Radiologie

Radiologische
Bildinterpretation
18.10.
Schlaganfall
Akut aufgetretenes neurologisches Defizit
80% ischämisch (80% davon auch embolisch
bedingt)
20% hämorrhagisch
– davon 75% zerebral
(Versorgungsgebiete mehrerer Arterien betroffen);
c)zerebrale Mikroangiopathie, v.a. bei Pat. mit
Hypertonus (Binswanger-Krankheit). Klin.: akut
einsetzende Sympt. in Abhängigkeit vom betroffenen
Gefäßareal; am häufigsten Infarkt im Versorgungsgebiet
der A. cerebri media mit Hemiparese,
Sensibilitätsstörungen u. ggf. Aphasie (bei Beteiligung der
dominanten Hemisphäre); beinbetonte Hemiparese bei A.cerebri-anterior-Infarkt, Hemianopsie bei A.-cerebriposterior-Infarkt;
Fiebersenkung, evtl. Behandlung eines Hirnödems, ggf.
Thrombolyse (mit t-PA) innerhalb der ersten 3-6Std.;
bei intrazerebraler Massenblutung (od. raumforderndem
Hirninfarkt) evtl. neurochir. Therapie;
Differentialdiagnose
intrazerebrale Raumforderung, Tumoreinblutung,
subdurales u. epidurales Hämatom.
2.primär hämorrhag. Insult (intrazerebrale
Massenblutung; ca. 20% der Sch., Letalität ca. 50% ):
Enzephalorrhagie nach Ruptur eines intrazerebralen
Gefäßes (meist im Stammganglienbereich); Urs.:
Infarktklassifikation
Territorialinfarkt, Hämodynamischer Infarkt,
zentrale Mikroangiopathie
jetzt kommt einfach der Pschyrembel
a)v.a. Angiopathie inf. arterieller Hypertonie od.
Arteriolosklerose (
–
Schlaganfall
b)hämorrhagische Diathese;
–
(engl.) apoplexy , stroke, cerebrovascular accident; syn.
Apoplexia cerebri; apoplektischer Insult; sog.
Gehirnschlag;
c)Gefäßfehlbildung (arterio-venöses Angiom,
Aneurysma);
–
Klin.: meist plötzl. einsetzende Sympt. wie beim ischäm.
Hirninfarkt, insbes. Bewusstseinsstörung, ferner
Kopfschmerzen; die Unterscheidung zum ischäm.
Hirninfarkt ist nur durch CT möglich;
–
Definition
1.ischämischer Hirninfarkt:Enzephalomalazie inf.
arterieller Durchblutungsstörung des Gehirns (ca. 80%
der Sch., Letalität ca. 20%); Urs.:
a)meist Embolie, ausgehend von arteriosklerot.
Veränderungen (arterio-arterielle Embolie) od. vom
Herzen (kardiale Embolie); selten autochtone Thrombose
od. Dissektion eines extrakraniellen Gefäßes; der Infarkt
ist auf das Versorgungsgebiet der betr. Hirnarterie
beschränkt (Territorialinfarkt);
b)(selten) hämodynamisch wirksame Stenose einer
extrakraniellen (z.B. Karotisgabel) od. großen
intrakraniellen Arterie (z.B. proximale A. cerebri
media) mit der Folge eines Grenzzoneninfarkts
Diagnose
neurol. Untersuchung (Pyramidenbahnzeichen), kraniale
Computertomographie ( Massenblutung od. Hirninfarkt,
Lok.), Ultraschalldiagnostik (Doppler- bzw.
Duplexsonographie) der hirnversorgenden Gefäße
(Stenose, Verschluss);
Therapie
vorzugsweise auf einer Stroke unit; Überwachung von
Atmung u. Kreislauf, frühzeitig Krankengymnastik; bei
ischäm. Hirninfarkt Blutdruckeinstellung auf systol.
>150mm Hg, Blutzuckernormalisierung u.
