Energiebereitstellung

PHYSIOLOGIE
Physio 1 WS (2st.)
Physio 2 SS (1st.)
Inhalte VO Physiologie 1
Grundlagen der Physiologie der Muskelkontraktion
Grundlagen der elektrischen Erregung (RP, AP)
Erregungsübertragung von Zelle zu Zelle
Molekulare Mechanismen der Kontraktion
Mechanismen der Kraftregulation, Physiologe des Kraftrainings
Grundlagen der Endokrinologie
Aufbau und Funktion der Hormone
Sport und hormonelle Steuerung
Inhalte VO Physiologie 1
Energiebereitstellung
Aerober/Anaerober Stoffwechsel
Fettstoffwechsel
Body Composition
Übergewicht/Adipositas
Sport und Körperfettabbau
Regulationsaspekte des Körpergewichts
(Anorexia Athletica)
Empfehlenswerte Literatur
Levick, JR. Physiologie des Herz-Kreislauf-Systems
Schmidt, Thews: Physiologie des Menschen
Thews, Mutschler, Vaupel: Anatomie, Physiologie, Pathophysiologie des Menschen
De Marées, Horst: Sportphysiologie
Kandel, ER., Schwartz, JH., Jessell, TM.(eds) Neurowissenschaften.
Bray, GA., Bouchard C., James, WPT.: Handbook of Obesity
Roche, Heymsfield, Lohman: Human Body Composition
Davies, Cole: Body Composition Techniques in Health and Disease
Logue, AW. Die Psychologie des Essens und Trinkens
American Journal of Physiology [http://ajpcon.physiology.org/]
American Journal of Clinical Nutrition [http://www.ajcn.org/]
Society for Endocrinology-Electronic Journals [http://journals.endocrinology.org/index.htm]
Medicine and Science in Sports and Exercise [http://www.ms-se.com/]
Prüfungsmodalitäten
Schriftlich (mündlich nur in besonderen
Fällen nach Vereinbarung)
1. Termin am Ende des Semesters
2. Termin 4-6 Wochen später
3. Termin Mitte des folgenden Semesters
!!! (hoffentlich) POSITIVE NOTE !!!
Physiologie des Erregungsaufbaus und überleitung
Nervenzellen und Muskelzellen besitzen ein negatives
Ruhemembranpotential (~ - 55 bis -100mV)
Ruhepotential: weitgehend ein K+ Diffusionspotential
Extrazellulärraum
Ionen
K+
Ionen
Na+
Intrazellulärraum
Physiologie des Erregungsaufbaus und überleitung
Stoffaustausch der Zelle
die verschiedenen Räume der Zelle (und die Zelle) stehen mit ihrer
Umgebung in ständigem Stoffaustausch
Der einfachste Stoffaustausch ist die DIFFUSION
(Ausgleich von Konzentrationsunterschieden)
Verschiedene Stoffe (u.a. H2O, gelöste Gase, lipidlösliche Stoffe, Ethanol,
Harnstoff) können frei durch die Zellmembran diffundieren - für geladene
Moleküle (Ionen) ist die Membran de facto impermeabel; Ionen passieren die
Membran durch Kanäle in Proteinmolekülen
Physiologie des Erregungsaufbaus und überleitung
Poren bzw. Kanäle
gebildet von in den Membranen eingelagerten
Transportproteinen; derartige Membranproteine werden
durch einen kleinen Kanal durchzogen - die diffundierenden Substanzen
bewegen sich durch den Kanal entsprechend der Konzentrationsgradienten
und unter dem Einfluss des Membranpotentials
Membrankanäle sind relativ selektiv hinsichtlich der durchfließenden
Moleküle
zB. Kalium-, Natrium-, Kalziumkanäle
Physiologie des Erregungsaufbaus und überleitung
Aktiver Transport
aufgrund der Diffusion würden sich die IZ-[Na+] und [K+] den EZ-
Konzentrationen angleichen; Membranproteine transportieren Ionen über die
Membran dem Konzentrations- bzw. elektr. Gradienten entgegen, wobei
Stoffwechselenergie verbraucht wird
Der wichtigste aktive Transportprozeß ist die Na-K-Pumpe, die Na+ aus der
Zelle, und K+ in die Zelle bringt  damit wird die niedrige IZ-[Na+] und hohe
[K+] sichergestellt
~ 1/3 des Energieverbrauchs der Zelle wird für die Na-K-Pumpe verbraucht
(bis 70%)
Physiologie des Erregungsaufbaus und überleitung
Na-K-Pumpe
ist eine ATPase, spaltet an der Innenseite der Membran ATP in ADP und
Phosphat auf - dabei werden 3 Na+ aus der Zelle und gleichzeitig 2 K+ in die
Zelle gepumpt  Na-K-Pumpe ist elektrogen (sie treibt einen elektrischen
Strom über die Membran aus der Zelle)
Die Na-K-Pumpe ist
a.)
b.)
stark temperatur- und energieabhängig
und die Pumprate erreicht einen Sättigungswert
Ca-Pumpe [diese pumpt Ca2+ Ionen aus der Zelle und ist somit an der niedrigen IZ
[Ca2+] beteiligt]
Entstehung und Fortleitung von
Aktionspotentialen
Funktion von Nervenzellen:
Informationsaufnahme, Informationsweiterleitung, und
Informationsintegration  damit werden die Funktionen anderer Zellen
gesteuert
Axon
Soma, Perikaryon
Axonhügel
Dendriten
Kern
Entstehung und Fortleitung von Aktionspotentialen
Soma:
Stoffwechselzentrum
Dendrit:
verzweigen sich, und dienen der Informations (Signal)
aufnahme von anderen Zellen
Axon:
röhrenförmiger Fortsatz, wichtigste Leitungseinheit des
Neurons (leitet Signale bis zu 2m)
Jene Signale, die über das Axon geleitet werden sind Aktionspotentiale
(schnelle, kurzlebige Alles- od-Nichts Nervenimpulse; Amplitude ~ 100mV,
Dauer ~ 1ms, v ~ 1-100m/s) die am Axonhügel entstehen
Entstehung und Fortleitung von Aktionspotentialen
Um die rasche Fortleitung der AP-Signale zu gewährleisten, besitzen die
großen
Axone
Myelinscheide
eine
ist
von
lipidhaltige
Isolierung
nichtisolierten
Stellen
(Myelin).
Eine
derartige
unterbrochen
(Ranvier-
Schnürringen) - an diesen Stellen wird das AP ‚regeneriert‘
Das AP entsteht aus einem verstärkten Fluß von
Ionen durch die Membran
EZF
Na+
K+
Na+
+
Diffusions
potential
IZF
-
K+
[K+,Na+,..]EZF ~ [K+, Na+, ...]IZF
K+
[K+,Na+,..]EZF ~ [K+, Na+, ...]IZF
Gleichgewichtskonz.
Gleichgewichtspot.
Ruhemembranpotential
~ 50-100 mV (je nach Zelltyp)
EZF
IZF
Ungleiche Ionenverteilung
Aktiver Transport
Na+
EZF
K+
Na+
IZF
K+
+
[K ]
[Na+]
AP
Reiz
(-) Ruhemembranpot.
0 mV
Depolarisation
(Schwellenpot.)
IZF
Na+
Na+
K+
Depolarisationsphase
des AP; + mV
„Overshoot“
EZF
K+
0
Potential
+/-
Schwelle
Ruhepot.
Zeit
Abs. Refraktärperiode
Rel. Refraktärperiode
Entstehung und Fortleitung von Aktionspotentialen
Fazit
1.
Eine
verursacht
Kanäle
Depolarisation
ein
plötzliches
(Ansteigen
der
der
Öffnen
Membran
der
Na+
Na-Leitfähigkeit)
und
führt zu einem Na+ Einwärtsstrom.
2.
Dieser
Strom
bewirkt
eine
stärkere
Depolarisation und öffnet noch mehr Na+ Kanäle
 Verstärkung des Na+ Einwärtsstrom; durch
diese positive Rückkoppelung entsteht ein AP
Entstehung und Fortleitung von Aktionspotentialen
3. Die dadurch hervorgerufene Depolarisation
begrenzt die Dauer des AP:
a.) nach und nach werden die Na+ Kanäle inaktiviert (damit sinkt die NaLeitfähigkeit)
b.) die K+ Kanäle werden geöffnet (dadurch steigt die K-Leitfähigkeit) 
dem Na+ Einstrom folgt ein K+ Ausstrom, der die Membran wieder
repolarisiert
4.
Dem AP folgt eine Phase der verringerten
Erregbarkeit (Abs. RZ: Zelle kann nicht erregt
werden; Rel. RZ: AP kann erneut ausgelöst
werden, wenn die Reize stärker sind als normal
notwendig)
Entstehung und Fortleitung von Aktionspotentialen
5.
Das AP zeigt ein charakteristisches Alles-
oder-Nichts-Verhalten
[unterschwellige
Reize
lösen kein AP aus]
Schwellenwert: jener Punkt, an dem sich der
ionengetragene Nettostrom (der sich aus dem
einwärtsgerichteten
Na-Einstrom,
und
den
beiden auswärtsgerichteten Strömen, dem KStrom + dem sog. Leckstrom zusammensetzt)
gerade von einem auswärtsgerichteten zu einem
einwärts gerichteten umkehrt
Signalübertragung zwischen den Zellen
Der
Ort
der
kommunizierenden
Übertragung
Zellen
wird
als
zwischen
Synapse
bezeichnet
Kontaktzone; synaptischer Spalt
Synapse: besteht
aus 3 Elementen;
präsynaptischen Endigung
postsynaptischen Zelle
postsynaptische Zelle
Kontaktzone (je nach Organisation der Kontaktzone werden Synapsen
präsynaptische Endigung
in elektrische und chemische Synapsen unterteilt)
Signalübertragung zwischen den Zellen
Elektrische Synapsen: ermöglichen eine verzögerungsfreie Signalübertragung,
treten gewöhnlich zwischen einer großen präsynaptischen Nervenfaser und
einem kleinen postsynaptischen Neuron auf, haben einen schmalen synaptischen
Spalt, der Strom der durch ein AP im präsynaptischen Neuron erzeugt wird,
fließt durch Verbindungskanäle [Gap Junctions] direkt in die postsynaptische
Zelle; elektrische Synapsen leiten in beide Richtungen (bidirektional)
Signalübertragung zwischen den Zellen
Chemische Synapsen: haben einen breiten synaptischen Spalt, eine Änderung
des Membranpotentials der präsynaptischen Zelle führt zu einer Freisetzung
von chemischen Botenstoffen ((Neuro-)Transmitter) aus der präsynaptischen
Endigung. Der chemische Transmitter diffundiert durch den synaptischen Spalt,
bindet an Rezeptormoleküle der postsynaptischen Zelle und öffnet dadurch
Ionenkanäle, durch die Strom fließt (synaptische Verzögerung) Diese Form der
chemischen Übertragung kann Signale verstärken
Signalübertragung zwischen den Zellen
2 große Gruppen von Transmitterrezeptoren
1.
Rezeptor ist Teil des Ionenkanals (kontrolliert den Kanal direkt)
2.
wirkt indirekt auf den Ionenkanal, und aktiviert second messenger und
andere molekulare Reaktionen innerhalb der postsynaptischen Zelle
Beide Rezeptorgruppen können eine Erregung (exzitatorisch) oder Hemmung
(inhibitorisch) vermitteln; dies hängt von der Struktur des Rezeptors ab, nicht
vom Transmitter
Signalübertragung zwischen den Zellen
Wesentliche Merkmale von Transmitter-Rezeptoren
1.
Membrandurchspannende Proteine, wobei die
Region, die dem Außenmedium der Zelle zugekehrt
ist,
den
aus
der
präsynaptischen
Zelle
freigesetzten Transmitter erkennt
2.
Sie
fungieren
innerhalb
der
Zelle
als
Effektoren, indem sie das Öffnen und Schließen der
Ionenkanäle steuern
Signalübertragung zwischen den Zellen
Neuromuskuläre Synapse
Synapse zwischen
Motoneuron
und
Skelettmuskelfaser
Funktioneller Aufbau:
Normalerweise wird eine einzelne Skelettmuskelfaser
nur von einem einzigen motorischen Axon innerviert.
Der von den Endigungen freigesetzte Neurotransmitter
ist
Acetylcholin
(ACh),
der
Rezeptor
auf
der
Muskelseite ist der nikotinische ACh-Rezeptor [2 Typen:
nicotinische, muscarinische]
Neuromuskuläre Synapse
Funktioneller Aufbau:
Das Axon des Motoneurons innerviert die motorische
Endplatte [= spezialisierte Region der Muskelmembran]
In der Nähe der Endplatte verliert das Axon seine
Myelinscheide und zweigt sich in mehrere dünne Äste
auf (deren
Endigungen
sind
die
synapt.
Endknöpfchen);
aus den
Endigungen wird der Transmitter freigesetzt
Das
exzitatorische
postsynaptische
Potential
(hervorgerufen
von
einem
einwärtsgerichteten Strom) im Muskel wird als ‚Endplattenpotential‘ bezeichnet
[hohe Amplitude!]
Neuromuskuläre Synapse
Funktioneller Aufbau:
Die Anzahl der ACh-aktivierten Kanäle hängt von
der ausgeschütteten ACh-Menge ab
(durch
Depolarisation
transmittergesteuerten
Endplattenregion)
der
Kanäle
postsynaptischen
Zelle
spannungsgesteuerte
Na+
aktivieren
die
Kanäle
der
in
Mit zunehmender Depolarisation der
postsynaptischen Zelle werden immer mehr Na+
Kanäle aktiviert – der resultierende Na+ Einstrom
führt dann zur Auslösung eines AP‘s
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
kontraktile Proteine…..
