Die transitorisch ischämische Attacke – ein

M E D I Z I N
Die transitorisch ischämische Attacke –
ein medizinischer Notfall
Dirk Sander, Bastian Conrad
Zusammenfassung
Bisher werden Patienten mit transitorisch ischämischer Attacke (TIA) wegen ihrer nur flüchtigen fokal-neurologischen Symptomatik häufig
verzögert und inkomplett diagnostiziert, obwohl innerhalb eines Jahres bis zu 15 Prozent
dieser Patienten einen manifesten Schlaganfall
erleiden. Andererseits gehen 15 bis 26 Prozent aller Schlaganfälle eine TIA als Warnsymptom voraus und bietet damit die Möglichkeit, frühzeitig
diagnostische Schritte und eine effektive Sekundärprävention einzuleiten. Es wird anhand neuer klinischer und bildgebender Befunde verdeutlicht, dass die TIA einen medizinischen Notfall
darstellt. So ist das Schlaganfallrisiko nach einer
TIA insbesondere in der Akutphase (3,9 bis 5,5
Prozent innerhalb von 48 h, 10,5 bis 12 Prozent
innerhalb von einem Monat) hoch und erfordert
eine rasche ätiologische Abklärung, ein initiales
Monitoring und die Einleitung einer an Risikofaktoren orientierten Sekundärprävention, weil
effektive Behandlungsoptionen (beispielsweise
Thrombarteriektomie bei Karotisstenose, Antikoagulation bei Vorhofflimmern, Thrombozytenfunktionshemmer) verfügbar sind. Das
Kurzzeitrisiko nach einer TIA kann durch einen
klinischen Score (ABCD-Score basierend auf Alter, Blutdruck, Dauer und Art der Symptomatik)
W
ährend der manifeste Schlaganfall mittlerweile durch zahlreiche
Aufklärungskampagnen
und die Möglichkeit der systemischen
Thrombolyse im 3-Stunden-Zeitfenster
als medizinischer Notfall anerkannt ist,
werden Patienten mit transitorisch
ischämischer Attacke (TIA) wegen ihrer nur flüchtigen fokal-neurologischen
Symptomatik häufig verzögert und inkomplett diagnostiziert, obwohl innerhalb eines Jahres bis zu 15 Prozent dieser Patienten einen manifesten Schlaganfall erleiden (1, 2). Andererseits gehen 15 bis 26 Prozent aller Schlaganfälle
eine TIA als Warnsymptom voraus und
bietet damit die Möglichkeit, frühzeitig
diagnostische Schritte und eine effektiNeurologische Klinik des Klinikums rechts der Isar (Direktor: Prof. Dr. med. Bastian Conrad) der Technischen Universität München
einfach und schnell abgeschätzt werden. Auch
neue kernspintomographische Verfahren ermöglichen es, TIA-Patienten zu erkennen, die einen instabilen Verlauf und damit ein hohes Akutrezidivrisiko aufweisen: Besonders gefährdet
sind TIA-Patienten mit Läsionen in der diffusionsgewichteten Kernspintomographie und einer Symptomdauer von über einer Stunde oder
dem Nachweis intrakranieller Stenosen. Patienten mit TIA sind auch im Langzeitverlauf insbesondere durch kardiale Komplikationen bedroht
und benötigen eine langfristige Optimierung der
Gefäßrisikofaktoren.
Schlüsselwörter: Schlaganfall, transiente ischämische Attacke, Prävention, Risikostratifizierung, Diagnosestellung, Kernspintomographie
Summary
Transient ischemic attack – a medical
emergency
Patients suffering a transient ischemic attack
(TIA) have traditionally received slower and less
complete diagnostic and therapeutic workup
than patients suffering stroke, due to the transient nature of their symptoms. But the fact that 15
to 26 per cent of strokes are preceded by a „warn-
ve Sekundärprävention einzuleiten (1,
2). Die Gründe für dieses verzögerte
Vorgehen sind vielfältig: So zeigen Daten aus den USA, dass dort circa 4,9 Millionen Menschen trotz einer TIA keine
medizinische Hilfe in Anspruch genommen haben (3), unter anderem wegen
der kurzen Dauer der Symptomatik und
der Tatsache, dass die Beschwerden nicht
ernst genommen wurden (4). In einer
Telefonumfrage waren Symptome einer
TIA weniger als zehn Prozent der Angerufenen bekannt (3). Ein weiteres Problem stellt die Tatsache dar, dass die
Symptomatik in 15 bis 25 Prozent der
Fälle durch den erstbehandelnden Arzt
nicht als TIA erkannt wurde (4).
