Klinik

Virale
Infektionen
Prof. Dr. med. M. Wigger
Virusmerkmale
Filtrierbar
einfache Struktur
ohne Kern, Mitochondrien, Ribosomen u. a.
DNS oder RNS als Träger der genetischen Information
obligate Zellparasiten
Vermehrung nur intrazellulär
kein eigener Stoffwechsel
Viren
DNS-Viren
• Parvo (B19)
- Ringelröteln
• Hepadna
-Hepatitis B
• Herpesgruppe
- H. simplex
- Varicella-zoster
- Zytomegalie
- EBV
- humanes Herpes V 6-8
• Pockenviren
-Menschenpocken
-Vaccinia
(Rind, Mensch)
-Kuhpocken
Viren
RNS-Viren
• Paramyxoviren
- Masern
- Mumps
- Parainfluenza
- RespiratorySynzytial-Virus
• Picornavieren
- Polio
- Coxsackie
- Echo-Viren
- Rhino-Viren
- Hepatitis A
• Orthomyxoviren
- Inluenza A, B
- Influenza A / H1N1
• Togaviren
- Röteln
- FSME
- Hantaan
- Hepatitis C
- Gelbfieber
• Retroviren
- HIV 1, 2, 3
• Rhabdoviren
- Tollwut
• Rotaviren
Kasuistik
Anamnese
• Mädchen 10 Jahre alt
• 1 Woche Augenrötung, Halsschmerzen,
Schluckbeschwerden,
• Husten, röchelnde Atmung im Schlaf
• Abgeschlagenheit, Spielunlust,
Appetitlosigkeit
• Fieber bis 38 Grad
• Besserung, Mutter glaubte, dass Infekt
überwunden sei
•
•
•
•
1 Tag später
Fieberanstieg auf 39,3 Grad
gedunsenes Gesicht mit grobflächiger Rötung
Ausschlag hinter den Ohren
Klinischer Befund
• deutlich krank wirkendes Kind
• grobfleckiges, maculopapulöses Exanthem über
Gesicht, Hals, Thorax; teilweise konfluierend
• über den Lungen grobblasige RG
Im Verlauf (nach 3 Tagen)
• Koplick’sche Flecken
• grobfleckiges, düsterrotes Exanthem
Viren
RNS-Viren
• Paramyxoviren
- Masern
- Mumps
- Parainfluenza
- RespiratorySynzytial-Virus
- Orthomyxoviren
- Inluenza A, B
• Togaviren
- Röteln
- FSME
- Hantaan
- Hepatitis C
- Gelbfieber
• Picornavieren
- Polio
- Coxsackie
- Echo-Viren
- Rhino-Viren
- Hepatitis A
• Retroviren
- HIV 1, 2, 3
• Rhabdoviren
- Tollwut
• Rotaviren
Masern (1)
Erreger
Paramyxoviren
Wirt
Mensch
Übertragung
Tröpfchen,
hohe Kontagiosität
Eintritt
Schleimhäute
(Nasen-Rachen-Raum)
Masern (2)
Klinik
I Prodromi
- Katarrh der Schleimhäute des Nasen-RachenRaumes
- Konjunktivitis
- Fieber
- Koplik’sche Flecke (Kalkspritzer)
- leichtes Fieber
KOPLIK-FLECKEN (Pfeile) bei Masern:
- Pathognomonische, an der Wangenschleimhaut
gegenüber den 2. Molaren auftretende
stecknadelkopfgroße, hellrote Maculae mit anämischem,
"kalkspritzerartigem“ Zentrum
Masern (2)
Klinik
I Prodromi
-
Katarrh der Schleimhäute des Nasen-Rachen-Raumes
Konjunktivitis
Fieber
Koplik’sche Flecke (Kalkspritzer)
leichtes Fieber
II Hauptstadium
- Exanthem
- schweres Kranksein
Masern: Typischer Fieberverlauf in zeitlicher Beziehung zum
Ausbruch des Exanthems
1 1/2jähriger Junge mit Masern:
Beginnendes, kaum konfluierendes Exanthem
im Bereich der Schulter
10jähriger Junge mit Masern:
- Makulopapulöses Exanthem -
10jähriges Mädchen mit Masern:
- Makulopapulöse Effloreszenzen, beginnend im Gesicht
(exanthematisches Stadium)
- Katarrhalische Konjunktivitis
10jähriger Knabe mit Masern:
- Schnell konfluierendes, makulopapulöses Exanthem
- Zentrifugale Ausbreitung: Gesicht-Körper-Extremitäten -
7jähriger Junge mit Masern:
- Konfluierendes, grobfleckiges Exanthem an den Oberschenkeln
1 1/2jähriger Junge mit Masern:
Beginnendes, noch kleinfleckiges und nicht konfluierendes
Exanthem an Gesicht, Hals und Schultern
7jähriger Junge mit Masern:
- Konfluierendes, von Gesicht und Hals
ausgehendes grobfleckiges Exanthem-
Masern
Masern (3)
Komplikationen
- Pneumonie
- Enzephalitis
- Hämorrhagische Masern
Röntgen-Thorax eines
2jährigen Knaben mit
Masern
1 1/2jähriger Junge mit Masern:
- Grobstreifige Zeichnung beidseits
parakardial sowie auch retrokardial
- Flächenhafte Infiltration links
parakardial im Unterfeld
12jähriger Patient mit Masern und Masern-Encephalitis (nicht immunisiertes
Kind von Aussiedlern!):
- Morbilliformes Exanthem an Rumpf und Armen
- Deutliche Bewußtseinseintrübung (Stupor)!
Masern (4)
Diagnostik
Therapie
Klinik
Ak( IgM, IgG)
Symptomatisch
Prävention
Impfung
Neonat: ½ J. passiv geschützt
Masern (5)
DD
- Röteln
Masern (5)
DD
- Röteln
- Ringelröteln
10 Monate alter Säugling mit Ringelröteln
Ringelröteln
Masern (5)
DD
- Röteln
- Ringelröteln
- Scharlach
Masern (5)
DD
- Röteln
- Ringelröteln
- Scharlach
- Echoviren
- Coxsackie-Viren
- Exanthema subitum
Masern (5)
DD
-
Röteln
Ringelröteln
Scharlach
Echoviren
Coxsackie-Viren
Exanthema subitum
Arzneimittelexanthem
Kasuistik
Anamnese
• 7 Jahre alter Knabe
• seit 2 Tagen zunehmend Schmerzen beim Kauen fester Nahrung,
Ohrenschmerzen
• Abgeschlagenheit, Appetitlosigkeit ,Spielunlust
• Temperatur 38 Grad
• Freund hatte vor 2 Wochen ähnliche Symptome
Klinischer Befund
• teigige Schwellung auf dem aufsteigenden Unterkieferast,
• vor und unter dem Ohr sitzende, nur gering schmerzhafte Schwellung
• Ohrläppchen nach außen gedrängt
Viren
RNS-Viren
• Paramyxoviren
- Masern
- Mumps
- Parainfluenza
- RespiratorySynzytial-Virus
- Orthomyxoviren
- Inluenza A, B
• Togaviren
- Röteln
- FSME
- Hantaan
- Hepatitis C
- Gelbfieber
• Picornavieren
- Polio
- Coxsackie
- Echo-Viren
- Rhino-Viren
- Hepatitis A
• Retroviren
- HIV 1, 2, 3
• Rhabdoviren
- Tollwut
• Rotaviren
Mumps
( Parotitis epidemica)
Erreger
Paramyxovirus
Übertragung
Tröpfchen
Epid.