–
–
totaler Infarkt
mittelgr Infarkt
Keil-Infarkt
minimal-Infarkt (in Peripherie)
Grenzlinien-Infarkt
Endausbreitungs-Infarkt
Mikroangiopathie
Ursache: Hypertonus, Diabetes
Therapie: ggf. Heparin, supportive Therapie
Hämodynamische Infarkte
Ursache: ACI oder MCA Stenosen
Therapie: OP, Stent
Territorialinfarkte
Ursache: Embolien (kardiogen,
Karotisbifurkation)
Therapie: Lyse (lokal, i.v.), Heparin, Therapie
Emboliequelle
Intrazerebrale Blutung
Ursache: hypertone Gefäßschädigung
Therapie: konservativ, ggf. OP
Subarachnoidale Blutung
Ursache: Aneurysma, Angiom (AVM)
Therapie: Coiling, OP, Embolisation
Merke: jede Diagnostik ist nur so viel wert wie
ihre therapeutische Relevaanz
Diagnostische und therapeutische Konzepte
– Primäre Herausforderungen an Diagnostik
– sicherer Ausschluß bzw Diagnose einer
Blutung
– möglichst frühe Erfassung der Ischämie
(sichtbare Hypodensität ist dabei schon
nicht mehr rettbarer Parenchymanteil)
– Sekundäre Herausforderungen an die
Diagnostik
– Erfassung ursächlicher Faktoren
– Therapieplanung
CT-Diagnostik: Methoden
– Nativ CT
– CT-Angiographie
– Perfusions-CT
Blutungen
100% Sensitivität für frische intrazerebrale
Blutungen
Infarktfrühzeichen
– Indirekt:
– dense artery sign (Thrombus selbst in
einem Gefäß – heller als norm. Arterien)
– Direkt
– Verschwellung des Furchenreliefs
(beginnendes Ödem)
– Fehlende Abgrenzbarkeit von grauer und
weißer Hirnsubstanz (entspricht
irreversibler Schädigung!)
CT Angiographie
– Mehrzeilenscanner....
– ...
CTA-Ischämie
Sensitivität & Spezifität >90%
CTA-Aneurysmen: Hyperdensität
– Sensitivität der Aneurysmadetektion
– >5mm : 83%
– <5mm 43%
– deswegen ist normale Angiographie bei
begr. Verdacht noch Standard
Perfusions-CT (das bunte Bild)
Technik:
– 40 subsekundenscans bei arretiertem
Untersuchungstisch
– Intravenöser Kontrastmittelbolus (6-10
ml/sec)
– Darstellung der An-und Abflutung in
Dichte / Zeitkurven
– Errechnung von Blutfluß, Blutvolumen,
„time to peak“
Bewertung CT
in der Akutphase:
– sicherer blutungsausschluß
– Ischämien
– je nach Methode
MR-Diagnostik
– konventionelle Sequenzen
– Mr-Angiographie
– Diffussionsgewicht-MR
– Perfusionsgewicht-MR
MRT-Blutungen
– unterlegenheit von MRT zu CT im
Blutungsausschluß nicht mehr zeitgemäß!
– Intrazerebrale Blutungen
– gradientenechosequenzen
– Subarachnoidalblutungen
– FLAIR Sequenz
-> MRT ist primär und allein zur
Schlaganfallsdiagnostik anwendbar!
MRT-Ischämie
konventionelle Sequenzen: keine verbesserung
gegenüber CT
MR-Angiographie:
vergleichbare Sensitivität mit CTA (>80%)
kombination mit Doppler-Sono -> 96%
Sensitivität -> Möglichkeit einer nichtinvasiven
Abkläärung vor Carotis TEA (Endarteriektomie)
Diffusionswichtung: Wichtigste Sequenz zur
Darstellung frischer Ischämien
Sicherer Gefäßverschlussnachweis
– Erhalt von funktionellen Daten
– Therapeutische Möglichkeiten
– aber Invasivitt, Komplikationen, Aufwand
Methoden
– medikamentöse Therapie
– Fibrinolyse
– Kombinationstherapie
– Plasminogen
– Abciximab (Reopro)
– Ultraschallunterstützung
– mechanische Rekanalisation
– Laser
– PTA
– Stent
–
Entscheidend beim Schlaganfall: immer die
ersten Stunden der Behandlung (über Leben
und Tod..)
Therapeutisches Fenster schließt sich recht flott
„time is brain“
Qualitätskriterien
– klares Konzept
– Kenntnisse in Physiologie und Pathologie
– klin. Kenntnisse
– entsprechende Ausbildung
– Material- , Gerätekenntnisse
– ausreichende Routine
– klin. Unterstützung
– zur Verfügung stehende Geräte
–
PerfusionsWichtung-MRT-Technik
– intravenöser Bolus Gd-DTPA
– transienter signalabfall auf stark t2-w bildern
– parameterbilder für blutvolumen, blutfluss,
mittl. Transitzeit
– vorteil: 3d-datensatz gesamtes gehirns
– nachteil: keine absolute Quantifizierung,
Berechnung relativer Flussparameter
Kombination DW- und PW-MRT
verbessert Aussagekraft in punkto (nicht)
rettbare Regionen
Infarktkern: irreversible Schädigung, gestörte
Diffusion -> Darstellbar in DW
Penumbra: Hypoxie, gestörter
Funktionsstoffwechsel, erhaltener
Strukturstoffwechsel -> klin verbesserung ,
gestörte Perfusion -> Darstellbar in PW
Bewertung MRT
in der Akutphase:
– zuverlässige Blutungsdiagnostik
– konventionelle Sequenzen: kein Gewinn
– Multimodales Programm (MRA, PW-MRT,
DW-MRT)
– Sensitive und spezifische Erfassung der
Ischämie und des Gefäßverschlusses
– Identifikation von Patienten mit tissue at
risk: Lysekandidaten
– Nachteil:
logistischer und zeitlicher Aufwand
Angiographie (D S A)
– Goldstandard zur Aneurysmadetektion
Lokale Lyse: Methodik
bis zu 6 h (12h für Retina) optimal innerhalb
3h
Urokinase oder rt-PA
bis zu 1mio IE
Vorteile der lokalen Lyse
– angiographische Verschlussdiagnostik
– Diagnose überhaupt
– Ausschluss einer Dissektion
– Darstellung der Kollateralen
– keine / geringe systemische Wirkung
– wesentlich höhere lokale Konzentration
–
angiographisch kontrollierte Ergebnisse
– Beweis Rekanalisation
– keine Überdosierung (Blutungsgefahr)
in Pilotstudien höhere Effektivität
´Therapie von Aneurysmen
mit Mikrokatheter in Aneurysma, Auffüllen mit
kleinen Platinspiralen – Coiling
Subarachnoidalblutungen sehr einfach klinisch
zu diagnostizieren
schlagartig vernichtende Kopfschmerzen!