Aktuelle Befunde der letzten Jahre
belegen jedoch, dass die TIA eine deutlich ungünstigere Prognose als bisher
vermutet hat und dass eine gezielte Ursachenabklärung und Einleitung sekun-
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ing“ TIA means that TIA offers an important opportunity for early diagnosis and appropriate secondary prevention. This overview presents new
clinical and imaging evidence to support the idea
that TIA represents a neurological emergency.
The risk of stroke is high following TIA, particularly during the acute phase (3.9 to 5.5 per cent
during the first 48 h, 10.5 to 12 per cent during the
first month). Rapid evaluation of etiology, initial
clinical monitoring and secondary prevention
based on risk assessment are essential, because
effective treatment options are available (e.g. CEA
for carotid stenosis, anticoagulation for atrial
fibrillation). The short-term risk after a TIA can be
estimated with an easy clinical score (ABCD
score). New MRI techniques allow selection of TIA
patients with an unstable clinical course and an
elevated acute risk for subsequent stroke. Patients with a TIA or minor stroke and lesions seen
on diffusion-weighted MRI, symptom duration
of more than 1 h, or the detection of intracranial
stenosis are particularly at risk. Patients with TIA
are threatened through cardiac complications
during the long-term and need an sustained
optimization of their cardiovascular risk factors.
Keywords: stroke, transient ischemic attack,
prevention, risk stratification, diagnosis, magnetic resonance imaging
därpräventiver Maßnahmen das Risiko
eines manifesten Schlaganfalls signifikant senken kann. Beispielsweise kann
dies durch eine antihypertensive Therapie erzielt werden, die zu einer absoluten Risikoreduktion (ARR) von 2,2
Prozent und einer „number needed to
treat“ (NNT) von 51 führt. Eine
Thrombendarteriektomie bei symptomatischer Karotisstenose > 70 Prozent
führt zu einer ARR von 3,3 Prozent
(NNT: 26) (2, 5, 6). In dieser Übersicht
werden klinische und bildgebende Befunde zur TIA sowie ein einfach anwendbares Schema zur Risikostratifizierung (ABCD-Score) vorgestellt und
die Diskussion um eine pathophysiologisch orientierte Neudefinition der TIA
erläutert. Basierend auf diesen Befunden wird das Konzept vertreten, dass
die TIA einen medizinischen Notfall
darstellt, der eine unmittelbare Diagno-
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stik und Einleitung sekundärpräventiver Maßnahmen erfordert.
Klassische TIA-Definition
Neben der ätiologischen Klassifikation
des Hirninfarktes konnte sich, abhängig
von der Symptomdauer, eine klinische
Einteilung zerebraler Ischämien in TIA
und manifeste Schlaganfälle etablieren.
In den Revisionen der TIA-Definition
von 1975 und 1990 wurde dann die bis
heute gültige Definition festgesetzt (7):
„Eine TIA ist ein plötzlich auftretendes
fokales neurologisches Defizit, < 24 h
Dauer und vermutlich vaskulärer Genese, bedingt durch eine Durchblutungsstörung im Bereich des Gehirns
oder Auges.“
Grundlage dieser Definition war die
Annahme, dass eine manifeste Schädigung des Gehirns nur bei einer länger
anhaltenden Symptomatik erfolgen
würde und damit auch das Fehlen eines
Infarktes als pathoanatomische Folge
angenommen werden kann (8).
Diagnostik
Die klinische Diagnose der TIA basiert
auf dem Nachweis plötzlich aufgetretener, passagerer fokal-neurologischer
Defizite oder einer Amaurosis fugax.
Entsprechend des klinisch-neurologischen Untersuchungsbefundes kann die
Wahrscheinlichkeit für eine TIA (Tabelle 1) oder eine andere Diagnose (Kasten) abgeschätzt werden, wobei die
Differenzialdiagnose der TIA umfangreich ist (Tabelle 2). Obwohl nach der
Definition die Symptomatik bis zu 24 h
persistieren kann, dauern TIA-Symptome bei den meisten Patienten weniger
als 60 min, bei der Hälfte sogar weniger
als 30 min. Halten die Symptome über
1 h an, besteht eine 90-prozentige
Wahrscheinlichkeit, dass die Symptomatik dauerhaft bestehen bleibt (9).