5. - 14. Lebensjahr
Maternale Leihimmunität
IKZ
18 - 21 d
Mumps
( Parotitis epidemica)
Klinik
- 50 % inapparenter Verlauf
- Respirationstrakt
- Parotitis
- abgehobenes Ohrläppchen
- gerötete Gangmündung
- Milz
- Pankreatitis
- Orchitis (nach Pubertät)
Mumps
( Parotitis epidemica)
Diagnose
Klinik
Ak (IgM, IgG)
Therapie
symptomatisch
DD
Purulente Parotitis
Komplikationen
Meningitis, Encephalitis
Prävention
Impfung (abgeschwächt lebend)
zusammen mit Masern, Röteln
Kasuistik
Anamnese
• Mädchen, 4 Jahre alt
• Abgeschlagenheit, Inappetenz, Müdigkeit seit dem Vortag
• mäßiger Schnupfen, Gesichtsrötung, Augenbrennen,
tränende Augen, Blinzeln
Klinischer Befund
• Rhinitis
• Konjunktivitis catarrhalis
• bohnengroße nuchale, occipitale und retroauriculäre LK
• mittelfleckiges Exanthem , blaßrosa am ganzen Körper
Viren
RNS-Viren
• Paramyxoviren
- Masern
- Mumps
- Parainfluenza
- RespiratorySynzytial-Virus
- Orthomyxoviren
- Inluenza A, B
• Togaviren
- Röteln
- FSME
- Hantaan
- Hepatitis C
- Gelbfieber
• Picornavieren
- Polio
- Coxsackie
- Echo-Viren
- Rhino-Viren
-Hepatitis A
• Retroviren
- HIV 1, 2, 3
• Rhabdoviren
- Tollwut
• Rotaviren
Röteln (1)
Erreger
RNS-Virus
Übertragung Tröpfchen
IKZ
14 - 21 d
Klinik
- Respirationstrakt (Prodromi)
- Exanthem
- LKS (nuchal)
Typischer Fieberverlauf in zeitlicher Beziehung zum
Exanthemausbruch bei Röteln
Röteln
Röteln
Röteln
Röteln (2)
Infektion des Fötus!
!!! Rötelnembryo~/fetopathie !!!
bis zur 14 SSW
Gregg-Syndrom
Neonaten 1/2 Jahr passiv geschützt !
Röteln (3)
Embryopathia rubeolica
( GREGG - Syndrom)
Gregg 1941 (Australien) beschrieb erstmals connatale Röteln
1jähriger Knabe mit Röteln-Embryopathie:
Mikrophthalmie bei Enophthalmus und Dysgenesis mesodermalis iridis
et corneae sowie kleiner Hirnschädel bei hydrozephaler Konfiguration
nach maternaler Rötelnerkrankung im 2. Schwangerschaftsmonat
(Archivaufnahme)
Röteln (4)
Diagnostik
Klinik
Leukopenie mit Lymphozytose
direkter Erregernachweis
Ak (IgM, IgG)
DD
Arzneimittelexanthem
Masern
Exanthema subitum
EBV
Prävention
Impfung
Neonat: ½ J. passiv geschützt
Viren
DNS-Viren
• Parvo (B19)
- Ringelröteln
• Hepadna
-Hepatitis B
• Herpesgruppe
- H. simplex
- Varicella-zoster
- Zytomegalie
- EBV
- humanes Herpes V 6-8
• Pockenviren
-Menschenpocken
-Vaccinia
(Rind, Mensch)
-Kuhpocken
Ringelröteln(Erythema infectiosum)
Erreger
Übertragung
IKZ
Parvo-Virus B19
Tröpfchen (mit Exanthem nicht mehr infektiös)
13 - 18 d
Klinik
ohne Prodromi, wie grippaler Infekt
makulo-papulöses girlandenartiges
Exanthem
Arthralgien
Verlauf
bei Kindern harmlos
bei Schwangeren: Abort
Hydrops
Symptomatisch
Therapie
Ringelröteln
Ringelröteln
Ringelröteln
Viren
RNS-Viren
• Paramyxoviren
- Masern
- Mumps
- Parainfluenza
- RespiratorySynzytial-Virus
- Orthomyxoviren
- Inluenza A, B
• Togaviren
- Röteln
- FSME
- Hantaan
- Hepatitis C
- Gelbfieber
• Picornavieren
- Polio
- Coxsackie
- Echo-Viren
- Rhino-Viren
-Hepatitis A
• Retroviren
- HIV 1, 2, 3
• Rhabdoviren
- Tollwut
• Rotaviren
Poliomyelitis (1)
(Heyne-Medinsche Erkrankung)
Erreger Polio-V, 3 Typen
Übertragung
- Schmierinfektion
- Tröpfchen
- über verseuchtes Wasser, Milch
IKZ
10 bis 40 d
Poliomyelitis (1)
(Heyne-Medinsche Erkrankung)
Klinik
- Schlaffe Lähmung von Gliedmaßen
(motorische Vorderhornzelle befallen)
- Gliederschmerzen, Kopfschmerzen,
Halsschmerzen, Erbrechen
- Meningismus
- Befall der medulla oblongata
- Atemstörungen
- Letalität 50 %
Poliomyelitis (2)
(Heyne-Medinsche Erkrankung)
Verlauf
• 90 bis 95 % inapparent
• manifeste Erkrankungen
- 1/3 vorübergehende Parese
- 1 - 2 % bleibende Parese
Diagnose
Klinik
Ak
DD
Polyradiculitis (Guillain-Barré)
Enzephalitis
Poliomyelitis (3)
(Heyne-Medinsche Erkrankung)
Therapie
Symptomatisch
Beatmung
später rehabilitativ
Prophylaxe
Impfungen
Viren
DNS-Viren
• Parvo (B19)
- Ringelröteln
• Hepadna
-Hepatitis B
• Herpesgruppe
- H. simplex
- Varicella-zoster
- Zytomegalie
- EBV
- humanes Herpes V 6-8
• Pockenviren
-Menschenpocken
-Vaccinia
(Rind, Mensch)
-Kuhpocken
Herpes simplex (1)
Erreger
– Herpes Virus 1
Kopf (Oraltyp)
– Herpes Virus 2
Genitale (Genitaltyp)
Übertragung
– Tröpfchen
– Kontakt
IKZ 2 - 7 d
Herpes simplex (2)
Epidemiologie
– Primärinfektion im Kindesalter (6. – 10. LJ)
90 % symptomlos
– Durchseuchungsgrad 80 - 90 %
Herpes simplex (2)
Pathogenese
– Virus wandert von der Haut/Schleimhaut zu den
sensorischen Nervenendigungen des zuständigen Dermatoms
– wandert axonal weiter in 1 -2 Tagen zum sensorischen
Ganglion
– Vermehrung und Persistenz im sensorischen Ganglion
(Stadium der Latenz)
– Reaktivierung (UV, Stress, Verletzung)
Herpes simplex (3)
Klinik (HSV 1)
– Typische Schleimhaut- und Hautbläschen und
Aphthen, oft an Schleimhaut/Hautgrenze
– lokal:
• Herpes labialis
• Stomatitis aphthosa
Herpes simplex
Herpes simplex
Herpes simplex (4)
Rekurrierende HSV-Infektion
Urs.: noch unklar, mglw. Nachlassen der zellgebundenen
Immunität, hormonale Einflüsse?