-> CT
(dazu Nackensteifigkeit, Lichtempfindlichkeit,
schweres Krankheitsgefühl)
25.10.
Wirbelsäule
Procedere:
– KU
– Bildgebung: Rö, CT, MRT
– invasiv: Myelographie
– Therapie: OP, Vertebroplastie, Embolisation
CT: Röhre oder Detektorarray rotieren um den
Pat.
Umrechnung der Schwächungen in eine Matrix
aus Voxeln (Kästchen)
Organe haben unterschiedl. Dichte, Wasser
geringste
Spiral-CT => 3D-Rekon
MRT: T1-Wichtung: Anatomie, Liquor =
dunkel, Fett= hell, Blut,KM=hell
T2: Gehirn, RM, Liquor = hell; Ödem = heller
Wirbelsäulenverletzungen
Klassifikationen
– Frakturen
– Luxationen
– Subluxationen
– Diskoligamentäre Verletzungen
– Kombinationsverletzungen
– RM-Verletzungen bei degen. WS / engem
Spinalkanal
– stabil / instabil
– HWS-Distorsion
Diagnostik
– Jeder bewusstlose Trauma-Patient hat bis
zum Beweis des Gegenteils eine WS-
–
–
–
–
–
–
–
Verletzung
Unfallmechanismus entscheidend für den
Verdacht auf eine WS-Verletzung
Klin. Zeichen: neurologische Ausfälle,
Prellmarken entlang der WS, abnorme
Stellung , offene Frakturen
Röntgen der gesamten WS in 2 Ebenen oder
CT der WS
Häufigste „übersehen Fraktur“ ist , nach der
Dens-Fraktur, die in Höhe HWK7/BWK1
bei klin zeichen einer rm-verletzung und
fehlendem nachweis im röntgen -> mrt
(epiduralhämatom, kontusion)
ggf elektrophysiologie (SSEPs, EMG,
MEPs)
gehaltene Funktionsaufnahmen (im
Intervall)
Fraktur WS
– kraniozervikaler Übergang
– Jefferson (kopfsprung ins flache becken,
stauchungsenergie auf kopf) ->
Atlasbogen zerspringt, idR mehrere
Frakturen
– Densfraktur (3 Grade, am Fortsatz <
Basis Fortsatz < Körper HWK2,
therapiebestimmend)
– Hangman's fracture - seitlicher Axis
Bruch der Wirbelbögen, häufig
bandscheibe und Bandapparat zerstört,
OP notwendig, da instabil
– Fraktur oder/ und Luxation
– Überlastungsfraktur
– Osteoporose
Anatomie und Hilfslinien
– Vorderkanten
– Hinterkanten
– Spinolaminärlinie
– Weichteilsaumbreite (vor Vorderkante <6mm
gut, zw dens und atlasbogen <4mm)
Ventrale Densverschraubung
– typ 2 fraktur durch denskörper (instabil)
– 2 schrauben vs rotationsinstabilität
Alternative Behandlungsmethoden
alle Arten von Korsetten
– Stiff neck
– Halo-Fixateur
– SOMI-Brace
– Minerva-Gips
– Crutchfield-Zange / Bett
Luxationsfraktur
– typische Flexions- / Extensionsverletzung
– Klassisch: Auffahrunfall mit hoher
Geschwindigkeit bei angegurteten Insassen
– Häufig: neurologische Ausfälle
– Wenn verhakt, nur offen (OP) reponierbar
Diagnostik BWS/LWS
– dreisäulen-Konzept (anterior, middle :
gelenkfortsätze, posterior): wenn mehr als 2
dieser säulen betroffen sind -> instabile
Fraktur
– 80% der axialen last auf den vorderen 2
säulen
Kompressionsfraktur BWS
– Kompressionsfraktur ohne/ mit
–
–
Hinterkantenbeteiligung
cave Rückenmarkbeteiligung: Raumbeengung
genau beurteilen
bei instabilität -> OP (Platte in betroffenem
und darunterliegendem Wirbelkörper fixiert +
Zuggurtungsosteosynthese)
Osteoporotische Fraktur
Vertebroplastie
– Einbringung von Knochenzement PMMA in
Wirbelkörper (oder andere Knochen)
– Dicke Hohlnadel
– Durchleuchtung
– Kontrastierung des Zements mit
Bariumpulver
– Patientenauswahl entscheidend für
Methodenerfolg
– klin Untersuchung: Schmerzen sollen
behandelt werden, nicht Höhenminderung
des WK rückgängig gemacht
– Fischwirbelbildung (WK's alle auf
Scheibchengröße reduziert) relative KI da
Maximum 3 WK aufgrund intraoperativen
Risikos
– T1bild mit Fettunterdrückung nach KMGabe: zur genaueren Festlegung des
betroffenen WK wenn
Schmerzlokalisation zunächst nicht mit
vermutetem ursächlichen Defekt vereinbar
– Wirkung: bei Osteoporotischen
Sinterungsfrakturen 90-95%, auch
Metastasenbehandlung möglich,
schmerzbehandlung im Vordergrund
(mglw hilft Erhitzung des Zements beim
„Festwerden“ mehr als Zement selbst ->
Tumorzellenabtötung?)
