Eine Sonderform des diabetischen Fußes

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DIABETISCHE NEUROPATHISCHE OSTEOARTHROPATHIE
Eine Sonderform des
diabetischen Fußes
Die diabetische neuropathische Osteoarthropathie, der sogenannte Charcot-Fuß,
ist eine eher seltene, aber schwerwiegende Spätkomplikation des Diabetes mellitus,
die meist nicht rechtzeitig erkannt wird.
ie diabetische neuropathische Osteoarthropathie (DNOAP, Synonyme: Neuroosteoarthropathie, Charcotarthropathie) meist „Charcot-Fuß“
genannt, stellt als nichtinfektiöse Zerstörung von
Knochen und Gelenken im Zusammenhang mit
der Neuropathie eine Sonderform des diabetischen
Fußsyndroms dar. Die DNOAP ist eine chronische
und progressiv verlaufende Erkrankung, charakterisiert durch eine schmerzhafte oder schmerzlose
Destruktion der Knochen- und Gelenkstrukturen im
Bereich des Fußes. Betroffene Gelenke weisen vorwiegend eine Synovitis sowie Instabilitäten mit
folgender Subluxation und Luxation und Destruktion auf. Häufig wird diese Spätkomplikation des
Diabetes mellitus zumindest in den Anfangsphasen
verkannt und führt unsachgemäß behandelt zu einer
progredienten Zerstörung des Fußskeletts und Invalidität der betroffenen Patienten (1, 2).
Die Angaben zur Häufigkeit der DNOAP bei Patienten mit Diabetes mellitus reichen von
0,1–16 Prozent. Diese erhebliche Schwankungsbreite erklärt sich durch variierende Definitionen
und unterschiedliche Intensität der Untersuchung
(3, 4). Zudem besteht bislang kein Konsensus
für die radiologisch-diagnostischen Kriterien der
DNOAP (5): So hat man in einer Studie bei 29 Prozent der Diabetespatienten mit Neuropathie radiologische Zeichen einer gestörten Knochentextur oder
Disintegrität der Fußgelenke gefunden. In einer anderen Studie mit 456 Patienten wiesen nur 1,4 Prozent radiologische Zeichen einer DNOAP auf.
Sowohl Diabetespatienten mit Typ 1 als auch mit
Typ 2 können eine DNOAP entwickeln – zumeist
nach einer Krankheitsdauer von mehr als zehn Jahren. In seltenen Fällen führt der Charcot-Fuß aber
erst zur Diagnose des Diabetes mellitus (6).
Die Diagnose eines Charcot-Fußes erfolgt im
Mittel erst 4,5 Monate nach Präsentation der
Symptome (7). Eine geschlechtsspezifische Häufung ist nicht vorhanden. In bis zu 30 Prozent der
Krankheitsfälle wird ein bilaterales Auftreten der
Osteoarthropathie beschrieben (8). Neuere Untersuchungen zeigen, dass die DNOAP mit einer erhöhten Mortalität der Patienten assoziiert ist
(9–11).
Foto: Stefan Zimny
D
Pathogenese
Für die Entstehung der DNOAP an den Füßen von
Diabetikern mit Neuropathie gibt es zwei unterschiedliche Hypothesen, die bislang nicht definitiv
verifiziert sind.
● Die neurovaskuläre Hypothese nimmt eine lokale Hyperperfusion des erkrankten Fußes infolge einer autonomen Neuropathie an. Durch die
pathologische Gefäßinnervation führt der verstärkte Blutstrom durch den Knochen entsprechend einem Auswaschphänomen zu einer Entmineralisierung und verminderten Belastbarkeit
des Knochens.
● Die neurotraumatische Hypothese beinhaltet eine durch die vorliegende sensomotorische Neuropathie kontinuierliche Fehlbelastung des Fußes
mit repetitiven Mikro- und Makrotraumata. Hierdurch wird eine chronische Destruktion von
Weichteil- und Knochenstrukturen hervorgerufen, welche zum Vollbild der neuropathischen
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Weichteilödem,
Hautrötung und
Überwärmung sind
typische Zeichen
der diabetischen
neuropathischen
Osteoarthropathie.