Virus wandert nach Replikation im Spinalganglion über das
Axon zurück zur Peripherie, letzlich die Epithelzelle
Herpes simplex (5)
Klinik der rekurrierenden HSV-Infektion
- Beginn mit Brennen, Spannungsgefühl, Juckreiz
- Rötung, Aufschießen gruppenförmig lokalisierter Bläschen
- 2 - 3 Tage
Eintrocknen
- Narbenfreie Abheilung nach ca. 1 Woche
Herpes simplex (6)
Provokationsfaktoren
– Stress
– Fieber
– UV-Licht
– Resistenzminderung
– Emotionen
Herpes simplex (7)
Komplikationen
• bei Neurodermitis
Ekzema herpeticum
• systemisch:
– Encephalitis (nekrotisierend, Typ 1)
– Meningitis (Typ 2)
– Sepsis (Neugeborene)
100 – 500 Fälle pro Jahr
- Generalisierter Herpes des Neugeborenen
(Genitalinfektion der Mutter; Sectio!)
CT Schädel (nativ) eines 6 1/2 jähriges Mädchen mit Herpes
simplex-Enzephalitis:
Diffuse Marklagerhypodensitäten (dunkle Areale)
Herpes simplex (7)
Klinik (HVS 2)
• Lokale Infektion, etwa 20 % verlaufen apparent
• Herpeseffloreszenzen am Genitale
• Sehr schmerzhaft
Problem: Rezidive!
Herpes simplex (8)
Therapie
– Aciclovir
• systemisch
• lokal
Prognose
– bei lokaler Erkrankung gut
– bei systemischer Erkrankung schwerwiegender
Viren
DNS-Viren
• Parvo (B19)
- Ringelröteln
• Hepadna
-Hepatitis B
• Herpesgruppe
- H. simplex
- Varicella-zoster
- Zytomegalie
- EBV
- humanes Herpes V 6-8
• Pockenviren
-Menschenpocken
-Vaccinia
(Rind, Mensch)
-Kuhpocken
Kasuistik
Anamnese
• 2,5 Jahre alt
• Fieber bis 39 Grad vor 2 Tagen
• jetzt zunehmend rote, stark juckende Flecken am Kopf
• Kind ist weinerlich, unlustig, wirkt abgeschlagen
Klinischer Befund
• makulopapulöses Exanthem am ganzen Körper, besonders am behaarten
Kopf
• Papulöse Effloreszenzen über der Mundschleimhaut
• retroaurikuläre und inguinale Lymphknotenschwellung
Nach 3 Tagen
– Effloreszenzen verändert
– jetzt Maculae, Papulae, Vesiculae, Pustulae und Crustae
nebeneinander
Varizella-zoster-Virus
Varicellen (Windpocken)
Primärinfektion mit VZV:
Varizellen
Viruspersistenz + Reaktivierung
Zoster
(gleichfalls infektiös)
Varizella-zoster-Virus
Varicellen (Windpocken)
Übertragung
- Kontagionsindex > 95%
- Tröpfchen mit Luftstrom
IKZ
10 - 23 d
Varizella-zoster-Virus
Varicellen (Windpocken)
Klinik
- Katarrh des Respirationstraktes
- typisches Exanthem “Sternenhimmel”
- Gliederschmerzen, Fieber
2 1/2 jähriges Kleinkind mit Varizellen:
Typisches Varizellen-Exanthem mit "Heubnerscher Sternenkarte", d. h.
Einzeleffloreszenzen, wie Maculae, Papulae, Vesiculae, Pustulae und
Crustae, kommen in bunter Mischung simultan vor
- Typisches Varizellenbläschen mit
zentrifugaler Rötung an der Mundschleimhaut (Pfeil)
- Rechts und links der Vesikel je eine unterschiedlich große
makulopapulöse Effloreszenz
2 5/12 Jahre alter Knabe mit typischen Varizellen:
Generalisiertes makulo-papulöses Exanthem
Narben nach Varizellen durch Superonfektion
Varizella-zoster-Virus
Varicellen (Windpocken)
Komplikationen
-
interstitielle Pneumonie
Meningitis/Enzephalitis
bei Immunsuppression schwerer Verlauf
hämorrhagische Varicellen
Superinfektion
Hämorrhagische Varizellen
Varizella-zoster-Virus
Varicellen (Windpocken)
Therapie
- symptomatisch
- bei gefährdeten Aciclovir
Ig
Varizella-zoster-Virus
Varicellen (Windpocken)
Cave
Varizellen bei Immunsuppression
(Transplantation, Corticosteroide, Zytostatika)
mit foudroyantem Verlauf
Varizella-zoster-Virus
Herpes zoster
Herpes zoster =
Rezidiv einer früheren Windpocken-Erkrankung in
einem Dermatom unilateral (einzelnes Spinalganglion)
Lokalisation
- Thorakales Dermatom
- Zoster oticus
- Zoster ophthalmicus
Klinik
-
Parästhesien
Schmerz
Exanthem
Fieber
3jährige Patientin mit typischem Zoster:
Neurosegmentale, gruppenförmig angeordnete varizelliforme
Effloreszenzen
Varizella-zoster-Virus
Herpes Zoster
Prädisposition Nachlassen der Immuntät
Diagnose
IgG-Ak
IgM-Ak
Therapie
Symptomatisch
Aciclovir
Ig
Prävention
Impfung mit lebendabgeschwächten
Erregern
Viren
DNS-Viren
• Parvo (B19)
- Ringelröteln
• Hepadna
-Hepatitis B
• Herpesgruppe
- H. simplex
- Varicella-zoster
- Zytomegalie
- EBV
- humanes Herpes V 6-8
• Pockenviren
-Menschenpocken
-Vaccinia
(Rind, Mensch)
-Kuhpocken
Pocken (Variola)
Reservoir
Mensch
Übertragung
- Läsion
- Respirationstrakt
Epidemiologie
- 1967 WHO-Programm zur
Ausrottung der Pocken
- 1974: 218.000 Erkrankungen (Asien)
- 1977: letzte Erkrankung in Somalia
- 1979: weltweit für ausgerottet erklärt
Pocken (Variola)
Klinik
- Schwerstes Kranksein
- uniformes Exanthem
- alle Effloreszenzen in einem Stadium
- Letalität 80 - 90 %
Pocken (Variola)
Prophylaxe
Jenner, 1796: 1. Impfung
Kasuistik
Anamnese
• Knabe, 15 Jahre alt
• seit 1 Woche Müdigkeit, Abgeschlagenheit,
• zunehmend Halsschmerzen, Schluckbeschwerden
• zwischenzeitlich Kopfschmerzen
• dumpfes unangenehm drückendes Gefühl im Oberbauch
• Temperatur 39,3 Grad
Klinischer Status
• Foetor ex ore
• Pharyngitis, Tonsillitis mit flächenhaften schmierigen Belägen
• Multilokale, vorwiegend symmetrische submandibuläre,
präauriculäre und cervicale LKS, inguinale und axilläre LKS
• Hepatomegalie
• Splenomegalie
• feinfleckiges, livides Exanthem
Viren
DNS-Viren
• Parvo (B19)
- Ringelröteln
• Hepadna
-Hepatitis B
• Herpesgruppe
- H. simplex
- Varicella-zoster
- Zytomegalie
- EBV
- humanes Herpes V 6-8
• Pockenviren
-Menschenpocken
-Vaccinia
(Rind, Mensch)
-Kuhpocken
Infektiöse Mononucleose (1)
Erreger
Wirt
Übertragung
IKZ
Epidemiologie
Epstein-Barr-Virus
Mensch
Speichel
(“kissing-disease”,
“student-disease”)
Blut
5 - 15 d
15 - 25 J.