Degeneration
– Wasserverlust der BandScheibe und
Vakuumphänomen
– Knochenveränderungen um degenerierte
Bandscheiben (Spondylophyten)
– BS-Vorwölbung
– BS-Vorfall (median, mediolateral, lateral,
intra- und extraforaminal)
– Gleitinstabilität (Pseudospondylolisthesis)
Definition
– Bulging
– keine Herniation aber zirkuläre
Vorwölbung
– Rückwirkung auf die Apophysen der
WK-Sponylosis deformans
– meist Folge einer BS-Degeneration oder
Bandschwäche
– Vorfall
– Riss im Anulus fibrosus mit Austritt des
nucleus pulposus
– sequester: verlagerung von
ausgetretenem nucleus pulposus von der
BS weg
Begriffserklärung: Bandscheibenvorfall
– Lumbago: Rückenschmerz
– Ischialgie: ins bein fortgeleiteter schmerz
– zervikobrachialgie: lala
Bandscheibenvorfall lumbal
– OP absolut indiziert: Paresen, Blasen-,
Mastdarmstörungen, Cauda-equinaSnydorm (Op innerhalb von 24h)
– OP relativ indiziert: konservativ über 4-6
–
Wochen behandelten, nicht regredienten
Schmerzen
Standardverfahren: offene mikrochirurgische
Sequestero-/nukleotomie
Bandscheibenvorfall zervikal
– typisch: monoradikuläre Cervicobrachialgien
– typisch: Arm-über-Kopf-Schonhaltung
Wasserverlust der Bandscheibe: nicht mehr
gerade begrenzt, höhenminderung
Wirbelkörperveränderungen
Instabilität – Pseudolisthese
Listhese heißt Wirbelgleiten und ist mit einer
Spondylolyse (Bogenspalt) verknüpft
Myelographie
Durchleuchtungsuntersuchung, Liquor wird
kontrastiert
– Indikation:
– Klinik nicht zu CT oder MRT-Befund
passend
– Mehrhöhenbefunde
– Postoperative Beschwerden: narbe –
rezidiv- oder restvorfall
– Spinalkanalstenose: Bandscheiben-Vorfall
– Facettendegeneration – konstitutionelle
Enge
– Funktionsbeurteilung: Belastung,
Bewegung
Von lumbal nach Cervical wird das
Kontrastmittel eingespritzt
Klausurfragen zu diesem Thema: „wirklich
essentielle Fragen die Verständnis testen“ AHA!