Hinsichtlich der weiteren (apparativen) Diagnostik wurden kürzlich Empfehlungen publiziert (10). Dabei sollte
zwischen initialer möglichst unverzüglicher Diagnostik und erweiterten Maßnahmen zur Risikofaktorenabklärung
unterschieden werden. Eine zerebrale
Bildgebung ist zum Ausschluss einer in-
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´
Tabelle 1
1 1 1
Symptome, die für eine wahrscheinliche oder mögliche TIA sprechen
Wahrscheinliche TIA
Mögliche TIA
Symptome des vorderen Stromgebietes
c Amaurosis fugax
c Aphasie
c Einseitige motorische und/oder sensible
Ausfälle von Gesicht und/oder Extremitäten (bei Fehlen weiterer Symptomatik
Abgrenzung zu vertebrobasilärem
Stromgebiet nicht möglich)
Auftreten von
c Schwindel
c Doppelbildern
c Dysarthrie
c Dysphagie
c Gleichgewichtsstörungen
c Isolierte sensible Symptome nur des
Gesichtes oder nur von Teilen einer
Extremität
c „Drop Attack“
Symptome des vertebrobasilären
Stromgebietes
c Bilaterale oder seitenwechselnde
motorische und/oder sensible Ausfälle
von Gesicht und/oder Extremitäten
c Halbseitiger Gesichtsfeldausfall
(homonyme Hemianopsie) oder
kompletter Sehverlust (kortikale Blindheit)
c Alternierende Symptomatik: Hirnnervenausfall und kontralaterale motorische
und/oder sensible Ausfälle der
Extremitäten
trakraniellen Blutung insbesondere vor
Gabe von Antikoagulantien oder
Thrombozytenfunktionshemmern notwendig. Ziel der Diagnostik muss insbesondere die Klärung der Ätiopathogenese der TIA und die Erkennung behandelbarer Ursachen wie beispielsweise Vorhofflimmern oder eine Karotisstenose sein.
Kurz- und Langzeitrisiko
Kurzzeitrisiko innerhalb von 3 Monaten
Bis vor einiger Zeit wurde von einem
Schlaganfallrisiko nach TIA von ein bis
zwei Prozent nach sieben Tagen beziehungsweise vier Prozent nach einem
Monat ausgegangen. Diese Zahlen liegen deutlich zu niedrig, wie verschiedene aktuelle Untersuchungen zeigen
(Tabelle 3). Johnston et al. (11) analysierten das Risiko für einen Schlaganfall bei 1 707 Patienten, die mit der Diagnose TIA durch den Notarzt in die Klinik kamen und wiesen nach, dass 10,5
Prozent der Patienten innerhalb von 30
Tagen – die Hälfte davon (5,3 Prozent)
innerhalb von 48 h – nach einer TIA
einen Schlaganfall entwickelten. Das
Schlaganfallrisiko liegt damit höher als
das Myokardinfarktrisiko bei Patienten
mit akuter Angina-pectoris-Symptomatik (12), wobei die Notfallbehandlung
dieser Patienten einen etablierten Standard darstellt. Auch in der prospektiven und populationsbasierten „Oxford
Vascular Study“ betrug das Schlaganfallrisiko nach sieben Tagen acht Prozent,
nach einem Monat 11,5 Prozent und nach
drei Monaten 17,3 Prozent und war
somit deutlich höher als bislang angenommen (5). Bisher wurden drei populations- und drei klinikbasierte Untersuchungen mit 7 198 TIA-Patienten zum
Kurzzeitrisiko publiziert (Tabelle 3). Das
Risiko für einen Schlaganfall innerhalb
von 48 h nach TIA lag im Mittel bei 4,9
Kasten
Keine typische TIA-Symptomatik
c Bewusstseinsstörung ohne weitere Hinweise
auf vertebrobasiläre TIA (siehe Tabelle 1)
c Isolierte Verwirrtheit, Gedächtnisstörung,
kognitive Defizite
c Isolierte Benommenheit
c Kopfschmerz
c Ohnmachtsanfall oder Synkope
c Schmerzen an Rumpf oder Extremitäten
c Halluzinationen
c Psychomotorischer Erregungszustand
c Allgemeine Schwäche
c Isolierter Schwindel
c Hörminderung
c Transiente globale Amnesie
c Isolierter Tinnitus
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Prozent, nach 90 Tagen bei 15,4 Prozent,
wobei es unerheblich war, ob es sich um
eine TIA im vertebrobasilären oder Karotis-Stromgebiet handelte (13).
Noch detaillierter wurde der zeitliche
Zusammenhang zwischen TIA und nachfolgendem Schlaganfall in einer kürzlich
publizierten Metaanalyse untersucht.
Rothwell und Warlow (2) analysierten
die Daten von 2 416 Patienten aus vier
Studien. Sie zeigten, dass sich die TIA bei
17 Prozent der Patienten am Tag des
Schlaganfalls und bei neun Prozent innerhalb von 24 h vor dem Schlaganfall ereignete. Bei 43 Prozent der Patienten lag
weniger als eine Woche zwischen der
letzten TIA und dem manifesten Schlaganfall. Diese Daten belegen, dass zur diagnostischen Abklärung und dem Einleiten effektiver sekundärpräventiver Maßnahmen nach einer TIA nur wenig Zeit
bleibt und dass daher die Auffassung, aus
der Flüchtigkeit der Symptomatik auf eine geringe Dringlichkeit der pathogenetischen Diagnostik rückschließen zu können, falsch ist. Im Gegenteil, wegen der
nur transienten Symptomatik und damit
der Möglichkeit, bleibende Defizite zu
vermeiden, sind eine rasche Diagnostik
und gezielte therapeutische Intervention
besonders wichtig. Im klinischen Alltag
wird dem allerdings meist noch nicht entsprochen (2).