1g Skelettmuskel enthält ~ 100mg kontraktile Proteine
[70% MYOSIN, 30% AKTIN]
Myosin: ATP-spaltendes Enzym (ATPase) (MG
500000D),
~
besteht aus 2 umeinander verdrillten schweren
Peptidketten
(heavy
chains)
und
4
leichten
Peptidketten (light chains)
Die beiden schweren Ketten bilden am einen Ende 2
globuläre Köpfchen (Subfragment-1)
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Myosin:
Jedes Köpfchen besitzt eine Bindungsstelle für
Aktin, für ATP und für jeweils 2 leichte Ketten
Aktin:
Globuläres Protein (MG
~ 42000 D)
wobei die
Aktinmonomere (G-Aktin) zu fibrillären Aktinfäden (F-
Aktin) polymerisieren
MYOFIBRILLEN Aktin und Myosin bilden die dicken
und dünnen Filamente der Myofibrillen (innerhalb
Muskelzelle achsenparallel angeordnete kontraktile Organelle)
sind kontraktile Schläuche (~1µm dick)
der
Myofibrillen
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
MYOFIBRILLEN
Myofibrillen sind durch Trennwände (Z-
Scheiben) in zahlreiche Fächer
(~ 2.5µm lang)
unterteilt
(Sarkomere)
SARKOMERE
erscheinen im Lichtmikroskop (LM)
als hell/dunkel gefärbte Bänderung (‚quergestreifte
Muskulatur‘);
diese entsteht aufgrund einer regel-
mäßigen Anordnung der Aktin- und Myosinfilamente.
Die
Bündel
der
Myosinfilamente
dunkle,
im
regelmäßigen
(~ 1.6µm lang)
polarisierten
(anisotrope) A-Banden
ausgerichteten
erscheinen im LM als
Licht
doppelbrechende
Schematischer Ausschnitt aus einer Skelettmuskelfaser
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Verkürzung der Sarkomere
Ein
Muskel
Übereinandergleiten
verkürzt
der
sich
Aktin-
durch
und
Myosinfilamente (Gleitfilamentheorie)
Die Verkürzung des Muskels resultiert aus der Verkürzung vieler Sarkomere, die in
den Myofibrillen in Serie hintereinandergeschaltet sind. Bei der Verkürzung gleiten
die dünnen Aktinfilamente über die dicken Myosinfilamente und schieben sich in
Richtung zur Sarkomermitte; bei der Verkürzung werden die Filamente in ihrer
Länge NICHT verändert
A. 2 hintereinander geschaltete Sarkomere unter Ruhebedingung
(erschlaffter Form)
B. In verkürzter (kontrahierter) Form
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Funktionsweise der Querbrücken
Die Querfortsätze eines Myosinfilaments werden
aus den Köpfen von ~ 150 Myosinmolekülen
gebildet. Ein jeder Myosinkopf
(oder Querfortsatz)
kann
als Querbrücke ein Myosinfilament mit einem
benachbarten Aktinfilament verbinden.
Durch eine ‚Kippbewegung‘ der Köpfe werden die Aktinfilamente in Richtung
Sarkomermitte gezogen. Aufgrund eines ‚Tauziehprinzips‘ werden in unzähligen in
Serie geschalteten Sarkomere die molekularen Bewegungen der Querbrücken in
makroskopische Bewegungen umgesetzt
A
B
Modellvorstellung
zur
Entstehung der Bewegung;
A:
Myosinfilament
mit
Querbrücken an benachbarten Aktinfilamenten vor
dem Brückenschlag
B: Nach dem Ruderschlag
der Brücken
Modell für Kraftentstehung in einer Querbrücke vor bzw. nach dem
Ruderschlag einer Brücke
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Muskelerschlaffung
Die Myosinköpfchen lösen sich vom Aktinfaden
_
> Aktin- u. Myosinfilamente sind dann leicht
gegeneinander verschiebbar
Als Energiequelle für die Rudertätigkeit der Myosinköpfe wird ATP verwendet;
dieses wird durch im Muskel in ADP und Phosphat gespalten (mittels einer
Myosin-ATPase) Andere energieliefernde Reaktionen (aerober und anaerober
Abbau von KH, Zerfall von KrP) sichern vorwiegend die Neubildung von ATP
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Wirkungsweise von ATP
Nach jedem Ruderschlag wird ein Molekül ATP an
das Myosinköpfchen gebunden und liefert damit die
Energie für die Trennung von Aktin und Myosin
Unmittelbar danach lösen sich die Myosinköpfchen vom
Aktin und ATP _> ADP + P (Hydrolyse)
Die Enzymprodukte bleiben nach der Spaltung noch
gebunden-dies ist die Voraussetzung für das erneute
Wiederanfassen der Querbrücke am Aktin und den
Querbrückenschlag, bei dem P und dann auch ADP
freigesetzt werden.
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Wirkungsweise von ATP
Myosinköpfchen
Beim Ruderschlag verbiegt sich das
und
das
Aktinfilament
wird
in
Richtung Sarkomermitte gerudert (~6nm)
Nach der Abspaltung von ADP kehrt die Querbrücke
in ihren Ausgangszustand zurück.
Wenn erneut ein ATP-Molekül von der Querbrücke
gebunden wird, beginnt mit der Ablösung der Brücke
und der erneuten ATP-Hydrolyse ein neuer Querbrückenzyklus
ATP getriebener Querbrückenzyklus
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Querbrückenzyklus
Dieser Zyklus wiederholt sich 10-100 mal/sec.
In jedem Arbeitszyklus einer Querbrücke wird einmal
ATP gespalten (vermutlich ein Molekül ATP/Querbrücke)
Je mehr Querbrücken aktiviert und tätig
sind, umso größer ist die ATP-Spaltung
pro Zeiteinheit
(ATPase Aktivität)
und
damit die Muskelkraft
ATP-Spaltungsrate bzw. Energieumsatzrate
und Kraft eines Muskels sind gekoppelt
Molekulare Mechanismen
Karl-Franzens:
der
Muskelkontraktion
Totenstarre
Sinkt der ATP-Spiegel der Muskelzelle auf 0, so
können die Querbrücken nicht mehr gelöst werden; die
Querbrücken
verbleiben
dann
im
angehefteten
Zustand bis zur Autolyse.
ATP verhindert od. löst die Starre (Weichmacherwirkung des
ATP):
Ist ausreichend ATP vorhanden, aber wird die
ATP-Spaltung gehemmt (z.B. bei einem Entzug von
Ca2+)
so
können
die
Querbrücken
geschlagen werden: Muskelerschlaffung
nicht
neu
Molekulare Mechanismen
Karl-Franzens:
der
Muskelkontraktion
Wirkung von Ca2+
Die Aktivität der Querbrücken wird von der IZ [Ca2+ ]
reguliert; liegt IZ [Ca2+ ] < 10-7 mmol/l, so hemmen
Regulatorproteine
Querbrückenschlag
(Troponin,
[feste
Tropomyosin)
Anbindung
der
lose
den
gebundenen
Querbrücken an das Aktin wird verhindert (Muskel ist relaxiert und kraftlos)];
erhöht sich IZ [Ca2+ ] auf 1-10µM, so werden die lose
gebundenen Myosinquerbrücken fest an das Aktin
angeheftet
Molekulare Mechanismen
Karl-Franzens:
der
Muskelkontraktion
Wirkung von Ca2+
Die Aktinketten sind in regelmäßigen Abständen mit
Troponinmolekülen
Längsrinnen
besetzt,
zwischen
den
während
Ketten
in
Fäden
den
aus
Tropomyosin laufen. Erst die Bindung von Ca2+ an
Troponin
(Konformationsänderung
Troponin/Tropomyosinkomplexes)
des
begünstigt und beschleunigt
die Bildung stark gebundener Querbrücken
Funktionsweisen der Querbrücken (Ca2+)
Molekulare Mechanismen
Karl-Franzens:
der
Muskelkontraktion
Regulation der Muskelkontraktion
Vorgänge bei der Auslösung einer Muskelkontraktion
1. Reizung bzw. Erregung der Muskelfaser
2. Aktionspotential (Membranerregung)
3. Elektromechanische Koppelung (Ca Wichtig)
a. Erregungsleitung im T-System (Transversale Kanäle)
b. Kalziumfreisetzung im L-System (Longitudinal)
c. Kalziumwirkung
auf
die
Myofibrillen
Regulatorproteine
4. Kontraktion der Myofibrillen (Querbrückentätigkeit)
bzw.
Molekulare Mechanismen
Karl-Franzens:
der
Muskelkontraktion
Ca2+ als Botenstoff
Kalziumionen spielen eine Schlüsselrolle bei der Übermittlung des Kontraktionssignals
von der erregten Zellmembran zu den Myofibrillen also für elekt.mech. Koppelung
Die IZ [Ca2+] wird durch das sarkoplasmatische
Retikulum (SR) eingestellt (speichert im erschlafften
Muskel das Kalzium) dessen Membranen eine ATPgetriebene
Kalziumpumpe
enthalten;
Ca2+
Ionen
werden dabei aus dem Myoplasma aktiv in das Innere
des longitudinalen Systems transportiert
myoplasmatische Ca2+ Spiegel auf 10-7 mol/l gesenkt)
(dadurch wird der
Molekulare Mechanismen
Karl-Franzens:
der
Muskelkontraktion
Elektromechanische Koppelung
Das AP breitet sich entlang den Membranen des T-Systems (einstülpung der
Zellmembran)in das Innere der Zelle aus, springt auf das L-System über und bewirkt
die Freisetzung der Ca2+ Ionen in die Zellflüssigkeit um die Myofibrillen
Muskelrelaxation
aktiverenden
Ca2+
setzt
Ionen
zurückgepumpt werden
ein,
wieder
sobald
die
in
SR
das
Molekulare Mechanismen
Karl-Franzens:
der
Muskelkontraktion
Was passiert bei Einzelzuckung und niederfrequenter
Summation?
Bei der Summation von Einzelzuckungen (ab ~ 10Hz) nehmen zwar die
Spannungsmaxima der Kontraktionszyklen und die Kontraktionsrückstände in den
aufeinanderfolgenden Zuckungen zu,
aber IZ [Ca2+]
fällt nach jeder
Zuckung fast
auf den Ruhewert
ab
Molekulare Mechanismen
Karl-Franzens:
der
Muskelkontraktion
Was passiert bei Einzelzuckung u. niederfrequenter Summation?
Wird die Reizfolge schneller (>20Hz) bleibt der Ca2+ Spiegel zwischen den Reizen
erhöht (Kalziumpumpe kann die Ionen nicht vollständig in das L-System des SR
zurückpumpen); dann verschmelzen die Einzel-
zuckungen (fast) vollständig
zum Tetanus
(Dauerkontraktion)
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Tetanusverschmelzungsfrequenz
Einzelzuckungen verschmelzen zum vollständigen
Tetanus wenn das Reizintervall kleiner als ~1/3 der für
die
Einzelzuckung
benötigten
Tetanusverschmelzungsfrequenz
Zeit
(TVF)
ist;
ist
die
umso
niedriger, je länger die Einzelzuckung dauert, und sie
ist temperatur abhängig.
Wird die Stimulationsrate über die TVF hinaus erhöht,
nimmt die [Ca2+] zu und damit auch die Muskelkraft
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Bei einem zur Ermüdung führenden Tetanus nimmt
die [Ca2+] und die Muskelkraft wieder ab, der
minimale
zeitliche
Abstand
zwischen
aufeinanderfolgenden effektiven Reizen im Tetanus
kann nicht kleiner sein, als die Refraktärzeit (~ Dauer
eines AP) - wird eine Kontraktion ohne AP‘s ausgelöst
(z.B. Koffein): Kontraktur
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Regulation der Muskelkraft
Motorische Einheit (ME)
Wird gebildet aus einem Motoneuron und dem von ihm
innervierten Muskelfasern. ME‘s sind unterschiedlich
groß;
dort
Augenmuskulatur,
wo
die
Feinmotorik
Finger-u.Handmuskulatur)
wichtig
ist
versorgt
(z.B.
ein
Motoneuron nur wenige MF; dort, wo die Feinmotorik
keine wichtige Rolle spielt aber unter Umständen
große Kraftleistungen vollbracht werden, innerviert ein
MN sehr viele MF: ‚Innervationsverhältnis‘
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Regulation der Muskelkraft
Motorische Einheit (ME)
Die Kraft varriert bei einer Einzelzuckung nur gering
(infolge des
Alles oder Nichts Prinzips)
weil in der Einheit
entweder alle Fasern entweder gereizt od. erschlafft
sindWie kann nun die Kraft beeinflußt werden?
Rekrutierung ME‘s
Steigerung der Entladungsfrequenz
der -Motoneuronen
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Regulation der Muskelkraft
Rekrutierung ME‘s
Die Muskelkraft u. die Kontraktionsgeschwindigkeit
können durch die Aktivierung (Rekrutierung) von immer
mehr ME‘s gesteigert werden - die Feinregulierung
der Kraft ist dabei umso besser abstufbar, je geringer
die Größe (und damit die Kraft) einer ME ist.
Bei geringer Willküranspannung produzieren nur sehr
wenige ME‘s AP, bei starker Anstrengung feuern sehr
viele ME‘s
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Regulation der Muskelkraft
Steigerung der Entladungsfrequenz der -MN
Die Änderung der Stimulierungsfrequenz beeinflußt
die Kraft; aufgrund der Überlagerung u. des
Summationseffekts ist die Kraft im vollständigen
Tetanus (bei einer hohen Impulsrate der -MN)
mindestens doppelt so groß wie in einem
unvollständig verschmolzenen Tetanus mit niedriger
SF.
Durch Steigerung der Impulsrate der MN entwickelt
sich ein verschmolzener, glatter Tetanus wodurch sich
die Kontraktionskraft auf den 2- bis 10-fachen Wert
erhöht
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Regulation der Muskelkraft
„Sonderfall“ Synchronisation
In Folge der Anpassung an spezifisches Krafttraining
(v.a.
