Wunden beim DFS am Beispiel des Charcotfußes

Wunden beim DFS
am Beispiel des Charcotfußes
R. SPRINGFELD
FUßCHIRURGIE
KLINIK DR. GUTH, HAMBURG
MAIL: [email protected]
Formen des diabetischen Fußes
Gefäßverschluss
mit und ohne Infektion
DNOAP + pAVK
Deformierung ohne Defekt
Neuropathie
Evidenzbasierte Epidemiologie
 Prävalenz Fußulcus in der diabetischen
Bevölkerung: 2- 10 % (Alter > 50 a)
 Ulzerationen: Typ I oder Typ II D.m. < 50 a 1,7- 3,3%
 Risikofaktoren für Ulzeration und Amputation sind
nicht identisch (bisher kein Beweis)
 Hauptrisikofaktoren für Ulcera:
 periphere senso- motorische Neuropathie
 Deformitäten
 Ischämie
Morbach,S. u.a.: Diagnostik,Therapie, Verlaufskontrolle und Prävention des diabetischen Fußsyndroms
Diabetes und Stoffwechsel 13/2004 Suppl. Heft 2 Evidenzbasierte Leitlinien
Pathophysiologie des Fußulkus
Multifaktorielle Genese:
 sensorische Neuopathie:
Wahrnehmungsverlust für Traumata oder schädigende
Stimuli (Cavanagh et al., 1998)
 motorische Neuropathie:
Flexionsdeformität der Zehen
anormales Gangmuster
Druckerhöhung an Prädilektionsstellen
 autonome Neuropathie:
trockene, rissige Haut mit Fissuren
gesteigerte Durchblutung durch geöffnete AV- Shunts
Pathobiomechanik der Fußulcera
 eingeschränkte Gelenkbeweglichkeit durch
Proteinglycerierung an Gelenken, Sehnen und
Weichteilen (limited joint mobility)
 verändertes Gangbild mit abnormer plantarer
Druckverteilung und veränderten Scherkräften
 Entwicklung von Hyperkeratosen (Schwiele,
Kallus)
 Veränderung der protektiven Eigenschaften
infolge der Verhornungsstörung
 derbe, harte Verhornung ist selbst duckauslösend
und für Läsion ursächlich
Malum unter Digitus I
Auslöser des Ulcus plantar an
der Großzehe
 durch die Arthrose ist die
Beweglichkeit limitiert
 beim Abrollen resultiert eine
dynamische Überlastung

Hallux rigidus!
Malum unter Digitus I
Sesambein des FHL!
Klassifikation des DFS
nach Wagner/ Armstrong
Wagner/Armstrong: 1A (?)
Charcot Sanders II
Knochenbefund?
NEUROLOGISCHE UNTERSUCHUNG
VERLAUFSSTADIEN
NACH LEVIN/EICHENHOLTZ
I:AKUTES STADIUM
RÖTUNG, SCHWELLUNG, ÜBERWÄRMUNG
II: SUBAKUTES STADIUM
GELENKVERÄNDERUNGEN, FRAKTUREN
III:REPARATUR STADIUM
FUSSDEFORMITÄT
IV:ENDSTADIUM
PLANTARE FUSSLÄSIONEN
Akutes Stadium des Charcot
Merksatz 1
DER AKUTE CHARCOT FUß GEHT
NORMALERWEISE NICHT MIT EINER
WUNDE EINHER
Remodeling/Reparatur Phase
Merksatz 2
WUNDEN TRETEN IM SPÄTSTADIUM DES
CHARCOT FUßES AUF
DIE NEUROPATHIE VERSCHLEIERT DIE
SYMTOPMATIK
CHARCOT-TOPOGRAPHIE
( nach SANDERS u. FRYKBERG)

Typ I
: Zehen, Vorfuß

Typ II
: Lisfranc-Gelenk

Typ III
: Chopart-Gelenk

Typ IV
: OSG

Typ V
: Fersenbein,
USG
Sanders Typ I
Sanders Typ V
Sanders Typ I
Sanders Typ II
Sanders Typ III
Merksatz 3
DIE LAGE DER ULZERATION LÄSST KEINEN
SICHEREN SCHLUSS AUF DEN TYP DES CHARCOT
ZU
DIE LAGE DER ULZERATION/WUNDE LÄSST
KEINEN SCHLUSS AUF DIE SITUATION DER
INFEKTION ZU
Charcot Sanders IV
Charcot Sanders IV und V
Merksatz 4
WUNDEN BEI CHARCOTFÜSSEN TYP
SANDERS IV UND V ENTSTEHEN AN DEN
KNÖCHELN
URSACHE IST DIE INSTABILITÄT DES
RÜCKFUßES
Wunden bei Charcotfüssen
 Neuropathie ist die Grundvoraussetzung für eine
pathologische Druckexposition
 Neuropathie ist die Grundvoraussetzung für die
Entwicklung einer Charcot Arthropathie
 ossäre Destruktion des Charcot in Kombination mit
Sensibilitätsverlust bildet ideale Grundlage für die
Bildung von Hyperkeratosen
 Hyperkeratosen sind die Grundlage der Entwicklung
einer Wunde/Ulzeration
Wunden bei Charcotfüssen
Merksatz 5
IN DER REGEL LIEGT BEI DEN CHARCOT
FÜßEN KEINE RELEVANTE
DURCHBLUTUNGSSTÖRUNG VOR
(DAS SCHÜTZT NICHT VOR DER GEFÄßDIAGNOSTIK)
Wundbehandlung
Charcotfuß
DIAGNOSTIK NEUROPATHIE
DIAGNOSTIK CHARCOT: RÖNTGEN, MRT
WUNDBEURTEILUNG: WAGNER/ARMSTRONG
THERAPIE INFEKTION/SEPTISCHE CHIRURGIE
THERAPIE KNÖCHERNE FEHLSTELLUNG
ENTLASTUNG DES CHARCOT
ENTLASTUNG DER ULZERATION/WUNDE
Merksatz 6
ZU JEDER WUNDBEHANDLUNG GEHÖRT
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EIN RÖNTGENBILD!
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