Infektiöse Mononucleose (2)
Klinik
- Fieber, Müdigkeit
- Halsschmerzen Tonsillitis
- LKS
- wechselnde Exantheme
- Splenomegalie
- Hepatitis
- Cofaktor für Burkitt-Lymphom
Sonographie Abdomen: (Längsschnitte über Leber und Milz)
Leber und Milz überragen mit ihren unteren Organgrenzen deutlich
die Nieren, unterer Milzpol
Infektiöse Mononucleose (3)
Diagnostik
- Monozytoide Lymphocyten (Pfeiffer-Zellen)
- Ak-IgM - akut
- Ak-IgG - zurückliegend
- Ak-EBNA (Epstein-Barr-Nuclear-Ag)
- Ak-EA (early-Antigen)
- EBV-DNA (PCR)
Infektiöse Mononucleose (4)
Monozytoide Lymphocyten (Pfeiffer-Zellen)
Blutbild bei infektiöser
Mononukleose:
Neben zwei normalen
Lymphozyten findet sich eine
typische Lymphoidzelle (sog.
Pfeiffer-Zelle, Pfeil)
Infektiöse Mononucleose (5)
Diagnostik
- Monozytoide Lymphocyten (Pfeiffer-Zellen)
-Ak-IgM - akut
- Ak-IgG - zurückliegend
- Ak-EBNA (Epstein-Barr-Nuclear-Ag)
- Ak-EA (early- Antigen)
- EBV-DNA (PCR)
Infektiöse Mononukleose:
Schematischer zeitlicher Verlauf von Antikörpern gegen Kapsid-Antigene
(IgM-VCA bzw. IgG-VCA), "early antigen "(EBEA), "nulearantigen"(EBNA),
sowie heterophilen Antikörpern (Latex-Partikel-Test)
Infektiöse Mononucleose (7)
DD
- Angina tonsillaris anderer Ursache
- Toxoplasmose
- Hepatitis
- Röteln
- Masern
Prognose
gut
Viren
DNS-Viren
• Parvo (B19)
- Ringelröteln
• Hepadna
-Hepatitis B
• Herpesgruppe
- H. simplex
- Varicella-zoster
- Zytomegalie
- EBV
- humanes Herpes V 6-8
• Pockenviren
-Menschenpocken
-Vaccinia
(Rind, Mensch)
-Kuhpocken
Exanthema subitum
Dreitagefieber
Erreger
Herpesvirus 6
Epidemiologie
Säuglinge / Kleinkinder
Klinik
• 3 Tage hohes Fieber
• Fieber
Exanthem
• Leukozytopenie mit
relativer Lymphozytose
Krankheitsverlauf bei Exanthema subitum:
Nach 3tägiger Fieberkontinua kommt es zur "kritischen"
Entfieberung mit Auftreten eines Exanthems
Exanthema subitum
Dreitagefieber
Therapie
Symptomatisch
DD
alle exanthematischen
Erkrankungen
Exanthema subitum
Viren
DNS-Viren
• Parvo (B19)
- Ringelröteln
• Hepadna
-Hepatitis B
• Herpesgruppe
- H. simplex
- Varicella-zoster
- Zytomegalie
- EBV
- humanes Herpes V 6-8
• Pockenviren
-Menschenpocken
-Vaccinia
(Rind, Mensch)
-Kuhpocken
Zytomegalie
Erreger
Herpes-V, -Serotypen
Epidemiologie
- 50 % Durchseuchung in Mitteleuropa
- 90 % Durchseuchung in Entwicklungsländern
Zytomegalie
Übertragung
- Speichel
- Urin
- Placenta
- Muttermilch
- Sperma, Zervikalsekret
- Tränen
- Blut (Lymphozyten)
- Organtransplantation
Virus persistiert nach einer Infektion
lebenslang in Lymphozyten
IKZ
?