15.11. Schindler
Bildgebende Diagnostik des
akuten Abdomens
Schmerzursachen beim akuten Abdomen
Schmerz ist das Leitsymptom, in einer Stärke
die jeden zum Arzt führt
(brettharter Bauch mit allgemeiner Defense –
Peritonitis => + freie Luft => ab in OP, lokale
Defense z.B Appendicitis)
– Entzündung
– isometrsiche Kontraktion von glatter
Muskulatur (Kolik)
– Tumor-Infiltration
– Ischämie
– raumfordernde Blutung extraintestinal
Bild Stauung Ureter in Ureterogramm =>
Dilatation unter KM gut sichtbar
Akutes Abdomen
– sofortige OP
– weiterführende Diagnostik in OP-Bereitschaft
– konservative Therapie
=> gehört in Chirurgie
Diagnostik beim akuten Abdomen
– Anamnese, Klinik, Röntgen, BasisUntersuchung, Sono
– Vorläufige Diagnose
– eindeutig: OP +/– nicht eindeutig
– weiterführende Rö-Diagnostik: KMGabe enteral/Parenteral, Angiographie,
CT, eingehende klin. Untersuchung und
Anamnese
– „endgültige“ Diagnose – OP +/-
–
–
–
Röntgenologische Basisuntersuchung
– Abdomen in Rückenlage (Darm-LuftVerteilung im Abdomen)
– Abdomen in Li-Seitenlage (besser als im
Stehen, nachweis von freier Luft,
Spiegelbildung - Ileussymptomatik)
– Thorax
– (Abd. Sono)
Freie abdominelle Luft
in Seitenaufnahme schwarze Sichel Oberkante
Bauchraum – Hinweis auf Perforation
in Thoraxaufnahme – Luftsichel unter
Zwerchfell
Perforation
– Divertikulitis
– Appendicitis
– Darmgangrän
– Tumoren
– Magen- /Duodenal-Ulcus
– M. Crohn (freie perforation hier eher selten,
er macht eher fisteln, abszesse)
Ausschluss von:
– Z.n. Laparatomie („physiologische“ freie
luft bis zu 7 Tage, kontinuierliche
Abnahme, deswegen Mengenschätzung bei
Kontrollbild)
– Weibl.: Tubenpertubation
Weiterführende Röntgen-Diagnostik
– KM Intestinal (Wasserlöslich!!)
KM parenteral => Niere, Ureter
Angiographie
CT
Bild: freie Luft unter Zwerchfell; Bildung einer
Durchwanderungspleuritis
Reflektorischer Ileus mit Spiegeln bei
Entzündungssituation im Bauchraum
Divertikulitis
Sono: Doppelflinte
Kontrastmitteldurchleuchtung: Ileussymptomatik
Divertikel v.a. Im linksseitigen Hemicolon, da
wo größter hydrostatischer Druck herrscht
freie Perforation: in freie Bauchhöhle
gedeckte Perforation: extraperitoneal
Perforation => massenhaft Bakterien & Toxine
in Bauchöhle => Peritonitis , Sepsis => Schock
=> zuerst betroffen: Lunge, Niere
Spiegelbildung
– mechanischer Ileus
zuerst verstärkte Peristaltik, um Hindernis zu
überwinden, dabei durch Retroperistaltik oft
schwallartiges Erbrechen
ab bestimmtem Hinterdnisgrad sekundär zu
paralytischer Spiegelbildung
– paralytischer Ileus
– keine Peristaltik, kein Erbrechen
– Reflektorisch bei Peritonitis => OPIndikation
– Parasympatholytika
– Elektrolytverschiebungen (Kalium-Verlust
– Durchfall, Herzinsuffizienz – da
substituieren nicht vergessen)
„Apfelbutzen“-Phänomen im Kontrastmittelbild
– z.B. durch Tumor kontrahierter Darm
sägezahnartig abbrechendes KM - entzündliche
stenose bei divertikulitis
Volvulus: Drehung des Darms um seine Achse
=> Gefäßabklemmung, Passagestörung
im Rahmen Ileus kleine Luftbläschen „Perlschnur“-Phänomen – Prall gefüllte
Dünndarmschlingen
Invagination: Doppelkokarde in Sono :
dünndarm in Kolon, v.a. Bei Kindern
Thorax
– Diaphragma
– Pleura
– basale Lunge
– Herz & Gefäße
– OP-Fähigkeit
Gallengänge
da misst man Fluß und Durchmesser
Steine auch mit Sono erkennbar, aber nicht
besonders verlässlich
Slutch („Griesel“): eingedickte Blasengalle –
besonders bei pareneteraler Ernährung
(Intensivpatieten) -> Herd für spätere
Gallensteine
kleine Konkremente – bei übertritt ins
Gangsystem häufig Problem
große Konkremente eher harmlos
ERCP: gallengangsteine, die werden mit
Körbchen entfernt durch geschlitzte Papille
Akute Pankreatitis
Stadium (nach Kümmerle)
1. akut-ödematös
2. mittelschwer, partiell nekrotisierend
3. schwere, das ges. Organ betreffende
nekrotisierende Form
Differentialtherapie akute Pankreatitis
CT
– St 1 => konservative Therapie
– St 3 => sofortige OP
– St 2 => abwartend konservativ , KontrollCT
– progredient 2/3 => verzögerte OP
– regr./const. => kons. Therapie
bei OP Nekrosenentfernung und -ableitung
über Drainagen
Pankreastumor - „sieht ganz anders aus“
Infektionen / Abszesse
Abszess im Sono: schön dunkel
im CT: auch dunkler als umgebendes Gewebe,
Gasbläschen <= pathognomonisch, das machen
gasbildende Bakterien
Punktieren, Drainage legen (bei Psoasabszess
z.B. Punktion extraperitoneal, da muss der
Schmodder ja nicht unbedingt rein)
Ischämie des Darmes
Dünndarm Ischämiezeit > 1h
thumb-prints (Daumenabdruck): mukosale
Einblutungen – typisch im Dickdarm – Auftreten
nach Ops an Bauchaorta, wenn mesenterica supZufluss gestört und riolan'sche Anastomose
insuffizient – Schmerzen und thumb-prints
Ofenrohrcolon (Haustrenverlust ) - toxisches
Megakolon – Zusammenhang colitis ulcerosa
(nur eine Therapie: Proktokolektomie)
am blödesten bei Unterbrechung : A.