Maximalkrafttraining
und
Schnellkraftraining)
werden im Zuge einer Kraftanstrengung bzw. Belastung
verschieden große ME gleichzeitig aktiviert – damit wird
in kurzer Zeit viel Kraft entwickelt (hängt aber wiederum
von der Impulsfrequenz ab)
Intramuskuläre Koordinationsverbesserung
EMG Elektromyogram
Elektromyography
AP‘s
infolge
De- und Repolarisationsvorgänge
EMG Elektromyogram
Elektromyography
Dipol
v
Muskelfaseroberfläche
EMG Elektromyogram
Elektromyography
d
Elektrode
+
+
D
d‘
P
1
Muskelfaseroberfläche
2
3
4
5
EMG Elektromyogram
Elektromyography
Signalaufnahme
Oberflächen-
Dünndrahtelektroden
EMG Elektromyogram
Elektromyography
EMG Elektromyogram
Elektromyography
EMG Elektromyogram
Elektromyography
EMG Elektromyogram
Elektromyography
EMG Elektromyogram
Elektromyography
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Regulation der Muskelkraft
Muskelfasertypen
Die Farbe eines Muskels ist weitgehend durch den
Gehalt an Myoglobin (Protein, dass der O2 Aufnahme
und Bindung in der
Muskelzelle dient)
Generell lassen sich 2 Typen von MF unterscheiden:
• Weiße MF (myoglobinarm)
• Rote MF (myoglobinreich)
Die Fasern dieser Muskeln sind strukturell, funktionell
und biochemisch unterschiedlich
(v.a. der Gehalt an Enzymen des
oxidativen bzw glykolitischen Stoffwechsels, und die Aktivität der Myosin-ATPase)
Molekulare Mechanismen
Karl-Franzens:
der
Regulation der Muskelkraft
Muskelkontraktion
Rote
Muskulatur
findet
sich
vorwiegend
in
der
Rumpf/Stützmuskulatur (Typ-1 Muskulatur, langsame
MF, niedrige Myosin-ATPase-Aktivität)
Vorteil: ermüdungsresistent
Nachteil: keine sehr hohe und schnelle Kraftentwicklung
Farbe
rot
Kontraktionsform
langsame Zuckung
Ermüdbarkeit
gering
Stoffwechsel
oxidativ (aerob)
Myosin-ATPase
niedrig
LDH-Aktivtät
niedrig
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Regulation der Muskelkraft
Weiße Muskulatur findet sich dort, wo ballistische
Bewegungen vermittelt werden (z.B. Körperfern) (Typ-
2a u. Typ 2b MF, schnelle u. kraftvolle MF, hohe
Myosin-ATPase-Aktivität)
Vorteil: hohe und schnelle Kraftbildungsrate
Nachteil: rasche Ermüdung
IIa
IIb
Farbe
rosa
weiß
Kontraktionsform
schnell
schnellste
Ermüdbarkeit
mittel
rasch
Stoffwechsel
oxid/glykol.
glykolytisch
Myosin-ATPase
hoch
hoch
LDH-Aktivtät
mittel
hoch
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Regulation der Muskelkraft
Bedeutung
V.a.
in
Sportarten
mit
hohen
Kraft-
u.
Schnelligkeitsanteilen ist die Dominanz der IIb MF
wichtig - umgekehrt werden Sportarten, die durch einen
hohen
Anteil
aerober
Energiebereitstellung
gekennzeichnet sind, eher von der Dominanz des Typ I
profitieren
MF-Verteilung ist in hohem Maße
genetisch determiniert
und kann durch ein entsprechendes Training kaum nur
wenig verändert werden
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Umwandlungsmöglichkeiten
Regulation der Muskelkraft
sind
nur
mittels
der
Kreuzinnervation möglich (eine langsame MF bzw. ein
langsamer Muskel wird von einem großen, schnellen
MN mit entsprechend hoher Frequenz innerviert – dabei
lassen sich morphologische Veränderungen in Richtung
schneller MF erzielen-bei Wegfall der hohen Impulsrate
erfolgt aber wieder die Reanpassung)
Aber: es ist leichter, eine schnelle MF in eine langsame zu
transformieren ……..
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Regulation der Muskelkraft
Muskelmechanik
Kontraktionsformen der Muskulatur
• Isometrische Kontraktion (gleichbleibende Länge)
•
Konzentrische Kontraktion (Verkürzung)
•
Exzentrische Kontraktion (Dehnung im Zuge einer Anspannung)
•
(isotonische-, auxotonische Kontraktion)
gleichbleibende Spannung bzw ~ gleichbleibende Spannung unter Verkürzung
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Muskelmechanik
Ruhedehnungskurve
Die Muskelkraft hängt von der aktuellen Länge des
Muskels ab, der ruhende Muskel verhält sich elastisch
jedoch nimmt bei der Dehnung die Spannung nicht
linear zu (im Ggs. zu einer Feder) – das Elastizitätsmodul des
ruhenden Muskels nimmt somit mit der Dehnung zu
Die Elastizität kommt hptsl. durch dehnbare Strukturen
zustande, die zu den kontraktilen Elementen parallel
geschaltet sind (parallelgeschaltete
Strukturen zwischen den Fasern und Titin)
Elemente; Sarkolemm, bindegewebige
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Muskelmechanik
Isometrische Maxima
Die Vordehnung bestimmt nicht nur die Größe der
passiv elastischen Anspannung sondern auch das
Ausmaß der Kraft, welches der Muskel bei der
jeweiligen Länge entwickeln kann, wenn er aktiviert
ist
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Muskelmechanik
Sarkomerlängen-Kraft Beziehung
Man findet ein charakteristisches Optimum bei
einer Sarkomerlänge von 2-2.2µm (entspricht ~
der Muskelruhelänge)
Bei kleineren Muskellängen ist die Kraft geringer, weil
sich die Aktin u. Myosinfilamente gegenseitig behindern
u. weil die elektromechan. Koppelung beeinträchtigt ist
(die meisten Muskeln können sich nur auf ~ 50-70% ihrer Ruhelänge verkürzen)
Sarkomerlängen-Kraft Beziehung
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Muskelmechanik
Sarkomerlängen-Kraft Beziehung
Werden MF über ihre Ruhelänge hinaus gedehnt, so fällt
die Kontraktionskraft ab, weil die Aktinfilamente aus der
Anordnung der Myosinfilamente herausrutschen [eine immer
geringer werdende Zahl an Myosinköpfchen bildet mit Aktin eine immer geringer
werdende Zahl an Querbrücken]
Ebenso ist der durch die Elastizität der Querbrücken
bedingte
dynamische
Dehnungswiderstand
(„Stiffness“)
reduziert – wenn die Sarkomere über ~ 3.6µm hinaus
gedehnt werden, können die Myofibrillen keine aktive
Kraft mehr entwickeln
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Muskelmechanik
Verkürzungsgeschwindigkeit
Bei einer tetanischen Aktivierung eines Muskels
hängt die Geschwindigkeit einer isoton. Kontraktion
(vk)
von
der
steigender
Belastung
ab
Belastung
ab
–
vk
nimmt
(„Hill‘sche
mit
Kraft-
Geschwindigkeitsrelation“ )
Unbelastet
verkürzt
sich
ein
Muskel
mit
seiner
maximalen vk wobei die max. vk eines Sarkomers der
max. v
des
Übereinandergeleitens
Myosinfilamente entspricht (je
der
Aktin- u.
schneller die Myosinquerbrücken ATP
spalten, und mit Aktin wechselwirken, desto höher ist die v des Gleitprozesses)
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Muskelmechanik
Bei gleicher vk einzelner Sarkomere kontrahieren
lange
Muskeln
Verkürzungen
der
schneller,
als
hintereinander
kurze
(die
geschalteten
Sarkomere addieren sich)
Last-Geschwindigkeitsbeziehung
Die vk nimmt mit zunehmender Last hyperbolisch ab –
die vk beträgt etwa 20% der max. möglichen vk (bei
lastfreier
Verkürzung),
wenn
die
relative
Muskelbelastung ~ 50% der max. möglichen unter
isometrischen Bedingungen erreichten Kraft beträgt
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Muskelmechanik
Last-Geschwindigkeitsbeziehung
Ist die Belastung gleich groß wie die isometrisch
mögliche Kraft, so verkürzt sich der Muskel nicht; steigt
die Belastung über diesen Wert, so wird er gedehnt
(exzentrische Belastung hohe Spannungsspitzen, die
zu Läsionen im Bereich der z-Scheiben führen können:
Muskelkater)
Aber:
im
Zuge
eines
exzentrisch-orientierten
Krafttrg. kommt es zu hohen Kraftzuwachsraten
innerhalb kurzer Trgs.perioden (Vermutung: dem ZNS
fehlen „Bewegungsprogramme“ für die Exzentrik)
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Muskelmechanik
Kraft-Geschwindigkeitsbeziehung
Während einer schnellen Verkürzung entwickelt ein
Muskel weniger kontraktile Kräfte als bei langsamer
Verkürzung od. Dehnung
• Ausführung von sehr schnelle, leichten Bewegungen
nur bei geringer Kraftaufwendung (bei entspannter Muskulatur)
• Die
größte
Muskelkraft
wird
bei
langsamen
Bewegungen erreicht (schwere Gegenstände können nur langsam gehoben
werden)
Molekulare Mechanismen der
Muskelkontraktion
Muskelmechanik
Kraft-Geschwindigkeitsbeziehung
Wenn ein Muskel mit allen zur Verfügung stehenden
Fasern eine Last bewältigt, so ist die relative Belastung
der einzelnen tätigen MF kleiner und daher deren vk
größer als wenn nur ein Teil der MF tätig ist
Die
Kontraktionsgeschwindigkeit
(und
Muskel-
leistung) kann durch Rekrutierung von ME‘s erhöht
werden (und vice versa)
Muskelleistung
Produkt aus Muskelkraft und Verkürzungsgeschwindigkeit
Exkurs-Krafttraining
Anpassungserscheinungen im Krafttraining
1.
Die
vorrangigen
Mechanismen
in
einer
Verbesserung der muskulären Kraft sind neuronal
bedingt
2. Infolge
intramuskulär/intermuskulär
eines
längerfristigen
KT
ist
in
zunehmendem Maße eine Muskelhypertrophie die
Grundlage für den Kraftzuwachs
3. [Zumindest
experimentell lässt sich eine Muskelhyperplasie nachweisen – ob
diese auch als Folge eines KT beim Menschen auftritt, ist nicht eindeutig
geklärt]
Anpassungserscheinungen im Krafttraining
Exkurs-Krafttraining
Die neuronalen Anpassungen hängen ab von:
a. Intensität der Belastung (ab ~ 90% der
individuellen Maximalkraft)
b.Ausführung
der
Bewegung
(Bewgs-
geschwindigkeit)
c.Anzahl der Wh innerhalb einer Serie und
Anzahl der Serien insgesamt
d.Belastungspause
Anpassungserscheinungen im Krafttraining
Exkurs-Krafttraining
Eine Muskelhypertrophie hängt ab von:
a. Intensität der Belastung (~
individuellen
Maximalkraft;
also
60%
-
Krafteinsatz
85%
der
gegen
submaximale Lasten)
b. Anzahl der Wh innerhalb einer Serie
(Wh > 5 u. < 15 Wh) und Anzahl der Serien
insgesamt
c. Belastungspause
d. Sicherstellung einer Ausbelastung der
trainierten Muskulatur innerhalb einer
Serie (Einwirkzeit)
Exkurs-Krafttraining
Allgemeine Auswirkungen eines Krafttrainings
1. Verbesserung
der
Stoffwechselsituation
(v.a.
Steigerung der Glukose- u. Insulinsensitivität
durch
Änderung
Zunahme
der
der
Anzahl
Rezeptorenschwelle,
von
Rezeptoren
bzw
Beeinflußung der intrazellulären Signalkaskade)
und
der
Sensitivität
gegenüber
anderen
endokrinen Faktoren (Wachstumsfaktoren, wie
IGF‘s, Bindungsproteine, etc.)
Allgemeine Auswirkungen eines Krafttrainings
Exkurs-Krafttraining
2. Zunahme der Muskelmasse (LBM, lean body
mass)
führt
zu
einer
Erhöhung
des
Grundumsatzes (Adipositas‘vorbeugung‘)
3. KT
im
Alter
wirkt
dem
Muskelabbau
(Sarkopenie) entgegen und wirkt auch im Sinne
einer
Osteoporoseprophylaxe
(verbesserter
Knochenstoffwechsel)
4. KT
führt
zu
einer
Verbesserung
v.a.
der
Stützfunktion entsprechender Muskelgruppen und
kann
damit
Haltungsproblemen
Bewegungsmangelkrankheiten vorbeugen
bzw
Nach M.J. Rennie: J. of Physiology 2001
Grandad, it ain‘t what you eat, it depends when you eat it-that‘s how muscles
grow!
Michael J. Rennie
J. of Physiology 2001, 535.1
Energiebereitstellung
Abbau von Fettsäuren: -Oxidation
Fette
(Triacylglycerole)
bilden
die
wichtigste
Energiereserve des Organismus und sind vorwiegend
im Fettgewebe gespeichert (v.a. im subkutanen
Fettgewebe). Dort unterliegen sie einem ständigen
Auf- und Abbau.
Werden
Fette
gespalten
(LIPOLYSE),
entsteht
Glycerol und freie Fettsäuren (FFS) [Die Lipolyse wird durch
eine hormon-sensitive Lipase katalysiert, die einer komplexen hormonellen
Kontrolle unterliegt]
Energiebereitstellung
Abbau von Fettsäuren: -Oxidation
Die Menge der vom Fettgewebe freigesetzten FFS ist
dabei von der Aktivität der Lipase abhängig; das
Enzym steuert den Plasmaspiegel der FFS
Die vom Fettgewebe abgegebenen Fettsre. werden im
Plasma unverestert transportiert: „free fatty acids“
(FFA)
Nur die kurzkettigen FFS sind gelöst, die längeren,
weniger wasserlöslichen FFS werden an Albumin
gebunden.
Energiebereitstellung
Abbau von Fettsäuren: -Oxidation
Zum Verbrauch werden die FFS aus dem Plasma in
die
Zellen
aufgenommen,
proteingebunden
vorliegen.
wo
Mit
sie
zunächst
Ausnahme
des
Gehirns und der Erythrocyten sind alle Gewebe in der
Lage, FFS durch -Oxidation abzubauen.
Besonders intensiv ist der Stoffwechsel der FFS in der
Leber – dort werden bei hohem FFS-Plasmaspiegel
(zB. beim Hungern, Typ-1 Diabetes) v.a. Ketonkörper erzeugt.
Energiebereitstellung
Abbau von Fettsäuren: -Oxidation
Nach der Aufnahme in die Zellen werden die FFS
durch Überführung in ihr Co-Derivat aktiviert, es
entsteht Acyl-CoA.
Dafür werden 2 energiereiche Phosphatbindungen
von ATP benötigt.
Die Einschleusung in die Mitochondrien ermöglicht
Carnitin, das als membrangängiger Carrier für die FFS
fungiert.