Zytomegalie/Klinik
- meist asymptomatisch
- häufigste pränatal erworbene Infektion
wohl jedes 100. Kind
- Primärinfektion von Schwangeren
Übertragung auf das Kind: 50%
Symptomatik beim Kind:
asyptomatisch
isolierte Schädigungen (Gehör)
schweres kongenitales CMV-Syndrom
viscerale, neurologische Anomalien
mentale Retardierung
Tod möglich
Zytomegalie
- Postnatale Infektion
Frühgeborene wegen der Unreife des Immunsystem
besonders gefährdet
ab 28. SS Wo erst Leihimmunität (IgG)
Übertragung durch MM
FG 37 %
NG 10 %
Zytomegalie/Klinik
bei Immunsuppression
(Zelluläre Immunität gestört)
Pneumonie (interstitiell)
Meningitis
Retinitis
Zytomegalie
Diagnostik
CMV-Ag
pp 65-Ag (PCRim Blut)
PCR im Urin
Ak (IgM, IgG)
„Eulenauge“-Einschlußkörper
Consensus-PCR: EBV,HHV6,
HSV1+2,
VZV, CMV
Therapie Ganciclovir
Immunglobuline
Einkernige Riesenzellen
Zytomegalie
Prophylaxe
möglich
Serostatus aller Schwangeren
Serokonversion Von IgG- zu IgG+
für
Primär- Infektion beweisend
DD
EBV-Infektion
HIV-Infektion
Hepatitis
Viren
RNS-Viren
• Paramyxoviren
- Masern
- Mumps
- Parainfluenza
- RespiratorySynzytial-Virus
- Orthomyxoviren
- Inluenza A, B
• Togaviren
- Röteln
- FSME
- Hantaan
- Hepatitis C
- Gelbfieber
• Picornavieren
- Polio
- Coxsackie
- Echo-Viren
- Rhino-Viren
- Hepatitis A
• Retroviren
- HIV 1, 2, 3
• Rhabdoviren
- Tollwut
• Rotaviren
Hepatitis A (1)
Erreger
Enterovirus 72 (1973 entdeckt)
Übertragung
fäkal-oral
kontaminierte Nahrung
kontaminiertes H2O
IKZ
2 - 4 Wochen
Epidemiologie
Industrieländer 20 - 50 %
Entwicklungsländer > 90 %
Hepatitis A (2)
Klinik
- akuter Beginn
- Ikterus
- Fieber
- Übelkeit, Erbrechen
- acholischer Stuhl
- brauner Harn
Hepatitis A
- bierbrauner Urin (Bilirubin, Urobilirubin, Urobilinogen)
Hepatitis A (3)
Diagnose
- Klinik
- Ak (IgM, IgG)
- Ag-Nachweis (PCR)
Hepatitis A (4)
Therapie
Keine
Prognose
Gut
Immunität
lebenslang
Prävention
- Passive Immunisierung
- Aktive Immunisierung
Viren
DNS-Viren
• Parvo (B19)
- Ringelröteln
• Hepadna
- Hepatitis B
• Herpesgruppe
- H. simplex
- Varicella-zoster
- Zytomegalie
- EBV
- humanes Herpes V 6-8
• Pockenviren
- Menschenpocken
- Vaccinia
(Rind, Mensch)
- Kuhpocken
Hepatitis B (1)
Erreger
IKZ
Hep. B - V (HBV)
mit 3 Ag und entspr.Ak
- HBs-Ag
- HBc-Ag
- HBe-Ag
(Derivat von HBc-Ag)
1 - 3 Monate
Übertragung
- Blut
- transsexuell
- andere Körperflüssigkeiten
(needle sharing)
- Placenta
- Transplantation
Hepatitis B (2)
Klinik
- schleichender Beginn
- grippeähnlich
- Kopfschmerzen
- Arthralgien
- Bauchschmerzen
- Übelkeit, Erbrechen
- Ikterus
Hepatitis B (3)
Diagnose
- HBs-Ag:
während IKZ
- HBe-Ag:
große Virusmengen im Blut
- anti-HBs-Ak: Genesung
- anti-HBe-Ak: Infektiösität
Nachweis von HBs-Ag
Patient ist infektiös!
- Transaminasen
- Bilirubin ( )
- Gerinnungsfaktoren
Hepatitis B (4)
DD
- Infektiöse Mononucleose
- Zytomegalie
- Mumps
- Röteln
- Coxsackie
- Leptospirose
- Brucellose
Hepatitis B (5)
Therapie
- - und -Interferon
- aktive Immunisierung
- passive Immunisierung
Prognose
- 10 % Virusträger
- chronische Hepatitis
- Zirrhose
- Hepatozelluläres Ca
Hepatitis B 6)
Prävention
- Untersuchung aller Blutspender
- Einmalartikel in Kliniken
- Impfung
- Hyperimmunseren bei Exposition
Viren
RNS-Viren
• Paramyxoviren
- Masern
- Mumps
- Parainfluenza
- RespiratorySynzytial-Virus
- Orthomyxoviren
- Inluenza A, B
• Togaviren
- Röteln
- FSME
- Hantaan
- Hepatitis C
- Gelbfieber
• Picornavieren
- Polio
- Coxsackie
- Echo-Viren
- Rhino-Viren
- Hepatitis A
• Retroviren
- HIV 1, 2, 3
• Rhabdoviren
- Tollwut
• Rotaviren
Hepatitis C
(Non A - Non B, 1989)
Klinik
Diagnose
oft stumm
- Ak
- Ag
Therapie
- -Interferon
- keine Impfung
Komplikationen - chron. aktive Hepatitis 50 %
- Zirrhose 20 %
Übertragung
wie Hepatitis B
Hepatitis-D
Nur vermehrbar, wenn simultan
Hep. B-Infektion besteht
Diagn.
HD-Ag (“Delta-Ag”)
Hepatitis-E
Viren
RNS-Viren
• Paramyxoviren
- Masern
- Mumps
- Parainfluenza
- RespiratorySynzytial-Virus
- Orthomyxoviren
- Inluenza A, B
• Togaviren
- Röteln
- FSME
- Hantaan
- Hepatitis C
- Gelbfieber
• Picornavieren
- Polio
- Coxsackie
- Echo-Viren
- Rhino-Viren
- Hepatitis A
• Retroviren
- HIV 1, 2, 3
• Rhabdoviren
- Tollwut
• Rotaviren
Respiratory-syncytial-Virus (1)
Erreger im Respirationstrakt
75 % Respiratory-syncytial-Virus
(RSV)
25 % andere Viren
Respiratory-syncytial-Virus (2)
RS-Viren
Name
bildet Riesenzellen durch Fusion
(F-Protein des Hüllenproteins)
Epidemiologie
eine der wichtigsten Viruserkrankungen im Säuglingsalter;
epidemische Ausbreitung
Ende d. 2.Leb.jahres 95 % Ak
Übertragung
Tröpfchen
Schmierinfektion
indirekt
nosokomial
hochinfektiös
bis zu 3 Wochen ausscheidbar
Respiratory-syncytial-Virus (3)
RS-Viren
Pathogenese
Replikation in Trachea
Bronchien
Bronchiolen
Alveolen
bei Säuglingen im Blut nachweisbar
IKZ
4-5 Tage
Respiratory-syncytial-Virus (4)
RS-Viren
Klinik
Säuglinge
Rachenkatarrh
Bronchiolitis
Zyanose
Dyspnoe
Fieber
Pneumonie
Otitis media (1/3)
Ältere Kinder
Schnupfen
Senioren
schwere Pneumonien
Gefährdete
Frühgeborene mit vorgeschädigter Lunge
Kinder mit Herzfehlern
Immunsuppremierte
Respiratory-syncytial-Virus (5)
RS-Viren
Diagnose