7
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Osteoarthropathie führt (12–13). Infolge der
muskulären Dysbalancen der Fuß- und Unterschenkelmuskulatur, hervorgerufen durch die
motorische Neuropathie, verstärkt sich die Fehlbelastung des Fußes.
Der Einfluss eines initialen Traumas als auslösendes Ereignis in der Pathogenese der DNOAP ist
bislang nicht eindeutig geklärt. Es wurde jedoch beobachtet, dass die DNOAP insbesondere nach Traumata wie Frakturen sich rasch entwickelt und progressiv verläuft (15). Zu berücksichtigen ist jedoch,
dass Patienten mit Diabetes mellitus kleinere Traumata, wie Frakturen der Phalangen oder Metatarsalia infolge der Neuropathie meist nicht bemerken
(16). Das initiale Trauma scheint in der Pathogenese
der DNOAP einen abnormalen vaskulären Reflex
zu triggern, welcher einen gesteigerten Knochenblutfluss durch eine autonome Dysfunktion in Analogie der chronisch sympathischen Reflexdystrophie (Sudeck Dystrophie) bewirkt.
Die Entstehung und den Verlauf der Erkrankung
ungünstig beeinflussend scheint auch die Tatsache,
dass Diabetespatienten mit DNOAP eine geringere Knochendichte aufweisen, als Diabetespatienten mit alleiniger periphere Polyneuropathie (17,
18). Untersuchungen der biochemischen Knochenparameter, welche die Aktivitäten der Osteoklasten als auch Osteoblasten widerspiegeln, zeigen,
dass bei der DNOAP sowohl im akuten als auch
chronischen Verlauf die Osteoklastenaktivität
gegenüber der Aktivität der Osteoblasten erhöht
ist (19, 20).
Klinik und Diagnose
Der Verlauf der DNOAP ist akut oder chronisch
bzw. chronisch mit akuten Schüben. Je nach betroffener Fußregion lässt sich die DNOAP nach Sanders
in fünf Verteilungsmuster einteilen (Kasten 1, Bild
1). Am häufigsten sind die Gelenke zwischen Fußwurzel- und Mittelfußknochen betroffen (60 Prozent). Danach folgen die Gelenke zwischen Zehen
und Mittelfußknochen (20 Prozent) und die Sprunggelenke (zehn Prozent) (21).
Zusammenfassend charakterisieren die fünf Ds
die radiologische Manifestation der DNOAP:
● 1. Distension der Gelenke
● 2. Dislokation der Gelenke und Knochen
● 3. Debris des Knochens
● 4. Desorganisation von Gelenken und Knochen
● 5. Dichteerhöhung des Knochens
Nach Eichenholtz (22) wird der Verlauf der
DNOAP in drei Stadien unterteilt (Kasten 2). Im
Stadium I manifestiert sich die DNOAP mit Überwärmung, Rötung und Schwellung des betroffenen
Fußes. Die Schmerzsymptomatik variiert interindividuell stark und wird vom Ausmaß der begleitenden sensiblen Neuropathie bestimmt. Die Haut
ist in diesem akuten Stadium intakt, ein adäquates
Trauma wird von den Patienten meistens nicht beschrieben.
8
KASTEN 1
Klassifikation der diabetischen neuropathischen
Osteoarthropathie (nach Sanders 1993)
● Phalangen, Interphalangealgelenke, Metatarsophalangealgelenke, Mittelfußköpfchen
● Tarsometatarsalgelenke
● Fußwurzel
● Sprunggelenk
● Calcaneus
Während in der konventionellen Röntgendiagnostik und Computertomographie in diesem Stadium keine pathologischen Befunde zu erkennen
sind, zeigt die Magnetresonanztomographie bereits ein intraossäres Ödem auf. Durch Messung
der Hauttemperatur des betroffenen Fußes mit
einer Differenz > 1 °C zum gesunden Fuß lässt
sich der Verdacht eines akuten Charcot-Fußes erhärten.