Carnitin-Carrier
Energiebereitstellung
Abbau von Fettsäuren: -Oxidation
Für FFS gibt es ein gruppenspezifisches Transport
System, die aktivierten FFS (Acyl-CoA) müssen im
Zytoplasma erst auf Carnitin übertragen werden,
bevor sie von einem Carnitin-Carrier als AcylCarnitin im Tausch gegen freies Carnitin in den
Matrix-Raum eingeschleust werden. Dort findet dann
die Rückübertragung der FFS auf CoA statt
Energiebereitstellung
Abbau von Fettsäuren: -Oxidation
Abbau der FFS findet in der Mitochondrien-Matrix statt
und zwar durch einen oxidativen Reaktionszyklus, bei
dem
C2-Einheiten
als
Acetyl-CoA
(‚aktivierte
Essigsäure‘) abgespalten werden.
Die
schrittweise
Abspaltung
der
Acetyl-Gruppen
beginnt am Carboxy-Ende der aktivierten Fettsäuren
jeweils zwischen C-2 (-Atom) und C-3 (-Atom)
 -Oxidation (räumlich und funktional ist diese mit
dem Citrazyklus verbunden)
Energiebereitstellung
Abbau von Fettsäuren: -Oxidation
Exkurs: Fettsäuren
Fettsäuren
sind
Carbonsäuren
mit
langer
Kohlenwasserstoff-Kette
Als Bausteine von Lipiden kommen sie in allen
Organismen vor. FS sind vorwiegend mit Alkoholen
verestert (z.B. Glycerol, Cholesterol, etc.) aber
können auch unverestert auftreten (FFA)
Die Zahl der C-Atome der längeren, natürlichen FS
ist stets gerade (wegen der Biosynthese aus C2Bausteinen)
Energiebereitstellung
Abbau von Fettsäuren: -Oxidation
Manche FS tragen Doppelbindungen (ungesättigte
FS), diese tragen die erste DB meist zwischen C-9
und C-10. In mehrfach ungesättigten FS treten die
anderen DB dann im Abstand von drei C-Atomen auf
(„isolierte DB„). FS mit konjugierten DB (Abstand von
zwei C-Atomen) sind selten
FS-Moleküle sind beweglich (aufgrund der freien Drehbarkeit der
C-C Einfachbindung)
Aufbau aliphatischer Carbonsäuren
Struktur der Ölsäure
Energiebereitstellung
Die
Schmelzpunkte
Abbau von Fettsäuren: -Oxidation
der
FS
steigen
mit
der
Kettenlänge an, und fallen mit der Anzahl der DB ab
Essentielle FS (mehrfach
vom
Organismus
für
ungesättigte C-20 FS)
die
werden
Biosynthese
von
Eicosanoiden benötigt (die wichtigste essentielle FS
Arachidonsäure, diese kann durch die beiden C-18
FS Linolsäure u. Linolensäure ersetzt werden)
Energiebereitstellung
Abbau von Fettsäuren: -Oxidation
Eicosanoide
• sie dienen als second messenger einiger Hormone
• kontrollieren die Kontraktion der glatten Muskulatur (zB. Blutdruck,
Bronchien…)
• greifen in die Ausschüttung von Zellprodukten ein
• beeinflussen
den
Knochenstoffwechsel,
das
autonome
NS,
das
Eicosanoide
wirken über
Membranrezeptoren als
Immunsystem, die Zellwanderung
und Zellaggregation
• sie sind Hormone‘
wirkungsvolle Schmerzsignale
für eine
Nocizeptoren
‚lokale
und weisen
vielfältige biolog.
Wirkung auf:
Energiebereitstellung
Abbau von Fettsäuren: -Oxidation
Erster Schritt der -Oxidation ist die Dehydrierung
von Acetyl-CoA wobei der Wasserstoff auf ein FAD-
haltiges Protein übertragen wird das den Kontakt zur
Atmungskette herstellt.
Zweiter Schritt ist die Anlagerung von Wasser
(Hydratisierung) an die DB der ungesättigten FS
Dritter Schritt oxidiert die Hydroxy-Gruppe an C-3 zur
Carbonyl-Gruppe (Dehydrierung) - Akzeptor für die
Reduktionsäquivalente ist NAD+, das sie an die
Atmungskette weiterreicht
Energiebereitstellung
Abbau von Fettsäuren: -Oxidation
Vierter Schritt ist die thioklastische Spaltung – die
aktivierte
-Ketosäure
Transferase
wird
(-Ketothiolase)
durch
eine
gespalten;
Acyl-
dadurch
entsteht Acetyl-CoA und eine aktivierte FS die
gegenüber der ursprünglichen FS um eine C2Einheit verkürzt ist
Für den vollständigen Abbau langkettiger FS
muß der Zyklus mehrfach durchlaufen werden
(z.B. für Stearyl-CoA achtmal)
Energiebereitstellung
Abbau von Fettsäuren: -Oxidation
Das gebildete Acetyl-CoA wird auf Oxalacetat
übertragen, dadurch entsteht Citrat, das den
Citrat-Zyklus speist (oder in der Leber bei
einem
Überangebot
von
Acetyl-CoA
Synthese von Ketonkörpern dient )
der
Fettsäuren Abbau, -Oxidation
Energiebereitstellung
Abbau von Fettsäuren: -Oxidation
Energiebilanz (am Bsp. der Palmitinsäure)
Wird ein Molekül PS (16:0) vollständig
zu
16
Molekülen
CO2
oxidiert
(wobei
die -Oxidation in 7 Zyklen erfolgt)
entstehen insgesamt 129 energiereiche
DB je Molekül:
Dies
entspricht
einer
Energie
insgesamt 3935 kJ x mol-1
von
Energiebereitstellung
ATMUNGSKETTE
Die Atmungskette katalysiert den Transport von
Elektronen
auf
NADH
oder
reduziertem
Ubichinon auf molekularen Sauerstoff
Ein großer Teil der bei diesen Reaktionen gewonnen
Energie wird zum Aufbau eines elektrochemischen
Gradienten verwendet und dieser schließlich durch
ATP-Synthase zur ATP-Bildung genutzt
Energiebereitstellung
ATMUNGSKETTE
Die Elektronen werden auf verschiedenen Wegen in
die Atmungskette eingeschleusst und im Rahmen
der Oxidation an die verschiedenen Komplexe
‚weitergegeben‘, wobei durch den Elektronenfluss ein
Protonengradient aufgebaut wird
Energiebereitstellung
ATMUNGSKETTE
Anordnung
Der Protonentransport durch einzelne Komplexe
verläuft
vektoriell
von
der
Matrix
in
den
Intramembranraum und erhöht dort die [H+] (der pHWert sinkt) - in intakten Mitochondrien erlaubt nur die
ATP-Synthase den Rückfluss von Protonen in die
Matrix (darauf
beruht die regulatorisch wichtige energetische Kopplung
von Elektronentransport und ATP-Bildung)
Energiebereitstellung
ATMUNGSKETTE
Die Oxidation von NADH findet an der Innenseite der
Membran statt (im Matrixraum) wo auch Citrat-Zyklus
und -Oxidation (die wichtigsten NADH-Lieferanten)
lokalisiert sind.
Auch die O2-Reduktion und die ATP-Bildung laufen
an der Innenseite der Membran ab – das gebildete
ATP wird schließlich im Antiport (mit
Translokators)
Hilfe eines ADP/ATP
gegen ADP nach außen (Zytoplasma)
transportiert
Aufbau der Atmungskette
Karl-Franzens:
Schematische Darstellung des FS-Abbaus
Energiebereitstellung
Steuerung des FS-Abbaus
Der Spiegel der FFS steht unter der Kontrolle jener
Hormone, die die Lipolyse im Fettgewebe steuern.
Aus dem Plasmapool der FFS versorgen sich die
Gewebe mit (1) FS (soweit sie die FS nicht selbst
durch eigene Synthese – Lipogenese) bilden (2).
Nach der Aktivierung zu Acyl-CoA (3) werden die
intrazellulären
abgebaut
FFS
entweder
gespeichert
oder
Energiebereitstellung
Steuerung des FS-Abbaus
Speicherung
Die Veresterung der aktivierten FS (Acyl-CoA) mit
Glycerol
(4)
führt
Membranbausteine
Triacylglycerolen
zu
Phospholipiden,
benötigt
(Fett)
die
werden,
als
die
als
und
zu
Energiereserve
gespeichert werden (5). Die Leber kann diese
Produkte auch als Lipoproteine an das Plasma
abgeben (6) [wenn reichlich FFS vorhanden sind]
Energiebereitstellung
Steuerung des FS-Abbaus
Abbau
Der Abbau der FS erfolgt in den Mitochondrien. Die
FS werden mittels des Carnitin-Shuttles aus dem
Zytoplasma in die Mitochondrien transportiert (7).
Sie werden dort oxidativ durch Zusammenwirken von
-Oxidation, Citrat-Zyklus und Atmungskette zu CO2
abgebaut (8+9), dabei wird in erheblichem Umfang
ATP gewonnen.
In den Mitochondrien der Leber können Ketonkörper
gebildet werden (10) (Ketogenese)
Energiebereitstellung
Steuerung des FS-Abbaus
Wer bestimmt die Geschwindigkeit des FS-Abbaus?
Der Abbau ist abhängig von Transport der FS in die
Mitochondrien
-
dessen
erster
Schritt
ist
die
Übertragung der FS von CoA auf Carnitin durch eine
Transferase (Carnitin-O-Palmitoyl-Transferase)
Dieses
in
der
äußeren
Mitochondrienmembran
lokalisierte Enzym ist im Hungerzustand besonders
aktiv,
wenn
der
Glukagon hoch ist
Plasmaspiegel
von
FFS
und
Energiebereitstellung
Steuerung des FS-Abbaus
Im Sättigungszustand wird die Transferase durch
Malonyl-CoA gehemmt (wird im Sättigungszustand
angehäuft). Durch den verringerten Import von FS in
die Mitochondrien ist dann die -Oxidation gedrosselt.
Gleichzeitig ist die Lipogenese gesteigert, da ihr
Schlüsselenzym,
stimuliert ist.
die
Acetyl-CoA-Carboxylase
Energiebereitstellung
Steuerung des FS-Abbaus
Wie kann ein vermehrter Abbau von FS noch
reguliert werden?
1.
Training im Hungerzustand (postresorbtiven Phase od auf
nüchternen Magen (‚Morgensport‘)
2. Ernährungsmodifikationen
(Reduktion des
CHO-Anteils, Erhöhung des Anteils an Fetten
(v.a. mehrfach ungesättigte) und Proteinen bzw
generell eine Verringerung der Gesamtkalorienzufuhr
Energiebereitstellung
3.
Ernährung
Steuerung des FS-Abbaus
nach
dem
Glykämischen
Index
(niedrige
Insulinspiegel infolge längerdauernder Spaltprozesse)
4.Trainingsreihenfolge
beachten
(zuerst
die
kraftorientierten Anteile, dann die ausdauerorientierten
Anteile)
5.Beachtung
der
Rhythmen) und
Tageszeiten
für
das
Training
(endokrinen
der Schlafphase (verschiedene AS fördern
die Lipolyse über hormonelle Regulationsmechanismen)
Energiebereitstellung
Zur Erinnerung
Die
ATP-Produktion
muß
ständig
dem
wechselnden Bedarf angepasst werden
Der Wiederaufbau des ATP aus ADP erfolgt auf 3
Wegen
1. Aus KP = anaerob alaktazide Resynthese
2. Über die anaerobe Oxidation = anaerob laktazide
Resynthese
3. Über die aerobe Oxidation = aerobe Resynthese
Energiebereitstellung
• Der kleinere Energiespeicher (ATP) beliefert
DIREKT die energiebenötigenden Reaktionen
• Der größere Energiespeicher (KP) füllt den ATPSpeicher wieder auf
Bei einem ausreichenden Sauerstoffangebot
(aerobe Oxidation) erfolgt der Abbau von
KH und Fetten (bzw. Proteinen) SCHRITTWEISE in
enzymgesteuerten Stufen zu CO2 und H2O (energie-
freie Endprodukte)
Energiebereitstellung
Aerobe Oxidation:
• Glykogenolyse (Glykogenabbau)
• Glykolyse (Glukoseabbau)
• Bildung der aktivierten Essigsäure (Azetyl-CoA) damit
das gebildete Pyruvat für den weiteren Abbau verwendet
werden kann
• Trikarbonsäure- oder Citrazyklus (auch Krebszyklus
genannt)
• Atmungskette (oder Elektronentransportkette)
Energiebereitstellung
Wenn das Sauerstoffangebot nicht ausreicht,
dann wird der Weg der anaeroben Glykolyse beschritten
[dann, wenn der momentane Energiebedarf nicht
durch aerobe Oxidation gedeckt werden kann]
Die maximale aerobe Oxidation wird begrenzt:
• O2-Menge,
die
der
Muskelzelle/Zeiteinheit
zugeführt werden kann
• Menge der Enzyme, die die einzelnen Reaktionen
bei der Oxidation katalysieren
• Größe der Nährstoffdepots in der Muskelzelle
sowie deren Wiederauffüllung
Energiebereitstellung
Anaerobe Energiebereitstellung
In
Abwesenheit
von
Sauerstoff
(zeitabhängige
Transportprozeße an der inneren Mitochondrien-membran – z.T.
TRAINIERBAR ! – durch Zunahme der Oberfläche und tlw. genetisch
kann in den
Mitochondrien NADH nicht mehr reoxidiert werden;
damit kommt außer der ATP-Bildung auch der CitratZyklus (und damit der FS-und AS-Abbau) zum
Erliegen
bestimmt
aufgrund
der
Muskelfaserverteilung)
Ort des Geschehens: die Enzyme befinden sich
im Sarkoplasma (in unmittelbarer Nähe der
Myofibrillen)
Energiebereitstellung
Als
Anaerobe Energiebereitstellung
Energiesubstrat
bleibt
dann
Glukose übrig [der
Abbau
im
Glykolyse
der
zu
Pyruvat
Brenztraubensäure)
nur
mehr
Rahmen
der
(ionisierte
Form
liefert
mol
2
ATP]
Wenn dieser Prozess kontinuierlich weiter laufen soll
(wenn also bei hoher Intensität die Leistung
aufrecht erhalten werden muß), dann muss das in
der
Glykolyse
Mitochondrien
gebildete
regeneriert
NADH
werden
Pyruvat zu Laktat reduziert
außerhalb
–
dazu
der
wird
Energiebereitstellung
Anaerobe Energiebereitstellung
Warum ist das so?