RS-Ag in den Zellen des
Respirationstraktes
(transnasale Sekretabsaugung)
mittels IFT (Immunfluoreszenztest)
Therapie
Symptomatisch
O2, nichtinvasive/invasive Beatmung
Prävention
keine aktive Impfung
passive Impfung möglich
(Synagis, humanisierter, monoklonaler Ak):
Frühgeborenen, die bei
Epidemieausbruch jünger als ½ Jahr
Respiratory-syncytial-Virus (6)
RS-Viren
1. Tag
2. Tag
8. Tag
Gastrointestinaltrakt
Gastroenteritis
Weltweit
- 5 - 10 Mio. Säuglinge sterben an
Gastroenteritis
USA
- 200.000 Kinder < 5 J./Jahr
stationär
Erreger
- Adenoviren / Noroviren/ Rotaviren
(1973 entdeckt)
Gastrointestinaltrakt
Gastroenteritis
Klinik
–
–
–
–
–
Erbrechen, Fieber
(blutige) Gastroenteritis
häufig mit Husten und Schnupfen assoziiert
Kinder < 2 Jahre
Zeichen der Dehydratation (hypo-, hyper-, isoton)
Acidose, Elektrolytentgleisungen
Dekompensierte metabolische Acidose
Referenzwerte:
pH
7,12
7,37 - 7,45
pCO2 2,82 kPa
4,3 - 5,7
SBC
6,9
mmol/l
22 - 26
pO2
6,2
kPa
9,5 - 13,9
BE
-21,0 mmol/l
-2 - +3
Gastroenteritis
Therapie
Flüssigkeitsersatz
Elektrolytlösung oral
Infusionen
Heilnahrung
Prävention
Impfung (oral) gegen Rotaviren möglich
Influenza A Typ H1N1
(Neue Grippe, Schweinegrippe, Mexikogrippe)
Bezeichnung: nach Oberflächenproteinen
H Hämagglutinin
N Neuraminidase
Entstehung: durch Reassortment
(Genetisches Material mehrerer Viren
mischen sich – Schwein, Vögel, Mensch)
Übertragung: Mensch zu Mensch möglich
IKZ:
1 -5 Tage
Influenza A Typ H1N1
(Neue Grippe, Schweinegrippe, Mexikogrippe)
Klinik
• Plötzliches hohes Fieber
• Gelenk- und Gliederschmerzen
• Husten, Schnupfen, Halsschmerzen
Labor
• Leukopenie, Lymphopenie
• Thrombopenie
• ASAT↑, ALAT ↑
Influenza A Typ H1N1
(Neue Grippe, Schweinegrippe, Mexikogrippe)
Epidemiologische Exposition (RKI)
•
•
•
•
Aufenthalt in einem Risikogebiet
Direkter Kontakt mit einem Infizierten
Aufenthalt in einem Raum mit einem Infizierten
Laborexposition
Influenza A Typ H1N1
(Neue Grippe, Schweinegrippe, Mexikogrippe)
Diagnostik
Abstriche oder Spülflüssigkeit
aus Rachen,
rechtem und linkem Nasenloch
Influenza A Typ H1N1
(Neue Grippe, Schweinegrippe, Mexikogrippe)
Diagnostik
Direkter Erregernachweis
Nukleinsäure-Nachweis
Virusisolierung
Indirekter Nachweis (serologisch)
4-facher Titeranstieg eines spezifischen AK
Influenza A Typ H1N1
(Neue Grippe, Schweinegrippe, Mexikogrippe)
Diagnostik in Rostock
Schnelltest in 10 -30 Minuten
PCR in 4 h
Meldepflicht Verdacht, Erkrankung, Todesfall
Influenza A Typ H1N1
(Neue Grippe, Schweinegrippe, Mexikogrippe)
Therapie
Tamiflu
Erwachsene
Kinder < 1 Jahr
15 - 23 kg
23 - 40 kg
Relenza (Inhalat)
2 x 75 mg/d
2 x 15 mg/d
45 mg/d
60 mg/d
2 X 5 mg
Bakterielle Infektionen
Anthropozoonosen
Toxoplasmose
Borrelien
Lyme
(Connecticut, USA)-Disease
Listerien
Rickettsien
epidemisches Fleckfieber
1918 - 1920: 25 Mio. Menschen
in Russland
3 Mio. Sterbefälle
Überträger: Kleiderlaus
Brucellen
B. abortus
M. Bang
gram-Stäbchen
Leptospiren
Spirochäten
1/19 Leptospira
ikterohämorrhagica
(M. Weil)
Wirt
Ratte
DD
Ikterus
Toxoplasmose
Erreger
• Toxoplasma gondii
Infektions-Quelle
• rohes Fleisch (Zysten)
• Katzen (Kot mit Oozysten)
• intrauterin (Blut): 3/1000
Epidemiologie
• 50 % Durchseuchung
• Katzen: Endwirte
• Mensch: Zwischenwirt
Toxoplasmose
• Entwicklung
Zysten oder Oozyste
Darmwand
Blut und Lymphe
Organe u. Gewebe (RES)
Vermehrung, Zystenbildung in
Skelettmuskulatur, Herz und Retina
Toxoplasmose
Klinik postnataler Toxoplasmose
• häufig asymptomatisch
• uncharakteristische Symptome
• Gliederschmerzen
• Durchfall
• Fieber
• Hepatosplenomegalie
• Chorioretinitis
• cervikale LKS
Toxoplasmose
Klinik pränataler Toxoplasmose
- Erstinfektion Schwangerer: 50 % Übertragung
- Abort
- Hydrocephalus
- intracerebrale Verkalkungen
- Chorioretinitis
- Entwicklungsstörung,
- geistige Retardierung
Toxoplasmose
Diagnostik
Erreger (Lymphknoten)
Ak
Therapie
- symptomatisch
- Pyrimethamin + Sulfodiazin
Toxoplasmose
• Prävention v. a. für Nichtinfizierte Schwangere
- Kein rohes Fleisch
- Vorsicht im Umgang mit Katzen
- Hygienische Maßnahmen nach Gartenarbeit
Bakterielle Infektionen
Anthropozoonosen
Toxoplasmose
Borrelien
Lyme
(Connecticut, USA)-Disease
Listerien
Rickettsien
epidemisches Fleckfieber
1918 - 1920: 25 Mio. Menschen
in Russland
3 Mio. Sterbefälle
Überträger: Kleiderlaus
Brucellen
B. abortus
M. Bang
gram-Stäbchen
Leptospiren
Spirochäten
1/19 Leptospira
ikterohämorrhagica
(M. Weil)
Wirt
Ratte
DD
Ikterus
Lyme- Borreliose ist eine Stadien ablaufende
Zyklische Allgemeininfektion
Borrelien
Erreger
gramnegative Schraubenbakterien
Arten
Krankheiten
Borrelia burgdorferi sensu lato
Lyme-Borreliose
- Borrelia burgdorferi sensu stricto
Erythema chronicum migrans
Lyme-Arthritis
- Borrelia garinii
Polymeningoradikulitis
(M. Bannwarth)
- Borrelia afzelii
Acrodermatitis chronica
atrophicans
Borrelia recurrentis, duttonii
Rückfallfieber
Lyme (Connecticut, USA):
1974, 1975 Arthritis bei Kindern im Zusammenhang
mit Zeckenstichen
1981 Willi Burgdorfer isoliert aus Zecken die Spirochäten
Borrelien
• Infektionskette
- Rotwild, Nager
Schildzecke
Mensch
• Epidemiologie
- weltweit
- in waldreichen Gebieten