Im Stadium II findet ein osteoklastischer Abbau
der Knochensubstanz statt, der in der Röntgenaufnahme als Transparenzvermehrung bis hin zur Osteolyse einzelner oder mehrerer Knochen sichtbar
wird. Je nach Entmineralisierungsgrad und mechanischer Belastung der betroffenen Skelettabschnitte
kommt es zu einer progredienten Knochenfragmentierung und Gelenkdestruktion mit Subluxationsund Luxationsfehlstellungen.
Weichteilödem, Hautrötung und Überwärmung
sind im Stadium III rückläufig. Alternativ kann der
Verlauf der DNOAP nach Levin (23) in insgesamt
vier Stadien eingeteilt werden, die sich im Vergleich
zu den Eichenholtz-Stadien durch rein klinische Parameter charakterisieren.
Das Stadium I beschreibt den akuten CharcotFuß mit Schwellung, Rötung und Überwärmung.
Das Stadium II ist durch Knochen- und Gelenkveränderungen charakterisiert.
Im Stadium III treten die typischen Fußdeformitäten auf.
Im Stadium IV kommen dann komplikativ zusätzliche Fußulzerationen vor.
Eingetretene Knochendestruktionen sind irreversibel und ausgeprägte Fehlstellungen verändern die
KASTEN 2
Stadien der diabetischen neuropathischen
Osteoarthropathie (nach Sanders 1993)
● I Marködem
● IIa Entmineralisierung, Osteolyse
● IIb Entmineralisierung, Osteolyse, Fragmentierung
● IIIa Remineralisierung, intaktes Skelett
● IIIb Remineralisierung, Fehlstellung
● IIIc Remineralisierung, Subluxation, Luxation, Ulkus
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Makroanatomie und Statik des Fußskeletts. Bereits
in diesem Stadium besteht die Möglichkeit, mit der
dynamischen Pedobarographie die plantaren
Druckverteilungsmuster zu registrieren, damit rezidivierende Plantarulzera als Folge der pathologischen Druckverteilung durch eine adäquate Maßschuhversorgung verhindert werden können.
Die DNOAP wird trotz des typischen klinischen
Bildes häufig verkannt, weshalb die Therapiemaßnahmen oft verspätet eingeleitet werden. Die Verdachtsdiagnose sollte immer dann gestellt werden,
wenn bei einem Patienten mit Neuropathie eine
Schwellung und/oder Rötung sowie eine Überwärmung des Fußes mit oder ohne Schmerzen vorliegen (Kasten 3). Die Diagnose kann in einzelnen Fällen Schwierigkeiten bereiten. Insbesondere die Differenzierung zur akuten oder chronischen Osteomyelitis kann problematisch sein, dann sollte die
Knochenszintigraphie eingesetzt werden.
Die MRT mit ihren charakteristischen Spinsignalen ist zur Darstellung der akuten wie auch chroniKASTEN 3
Klinische Hinweise auf einen akuten Charcot-Fuß
● Bestehen einer diabetischen Polyneuropathie
● Schwellung
● Rötung
● Überwärmung
● Schmerz (nur bei 2/3 der Fälle)
● Hauttemperaturdifferenz
● Fußdeformität (erst nach einigen Monaten)
● Zu Beginn Magnetresonanztomographie positiv (Marködem),
Die Behandlung der chronischen Verlaufsform der
DNOAP beinhaltet die Minderung der Fehlbelastung durch Umverteilung des Druckes auf die gesamte Fußsohle und den Unterschenkel. Hierzu
werden Maßschuhe mit hohem Schaft und handgefertigte Weichbettungen genutzt. Als weitere Maßnahme ist die operative Korrektur von Knochenteilen, die durch äußere Maßnahmen nicht adäquat
druckentlastet werden können, einzusetzen. Instabile Gelenke mit der Gefahr einer Luxation oder
druckbedingten Ulzeration sollten durch einen Fixateur externe oder entsprechender Arthrodese
operativ stabilisiert werden (34–36). Zu berücksichtigen ist in diesen Fällen jedoch, dass durch
operative Eingriffe an einem Fuß mit einer DNOAP
erneute Knochendestruktionen ausgelöst werden
können (37).