Mesenterica superior
bei dissektion und abdrücken des abgangs –
akute mesenteriale ischämie – OP
post-op wird häufig Adrenalin zur sicherstellung
perfusion gehirn und niere benötigt, am meisten
leidet darunter die Darmdurchblutung
NOD non-occlusive disease , präfinal ultrahäufig
6.12. Flentje
klinische Situationen
1.
Primärtumor bekannt, ausdehnng lokal (T) /
Ausbreitung (N+M)
=> Therapiewahl z.B. OP
Therapiestrategie z.B. Resektion
-> Prognose
2. bei 40% der Fälle:
Primärtumor unbekannt, Metastasierung
nachgewiesen: CUP (Cancer of unknown
primary)
Primärtumor finden, Ausbreitung =>
Therapiewahl => Verhindern lokaler
komplikationen, „richtige“ Chemotherapie
-> Prognose
Algorithmen für rationelle Diagnostik
– zu wenig – falsch negativ – therapie nicht
ausreichend & nicht prognoseadaptiert
– zu viel – falsch positiv – therapie zu intensiv
& nicht prognoseadaptiert
Belastung des Patienten
Fall 1
41j. Patient seit mehreren Wochen teilweise
starke Durchfälle
(kein Gewichtsverlust, kein Leistungsknick) seit
neuem Blutbeimengungen
DD?
– Entzündung
Colitis ulzerosa / Crohn ,
ischämisch, Sigmadivertikulitis
– Hämorrhoiden
Tumor
– (Dünndarm, Magen)
=> Sigmoideoskopie/ Koloskopie
endoluminaler Befund/Ausdehnung
Histologiegewinnung, sofortige Abtragung von
Polypen, Untersuchung gesamtes Colon
(zweittumoren 2-4% synchron, Polypen,
Polyposis)
–
(Barium)kontrasteinlauf Kolorektum praktisch
obsolet, evtl. bei endoskopisch nicht
passierbarer Stenose
Bariumperitonitis 70% tödlich ,also bei
Fisteldiagnostik oder anderen unsicherheiten
(Perforation) Gastrografin (wasserlösliches
KM)
Ausbreitung : CT (MRT – Kosten, Kapazität)
lymphogen perirektal
präsakral
entlang Mesenterialgefäßen
paraaortal
perirektal 5jür 60%, paraaortal 5jür 15%...
Áusbreitung: viszeral Leber -> Lunge
aus unterem 3tel auch nur Lunge
Sono
kontrastmittel-Mehrphasen CT
MRT
umschriebene Leberläsion, DD:
Zahl und morphologie
Endosonographie
effektivstes Verfahren zur Unterscheidung der
Wandschichten, aber entzündliche
Begleitreaktion nicht zu trennen (20%
overstaging)
perirektale Lymphknoten > 5mm cN+ (nur in
70% befallen)
maligne
– Metastasen
– primäres Lebermalignom
– (echoarm, Kokarde, Hypodens, hyperdens,
Randsaum)
T1, T2 /N0 -> sofortige OP
T3 / N+ -> Vorbehandlung Radio(chemo)
therapie
Benigne
– Zysten (echofrei, HU0)
– FNH
– Adenom
– Hämangiom
extraluminale Ausdehnung (extramural)
MRT / CT (Vielzeiler, enge Schichten)
Infiltration angrenzender Organe cT4
lateraler Randsaum Mesorektum R0
Abstand / Infiltration Sphinkter
Exstirpation / ultratiefe Anastomose
unklar -> MRT Signalverhalten, KM-Kinetik
-> funktionsszintigraphie
-> CT gesteuerte Biopsie
Bsp Leberbefunde
Echofrei, dorsale, dorsale Schallverstärkung =>
Zyste
Echoreich, dorsale Schallverstärkung =>
Hämangiom
CT (bei Leber > MRT): Metastasen solitär oder
multipel, Erscheinungsbild variabel, typisch
Kokarden und Ringe
frühe KM-Phase: stärkere Demarkation
Tumoren der Leber, da diese häufig nur über V.