Wird die Glykolyse durch eine
starke Steigerung des Energiebedarfs gefordert, so
fällt
mehr
Brenztraubensäure
an,
als
oxidativ
verarbeitet werden kann; dadurch wird die Glykolyse
verlangsamt
und
damit
die
anaerobe
Energiebereitstellung gefährdet [Ursache: neben
Brenztraubensäure
häuft
sich
NADH+H+
(reduzierte Form) an – dieses muss aber als
NAD+ vorliegen (in oxidierter Form) um als H+Akzeptor fungieren zu können]
Energiebereitstellung
Anaerobe Energiebereitstellung
Ausweg: Da die Atmungskette nicht so rasch das
anfallende NADH+H+ oxidieren kann wird Wasserstoff
des NADH+H+ auf Pyruvat übertragen, wobei Laktat
und das benötigte NAD+ entsteht
De
facto
ist
die
AN-Glykolyse
ein
Stoffwechselweg, der unabhängig vom aktuellen
Zustand der aeroben Oxidation ablaufen kann;
Probleme macht die Tatsache, dass die [H+]
proportional
zur
Laktatkonzentration
ansteigt
(unter physiolog. Bedingungen ist Laktat zu über 95% dissoziiert)
Energiebereitstellung
Das
Anaerobe Energiebereitstellung
Enzym
katalysiert
das
ist
die
die
Reduktion
zu
Laktat
Laktatdehydrogenase
(2
verschiedene LDH Untereinheiten: H- bzw. MForm, und 5 Isoenzyme der LDH)
In der Herz-Muskulatur findet sich vorwiegend
Tetramere der H-Form, in der LDH der Leber
und
der
Monomere
Skelettmuskulatur
vorwiegend
M-
Energiebereitstellung
Anaerobe Energiebereitstellung
Die LDH katalysiert die Übertragung von RedoxÄquivalenten von Laktat auf NAD+ oder von NADH
auf Pyruvat
Laktat + NAD+  Pyruvat + NADH + H+
Die LDH katalysiert die Reaktion in beide Richtungen, hat
aber keinen Einfluss auf die Lage des chem. Gleichgewichts;
das
Gleichgewicht
Seite
der
der
Reaktion
Laktat-Bildung;
bei
liegt
aber
stark
auf
der
hohen
Konzentrationen
von
Laktat und NAD+ ist aber auch die Oxidation von Laktat zu
Pyruvat möglich
Energiebereitstellung
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Das wichtigste regulierende Enzym der Glykolyse ist
die PFK; sie wird durch ADP, AMP, und F-6-P als
Substrat aktiviert und durch ATP und H+-Ionen
gehemmt. Sinkt der pH-Wert auf z.B. 6.7 ab, so
beträgt die Aktivität der PFK (und damit die Flußrate)
nur mehr ~ 50% des Maximums; bei einem pH-Wert
von ~ 6.3 ist sie komplett gehemmt (die ATP-
Resyntheserate aus der Glykolyse geht gegen Null)
Energiebereitstellung
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Die pH-bedingte Hemmung der Glykolyse schützt vor
der zunehmenden Aktivierung von Lysosomen
[0.2-
0.4µm große Organellen, die dem Abbau von Zellbestandteilen dienen]
damit
wird
eine
„Selbstverdauung“
der
–
Zelle
verhindert
Die Übersäuerung der Zelle kann verzögert
werden durch:
1. die in der Zelle vorhandenen Puffersysteme
2. Die Entfernung des Laktats
Energiebereitstellung
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Das anfallende Laktat wird bereits während der
Arbeit
weiterverwertet
(v.a.
bei
ausreichend
durchbluteter Muskulatur); in der Arbeitsmuskulatur
(hptsl. in den roten MF und in den weniger stark belasteten Faseranteilen,
die sich außerhalb der Belastungsachsen befinden),
in der nicht-
arbeitenden Muskulatur, in der Herzmuskulatur (der
Herzmuskel ist aufgrund seiner aeroben Leistungsfähigkeit in der Lage,
einen großen Prozentsatz seines Energiebedarfs über Laktat abzudecken)
Energiebereitstellung
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Ein Teil des Laktats wird in der Leber wieder zu
Glukose aufgebaut (Glukoneogenese)
[Dabei wird das im Blut zirkulierende Laktat zur
Leber transportiert und im Rahmen des CORI-
Zyklus zu Glukose umgewandelt und wieder zum
Verbraucher zurücktransportiert]
Energiebereitstellung
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Der messbare Laktatanstieg im Blut wäre noch
größer, wenn nicht ein Teil des anfallenden Pyruvats
durch Aminierung (Substitutionsreaktion) in die AS
Alanin übergeführt würde (Alanin wird in der Leber aber nicht im Muskel - zu Glukose und Glykogen
aufgebaut) – Alanin-Zyklus
(In der Erholungsphase kann das durch anerobe Belastung gebildete Laktat
im Muskel zu ~ 50% über die Glukoneogenese wieder zu Glukose und
Glykogen umgewandelt werden)
Energiebereitstellung
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Der Alanin-Zyklus wird durch den Abbau von
Proteinen gespeist - die dabei anfallenden AS
werden durch Transaminierung in 2-Oxosäuren
umgewandelt, die großteils in den Citratzyklus
wandern; dabei werden ihre Amino-Gruppen auf
Pyruvat übertragen, das in Alanin übergeht (der
Alanin-Zyklus dient glz. dem Transport von
Glukose-Vorstufen und Stickstoff zur Leber –
in der Leber wird N zu Harnstoff umgesetzt)
Energiebereitstellung
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Nach intensiven Belastungen (z.B. 400m-Lauf) steigt
das Blutlaktat noch weiter an, und erreicht in
Abhängigkeit von Belastungsdauer und [LA] ein
Maximum
Ursache
nach
dafür
1-10min.
Erholungszeit
ist
Konzentrationsgradient
der
–
die
zwischen Muskel- und Blutlaktatkonzentration
Für die Erfassung der LA-Elimination wird die Halbwertszeit (Zeit, nach
der das LA auf die Hälfte des max. Wertes abgebaut ist) angegeben
(diese hängt von der Höhe des maximal erreichten LA-Wertes ab!)
Laktatbildung und LA Verhalten im Muskel und im Blut
(de Marées, H.: Sportphysiologie)
Energiebereitstellung
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Im Mittel geht man von ½-T von 15min. bei einer [LA]
von 10mmol aus; bei sehr hohen [LA] kann ½-T
25min. überschreiten
Die Ursache für diese konzentrationsabhängige
½-T
wird in der Existenz eines ‚Laktat-Shuttle‘
Systems gesehen; dabei dürfte das LA mittels
spezifischer
Proteine
transportiert
werden;
durch
die
Zellmembranen
Transportrate
dabei eine nichtlineare Funktion der [LA]
ist
Karl-Franzens:
Laktatverhalten im Blut (1/2-T) bei unterschiedlichen
LA-Ausgangswerten (de Marées, H.: Sportphysiologie)
Energiebereitstellung
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Aktive Erholung (leichte Belastung) verkürzt die
½-T der LA-Elimination!
Maximale
Eliminationsraten
erreicht
man
bei
Belastungen von 40-50% der maximalen VO2 [durch
den
erhöhten
Muskelstoffwechsel
wird
Laktat
vermehrt in Brenztraubensäure übergeführt und in
weiterer Folge als direkt energielieferndes Substrat
mittels
aerober
Oxidation
verstoffwechselt; d.h.
Laktat ist energetisch ‚wertvoll‘
Einfluß von passiver Erholung und aktiver Erholung auf das Blutlaktat nach einer
Belastung (de Marées, H.: Sportphysiologie)
Energiebereitstellung
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Laktat
wird
im
Stoffwechsel
immer
gebildet
(Ruhelaktatwerte von ~ 0.8-1.5mmol/l), und diese
Bildung hängt u.a. auch von der Ernährung ab
Die LA-Elimination hängt von der Höhe des aeroben
Umsatzes und von der [LA] ab. Je höher der aerobe
Stoffwechsel und je höher die [LA], desto größer die
Elimination
Die jeweils aktuelle [LA] im Muskel, im Blut und in
anderen Körperflüssigkeiten ist das Resultat von
LA-bildung,-diffusion,-transport, und -elimination
Energiebereitstellung
Anaerobe Energiebereitstellung
Im Vergleich zum Gesamtgewinn von 31 mol ATP
(wenn 1 mol Glukose abgebaut wird) bei der
aeroben Oxidation, ergeben sich für die anaerobe
Glykolyse 3 mol ATP/mol Glukose (~ 10%)
Da die maximale Umsatzrate der Glukose jedoch
25fach höher ist als die von Citratzyklus und
Atmungskette (hier geht man von den Werten für
Untrainierte aus), resultiert eine etwa doppelt so
große
ATP-Resynthese/Zeiteinheit
anaeroben Glykolyse
aus
der
Energiebereitstellung
Vorteile/Nachteile der aeroben und anaeroben
Energiebereitstellung
Aerobe EB
Anaerobe EB
31 mol ATP/mol Glukose
3 mol ATP/mol Glukose
Keine LA-Bildung
(-)
langsame
bereitstellung
(-)
freigesetzte
menge/Zeiteinheit
ist
klein
LA-Bildung
Energie-
Energ.relativ
(+)
schnelle
bereitstellung
Energie-
(+)
freigesetzte
Energ.menge/Zeiteinheit
ist
relativ groß
Energiebereitstellung
Vorteile/Nachteile der aeroben und anaeroben Energiebereitstellung
Aerobe EB
Anaerobe EB
(+) bereitgestellte Energiemenge
ist relativ groß
(-) die Gesamtenergiemenge ist
relativ klein
Sportliche
Tätigkeiten
können
relativ
lange
durchgehalten
werden,
wenn
die
Intensität
nicht zu hoch ist (1000m Lauf)
Sportliche Tätigkeiten können
mit hoher Intensität geleistet
werden, aber
nur kurzzeitig
(400m Lauf)
Laktatverhalten und Anteile der Energie-gewinnung bei
unterschiedlichen
Belastungsintensitäten
(Markworth, P. SPORTMEDIZIN)
Anteil der energiebereitstellenden Systeme im zeitl.Verlauf einer körperlichen
Belastung (Markworth, P. SPORTMEDIZIN)
Energiebereitstellung
1. HS der Thermodynamik: Die im Muskel umgesetzte (chemische)
Energie muß gleich der Summe aus mechanischer Energie (Muskelarbeit)
und Wärmeproduktion sein (Energieerhaltungssatz)
Wenn, wie im Fall einer isometrischen Kontraktion keine physikalisch messbare
Muskelarbeit erfolgt, wird im Muskel chemische Energie in Wärme transformiert;
diese ist der Haltezeit und der aufrecht erhaltenden Muskelspannung proportional
[bei
der Isometrie sind die Myosinquerbrücken in ständiger zyklischer
Ruder-tätigkeit wobei unter ATP-Spaltung und Wärmeproduktion eine
‚innere‘ Haltearbeit verrichtet wird]
Energiebereitstellung
Wirkungsgrad: 1 Mol ATP ~ 60kJ Energie (Hydrolyse)
Es werden allerdings nur etwa 40-50% dieser Energie
in mechanische Energie bzw. Arbeit umgesetzt (der
Rest geht als Wärme ‚verloren‘)
Der mechanische Nutzeffekt (Wirkungsgrad) liegt aber de
facto nur bei ~ 20-30% - während und nach der
Kontraktion laufen Erholungsprozesse (Tätigkeit von
Ionenpumpen, oxidative Regeneration von ATP) die für
eine beträchtliche Wärmebildg. sorgen
Arbeitsleistung, desto höher die Wärmebildg.]
[je höher die
Energiebereitstellung
Was steht als ‚Brennstoff‘ zur Verfügung?
1. Kohlenhydrate (gespeichert in der Muskulatur
und in der Leber bzw im Blut)
2. Fette (als Depotfette-subkutan bzw viszeral
und im Blut-aber auch intramuskulär)
3. Proteine (als Aminosäuren)
Der O2-Verbrauch beim Abbau der
Brennstoffe
hängt dabei
von der Muskelleistung ab !
