Musterlösung zum 2. Teil der Nachklausur

Datum: 22.03.2010
Name:
Vorname:
Matrikel-Nr.:
Studiengang: Bioinformatik
Biochemie (für Bioinformatiker) WS 2009/2010,
Nachklausur 2. Teil
Modulnr.: FMI-BI0027
Hiermit bestätige ich meine Prüfungstauglichkeit.
----------------------------------------------Unterschrift
Aufgabe
Punkte erreichte Punktzahl
01
6
02
11
03
5
04
2
05
6
06
6
07
6
08
8
Gesamtpunktzahl
50
1/5
01. (6 Punkte)
Nennen Sie 3 Stoffwechselwege und deren subzelluläre Lokalisation.
Beispiele:
• Citratzyklus: Mitochondrium
• Oxidative Phosphorylierung: Mitochondrium
• Glykolyse: Cytosol
• Glukoneogenese: erster Schritt in Mitochondrien, letzter Schritt im ER,
dazwischen liegende Reaktionen im Cytosol
• Pentosephosphatweg: Cytosol
• Fettsäuresynthese: Cytosol
02. (11 Punkte)
Bei welchen Reaktionen der Glykolyse wird ATP verbraucht, und in welchen
Schritten wird ATP gebildet? Schreiben Sie die Reaktionsgleichungen auf (die
ATP-bildenden mit Strukturformeln). Wie hoch ist die Nettoausbeute an ATP in
der Glykolyse?
ATP-verbrauchende Reaktionen:
ATP
ADP
α-D-Glucose-6-phosphat
α-D-Glucose
Hexokinase
Mg2+
ADP
ATP
α-D-Fructose-6-phosphat
α-D-Fructose-1,6-bisphosphat
PFK
Mg2+
2/5
ATP-bildende Reaktionen:
O
O
-
-
O
P
O
O
O
C
O
C
CH OH
CH OH
H2C
H2C
O
O
O
-
P
-
O
+ ADP
1,3-Bisphosphoglycerat
O
O
H2C
-
O
O
P
O
-
PhosphoglyceratKinase
Mg2+
-
O
-
+ATP
3-Phosphoglycerat
-
O
P
ADP + H
+
ATP
O
O
C
H3C
C
C
OH
C
O
Phosphoenolpyruvat
O
PyruvatKinase
Mg2+, K+
O
-
Pyruvat
Pro Molekül Glucose werden zwei Moleküle ATP gebildet.
03. (5 Punkte)
In welchen Schritten des TCA-Zyklus, beginnend mit Pyruvat, werden NADH und
FADH2 gebildet?
NADH wird gebildet bei der Umwandlung von
• Pyruvat zu Acetyl-CoA
• Isocitrat zu α-Ketoglutarat
• α-Ketoglutarat zu Succinyl-CoA
• Malat zu Oxalacetat
FADH2 wird gebildet bei der Umwandlung von
• Succinat zu Fumarat
3/5
04. (2 Punkte)
Läuft der TCA-Zyklus unter anaeroben Bedingungen ab? Begründen Sie Ihre
Antwort.
Nein. Der TCA-Zyklus benötigt NAD+ und FAD, welche in der
Elektronentransportkette regeneriert werden. Diese wiederum beinhaltet den
Verbrauch von Sauerstoff.
05. (6 Punkte)
Was ist der Unterschied zwischen glucogenen und ketogenen Aminosäuren?
Nennen Sie je zwei glucogene und ketogene Aminosäuren.
Die Abbauprodukte von glucogenen Aminosäuren können in die Gluconeogenese
einfließen, während die von ketogenen Aminosäuren für die Fettsäuresynthese
genutzt werden können.
glucogene Aminosäuren:
• Alanin
• Aspartat
ketogene Aminosäuren:
• Leucin
• Lysin
06. (6 Punkte)
Was sind die Unterschiede zwischen aktivem und passivem Transport? Nennen
Sie je 1 Beispiel und beschreiben Sie jeweils kurz den Transportmechanismus.
Für aktiven Transport muß Energie, z.B. in Form von ATP, aufgewandt werden. Der
Stoff wird entgegen dem Konzentrationsgefälle transportiert. Passiver Transport
verläuft mit dem Konzentrationsgefälle. Es ist kein Energie-Verbrauch nötig.
Beispiel aktiver Transport:
Na+-K+-ATPase: unter ATP-Verbrauch wird Na+ aus und K+ in die Zelle gepumpt
(Antiporter)
Beispiel passiver Transport:
in Na+-Kanälen strömen Na+-Ionen entlang ihres Gradienten
4/5
07. (6 Punkte)
Wie funktioniert die „Signalabschaltung“ bei G-Protein-gekoppelten Rezeptoren?
Aktivierte G-Proteine schalten sich durch GTP-Hydrolyse selbständig ab. Die αUntereinheit besitze eine intrinsische GTPase-Aktivität. GTP wird zu GDP und Pi
gespalten. Dieser Vorgang wird durch GTPase-aktivierende Proteine (GAP)
beschleunigt. Die nun inaktive α-Untereinheit reassoziiert mit einem freien βγ-Dimer;
der Ausgangszustand des G-Protein-Zyklus ist wieder erreicht.
Allerdings ist damit noch nicht das Signal „abgeschaltet“. Der aktive Rezeptor würde
erneut zur Aktivierung des G-Proteins führen. G-Protein-Rezeptor-spezifische
Kinasen (GRK) docken an die βγ-Untereinheit an und phosphorylieren Serin bzw.
Threoninreste der intrazellulären Rezeptordomäne. Daran kann Arrestin binden und
den Rezeptor blockieren.
08. (8 Punkte)
Beschreiben Sie, wie bei der Signalübertragung durch Rezeptortyrosinkinasen
(MAP-Kinase-Kaskade) das Ras-Protein aktiviert wird. Welche Funktion hat Ras
und warum tragen Tumorzellen so häufig Ras-Mutationen?
Der aktivierte Rezeptor bindet das Adapterprotein Grb2, welches wiederum den
GEF-Austauscher Sos angekoppelt hat. Sos kann nun im membranassoziierten Ras
den Wechsel von GDP zu GTP stimulieren und somit das G-Protein in seine aktive
Form überführen.
GTP-Ras startet eine Kaskade von Signalen, die letztlich zur Aktivierung
cytosolischer Effektorkinasen führt und von dort aus in den Zellkern weitergeleitet
werden.
Laufen Ras-Mutationen auf eine zu geringe GTPase-Aktivität hinaus, so ist das
Protein praktisch resistent gegen GAP-Aktivatoren, die zur GTP-Hydrolyse und damit
zur Inaktivierung von Ras führen. In der nun permanent vorliegenden aktiven Form
regt Ras die Zellproliferation unkontrolliert an, was zur Transformation der
betroffenen Zellen führt.
5/5