Portae versorgt und nicht über a. Hepatica
FNH Sono: Echoreich oder echoarm zum
Adenom nicht unterscheidbar (dieses aber viel
seltener), zweithäufigster benigner lebertumor in
80% solitär , blutet nie
zentrale Narbe (Fibroseareal), große zentrale
Arterien, Radspeichen (Doppler), periphere
Drainage
Hämangiom im 3-Phasen-CT: charakteristisches
KM Verhalten: Irisblendenphänomen
Lungenmetastasen
unwahrscheinlich -> Rö-Thorax
möglich ->
Spiral-CT (keine
Atembewegung, hochauflösend
Rundherd > 5mm (2mm? Problem: so was
kleines hat fast jeder in der Lunge ohne dass es
eine Metastase ist )
Wertigkeit diagnostischer Verfahren
ROC Analyse und Bayes Theorem
– jedes diagnostische Verfahren hat eine
charakteristische Beziehun (Kennlinie) zw
Sensitivität und Spezifität
– Wenn ich die Sensitivität erhöhe sinkt die
Spezifität und umgekehrt
>50% maligne
– Metastase -> Rund
– Bronchialkarzinom -> Spiculae (Füßchen)
– Hamartom -> Kalkeinschlüsse <- allgemein
benigne
– (Pilze Aspergillom)
– (Tuberkulom)
Die Resultierende aus Sens und Spez :
Richtigkeit eines Verfahrens (soll möglichst
hoch sein)
ist zusätzlich abhängig von der relativen
Häufigkeit pathologischer Befunde innerhalb
eines Kollektives
=> es hat keinen Sinn in jedem Fall alles zu
untersuchen
=> Anamnese, Klinik, Labor, Voraufnahmen
(Sputum, Bronchiallavage, Lungenbiopsie)
Fall 2
53 J, Ösophagus-Ca T4 N1
PD 09/05
Breischluck: Stenose im distalen 3tel
Ösophagus
bei multiplen verdächtigen Lks PET zur
Metastasenabklärung
Lungenrundherde <=> Metastasen?
Multiple Rundherde:
– Metastasen
– Pneumokoniose
– Granulomatose
– (Pilze)
– (Miliartuberkulose)
Solitärer Rundherd
Zufallsbefund, altersabhängig: Alter > 50J ->
Pat. Mit fortgeschrittenem Bronchialkarzinom
cTX cN0-1 OP
cT3/4 cN2-3 Radiochemotherapie
cTx cNx M1 chemotherapie
Klärung: (denn 7-9% sterben an OP)
CT Thorax/ Oberbauch mit KM
– Ausdehnung Lymphknotenbefall (n Größe)
– Lungenmetastasen
– Leber und Nebennierenmetastasen
ubiquitäre Metastasierung häufig, Muster nicht
vorhersagbar
hohe Nachweisrate: FDG-PET Ganzkörper
Ausschluss Hirnmetastasen CT (iv KM)
MR 15-20% zus. Läsionen
Mediastinum - gut
+ -> Mediastinoskopie
Interstitielle Zeichnungsvermehrung
– kardiale Stauung
– interstitielle Pneumonie / allerg. Alveolitis
– radiogene Pneumonitis
– postobstruktive Belüftungsstörung
– Lymphangiosis Carcinomatosa
20.12., 15 Besucher
Bildgebende Diagnostik des
Herzens
Rö-Thorax
Echo
Herzkatheter
SPECT + PET
MRT
CT
Rö-Thorax
Herzgröße – dilatative Kardiomyopathie
Kardiale Dekompensation-Verlauf (pulmonale
Stauung, unscharfe herzkonturen)
Rö-Thorax
– p.a. Und seitlich (ab 45J)
– orientierende Darstellung Herzgröße (<1/2
Thorax)
– Herzkonfiguration (Vitien?)
– Herzgröße im Verlauf
– Mitbeurteilung der Lunge (Stauung?)