Energiebereitstellung
ATP-Aufbau und Formen der ATP-Bildung
Das Coenzym ATP stellt die wichtigste Speicherform
chemischer Energie dar. Die bei der Spaltung von
ATP
gewonnene
Energie
dient
dazu,
durch
energetische Kopplung Vorgänge wie Biosynthesen,
Transportprozesse und Bewegungen zu ermöglichen
Struktur:
Im
ATP
ist
eine
Kette
von
3
Phosphatresten mit der 5‘-OH-Gruppe von Adenosin
verknüpft. Die Phosphatreste werden als , , und 
gekennzeichnet
Karl-Franzens:
Energiebereitstellung
ATP-Aufbau und ATP-Bildung
Formen der ATP-Bildung
Im Laufe der Evolution haben sich 2 wichtige Formen
der ATP-Synthese herausgebildet, die in ähnlicher
Weise in allen Zellen stattfinden
(1)
Die
wichtigere
Form
nutzt
die
in
elektrochemischen Gradienten gespeicherte Energie
zur Bildung von ATP aus ADP und Pi
Die Energie zum Aufbau solcher Gradienten wird meist durch Redoxprozesse
aufgebracht (also die oxidative Phosphorylierung) [H+transportierende ATPSynthasen nutzen dann die Energie des Gradienten zur ATP-Bildung]
Energiebereitstellung
ATP-Aufbau und ATP-Bildung
(2) Die zweite, entwicklungsgeschichtlich ältere Form
der
ATP-Bildung
findet
auch
unter
anaeroben
Bedingungen statt
Diese beruht auf der Kopplung der ATP-Bildung an
die Hydrolyse energiereicher Metabolite
Als
Beispiel
ist
hier
die
ATP-Bildung
aus
Kreatinphosphat zu nennen, einer Verbindung,
die der Muskulatur als Energiereserve dient
Energiebereitstellung
ATP-Aufbau und ATP-Bildung
ATP + H2O  ADP + Pi (ATPase)
Diese Rkt ist wichtig für die Energetik
der Muskelkontraktion
ATP + H2O  AMP + PPi
Diese
Rkt
lieferung
ist
bei
v.a.
für
die
Energie-
Biosynthesereaktionen;
dabei können auch beide Phosphatgruppen
abgespalten werden und es entsteht AMP
u. Pyrophosphorsäure bzw. Pyrophosphat
(PPi)
Energiebereitstellung
ATP-Aufbau und ATP-Bildung
Kreatinphosphat
Durch die Muskelkontraktion wird die im Muskel
vorhandene
ATP-Menge
in
kürzester
Zeit
aufgebraucht (1-3 ? Sekunden bzw. max. 2-3 Kontraktionen); d.h. die
Nachlieferung von ATP muß sehr rasch und effizient
erfolgen
KrP + ADP  Kr + ATP (Lohmann Reaktion)
Das Enzym, dass diese Reaktion katalysiert ist
die Kreatinphosphokinase
Energiebereitstellung
ATP-Aufbau und ATP-Bildung
Das Enzym KrP-Kinase ist so aktiv, dass bereits
während der Kontraktionsphase das angefallene ADP
zu ATP aufgebaut werden kann. Im Normallfall bleibt
daher auch die ATP-Konzentration bis zur völligen
Ausschöpfung
der
KrP
Speicher
weitestgehend
konstant
Die
Enzymaktivität
Maximalgeschwindigkeit
ist
des
weitgehend
der
ATP-Verbrauchs
angepasst (~ 10 mal höher im Skelettmuskel als
im Herzmuskel)
Energiebereitstellung
ATP-Aufbau und ATP-Bildung
Ohne Nachlieferung aus dem aneroben oder aeroben
Stoffwechsel
kann
der
KrP-Speicher
einen
Arbeitsbetrag von ~ 900 J/kg Muskulatur liefern
(kurzzeitige Höchstleistungen, z.B. 100m Lauf)
Die
„Flußrate“
[Geschwindigkeit
(µmol
des
x
g-1
Abbaus
‚Einsatzzeitpunkt‘ der Verfügbarkeit]
x
und
s-1)
~
Energiebereitstellung
ATP-Aufbau und ATP-Bildung
Geschwindigkeit
ATP, KrP
Anaerobe
Glykolyse
Aerobe
Glykolyse
FS Oxidation
Energiebereitstellung
Brennwert und Energiespeicher
1. ATP  1.5 kcal
2. KrP  5 kcal
3. Glucose (Blut)  20 kcal
4. Leberglykogen  400 kcal
5. Muskelglykogen  2000 kcal
6. Freie Fettsre. u. Triglyceride  90 kcal
7. Triglyceride (Blut)  2500 kcal
8. Speicherfettdepots  von 70000 kcal bis ?
Energiebereitstellung
Energiequellen im Muskel
Energiequelle
Gehalt (µMol/g Muskel)
ATP
Kreatinphosphat
5
11
Gluk-Einheiten
im Glykogen
84
Energ.-lief.Rkt
ATP -> ADP + P
KrP+ADP->ATP+Kr
anaerob, über Pyr.
zu Laktat(Glykolyse)
aerob, über Pyr. zu
CO2 u.H2O
Triglyceride
10
Oxidation
u. H2O
zu
CO2
Energiebereitstellung
Aerober Energiestoffwechsel
Ist
die
muskuläre
Tätigkeit
über
einen
längerdauernden
Zeitraum
aufrechtzuerhalten, so erfolgt der Wiederaufbau des ATP aerob (oxidative
Phosphorylierung).
Die zur Synthese notwendige Energie stammt dabei aus dem Abbau von
Kohlehydraten und Fetten – dieses System befindet sich im Fließgleichgewicht,
wenn die Geschwindigkeit der ATP-Neubildung gerade so groß ist wie die
Geschwindigkeit des ATP-Verbrauchs
[Spiegel des IZ ATP und des Kreatinphosphats bleiben dabei auf einem konstanten
Niveau]
Energiebereitstellung
Aerober Energiestoffwechsel
Die aerobe Glykolyse erfolgt in den Mitochondrien der Zellen (bakteriengroße
Organellen, die ~ 25% des Zellvolumens einnehmen) – Mitochondrien sind die
Hauptverbraucher von Sauerstoff; ein Mangel an O2 (z.B. Herzinfarkt,
Arteriosklerose) wirkt sich besonders auf die Mitochondrien des betroffenen
Gewebes aus.
EXKURS:
Aufbau der Mitochondrien
Mitochondrien sind von 2 Membranen umschlosseneiner glatten äusseren und einer gefalteten inneren
Membran (Cristae; große Oberfläche!) die den
Matrix-Raum umschließt
Energiebereitstellung
EXKURS (Aufbau der Mitochondrien)
Anzahl und Gestalt der Mitochondrien sowie die Zahl der Cristae kann von Zelltyp
zu Zelltyp unterschiedlich sein. Gewebe mit intensivem oxidativen Stoffwechsel
besitzen Mitochondrien mit vielen Cristae-innerhalb eines Gewebes kann die
Gestalt der Mitochondrien mit ihrem Funktionszustand variieren
Die Membranen der Mitochondrien enthalten integrale
Proteine (äußere
Membran: Porin-Moleküle; Poren-bildner, die die
Membran für Moleküle durchlässig machen, die < 10 kDa sind)
Energiebereitstellung
Karl-Franzens:
Aufbau der Mitochondrien
Energiebereitstellung
EXKURS (Aufbau der Mitochondrien)
Die innere Mitochondrienmembran ist für fast alle
Moleküle undurchlässig (Ausnahmen:
zB. O2, CO2, H2O)
und
weist einen Proteingehalt von ~ 75% auf: spezifische
Carrier für den Stoffwechseltransport, Enzyme und
andere Komponenten der Atmungskette und die ATPSynthase
Der Matrix-Raum ist reich an Proteinen, v.a. an
Enzymen des Citrat-Zyklus
Energiebereitstellung
Stoffwechselleistungen
Mitochondrien
werden
auch
als
die
‚
biochemischen
1. Umwandlung von Pyruvat zu Acetyl-CoA
‘ einer Zelle bezeichnet (sie
2. Kraftwerke
Citrat-Zyklus
erzeugen im
Rahmen des oxidativen Abbaus von Nährstoffen den größten Teil des
3. Atmungskette (gekoppelt mit der Synthese von ATP
ATP‘s das die Zelle benötigt)
= oxidative Phosphorylierung)
4. Abbau
derProzesse
Fettsäuren
Welche
findendurch
in den-Oxidation
Mitochondrien
5. Teile des Harnstoff-Zyklus
6. Calciumspeicher
statt?
Energiebereitstellung
Stoffwechselleistungen
Die
wesentliche
Aufgabe
der
Mitochondrien:
Aufnahme von Substraten des Energie-Stoffwechsels
(FS,
Pyruvat,
C-Gerüste
der
AA‘s)
aus
dem
Zytoplasma und oxidativer Abbau dieser Stoffe zu
CO2 und H2O unter Gewinnung von ATP
Die Reaktionen des Citratzyklus liefern vollständig
oxidierten Kohlenstoff und Reduktionsäquivalente, die
vorübergehend an Coenzyme gebunden sind (laufen
vorwiegend im Matrixraum ab)
Energiebereitstellung
Stoffwechselleistungen
Die Atmungskette benutzt NADH (NicotinamidAdenin-Dinucleotid)
FADH2
und
das
enzymgebundene
(Flavin-Adenin-Dinucleotid)
Reduktionsmittel
(also
Elektronenlieferanten)
als
zur
Reduktion von Sauerstoff und Bildung von Wasser.
Diese Reaktion ist mit dem Transport von Protonen
(H+) durch die innere Membran aus dem MatrixRaum in den Intermembran-Raum gekoppelt
Energiebereitstellung
Stoffwechselleistungen
Bei diesem Vorgang wird ein elektrochemischer
Gradient über die innere Membran aufgebaut – die
Mitochondrien
nutzen
diesen
Gradienten
zur
Synthese von ATP aus ADP u. Pi mit Hilfe der ATPSynthase
Exkurs: Elektrochemischer Gradient
Elektrisch geladene Atome und Moleküle (Ionen) können
biologische Membranen nur mit Hilfe von Ionenkanälen oder Ionenpumpen
passieren. Die Ionenpumpen schaffen eine ungleiche Verteilung der Ionen
auf beiden Seiten der Membran
Energiebereitstellung
Exkurs: Elektrochemischer Gradient
Stoffwechselleistungen
Dadurch wird ein elektrochemischer Gradient aufgebaut (dieser speichert
wie ein Kondensator Energie). Für die zelluläre ATP-Synthese sind
Protonen-Gradienten wichtig. Der Energiegehalt eines solchen Gradienten
hängt vom Unterschied der Protonenkonzentrationen auf beiden Seiten
der Membran ab, d.h. von der pH-Differenz (pH)
Ebenso leistet das Membranpotential (s)einen Beitrag. Aus beiden Größen
zusammen ergibt sich die protonenmotorische Kraft (p) (Maß für die
chemische Arbeit G die der Gradient leistet)
Energiebereitstellung
Aerober Energiestoffwechsel
Die Glycolyse ist ein kataboler Stoffwechselweg und
findet im Zytoplasma statt:
1 mol Glucose wird dabei in 2 mol Pyruvat zerlegt.
Zusätzlich entstehen bei diesem Vorgang je 2 mol
ATP
und
NADH+
(wenn
es
sich
aerobe
Bedingungen handelt!)
Unter anaeroben Bedingungen wird das Pyruvat
weiter umgesetzt um das NAD+ zu regenerieren,
dabei entsteht u.a. Laktat
Energiebereitstellung
Die
Glucose
phosphoryliert
wird
(Zucker
in
der
werden
Zelle
zunächst
vorwiegend
Phosphorsäure-Ester verstoffwechselt)
als
Energiebereitstellung
Die wesentlichen Abbauschritte
Mit Hilfe der Hexokinase entsteht unter ATPVerbrauch
(1)
G-6-P
(Glukose-6-Phosphat)
dieses
wird
isomerisiert zu
(2)
F-6-P (Fruktose-6-Phosphat); es wird erneut
phosphorylisiert und es entsteht
(3)
F-1,6-BP (dieser Vorgang wird über das Enzym
PFK (Phosphofruktokinase) katalysiert (wichtiges
Schlüsselenzym der Glykolyse); bis zu diesem Punkt
sind 2 mol ATP / mol Glucose verbraucht
Energiebereitstellung
F-1,6-BP
wird
Die wesentlichen Abbauschritte
nun
durch
die
Aldolase
in
2
phosphorylierte C3-Fragmente gespalten
(4)
Glyceral-3-phosphat und Glyceron-3-phosphat,
diese werden
(5)
mittels der Triosephosphat-Isomerase ineinander
übergeführt
Glyc3-P wird nun durch die Glyceral-3-phosphat-
Dehydrogenase unter Bildung von NADH+ + H+
oxidiert (6)
Energiebereitstellung
(6)
Die wesentlichen Abbauschritte
Zusätzlich wird anorganisches Phosphat in das
Molekül aufgenommen
(‚Substratketten-phosphory-lierung‘)
und
es entsteht 1,3-Biphosphorglycerat (Intermediärprodukt) Im
nächsten Schritt
(7)
wird
die
Säureanhydridbindung)
Hydrolyse
der
Bindung
(gemischte
von 1,3-BPG (katalysiert durch die
Phosphoglycerat-Kinase) mit der Bildung von ATP
energetisch gekoppelt: 3-Phosphoglycerat
Energiebereitstellung
Die wesentlichen Abbauschritte
Ein weiteres Zwischenprodukt, dessen Hydrolyse sich
mit der Synthese von ATP koppeln läßt, entsteht
durch
(8)
Isomerisierung des 3-PG zu 2-Phosphoglycerat
(Enzym: Phosphoglycerat-Mutase) und
(9)
H2O
(Enzym:
Phosphopyruvat-Hydratase,
‚Enolase‘). Das dabei gebildetet Produkt ist der
Phosphorsäureester der Enol-Form des Pyruvats:
Phosphoenolpyruvat
Energiebereitstellung
Die wesentlichen Abbauschritte
Im letzten Schritt dieses Prozesses
(10)
entsteht mittels der Pyruvat-Kinase aus PEP das
Pyruvat
Energetisch betrachtet:
Nettogewinn des Abbaus: 2 (3) mol ATP /
mol Glukose
(d.h. ~ 31% der freien Energie werden für
den ATP-Aufbau genutzt)
3
mol
ATP
abgebaut wird
entstehen,
wenn
Glykogen
Energiebereitstellung
Die wesentlichen Abbauschritte
Glykogen dient im tierischen Organismus als CHOReserve, aus der bei Bedarf Glucose-phosphate oder
Glucose freigesetzt werden können
Warum Glykogen als Speicherform? Die Speicherung
von Glucose ist nicht sinnvoll, weil das Zellinnere
stark hypertonisch wäre und es zu einem Einstrom
von Wasser käme
Da die osmotische Aktivität von der Zahl der
Moleküle abhängt, sind Polysaccharide osmotisch
fast inaktiv
Energiebereitstellung
Die wesentlichen Abbauschritte
Der menschliche Organismus kann bis zu ~ 450g
Glykogen speichern (1/3 davon in der Leber, der
Rest in der Muskulatur)
Wofür wird das Glykogen in der Leber benötigt?
Das
Leber-Glykogen
dient
primär
der
Aufrechterhaltung des Blutzuckerspiegels in der
postresorptiven Phase und kann fast bis auf Null
abfallen (beim Hungern!) Ab dann übernimmt die
Glukoneogenese die Versorgung
Energiebereitstellung
Das
Muskelglykogen
Die wesentlichen Abbauschritte
dient
hauptsächlich
als
Energiereserve (v.a. für die intensiven Belastungen
im Kraftsport bzw. für den ‚Endspurt‘ bei den
Ausdauersportarten) und ist nicht direkt an der
Regulation des Blutzuckerspiegels beteiligt. Die
Muskulatur besitzt keine G-6-phosphatase (damit
kann die Glukose nicht ins Blut freigesetzt werden)
Energiebereitstellung
Die wesentlichen Abbauschritte
Aufbau des Glykogen:
Glykogen ist ein verzweigtes Homopolymer der
Glukose (ähnelt baumartigen Strukturen, und kann
bis aus 50000 Glukoseresten bestehen)
Beim Abbau werden nur die nichtreduzierenden
Enden des ‚Bäumchens‘ verkürzt / Wenn ein
reichliches Glukoseangebot vorhanden ist, werden
sie verlängert. Die Verlängerung wird durch das
Enzym Glykogensynthase katalysiert
Energiebereitstellung
Die wesentlichen Abbauschritte
Bei dieser Verlängerung wird ‚nur‘ bis zu einer
bestimmten Länge der Kette ausgebaut und dann
mittels
eines
verzweigenden
Enzyms
(Glucan
verzweigendes Enzym) abgespalten und an einer
benachbarten Kette angehängt
Die verzweigte Struktur des Glykogens ermöglicht die
rasche Freisetzung von Zucker-Resten. Das Enzym
Glykogen-Phosphorylase
spaltet
vom
nicht-
reduzierenden Ende her nacheinander Reste als
Glukose-1-phosphat ab.