Ziel der Initialdiagnostik nach einer
TIA muss es daher sein, spezifisch behandelbare Ursachen der TIA zu erkennen und bereits in der Akutphase eine
entsprechende Sekundärprävention zu
beginnen (10). Neuere Befunde belegen, dass nach einer TIA das Schlagan´
Tabelle 2
fallrisiko in Abhängigkeit von der zugrunde liegenden Ursache deutlich differiert (6): So weisen Patienten mit einer
symptomatischen Karotisstenose als
Ursache der TIA-Symptomatik das
höchste Risiko eines Frührezidivs auf
(bis zu 20 Prozent in den ersten drei Monaten) (14). Da die Thrombendarteriektomie (TEA) insbesondere in den ersten
zwei Wochen nach dem Ereignis besonders effektiv ist, ohne dass OP-Komplikationen häufiger auftreten (ARR bis
zu 20 Prozent) (15), ist eine zeitnahe Abklärung des Gefäßstatus erforderlich,
um geeignete Patienten ohne Zeitverzug der TEA zuweisen zu können. Patienten mit kardioembolischer TIA bei
Vorhofflimmern haben ebenfalls ein
höheres Rezidivrisiko in der Frühphase
(6) und profitieren von einer oralen Antikoagulation zur Sekundärprävention
(ARR: 8 Prozent; NNT: 13) (16). Auch
die Gabe von Thrombozytenfunktionshemmern nach TIA ist wirksam (ARR:
1 bis 1,9 Prozent; NNT: 53 bis 77) und
sollte bei fehlender Indikation zur Antikoagulation/TEA möglichst schnell –
nach Ausschluss einer intrakraniellen
Blutung – begonnen werden.
Langzeitrisiko nach TIA
Patienten nach einer TIA weisen auch
ein erhöhtes vaskuläres Langzeitrisiko
auf. Clark et al. (1) ermittelten bei TIAPatienten für das Auftreten eines erneuten vaskulären Ereignisses (Schlaganfall, Myokardinfarkt oder vaskulärer
Tod) ein 10-Jahresrisiko von 42,8 Prozent. Während in den ersten zwei Jahren
das Schlaganfallrisiko überwog, erlitten
die Patienten im Langzeitverlauf häufiger kardiale Ereignisse, beispielsweise
nach zehn Jahren 27,8 Prozent. In einer
niederländischen Langzeitstudie mit
zehnjähriger Nachbeobachtungszeit entwickelten 54 Prozent der 2 473 behandelten TIA-Patienten (mittleres Alter 65
Jahre) mindestens ein vaskuläres Ereignis (17). Das 10-Jahres-Mortalitätsrisiko
betrug 42,7 Prozent.Wesentliche Prädiktoren für einen ungünstigen Verlauf waren ein Alter > 65 Jahre, ein Diabetes
mellitus, eine Claudicatio-Symptomatik,
eine vorangehende Revaskularisation
bei pAVK sowie ein pathologisches Q im
Ausgangs-EKG. Während es innerhalb
der ersten drei Jahre zunächst zu einem
Rückgang neuer vaskulärer Ereignisse
kam, stieg diese Rate im weiteren Verlauf kontinuierlich an.