(Süddeutschland, Brandenburg, Österreich)
- Mai, August
- In Deutschland ca 60 000 Neuerkrankungen/Jahr
• Übertragung
- Nicht jeder Zeckenstich führt zur Infektion
- Nicht jede Infektion wird klinisch manifest
Übertragung der Lyme-Borreliose
Borrelien
Infektionskette
Rotwild, Nager
Schildzecke
Mensch
Epidemiologie
weltweit
in waldreichen Gebieten (Süddeutschland, Brandenburg,
Österreich)
Mai, August
In Deutschland ca 60000 Neuerkrankungen/Jahr
Übertragung
Nicht jeder Zeckenstich führt zur Infektion
Nicht jede Infektion wird klinisch manifest
Borrelien
Infektionskette
Rotwild, Nager
Schildzecke
Mensch
Epidemiologie
weltweit
in waldreichen Gebieten (Süddeutschland, Brandenburg,
Österreich)
Mai, August
In Deutschland ca 60000 Neuerkrankungen/Jahr
Übertragung
Nicht jeder Zeckenstich führt zur Infektion
Nicht jede Infektion wird klinisch manifest
Borrelien
• Klinik
Stadium 1 (Tage bis < 2 Wochen)
- Erythema migrans
- Lymphadenosis benigna cutis
Stadium 2 (1 bis 16 Wochen)
- Haut
- Organmanifestation
zentrales u. peripheres Nervensystem
(Neuroborreliose): Polyneuritis
Hirnnervenausfälle
Herz Leber
Pathogenese der LymeBorreliose
Erythema chronicum migrans mit Lyme Disease
12jähriges Mädchen mit einer peripheren Fazialisparese und Meningitis bei
Lyme-Borreliose
Borrelien
Stadium 3 (Monate bis Jahre)
– Acrodermatitis chronica atrophicans
– Rheumatologische Beschwerden
(Lyme-Arthritis)
– Chronische Meningitis
– Encephalomyelitis
Pathogenese der LymeBorreliose
Borrelien
Klinik
• Ausheilung im Frühstadium möglich
Chronizität mit Erregerpersistenz möglich
• Zwischen Infektion u. klinischer Manifestation
können Tage bis Jahre liegen
Borrelien
Diagnose
Ak (Blut, Liquor)
Therapie
• Keine prophylaktische Antibiotika-Gabe
• Antibiotika* bei
Erythema migrans
Stadium II + III
* Amoxycillin
* Makrolide
* Cephalosporine
* Tetracyclin
Borrelien
Prävention
Kleidung
Obacht
Immunität
nicht zuverlässig, Reinfektion möglich
BEACHTE!
Frühsommer-Meningoenzephalitis
(FSME)
Bakterielle Infektionen
Mykobakterien
Treponemen
Mykoplasmen
Chlamydien
Mykobakterien
Myko bezeichnet Pilze (gr. mykes)
M. tuberculosis bildet auf der Oberfläche
flüssiger Kulturmedien
schimmelpilzähnlichen Bewuchs
Mykobakterien
Geschichte
460 v. Chr.
1689
~ 1832
24.03.1882
Phthisis (Schwindsucht, Hippokrates)
Tuberkel (Höcker, Morton)
Tuberkulose (Schönlein)
Tb-Erreger entdeckt (Robert Koch)
Epidemiologie
16./17. Jh.
19. Jh.
25 % aller Todesfälle
Mit Urbanisierung häufigste
Todesursache („Weiße Pest“ , 30 % der Erwachsenen)
1943
Thiosemikarbazon, Domagk
1946
Streptomycin, Waksman
1952
Isoniazid, Domgk
20. Jh.
Deutlich rückläufig
1995 12000 Neuerkrankungen an Tb in
Deutschland (15 pro 100000 Einwohner),
1500 Todesfälle/Jahr
Deutschland ist ein Land mit mittlerer Tb-Häufigkeit
Weltweit (WHO-Report, 2007) 9,27 Mio. Erkrankte, 1,7 Mio. Todesfälle/Jahr
Diagnose der Tbc

Risikopopulation:
◦ Obdachlose, Alkoholiker, Drogenabhängige, Gemeinschaftsunterkünfte,
HIV-Infizierte, Personen aus Hochprävalenz-Ländern, mit konsumptiven
Erkrankungen oder Immunsuppression, erhöhtes Expositionsrisiko.

Hochprävalenz-Land: Afrika, Asien, Osteuropa, Lateinamerika

Anamnese: negativer prädiktiver Wert 99,8% !!!
-> alle Fragen verneint keine weitere Diagnostik
Mykobakterien
Typische Mykobakterien
Säure- und basenfest (Ziehl-Neelsen-Färbung)
Humanpathogen
M. tuberculosis - Tuberkulose
M. leprae
- Lepra
Atypische Mykobakterien
(MOTT=M.other than tuberculosis)
M. avium
- Lymphadenitis
Mykobakterien
• Eigenschaften
- säurefest, resistent gegen Salzsäure
(Diagnostik aus Magensaft)
resistent gegen Austrocknung
- kälteunempfindlich (überleben -70˚)
- hitzesensibel (Tod bei > 65˚)
- fakultativ intrazellulär lebend
-
(keine Abtötung durch Granulocyten)
Mykobakterien
• Übertragung
- Sputum (Tröpfchen)
- Urin
- Stuhl
„Offene“ Tbc: Bakterien gelangen aus dem
Erkrankten nach draußen
Mykobakterien
Immunität (lokal begrenzt)
- fakultativ intrazellulär lebend
- Bildung spezifischer Ak und T-zellen
Granulombildung mit Makrophagenaktivierung
(Ort der imunologischen Auseinandersetzung)
fehlende Granulombildung bei T-zell-Defekt
(AIDS) → generalisierte Tbc (Landuozy-Sepsis)
Mykobakterien
Pathogenese: Zyklischer Ablauf
Primärkomplex
Granulom + vergrößerter LK
spontane Abheilung möglich (90%)
(Hinweis: Verkalkung)
Abwehr
Generalisierte Form (10 %)
Miliar-Tuberkulose
Sekundär Tuberkulose
Reaktivierung ruhender Mykobakterien (Simonsche Spitzenherde)
Mykobakterien
Primärkomplex
Miliar-Tuberkulose
Mykobakterien
Klinik als Folge der zellvermittelten
Immunantwort
schleichender Beginn
Müdigkeit
Gewicht
Schwäche
Fieber
Nachtschweiß
chronischer Husten
blutiges Sputum
(„La Traviata“)
Organ-Tb
Lungen Tb (85 %)
Nieren Tb
ZNS Tb
NNR Tb
Augen, Haut,
Genitalien
Diagnose der Tbc

Risikopopulation:
◦ Obdachlose, Alkoholiker, Drogenabhängige, Gemeinschaftsunterkünfte,
HIV-Infizierte, Personen aus Hochprävalenz-Ländern, mit konsumptiven
Erkrankungen oder Immunsuppression, erhöhtes Expositionsrisiko.

Hochprävalenz-Land: Afrika, Asien, Osteuropa, Lateinamerika

Anamnese: negativer prädiktiver Wert 99,8% !!!