Energiebereitstellung
Die wesentlichen Abbauschritte
Je größer dabei die Zahl der Enden, desto mehr
Phosphorylase-Moleküle können dabei gleichzeitig
angreifen
Die Bildung von G-1-P statt Glucose hat den Vorteil,
daß kein ATP aufgewendet werden muß, um die
freigesetzten Reste in die Glykolyse einzuschleusen
Energiebereitstellung
Die wesentlichen Abbauschritte
Was passiert nun mit dem Pyruvat ?
Das Pyruvat kann in den Matrix-Raum eindringen
und dabei als Azetyl-Coenzym A in den Citratzyklus
eingeschleust werden
Das Azetyl-Coenzym A stammt aus der -Oxidation
der Fettsäuren und aus der Pyruvat-Dehydrogenase
Reaktion
(Multienzymkomplex, der die oxidative Decarboxylierung von
2-Oxosäuren und die Übertragung des gebildeten Acyl-Restes auf Coenzym
A katalysiert; als Elektronenakzeptor fungiert dabei NAD+)
Energiebereitstellung
Die wesentlichen Abbauschritte
Citratzyklus
Der Citratzyklus ist ein Stoffwechselweg der in der
Mitochondrienmatrix abläuft; dieser Zyklus oxidiert
Acetyl-Reste [CH3-CO-] zu CO2
Die gewonnenen Reduktionsäquivalente werden auf
NAD+ oder Ubichinon übertragen und dort an die
Atmungskette weitergegeben
Die Oxidation des Acetyl-Restes verläuft über
eine Reihe von Zwischenstufen:
Energiebereitstellung
Die wesentlichen Abbauschritte
Citratzyklus
(1)
Der Acetyl-Rest wird auf das Trägermolekül
Oxalacetat übertragen (katalysiert durch die Citrat-
Synthase) [Vom
Produkt dieser Reaktion, dem
Citrat,
hat der Zyklus
seinen Namen]
(2)
Es erfolgt die Isomerisierung von Citrat zu Isocitrat
und als Zwischenprodukt tritt Aconitat auf (katalysiert
durch die Aconitat-Hydratase, ‚Aconitase‘)
Energiebereitstellung
Die wesentlichen Abbauschritte
Citratzyklus
(3)
Nun erfolgt der erste Oxidationsschritt - die
Isocitrat-Dehydrogenase oxidiert die Hydroxy-Gruppe
des Isocitrats zur Oxo-Gruppe. Glz. wird eine der
Carboxy-Gruppen als CO2 abgespalten, und es
entsteht 2-Oxoglutarat.
(4)
Der nächste Schritt ist die Umwandlung
Oxidation und eine Decarboxylierung)
(umfasst eine
zum Succinyl-CoA und wird
durch die 2-Oxoglutarat-Dehydrogenase katalysiert
Energiebereitstellung
Die wesentlichen Abbauschritte
Citratzyklus
(5)
Nachfolgend wird Succinyl-CoA in Succinat u.
Coenzym A gespalten (katalysiert durch die Succinat-
CoA-Ligase, ,Thiokinase‘). An diesem Punkt entsteht
nicht ATP sondern Guanosin-triphosphat (GTP) das
aber leicht in ATP umgewandelt werden kann.
Bis hierher wird der Acetyl-Rest vollständig zu CO2
oxidiert. Gleichzeitig. wird das Trägermolekül Oxalacetat
zu Succinat reduziert.
Energiebereitstellung
Die wesentlichen Abbauschritte
Citratzyklus
In 3 weiteren Schritten des Zyklus wird nun aus
Succinat wieder Oxalacetat regeneriert :
(6)
Zunächst wird durch die Succinat-Dehydrogenase
Succinat zu Fumarat oxidiert. Die SDH ist ein
integrales Protein der inneren Mitochondrienmembran
(und muss der Atmungskette zugerechnet werden)
Die SDH enthält FAD wobei bei dieser Reaktion der
eigentliche Elektronen-Akzeptor das Ubichinon ist
Energiebereitstellung
Die wesentlichen Abbauschritte
Citratzyklus
(7)
An die Doppelbindung des Fumarats wird nun durch
die Fumarat-Hydratase (‚Fumarase‘) Wasser addiert
und es ensteht Malat
Im letzten Schritt des Zyklus wird Malat durch die
Malat-Dehydrogenase wieder zu Oxalacetat oxidiert,
wobei noch einmal NADH+ + H+ entsteht
….somit ist der Kreis geschlossen, und der Zyklus
kann von vorne beginnen…..
Citratzyklus
http://www.u-helmich.de/bio/stw/reihe3/citrat1.htm
Energiebereitstellung
Karl-Franzens:
Die
Zur Erinnerung….
ATP-Produktion
muß
ständig
dem
wechselnden Bedarf angepasst werden
Der Wiederaufbau des ATP aus ADP erfolgt auf 3
Wegen
1. Aus KP = anaerob alaktazide Resynthese
2. Über die anaerobe Oxidation = anaerob laktazide
Resynthese
3. Über die aerobe Oxidation = aerobe Resynthese
Energiebereitstellung
Karl-Franzens:
• Der kleinere Energiespeicher (ATP) beliefert
DIREKT die energiebenötigenden Reaktionen
• Der größere Energiespeicher (KP) füllt den ATPSpeicher wieder auf
Bei einem ausreichenden Sauerstoffangebot
(aerobe Oxidation) erfolgt der Abbau von
KH und Fetten (bzw. Proteinen) SCHRITTWEISE in
enzymgesteuerten Stufen zu CO2 und H2O (energie-
freie Endprodukte)
Energiebereitstellung
Karl-Franzens:
Aerobe Oxidation:
• Glykogenolyse (Glykogenabbau)
• Glykolyse (Glukoseabbau)
• Bildung der aktivierten Essigsäure (Azetyl-CoA) damit
das gebildete Pyruvat für den weiteren Abbau verwendet
werden kann
• Trikarbonsäure- oder Citrazyklus (auch Krebszyklus
genannt)
• Atmungskette (oder Elektronentransportkette)
Energiebereitstellung
Karl-Franzens:
Wenn das Sauerstoffangebot nicht ausreicht,
dann wird der Weg der anaeroben Glykolyse beschritten
[dann, wenn der momentane Energiebedarf nicht
durch aerobe Oxidation gedeckt werden kann]
Die maximale aerobe Oxidation wird begrenzt:
• O2-Menge,
die
der
Muskelzelle/Zeiteinheit
zugeführt werden kann
• Menge der Enzyme, die die einzelnen Reaktionen
bei der Oxidation katalysieren
• Größe der Nährstoffdepots in der Muskelzelle
sowie deren Wiederauffüllung
Energiebereitstellung
Anaerobe Energiebereitstellung
In
Abwesenheit
von
Sauerstoff
(zeitabhängige
Transportprozeße an der inneren Mitochondrien-membran – z.T.
TRAINIERBAR ! – durch Zunahme der Oberfläche und tlw. genetisch
kann in den
Mitochondrien NADH nicht mehr reoxidiert werden;
damit kommt außer der ATP-Bildung auch der CitratZyklus (und damit der FS-und AS-Abbau) zum
Erliegen
bestimmt
aufgrund
der
Muskelfaserverteilung)
Ort des Geschehens: die Enzyme befinden sich
im Sarkoplasma (in unmittelbarer Nähe der
Myofibrillen)
Energiebereitstellung
Als
Anaerobe Energiebereitstellung
Energiesubstrat
bleibt
dann
Glukose übrig [der
Abbau
im
Glykolyse
der
zu
Pyruvat
Brenztraubensäure)
nur
mehr
Rahmen
der
(ionisierte
Form
liefert
mol
2
ATP]
Wenn dieser Prozeß kontinuierlich weiter laufen soll
(wenn also bei hoher Intensität die Leistung
aufrecht erhalten werden muß), dann muß das in
der Glykolyse gebildete NADH ausserhalb der
Mitochondrien
regeneriert
werden
Pyruvat zu Laktat reduziert
–
dazu
wird
Energiebereitstellung
Anaerobe Energiebereitstellung
Warum ist das so?
Wird die Glykolyse durch eine
starke Steigerung des Energiebedarfs gefordert, so
fällt
mehr
Brenztraubensäure
an,
als
oxidativ
verarbeitet werden kann; dadurch wird die Glykolyse
verlangsamt
und
damit
die
anaerobe
Energiebereitstellung gefährdet [Ursache: neben
Brenztraubensäure
häuft
sich
NADH+H+
(reduzierte Form) an – dieses muss aber als
NAD+ vorliegen (in oxidierter Form) um als H+Akzeptor fungieren zu können]
Energiebereitstellung
Anaerobe Energiebereitstellung
Ausweg: Da die Atmungskette nicht so rasch das
anfallende NADH+H+ oxidieren kann wird Wasserstoff
des NADH+H+ auf Pyruvat übertragen, wobei Laktat
und das benötigte NAD+ entsteht
De
facto
ist
die
AN-Glykolyse
ein
Stoffwechselweg, der unabhängig vom aktuellen
Zustand der aeroben Oxidation ablaufen kann;
Probleme macht die Tatsache, dass die [H+]
proportional
zur
Laktatkonzentration
ansteigt
(unter physiolog. Bedingungen ist Laktat zu über 95% dissoziiert)
Karl-Franzens:
Energiebereitstellung
Das
Anaerobe Energiebereitstellung
Enzym
katalysiert
das
ist
die
die
Reduktion
zu
Laktat
Laktatdehydrogenase
(2
verschiedene LDH Untereinheiten: H- bzw. MForm, und 5 Isoenzyme der LDH)
In der Herz-Muskulatur findet sich vorwiegend
Tetramere der H-Form, in der LDH der Leber
und
der
Monomere
Skelettmuskulatur
vorwiegend
M-
Energiebereitstellung
Anaerobe Energiebereitstellung
Die LDH katalysiert die Übertragung von RedoxÄquivalenten von Laktat auf NAD+ oder von NADH
auf Pyruvat
Laktat + NAD+  Pyruvat + NADH + H+
Die LDH katalysiert die Reaktion in beide Richtungen, hat
aber keinen Einfluß auf die Lage des chem. Gleichgewichts;
das
Gleichgewicht
Seite
der
der
Reaktion
Laktat-Bildung;
bei
liegt
aber
stark
auf
der
hohen
Konzentrationen
von
Laktat und NAD+ ist aber auch die Oxidation von Laktat zu
Pyruvat möglich
Energiebereitstellung
Karl-Franzens:
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Das wichtigste regulierende Enzym der Glykolyse ist
die PFK; sie wird durch ADP, AMP, und F-6-P als
Substrat aktiviert und durch ATP und H+-Ionen
gehemmt. Sinkt der pH-Wert auf z.B. 6.7 ab, so
beträgt die Aktivität der PFK (und damit die Flußrate)
nur mehr ~ 50% des Maximums; bei einem pH-Wert
von ~ 6.3 ist sie komplett gehemmt (die ATP-
Resyntheserate aus der Glykolyse geht gegen Null)
Energiebereitstellung
Karl-Franzens:
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Die pH-bedingte Hemmung der Glykolyse schützt vor
der zunehmenden Aktivierung von Lysosomen
[0.2-
0.4µm große Organellen, die dem Abbau von Zellbestandteilen dienen]
damit
wird
eine
„Selbstverdauung“
der
–
Zelle
verhindert
Die Übersäuerung der Zelle kann verzögert
werden durch:
1. die in der Zelle vorhandenen Puffersysteme
2. Die Entfernung des Laktats
Energiebereitstellung
Karl-Franzens:
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Das anfallende Laktat wird bereits während der
Arbeit
weiterverwertet
(v.a.
bei
ausreichend
durchbluteter Muskulatur); in der Arbeitsmuskulatur
(hptsl. in den roten MF und in den weniger stark belasteten Faseranteilen,
die sich außerhalb der Belastungsachsen befinden),
in der nicht-
arbeitenden Muskulatur, in der Herzmuskulatur (der
Herzmuskel ist aufgrund seiner aeroben Leistungsfähigkeit in der Lage,
einen großen Prozentsatz seines Energiebedarfs über Laktat abzudecken)
Energiebereitstellung
Karl-Franzens:
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Ein Teil des Laktats wird in der Leber wieder zu
Glukose aufgebaut (Glukoneogenese)
[Dabei wird das im Blut zirkulierende Laktat zur
Leber transportiert und im Rahmen des CORIZyklus zu Glukose umgewandelt und wieder zum
Verbraucher zurücktransportiert]
Energiebereitstellung
Karl-Franzens:
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Der messbare Laktatanstieg im Blut wäre noch
größer, wenn nicht ein Teil des anfallenden Pyruvats
durch Aminierung (Substitutionsreaktion) in die AS
Alanin übergeführt würde (Alanin wird in der Leber aber nicht im Muskel - zu Glukose und Glykogen
aufgebaut) – Alanin-Zyklus
(In der Erholungsphase kann das durch anerobe Belastung gebildete Laktat
im Muskel zu ~ 50% über die Glukoneogenese wieder zu Glukose und
Glykogen umgewandelt werden)
Energiebereitstellung
Karl-Franzens:
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Der Alanin-Zyklus wird durch den Abbau von
Proteinen gespeist - die dabei anfallenden AS
werden durch Transaminierung in 2-Oxosäuren
umgewandelt, die großteils in den Citratzyklus
wandern; dabei werden ihre Amino-Gruppen auf
Pyruvat übertragen, das in Alanin übergeht (der
Alanin-Zyklus dient glz. dem Transport von
Glukose-Vorstufen und Stickstoff zur Leber –
in der Leber wird N zu Harnstoff umgesetzt)
Karl-Franzens:
Energiebereitstellung
Karl-Franzens:
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Nach intensiven Belastungen (z.B. 400m-Lauf) steigt
das Blutlaktat noch weiter an, und erreicht in
Abhängigkeit von Belastungsdauer und [LA] ein
Maximum
Ursache
nach
dafür
1-10min.