MRT
stetige Verbesserung in letzten 20 Jahren
Moderatorband: bei unklarheit zur
Identifikation re Ventrikel
obacht: es sind nicht nur axiale Schichten
möglich – dadurch spezielle zwei-kammer und
vier-kammer-blicke nötig
– EKG-Triggerung
– Hoher Weichteilkontrast
– freie Wahl der Schichtebenen
– keine Strahlenexposition
gut verträgliche Kontrastmittel
aber
– limitierte räumliche Auflösung
– längere Untersuchungszeiten (ca30min)
–
CT
wenn Knochen weiß ist CT, wenn dunkel ist
MR
funktion mittels drehung um eigene achse je
schneller desto doller,
spiral-ct – fortlaufende tischbewegung,
schnittbilderzeugung mit fouriertransformation
Mehrschicht-CT: mehrere Detektorzeilen, pro
Umdrehung werden mehrere Bilder
gleichzeitig aufgenommen
die Zahl der Zeilen ist nur 1
Weiterentwicklungsaspekt, der andere ist die
Rotationsgeschwindigkeit (die sich aber
parallel dazu auch beschleunigt hat)
EKG-Triggerung
hohe räumliche Auflösung
– in der Nachverarbeitung freie Wahl der
Schichtebenen
– kurze Untersuchungszeiten 5-10min,
Aufnahmezeit 10-20s
aber
– Strahlenexposition
– jodhaltiges Kontrastmittel notwendig
–
–
Pumpfunktionsdarstellung mit
– MRT
– Herzkatheter
–
Echo
beim Cine-MRT
Simpson-Regel: Gesamtvolumenberechnung
durch aufsummierung der Schnittbilder
damit Bestimmung Herzmasse, Schlagvolumen,
Ejektionsfraktion möglich
dann gibt's noch das 17-Segment-Modell der
AHA => Coronararterienversorgungsregionen
Wandbewegungsstörungen
Hypokinesie: verminderte Beweglichkeit
Akinesie: fehlende Beweglichkeit
Dyskinesie: paradoxe Beweglichkeit
Vortestwahrscheinlichkeit bei V.a. KHK
– Bayes'sches Theorem
– Sensitivität und Spezifität 90%
– geringe vortestwahrscheinlichkeit (10%)
– neg. Test : Ausschluss 98,8%
– pos. Test : Vorhersagewert 50%
– mittl. Vtw 50%
– n . T : A 90%
– p. T: V 90%
– hohe Vortestwahrscheinlichkeit 90%
– n. T.:A 50%
– p. T: V 98,9%
=> die mit hoher Vortestwahrscheinlichkeit lass
ich weg sondern machen gleich Herzkatheter
für Voreinteilung 3 Parameter
– Geschlecht:
– Alter
– Beschwerdetyp
– nichtanginöser Brustschmerz
– atypische Angina
– Typische Angina
=> dann aus Tabelle %-Satz ablesen
KHK-Diagnostik mit CT & MRT
– CT
– CT-Koronarkalkmessung
– CT-Koronarangiographie
– MRT
– MR-Koronarangio
– Stress-Cine-MRT
– Induktion Wandbewegungsstörungen
– Stress-Perfusions-MRT
– Induktion Minderperfusion
Stress-Cine-MRT
– Hochdosis Dobutamin-Stress
– pos. inotrop
– Myokardialer O2-Bedarf hoch
– Koronarduchblutung hoch
– Eingeschränkte Perfusionsreserve bei
hämodynamisch relevanter Stenose
– => Wandbewegungsstörungen im
Versorgungsgebiet
Stress-Perfusion
Adenosin (HWZ 10-30s)
<1 % NW (macht eben nicht nur am Herz gefäße
weit), Antidot: Infusionsstop
MRT Infarkt- und Vitalitätsdiagnostik
T2-Wichtung (Flüssigkeit helll)
– Darstellung des myokardialen Ödems
– Unterscheidung akuter / chronischer Infarkt
– Akut: SI T2 hoch
– chronisch: SI T2 normal
– deutliche Überschätzung der Infarktgröße
(Ödem > Infarkt)
spätes Enhancement
– Beurteilung Signalintensität 15-45 min nach
Gabe von Gd-Chelat
– spätes Enhancement weist Nekrosen bzw
Narbengewebe nach
Lokalisationsdiagnostik und Größenmessung
Messung des transmuralen Infarktausmaßes
mit CT-Koronarangiographie Darstellung viel
weiter in die Peripherie als im MRT möglich
Infarktdiagnostik MRT
– spätes Enhancement stellt dar
– Nekrose (akuter Infarkt )
– Narbengewebe (Chron. Infarkt)
– T2-Wichtung (ödem ja/nein)
unterscheidet akute vs chronische Infarkte
– KEIN Einsatz in der Akutdiagnostik
– Infarktgrößenmessung als Prognosefaktor
– Vitalitätsdiagnostik: Vorhersage der
Funktionserholung
CTA: Bypassdurchgängigkeitsprüfung
DD spätes Enhancement
– HCM
– Myokarditis
– Sarkoidose
Koronararterien
– eine Domäne der Computertomographie
– Koronarkalkmessung: Negativer
Vorhersagewert > 90%
– Kalzium-Score je nach PlaqueBelastung, Stenosewahrscheinlichkeit,
kardiovask. Risikoabschätzung
Konsequenz: Risikoprophylaxe, ggf
Belastungs-EKG/Stress-Echo
– direkte Darstellung der Plaques und des
Stenosegrads
recht neu: nicht kalzifizierte Plaques: wir sehen
jetzt auch ohne Kalk schon ablagerungen in
Herzkranzgefäßen; Problem: Diagnostik ist jetzt
feiner als Therapieschemata
MRT:
– Moprhologie
– Funktion
– Perfusion
– Vitalität
– Koronarangiographie
– Bypassdiagnostik
– Raumforderungen
– Myokarditis
– kongenitale Herzerkrankungen
– Vitien
Echo macht Funktionsanalyse und
Klappendiagnostik, der Rest wird von MRT/CT
erledigt
Wer nicht da war ist selber schuld es gab viele
Bilder und die waren lecker