Fazit
schen DNOAP geeignet und weist eine deutlich höhere Sensitivität und Spezifität im Vergleich zu den
übrigen bildgebenden Verfahren auf (24–27).
Bei klinischen Zeichen eines akuten Charcot-Fußes
wird eine komplette Druckentlastung angestrebt.
Diese kann durch Verwendung eines Rollstuhls und/
oder Anfertigung eines speziellen Unterschenkelgipses in Sandwichbauweise (Total Contact Cast)
erfolgen. Alternativ können industriell gefertigte
Aircasts (zum Beispiel Diabetic Walker) eingesetzt
werden (2, 28, 29).
Die einmalige Gabe von Bisphosphonaten
(zum Beispiel Pamidronat intravenös) scheint durch
die Osteoklastenhemmung eine günstige Wirkung
auf den Krankheitsverlauf des akuten Stadiums der
DNOAP zu haben, jedoch sind die Bisphosphonate
für diese Indikation noch nicht zugelassen (30, 31).
Nach langfristiger Ruhigstellung (vier bis fünf
Monate) können übergangsweise Gipsschienen oder
Zweischalenorthesen verwendet werden. Entscheidungshilfe für den Übergang zur nächsten Therapie-
10
Therapie: chronisches Stadium
● Die
später radiologische Zeichen
Therapie: akutes Stadium
stufe ist die Temperaturmessung des betroffenen
Fußes, wobei dieser im Vergleich zur gesunden Seite keinen höheren Temperaturunterschied als 1 °C
aufweisen sollte (32, 33). Nach Konsolidierung des
Fußes wird entweder direkt ein Maßschuh gefertigt
oder es erfolgt eine Übergangsbehandlung mit einer
dynamischen Unterschenkelorthese. Falls eine
Verletzung oder ein plantares Ulkus vorliegt, erfolgt
zunächst die stadiengerechte Wundbehandlung;
wenn nötig auch eine antimikrobielle Therapie.
diabetische neuropathische Osteoarthropathie, pathogenetisch durch die neurovaskuläre und
die neurotraumatische Hypothese erklärt, ist eine
nicht sehr häufige Spätkomplikation des Diabetes
mellitus und wird aus diesem Grunde meist nicht
rechtzeitig erkannt.
● Zur Diagnostik des akuten und chronischen
Charcot-Fußes weist die Kernspintomographie,
insbesondere zur Darstellung des Marködems mit
folgender Stressläsion des Fußes, im Vergleich zu
den übrigen radiologischen und szintigraphischen
Verfahren eine deutlich bessere Sensitivität und
Spezifität auf.
● Im akuten Stadium ist eine komplette Druckentlastung des Fußes, im chronischen Stadium eine
entsprechende Maßschuhversorgung oder gegebenenfalls eine operative Korrektur zur Vermeidung
von Fußulzerationen mit der Gefahr der Infektion
▄
und Osteomyelitis anzustreben.
DOI: 10.3238/PersDia.2015.10.23.02
Priv.-Doz. Dr. med. Stefan Zimny
Klinik für Allgemeine Innere Medizin, Endokrinologie und Diabetologie,
Diabeteszentrum Schwerin
Interessenkonflikt: Der Autor erklärt, dass kein Interessenkonflikt vorliegt.
@
Literatur im Internet:
www.aerzteblatt.de/lit4315
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DIABETISCHE NEUROPATHISCHE OSTEOARTHROPATHIE
Eine Sonderform des
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