fibrinösen
Peritonitis gelten die schon bei der Pleuritis erwähnten Mechanismen. Die Erreger
können hier sowohl hämatogen als auch durch die hämorrhagische Enteritis in die
Bauchhöhle gelangt sein.
Eine Hyperplasie der Milz ist Ausdruck immunologischer Aktivität. Retikulumzellen
und Makrophagen werden in der roten Pulpa phagozytiert. Antigenbeladene Zellen
gelangen sodann in die weiße Pulpa. Hier kommt es zum Kontakt mit
immunkompetenten Zellen. Es werden Plasmazellen und IgM-Antikörper gebildet. Im
Zentrum der Follikel kommt es nun zur Entstehung von B-Lymphozyten. Es werden
jetzt IgG-Antikörper und Gedächtniszellen gebildet. Bei akuten bis subakuten
Prozessen kommt es meist zu einer pulpösen Hyperplasie, während eine chronische
Infektion in der Regel zu einer follikulären Hyperplasie der Milz führt. Die
Unterscheidung der beiden Formen erfolgt durch die makroskopische Beurteilung
des Organs. Bei der pulpösen Milzhyperplasie ist das Organ deutlich vergrößert. Bei
Anschnitt quillt die rote Pulpa deutlich hervor. Im Gegensatz dazu ist die Milz bei der
follikulären Hyperplasie nur wenig vergrößert. Auf der Schnittfläche sind die
Lymphfollikel als weiße Knötchen sichtbar. Daher ist die hier vorliegende
Vergrößerung des Organs als follikuläre Milzhyperplasie zu bezeichnen und mit der
chronischen Infektion durch die multiplen Abszesse zu erklären.
Eine Arthritis kann septisch durch offene Verletzungen des Gelenkes und deren
Infektion, über hämatogene Erregerausbreitung oder durch Eindringen von Erregern
aus der näheren Umgebung des Gelenkes entstehen. Auch eine aseptische Ätiologie
durch traumatische, metabolische oder immunpathologische Geschehnisse ist
möglich. Da durch die Abszesse des Tieres ein infektiöses Geschehen gegeben ist,
kann man davon ausgehen, daß diese Arthritis septisch und vermutlich durch
hämatogene Erregerstreuung entstanden ist. Zwar ist eine eingeleitete bakterielle
Untersuchung des Gelenkpunktates negativ, jedoch kann aus der vorberichtlich
erwähnten serofibrinösen Polyarthritis geschlossen werden, daß die Arthritis hier auf
septischem Wege entstanden ist und sich nun in der Heilungsphase befindet.
Nierenzysten sind ein beim Schwein häufiger Sektionsbefund. Sie haben keinerlei
klinische Relevanz. Sie sind angeboren, werden autosomal-rezessiv vererbt und ihre
Zahl nimmt mit dem Alter des Tieres zu. Nierenzysten sind zu unterscheiden von
angeborenen Zystennieren. Diese treten in der Regel bilateral auf. Die Nieren sind
hier vergrößert und mit zahlreichen Zysten durchsetzt. Das Gewebe zwischen den
Zysten ist atrophisch oder bindegewebig. Zystennieren sind nicht funktionsfähig, die
Tiere sterben intrauterin oder einige Zeit nach der Geburt. Zystennieren bei
erwachsenen Tieren führen dagegen nicht zu Funktionsstörungen.
Agonale Veränderungen:
Das Hämoperikard und der Hämothorax sind durch die intrakardiale Verabreichung
des Tötungsmittels entstanden.
Todesursache:
Der Tod trat durch akutes Herz-Kreislauf-Versagen infolge einer Euthanasie ein.