Klinische Stratifizierung
des Kurzzeitrisikos
In Anbetracht der großen Zahl an Patienten mit TIA-Symptomatik, der nicht
immer einfachen klinischen Diagnose
und der zahlreichen Differenzialdiagnosen stellt sich die Frage, welche TIA-Patienten – insbesondere in der Akutphase –
besonders gefährdet sind, einen Schlaganfall zu erleiden. Rothwell et al. (18)
entwickelten kürzlich einen klinischen
Score (ABCD-Score basierend auf Alter, Blutdruck, Dauer und Art der Symptomatik), der auch in der Praxis einfach
zur Kurzzeitrisikoabschätzung innerhalb
der ersten sieben Tage für einen Schlag-
1 1 1
Differenzialdiagnose der TIA
Neurologische Erkrankungen
Nicht-neurologische Erkrankungen
Bei Symptomen einer Amaurosis fugax
Intrakranielle Blutung
Metabolische Störungen, insbesondere
Hypoglykämie
Amaurosis aufgrund hypertensiver Krise
Migräne mit Aura
Akutes Glaukom
Hirntumor
Gerichteter Schwindel mit vestibulärer
Ursache (Morbus Meniere, benigner paroxsysmaler Lagerungsschwindel, Neuritis
vestibularis)
Subdurales Hämatom
Synkope
Multiple Sklerose
Orthostatische Dysregulation
Transiente globale Amnesie
Hyperventilationssyndrom
Fokale epileptische Anfälle
Intrakranielle Druckerhöhung
Retinale Venenthrombose
Optikusneuritis
Psychosomatische/psychiatrische Erkankungen
(zum Beispiel Konversionssymptome)
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Tabelle 3
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Studienübersicht zum Risiko, nach TIA einen Schlaganfall zu entwickeln
Studie (Anzahl Patienten)
48 h
(Prozent)
7–10 Tage
(Prozent)
30 Tage
(Prozent)
90 Tage
(Prozent)
1 Jahr
(Prozent)
Coull et al. (n = 87) (5)
–
8
(2,3–13,7)
11,5
(4,8–18,2)
17,3
(9,3–25,3)
–
Hill et al. (n = 2 285) (25)
–
–
–
9,5
(8,3–10,7)
14,5
(12,8–16,2)
3,9
7,0
11,2
14,6
–
–
8,6
(4,8–12,4)
12
(7,6–16,4)
–
–
–
8
–
–
13
(n. 6 Monaten)
Eliasziw et al. (n = 603) (14)
5,5
–
–
20,1
(17–23,2)
–
Johnston et al. (n = 1 707) (11)
5,3
–
10,5
–
–
4,9
(n = 3 237)
7,9
(n = 2 603)
11,3
(n = 2 930)
15,4
(n = 3 902)
13,8
(n = 3 665)
Populationsbasiert
Kleindorfer et al. (n = 927) (e1)
Lovett et al. (n = 209) (e2)
Klinikbasiert
Daffertshofer et al. (n = 1 380) (e3)
Gesamt (n = 7 198)
Die Werte in Klammern geben das 95%-Konfidenzintervall an, sofern verfügbar.
anfall nach TIA eingesetzt werden kann:
Basierend auf vier klinischen Parametern, die zum Zeitpunkt der Vorstellung
durch Untersuchung und anamnestisch
erhoben werden (Tabelle 4), können maximal 6 Punkte erreicht werden.
An einem unabhängigen Kollektiv
wurde der Vorhersagewert für das Auftreten eines Schlaganfalls innerhalb von
sieben Tagen validiert. 95 Prozent der
Schlaganfälle traten in diesem Zeitraum
nach der TIA bei Patienten mit einem
Score von 5 oder 6 auf. Dies war bei
16,3 Prozent (95-Prozent-Konfidenzintervall [KI]: sechs Prozent bis 26,7 Prozent)
der Patienten mit einem Score von 5 der
Fall und bei 35,5 Prozent (95-Prozent-KI:
18,6 Prozent bis 52,3 Prozent) mit einem
Score von 6 (Grafik). Offensichtlich selektiert ein Score von > 5 Patienten mit
zerebraler Ischämie und instabilem Verlauf, wohingegen Patienten mit eher unspezifischer klinischer Symptomatik und
damit einer anderen Differenzialdiagnose einen Score < 5 und dementsprechend
ein nur geringes Schlaganfallrisiko (2,2
Prozent) aufweisen. Patienten mit einem
ABCD-Score von 5 oder 6 müssen unverzüglich einem raschen, weiterführenden Monitoring, Diagnostik und Thera-
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pie zugeführt werden, sodass eine stationäre Aufnahme für die ersten 48 h
nach der TIA empfehlenswert ist (18).
Eine stationäre Abklärung ist auch bei
TIA-Patienten sinnvoll (10)
c wenn die diagnostischen Maßnahmen deutlich schneller als im ambulanten Bereich erfolgen können
c bei Auftreten rezidivierender TIAs
oder TIAs unter Behandlung mit
Thrombozytenfunktionshemmern
c abhängig von der individuellen Situation des Patienten (wie Komorbidität, Alter, soziale Situation).
Bildgebende Befunde
Die Computertomographie nach einer
TIA ergibt in der Regel einen unauffälligen Befund. Im Gegensatz dazu ermöglicht die Magnetresonanztomographie (MRT) einen Nachweis, insbesondere durch den Einsatz ischämiesensitiver Sequenzen (diffusionsgewichtete
Bildgebung, DWI) bei Patienten mit
klinischer TIA-Symptomatik und kompletter Remission. Hier werden in 21 bis
67 Prozent kleine ischämische Läsionen
diagnostiziert (19–23) (Abbildung).