-> alle Fragen verneint keine weitere Diagnostik
Mykobakterien
Diagnostik
• Tuberkulintestung
Testung mit G. T. 10
(gereinigtes Tuberkulin (Testantigen), i.c. 10 IE)
Tuberkulintest
Tuberkulintest ohne Impfung
> 10 mm Rötung
Tuberkulintest mit Impfung
> 15 mm Rötung
Verdacht auf frische Infektion
Mykobakterien
Diagnostik
•
Tuberkulintestung
Konversion (Reaktion auf G. T.)
durch Erkrankung
durch Impfung (BCG)
• Erreger-Nachweis
Mikroskopisch (Z.-Neelsen)
(ncht beweisend, da MOTT mgl.)
Anzucht (2-3 Wochen)
• DNS-Nachweis mittels PCR
• Quantiferon-Test
Konversion
• positiver GT10- Test nach vorausgegangenem
negativen GT10 -Test
Mykobakterien
Diagnostik
•
Tuberkulintestung
Konversion (Reaktion auf G. T.)
durch Erkrankung
durch Impfung (BCG)
• Erreger-Nachweis
Mikroskopisch (Z.-Neelsen)
(ncht beweisend, da MOTT mgl.)
Anzucht (2-3 Wochen)
• DNS-Nachweis mittels PCR
• Quantiferon-Test
Diagnose der Tbc

Neue Testverfahren:
◦ Unterscheidung Tbc-Infektion und MOTTInfektion
◦ Unterscheidung BCG-Impfung und TB-Infektion
◦ Diagnostik latenter Infektionen

Interferon-γ-Tests
◦ (Zulassung seit 2004 in der EU)
◦ QuantiFERON-Tb Gold In-Tube (3. Generation, Firma Cellestis)
◦ T SPOT.TB (Firma Oxford Immunotec Limited)
Interferon-Test
Stimulierung von Lymphocyten in vitro mittels
hochspezifischen M.tuberculosis- Antigenen
Messung der Interferon γ Freisetzung mittels
ELISA-Technik
QuantiFERON-Tb
Tb-spezifisches Antigen (rot)
Mitogen-Kontrolle
(lila; optionale Positiv-Kontrolle)
Negativ-Kontrolle (grau)
GT 10 vs. Quantiferon
GT 10
positiv
M. tuberkulosis
MOTT
Impfung
Quantiferon
positiv
M. tuberkulosis
-
Mykobakterien
• Therapie
–
–
–
–
–
Isoniacid (INH)
Rifampicin
Streptomycin
Pyrazinamid
Kombinationstherapie
• Prävention BCG-Impfung
– (Bacille Calmette-Guérin)
– Meldepflicht
– Hygiensche Maßnahmen
Mykoplasmen
• Zellwandlose Bakterien
• Extrazelluläre Parasiten auf Epithelzellen
Mykoplasmen, Ureaplasmen
Arten
Krankheiten
Mycoplasma pneumoniae
-
atypische Pneumonie
Tracheobronchitis
Pleuritis
Otitis media
Myringitis
Stevens-Johnson-Syndrom, (Arthritis),
(Karditis), (Meningoenzephalitis),
(Hämolyse)
M. hominis
-
Vulvovaginitis
Zervizitis
aszendierende Genitalinfektionen
Prostatitis
Pyelonephritis, (Meningitis), (Sepsis)
M. fermentans
-
fulminante systemische Infektion?
Erreger kindlicher Pneumonien
(nach Ruuskanen 1992)
• Viren
RS-Viren
• Bakterien
30 - 60%
30%
20 - 25%
Str. pneumoniae /
H. influenzae
38%
M. pneumoniae
24%
C. pneumoniae
20%
• Bakterien + Viren
50%
Mykoplasmenpneumonie
Mykoplasmen, Ureaplasmen
Arten
Krankheiten
Ureaplasma urealyticum
-
Zervizitis
Urethritis
Fertilitätsstörungen
Chorioamnionitis
Abort, Frühgeburt
Neugeborenen-Pneumonie
Neugeborenenmeningitis, -sepsis
Chlamydien (1)
• Besitzen Zellwand
• Obligat intrazellulär lebend
• Keine Eigensynthese von
Nukleotiden
Chlamydien (2)
Arten
Krankheiten
C. trachomatis
Serotypen A - C
-
Trachom
Serotypen D - K
-
Urethritis
Zervizitis
aszendierende Genitaltraktinfektionen
Konjunktivitis, Ophthalmia neonatorum
Pneumonie (Neugeborene)
Serotypen L1 - L3
-
Lymphogranuloma venereum
C. psittaci
-
Psittakose (Ornithose)
C. pneumoniae
-
Pneumonie
Assoziation mit koronarer
Herzkrankheit und Herzinfarkt?
Erreger kindlicher Pneumonien
(nach Ruuskanen 1992)
• Viren
RS-Viren
• Bakterien
30 - 60%
30%
20 - 25%
Str. pneumoniae /
H. influenzae
38%
M. pneumoniae
24%
C. pneumoniae
20%
• Bakterien + Viren
50%
Mykosen (1)
Candida albicans
Erreger
Ubiquitäres Vorkommen
Prädisposition
- Gestörte bakterielle Kolonisation
- Immundefizienz
- Diabetes mellitus
- Antibiotika
Mykosen
Mykosen (2)
Candida albicans
Erkrankungen
- Soor
- Ösophagitis
- Enterokolitis
- Windeldermatitis
- Pyelonephritis
Dermatitis gluteale
Pilzmycel im
Nierenbecken
Mykosen (3)
Candida albicans
Therapie
Lokal:
Nystatin
Miconazol
Systemisch:
Amphotericin B
5-Flucytosin
Fluconazol
Ketoconazol
Kongenitale Infektionen
Röteln
- im 1. Trimenon der
Schwangerschaft
- Herz, Hirn, Auge, Ohr,
1941 von Gregg beschrieben
“Gregg-Syndrom”
Sir Norman Gregg, australischer Augenarzt, beobachtete nach
einer Rötelnepidemie gehäuft Emryopathien
Kongenitale Infektionen
Zytomegalie
• Mütterliche Primärinfektion während der
Schwangerschaft
 40 % Infektion
 5 % von den 40% mit Anzeichen einer
Infektiom
• Klinik
später:
Augenanomalien
Hörschäden
Mikrocephalus
Knochenmarkschädigung
Spastik
geistige Retardierung
Kongenitale Infektionen
Syphilis
Toxoplasmose
- Mikrocephalie
- Chorioretinitis
- Hepatosplenomegalie
- Hydrocephalie
- intracerebrale Verkalkungen
HIV
Listeriose
Humanes Immundefizienz-Virus
Humanes Immundefizienz-Virus
• Mütterliche HIV-Infektion
→ 20% Infektion in utero
Humanes Immundefizienz-Virus
Virus und Immunsuppression
Zytomegalie
Varizellen/Zoster
Masern
Mykosen
Pneumocystis carinii
EBV