Von erheblicher klinischer Bedeutung ist, dass der Nachweis von DWI-Läsionen nach einer TIA offensichtlich von
prognostischer Relevanz ist. So zeigten
Purroy et al. (23), dass der Nachweis einer DWI-Läsion unabhängig von der
Symptomdauer mit einer signifikanten
Erhöhung des zerebro- und kardiovaskulären Risikos verbunden ist. Das
höchste Risiko wiesen Patienten mit einer Symptomdauer über einer Stunde
und einer DWI-Läsion auf. Während
sich bei 40 Prozent der für beide Kriterien positiven Patienten im Laufe von
durchschnittlich 389 Tagen eine erneute
TIA oder ein Hirninfarkt ereignete, traf
dies nur auf 10,7 Prozent der für beide
Kriterien negativen Patienten zu. Auch
Coutts et al. (22) beschrieben bei Patienten mit TIA (n = 69) oder leichtem Hirninfarkt (n = 51) mit nachgewiesener Diffusionsstörung eine erhöhte Hirninfarktrate innerhalb der ersten 90 Tage nach
dem Ereignis. Während Patienten ohne
DWI-Läsion ein adjustiertes Schlaganfallrisiko von 4,3 Prozent hatten, wiesen
Patienten mit DWI-Läsion aber ohne intrakranielle Stenose ein Risiko von 10,8
Prozent auf. Das höchste Risiko zeigten
Patienten mit DWI-Läsion und intrakra-
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Tabelle 4
1 1 1
Darstellung der Parameter des ABCD-Score
Parameter
Wert
Score
Alter
> 60 Jahre
1
Blutdruck (aktuell gemessen)
> 140 mm Hg systolisch oder
> 90 mm Hg diastolisch
1
Klinische Symptomatik
(Clinical features)
einseitige Parese
2
Sprachstörung ohne Parese
1
andere Symptomatik
0
> 60 min
2
10–59 min
1
< 10 min
0
Dauer der Symptome
nieller Stenose (32,6 Prozent). Ay et al. TIA und einem leichten Hirninfarkt
(19) beobachteten bei 8,3 Prozent der differenziert werden (21).
TIA-Patienten mit Diffusionsstörung
noch während des Krankenhausaufenthalts einen ischämischen Schlaganfall, Neues TIA-Konzept
wohingegen dies bei keinem der 51 TIAPatienten ohne DWI-Läsion der Fall Diese neuen pathophysiologischen und
war. Interessanterweise ereignete sich bildgebenden Erkenntnisse zeigen, dass
im gleichen Zeitraum nur bei 1,3 Prozent die Übergänge zwischen TIA und Hirnder ebenfalls untersuchten Hirninfarkt- infarkt mit einem Kontinuum von rein
Patienten ein Rezidiv, sodass offensicht- temporärer funktioneller fokaler Hirnlich TIA-Patienten mit DWI-Läsion das funktionsstörung bis hin zum manifehöchste Rezidiv- und Hirninfarktrisiko sten ischämischen Infarkt fließend sind
(8, 24). Von daher entbrannte in den
aufweisen.
Ausgehend von dieser prognosti- letzten Jahren eine Diskussion über die
schen Diskrepanz schlugen Ay et al. Notwendigkeit, den Begriff der TIA neu
(19) vor, neben der klinischen TIA ohne zu definieren oder durch andere KlassiNachweis von DWI-Läsionen und dem fikationssysteme zu ersetzen. Albers et
manifesten Hirninfarkt den Begriff der al. (8) schlugen 2002 vor, die TIA als „ei„transient symptoms associated with in- ne kurze Episode einer neurologischen
farction“ (TSI) einzuführen und
Grafik
die zerebrale Ischämie analog
der kardialen Ischämie nach Endorganschaden sowie zeitlicher
und prognostischer Relevanz
einzuteilen. Dabei entspräche
die TIA ohne DWI-Läsion der
Angina pectoris, die TIA mit
DWI-Läsion (TSI) dem Non-QWave-Infarkt und der manifeste
Hirninfarkt dem transmuralen
Q-Wave-Infarkt. Es ist nicht
geklärt, ob die bildgebenden
Verfahren im Vergleich zum
ABCD-Score einen zusätzlichen positiven prädiktiven Wert
aufweisen.
Mit der DWI kann zusätzlich
– innerhalb der ersten 6 h nach
Symptombeginn – durch Aus- Kurzzeitrisiko für einen Hirninfarkt innerhalb einer
wertung der Signalintensität im Woche bei Patienten mit TIA in Abhängigkeit vom
Läsionsbereich zwischen einer ABCD-Score, nach (18)
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Dysfunktion, verursacht durch eine fokale zerebrale oder retinale Ischämie
mit klinischen Symptomen unter 1 h
Dauer und ohne Hinweis auf einen akuten Infarkt“ zu bezeichnen und vom manifesten Hirninfarkt abzugrenzen. Der
bildgebende Nachweis einer Ischämie
wäre demzufolge unabhängig von der
Symptomdauer mit der Diagnose eines
Hirninfarktes gleichzusetzen.
Wesentlicher Kritikpunkt an diesem
Vorschlag war allerdings die Abhängigkeit dieser Definition von der Verfügbarkeit und Qualität radiologischer
Diagnostik. Dieser Vorschlag würde
auch der Tatsache unzureichend Rechnung tragen, dass für TIA-Patienten mit
nachgewiesener DWI-Läsion ein höheres Frührezidivrisiko als für Hirninfarkt-Patienten besteht (19).
Angesichts der neuen klinischen Befunde mit einem hohen Schlaganfallrisiko innerhalb der ersten 48 h nach einer
TIA und ungünstigem Langzeitrisiko
auch für kardiale Ereignisse, insbesondere bei Patienten mit einem ABCDScore > 5 sollte jedoch jede TIA ernst
genommen und unverzüglich einer adäquaten Diagnostik – idealer Weise unter Berücksichtigung moderner kernspintomographischer Verfahren (DWI)
– und Therapie zugeführt werden.
Fazit für die Praxis
Die TIA stellt einen medizinischen Notfall dar: Das Risiko für einen Schlaganfall nach einer TIA ist insbesondere in
der Akutphase (3,9 bis 5,5 Prozent innerhalb von 48 h, 10,5 bis 12 Prozent
nach einem Monat) hoch. Daher ist ein
Monitoring in der Akutphase, eine rasche ätiologische Abklärung und die
Einleitung einer sich an Risikofaktoren
orientierenden
Sekundärprävention
wesentlich, zumal effektive Behandlungsoptionen (beispielsweise TEA bei
Karotisstenose, Antikoagulation bei
Vorhofflimmern, Thrombozytenfunktionshemmer [TFH]) verfügbar sind. Eine Bildgebung muss zum Blutungsausschluss vor der Gabe von Antikoagulanzien oder TFH erfolgen. Das Kurzzeitrisiko nach einer TIA kann durch den
ABCD-Score einfach und schnell abgeschätzt werden. Auch moderne kernspintomographische Verfahren (DWI)
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Abbildung: Exemplarische, diffusionsgewichtete kernspintomographische Untersuchungen (DWI) bei drei TIA-Patienten mit kompletter Remission der klinischen Symptomatik zum Zeitpunkt der Untersuchung. Die Ischämien stellen sich als kleine hyperintense Läsionen dar (Pfeile).
ermöglichen es,TIA-Patienten zu selektieren, die einen instabilen Verlauf und
damit ein hohes Akutrezidivrisiko aufweisen. Besonders gefährdet sind TIAPatienten mit einem ABCD-Score > 5
beziehungsweise DWI-Läsionen und einer Symptomdauer > 1 h oder dem
Nachweis intrakranieller Stenosen. Diese Patienten sind auch im Langzeitverlauf insbesondere durch kardiale Komplikationen bedroht und benötigen daher eine langfristige Optimierung der
Gefäßrisikofaktoren.
Manuskript eingereicht: 7. 11. 2005, revidierte Fassung
angenommen: 21. 12. 2005
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.
❚ Zitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2006; 103(30): A 2041–6.
Literatur
1. Clark TG, Murphy MF, Rothwell PM: Long term risks of
stroke, myocardial infarction, and vascular death in
„low risk“ patients with a non-recent transient
ischaemic attack. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2003; 74: 577–80.
2. Rothwell PM, Warlow CP: Timing of TIAs preceding
stroke: time window for prevention is very short. Neurology 2005; 64: 817–20.
3. Johnston SC, Fayad PB, Gorelick PB et al.: Prevalence
and knowledge of transient ischemic attack among
US adults. Neurology 2003; 60: 1429–34.
4. Nguyen-Huynh MN, Fayad P, Gorelick PB, Johnston
SC: Knowledge and management of transient ischemic attacks among US primary care physicians. Neurology 2003; 61: 1455–6.
A 2046
5. Coull AJ, Lovett JK, Rothwell PM: Population based study of early risk of stroke after transient ischaemic
attack or minor stroke: implications for public education and organisation of services. BMJ 2004; 328: 326.
6. Lovett JK, Coull AJ, Rothwell PM: Early risk of recurrence by subtype of ischemic stroke in populationbased incidence studies. Neurology 2004; 62: 569–73.
7. Special report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke 1990; 21: 637–76.
8. Albers GW, Caplan LR, Easton JD et al.: Transient
ischemic attack – proposal for a new definition. N
Engl J Med 2002; 347: 1713–6.
9. Levy DE: How transient are transient ischemic
attacks? Neurology 1988; 38: 674–7.
10. Albucher JF, Martel P, Mas JL: Clinical practice guidelines: diagnosis and immediate management of transient ischemic attacks in adults. Cerebrovasc Dis 2005;
20: 220–5.
11. Johnston SC, Gress DR, Browner WS, Sidney S: Shortterm prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA 2000; 284: 2901–6.
12. Rao SV, Ohman EM, Granger CB et al.: Prognostic value
of isolated troponin elevation across the spectrum of
chest pain syndromes.Am J Cardiol 2003; 91: 936–40.
13. Flossmann E, Rothwell PM: Prognosis of vertebrobasilar transient ischaemic attack and minor stroke.
Brain 2003; 126: 1940–54.
14. Eliasziw M, Kennedy J, Hill MD, Buchan AM, Barnett
HJ: Early risk of stroke after a transient ischemic
attack in patients with internal carotid artery disease.
CMAJ 2004; 170: 1105–9.
15. Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP,
Barnett HJ: Endarterectomy for symptomatic carotid
stenosis in relation to clinical subgroups and timing of
surgery. Lancet 2004; 363: 915–24.
16. Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke.
EAFT (European Atrial Fibrillation Trial) Study Group.
Lancet 1993; 342: 1255–62.
17. van Wijk I, Kappelle LJ, van Gijn J et al.: Long-term survival and vascular event risk after transient ischaemic
attack or minor ischaemic stroke: a cohort study. Lancet 2005; 365: 2098–104.
18. Rothwell PM, Giles MF, Flossmann E et al.: A simple
score (ABCD) to identify individuals at high early risk
of stroke after transient ischaemic attack. Lancet
2005; 366: 29–36.
19. Ay H, Koroshetz WJ, Benner T et al.:Transient ischemic
attack with infarction: a unique syndrome? Ann Neurol 2005; 57: 679–86.
20. Crisostomo RA, Garcia MM,Tong DC: Detection of diffusion-weighted MRI abnormalities in patients with
transient ischemic attack: correlation with clinical
characteristics. Stroke 2003; 34: 932–7.
21. Winbeck K, Bruckmaier K, Etgen T, von Einsiedel HG,
Rottinger M, Sander D: Transient ischemic attack and
stroke can be differentiated by analyzing early diffusion-weighted imaging signal intensity changes. Stroke
2004; 35: 1095–9.
22. Coutts SB, Simon JE, Eliasziw M et al.: Triaging transient ischemic attack and minor stroke patients using
acute magnetic resonance imaging.Ann Neurol 2005;
57: 848–54.
23. Purroy F, Montaner J, Rovira A, Delgado P, Quintana
M, Alvarez-Sabin J: Higher risk of further vascular
events among transient ischemic attack patients with
diffusion-weighted imaging acute ischemic lesions.
Stroke 2004; 35: 2313–9.
24. Easton JD, Albers GW, Caplan LR, Saver JL, Sherman
DG: Discussion: Reconsideration of TIA terminology
and definitions. Neurology 2004; 62: S29–34.
25. Hill MD, Yiannakoulias N, Jeerakathil T, Tu JV, Svenson
LW, Schopflocher DP: The high risk of stroke immediately after transient ischemic attack: a populationbased study. Neurology 2004; 62: 2015–20.
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur im Internet: www.aerzte
blatt.de/lit3006
Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Dirk Sander
Neurologische Klinik des Klinikums rechts der Isar
der Technischen Universität München
Möhlstraße 28, 81675 München
E-Mail: [email protected]
 Jg. 103
 Heft 30
 28. Juli 2006
Deutsches Ärzteblatt
M E D I Z I N
Literaturverzeichnis Heft 30/2006, zu:
Die transitorisch ischämische Attacke –
ein medizinischer Notfall
Dirk Sander, Bastian Conrad
Literatur Internet
e1. Kleindorfer D, Panagos P, Pancioli A et al.: Incidence
and short-term prognosis of transient ischemic
attack in a population-based study. Stroke 2005; 36:
720–3.
e2. Lovett JK, Dennis MS, Sandercock PA, Bamford J,Warlow CP, Rothwell PM: Very early risk of stroke after a
first transient ischemic attack. Stroke 2003; 34:
e138–40.
e3. Daffertshofer M, Mielke O, Pullwitt A, Felsenstein M,
Hennerici M: Transient ischemic attacks are more
than „ministrokes“. Stroke 2004; 35: 2453–8.
 Jg. 103
 Heft 30
 28. Juli 2006
Deutsches Ärzteblatt
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