Erholungszeit
ist
Konzentrationsgradient
der
–
die
zwischen Muskel- und Blutlaktatkonzentration
Für die Erfassung der LA-Elimination wird die Halbwertszeit (Zeit, nach
der das LA auf die Hälfte des max. Wertes abgebaut ist) angegeben
(diese hängt von der Höhe des maximal erreichten LA-Wertes ab!)
Karl-Franzens:
Laktatbildung und LA Verhalten im Muskel und im Blut
(de Marées, H.: Sportphysiologie)
Energiebereitstellung
Karl-Franzens:
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Im Mittel geht man von ½-T von 15min. bei einer [LA]
von 10mmol aus; bei sehr hohen [LA] kann ½-T
25min. überschreiten
Die Ursache für diese konzentrationsabhängige
½-T
wird in der Existenz eines ‚Laktat-Shuttle‘
Systems gesehen; dabei dürfte das LA mittels
spezifischer
Proteine
transportiert
werden;
durch
die
Zellmembranen
Transportrate
dabei eine nichtlineare Funktion der [LA]
ist
Karl-Franzens:
Laktatverhalten im Blut (1/2-T) bei unterschiedlichen
LA-Ausgangswerten (de Marées, H.: Sportphysiologie)
Energiebereitstellung
Karl-Franzens:
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Aktive Erholung (leichte Belastung) verkürzt die
½-T der LA-Elimination!
Maximale
Eliminationsraten
erreicht
man
bei
Belastungen von 40-50% der maximalen VO2 [durch
den
erhöhten
Muskelstoffwechsel
wird
Laktat
vermehrt in Brenztraubensäure übergeführt und in
weiterer Folge als direkt energielieferndes Substrat
mittels
aerober
Oxidation
verstoffwechselt; d.h.
Laktat ist energetisch ‚wertvoll‘
Karl-Franzens:
Einfluß von passiver Erholung und aktiver Erholung auf das Blutlaktat nach einer
Belastung (de Marées, H.: Sportphysiologie)
Energiebereitstellung
Karl-Franzens:
Anaerobe Energiebereitstellung
Was passiert mit dem Laktat?
Laktat
wird
im
Stoffwechsel
immer
gebildet
(Ruhelaktatwerte von ~ 0.8-1.5mmol/l), und diese
Bildung hängt u.a. auch von der Ernährung ab
Die LA-Elimination hängt von der Höhe des aeroben
Umsatzes und von der [LA] ab. Je höher der aerobe
Stoffwechsel und je höher die [LA], desto größer die
Elimination
Die jeweils aktuelle [LA] im Muskel, im Blut und in
anderen Körperflüssigkeiten ist das Resultat von
LA-bildung,-diffusion,-transport, und -elimination
Energiebereitstellung
Karl-Franzens:
Anaerobe Energiebereitstellung
Im Vergleich zum Gesamtgewinn von 31 mol ATP
(wenn 1 mol Glukose abgebaut wird) bei der
aeroben Oxidation, ergeben sich für die anaerobe
Glykolyse 3 mol ATP/mol Glukose (~ 10%)
Da die maximale Umsatzrate der Glukose jedoch
25fach höher ist als die von Citratzyklus und
Atmungskette (hier geht man von den Werten für
Untrainierte aus), resultiert eine etwa doppelt so
große
ATP-Resynthese/Zeiteinheit
anaeroben Glykolyse
aus
der
Energiebereitstellung
Karl-Franzens:
Vorteile/Nachteile der aeroben und anaeroben
Energiebereitstellung
Aerobe EB
Anaerobe EB
31 mol ATP/mol Glukose
3 mol ATP/mol Glukose
Keine LA-Bildung
(-)
langsame
bereitstellung
(-)
freigesetzte
menge/Zeiteinheit
ist
klein
LA-Bildung
Energie-
Energ.relativ
(+)
schnelle
bereitstellung
Energie-
(+)
freigesetzte
Energ.menge/Zeiteinheit
ist
relativ groß
Energiebereitstellung
Karl-Franzens:
Vorteile/Nachteile der aeroben und anaeroben Energiebereitstellung
Aerobe EB
Anaerobe EB
(+) bereitgestellte Energiemenge
ist relativ groß
(-) die Gesamtenergiemenge ist
relativ klein
Sportliche
Tätigkeiten
können
relativ
lange
durchgehalten
werden,
wenn
die
Intensität
nicht zu hoch ist (1000m Lauf)
Sportliche Tätigkeiten können
mit hoher Intensität geleistet
werden, aber
nur kurzzeitig
(400m Lauf)
Laktatverhalten und Anteile der Energie-gewinnung bei
unterschiedlichen
Belastungsintensitäten
(Markworth, P. SPORTMEDIZIN)
Karl-Franzens:
Karl-Franzens:
Anteil der energiebereitstellenden Systeme im zeitl.Verlauf einer körperlichen
Belastung (Markworth, P. SPORTMEDIZIN)
ENDOKRINOLOGIE
Womit beschäftigt sich die Endokrinologie?
Die Endokrinologie ist die Lehre von den Hormonen.
Der
klassischen
Definition
nach
sind
Hormone
chemische Nachrichtenträger, die in spezialisierten
Zellen (Drüsenzellen) produziert werden. Von dort
werden sie in das Blut sezerniert und gelangen zu
ihren Zielorganen oder Zielzellen, wo sie ihre
spezifische Wirkung(en) vermitteln. Diese Zielorgane
(Zielzellen) besitzen entsprechende Rezeptoren für
das entsprechende Hormon
Hormonbildende Drüsen
ENDOKRINOLOGIE
Was machen bzw. bewirken Hormone?
Hormone beeinflussen im Körper verschiedene
Funktionen; die Initialisierung und Regelung dieser
Funktionen erfolgt dabei
a.) kurzfristig (innerhalb von Minuten)
b.) mittelfristig (innerhalb von Stunden)
c.) langfristig (innerhalb von Tagen)
Die hormonelle Nachrichtenübermittlung dauert
daher wesentlich länger als die nervale
ENDOKRINOLOGIE
Klassifizierung von Hormonen
Hormone
sind
Proteine
entweder
bzw.
Aminosäurenderivate, oder Lipide – entsprechend
nach der Rezeptorlokalisation in den Zielzellen
lassen sich 3 Arten einteilen:
(1)
Protein-,
Proteo-,
und
Peptidhormone
(hydrophil) bestehen aus AS und können die
Lipidbarriere
der
Plasmazellmembran
kaum
passieren. Die Rezeptoren für diese Hormone
sitzen
deshalb
Plasmazellmembran
an
der
Oberfläche
der
ENDOKRINOLOGIE
(2)
Klassifizierung von Hormonen
Lipidhormone
(lipophil)
können
aufgrund
ihrer guten Löslichkeit durch die Zellmembran
diffundieren und binden an Rezeptoren (diese
sind meistens im Zytoplasma lokalisiert)
(3)
Schilddrüsenhormone entstehen aus 2 AS
die über eine Etherbrücke verbunden sind; SH
können gut in alle Körperzellen eindringen und
binden an Rezeptoren im Zellkern
Eine Zelle kann glz. Rezeptoren aller drei Typen
besitzen
bzw.
auch
über
Rezeptoren eines Typs verfügen
unterschiedliche
ENDOKRINOLOGIE
Wirkmechanismen von Hormonen
Prinzipiell werden 3 Formen bzw. Wirkungen der
Signalübertragung unterschieden:
1. Endokrine Wirkung: das Hormon überträgt
das Signal durch Wanderung (über das
Blut) vom Ort seiner Bildung zum Ort
seiner Wirkung („klassische hormonelle
Regulation“; z.B. INSULIN)
ENDOKRINOLOGIE
Wirkmechanismen von Hormonen
2. Parakrine Wirkung: das Hormon wirkt auf
Zielzellen, die sich in unmittelbarer Nähe
der
Drüsenzelle
wirkende
befindet
Gewebshormone,
(z.B.
lokal
wie
des
Gastrointestinaltraktes)
3. Autokrine Wirkung: das Hormon wirkt auf
die Drüsenzelle selbst (Autoregulation)
Ein
(auch
sowohl
klassisches)
endokrin,
autokrin wirken
Hormon
parakrin
als
kann
auch
Wirkmechanismen von Hormonen
ENDOKRINOLOGIE
Wirkmechanismen von Hormonen
Aufgrund der Interaktion von Hormon und Rezeptor
(entweder an der Zellmembran oder in der Zelle) gibt
es 2 völlig unterschiedliche Wirkmechanismen der
Hormone:
1. Intrazelluläre Hormon-Rezeptor-Komplex übt
fast immer eine direkt genomische Wirkung
aus.
Diese
genomischen
(‚Transkriptionskontrolle‘)
Effekte
beeinflussen
wiederum die Syntheseleistung von mRNA der
Zelle [Steroidhormone, Thyroxin]
ENDOKRINOLOGIE
Wirkmechanismen von Hormonen
2. Plasmazellmembranständige
Rezeptor-Komplex
Hormon-
wirkt
über
second
messengers (cAMP, cGMP, DAG, IP3, Ca2+,
Arachidonat).
Dabei
spezifische
Botschaft
spezifische
Rezeptoren
wird
des
über
die
Hormons
und
ein
unspezifischer
intrazellulärer Mechanismus ausgelöst. Über
weitere
Antworten
gesteuert
Reaktionen
der
werden
Zielzelle
auf
dann
das
die
Hormon
ENDOKRINOLOGIE
Wirkmechanismen von Hormonen
Die Bindung von Hormonen an Rezeptoren in der
Zellwand, im Zellplasma oder im Zellkern (und
damit auch verbunden die Wirksamkeit) ist
abhängig von
der Rezeptorspezifität
der Rezeptoraffinität (Bindungsstärke) und
der Rezeptordichte
Die R.Dichte variiert in Abhängigkeit von der jeweiligen Hormon-Konzentration:
Sind die Hormonkonzentrationen über längere Zeit erhöht, erfolgt eine DOWNREGULATION der aktiven Rezeptoren (umgekehrt: UP-REGULATION)
Hierarchische Struktur
und Aufbau
der HypothalamusHypophysenHormondrüsen
Achse
ENDOKRINOLOGIE
Hypothalamus-Hypophysen System
Der Hypothalamus ist eine zentrale Region für die
Steuerung der vegetativen Funktionen und beeinflusst
auch
das
endokrin-vaskuläre
System
(„nerval-
hormonelle Schaltstelle“)
Zusammen
mit
der
Adenohypophyse
Hypophyse
[v.a. mit
der
(Hypophysenvorderlappen)]
fungiert der Hypothalamus als übergeordnete Einheit
eines
mehrstufigen,
Systems
(! eine Reihe von Hormonwirkungen können aber unabhängig vom
H-H System ablaufen !)
hierarchisch-strukturierten
ENDOKRINOLOGIE
Hypothalamus-Hypophysen System
Funktionelle Unterteilung der Hormone
• die im mittleren Teil des Hypothalamus gebildeten
Hormone
haben
die
Aufgabe,
in
der
Adenohypophyse die Sekretion (bzw. auch die
Bildung)
weiterer
(Releasinghormone,
Hormone
RH)
oder
anzuregen
zu
hemmen
(Inhibiting-Hormone, IH)
• einige der in der Adenohypophyse gebildeten
Hormone
(glandotropen
peripheren Hormondrüsen
H)
wirken
auf
die
ENDOKRINOLOGIE
Hypothalamus-Hypophysen System
• die peripheren Hormondrüsen schütten am Ende
dieser Kaskade die glandulären Hormone aus, die
dann letztendlich an den Zielzellen unterschiedlicher
Organe wirksam werden
Jene Hormone, die direkt am Erfolgsorgan wirken,
werden auch als effektorische Hormone (oder
Effektorhormone) bezeichnet
ENDOKRINOLOGIE
Wirkmechanismen von Hormonen
Rückkoppelungssysteme-Hormonelle Regelkreise
Endokrine Regulationen lassen sich durch einen
Regelkreis beschreiben (der ‚Erfolg‘ der Funktion
eines Hormons wird dem regelnden Teil unmittelbar
oder mittelbar zurückgemeldet)
Negative
Rückkoppelung:
die
Konzentration
eines vorhandenen H im Blut wird ‚gemessen‘,
und
dieser
Regelzentrum
Wert
wird
an
(Hypothalamus)
das
oberste
und
Adenohypophyse ‚gemeldet‘ = IST-Wert
die
ENDOKRINOLOGIE
Wirkmechanismen von Hormonen
Negative Rückkoppelung
Im
Hypothalamus
wird
ein
IST-SOLLWert
Vergleich vorgenommen; dieser führt zu einer
Verringerung der RH-Freisetzung (od. zu einer
Erhöhung
der
IH-Freisetzung)
Produktion/Freisetzung
des
worauf
die
betreffenden
glandotropen H (= REGELGRÖSSE) verringert
wird
ENDOKRINOLOGIE
Positive
Wirkmechanismen von Hormonen
Rückkoppelung
(sind
selten):
die
Zunahme eines H (z.B. FSH) führt zu einer
verstärkten Produktion eines effektorischen H
(z.B. Östradiol) das wiederum die FSH – (und
LH) Ausschüttung stimuliert (Ovulation)
Oxytozin
fördert
Uterusmuskulatur;
Wege
zu
die
dies
einer
führt
auf
Rückmeldung
Hypophysenhinterlappen:
Oxytozinausschüttung
Kontraktion
der
nervalem
an
den
Verstärkung
der
Rückkopplungsprinzip
von Hormonen
ENDOKRINOLOGIE
Hormone des Hypophysenvorderlappens
Glandotrope H: TSH Thyreotropin (Schilddrüse),
ACTH
Kortikotropin
(Nebennierenrinde),
FSH
Follitropin (Keimdrüsen), LH Lutropin (Keimdrüsen)
[LH, FSH Gonadotropine]; für jedes dieser H gibt es
ein RH
Effektor H:
STH Somatotropin (wirkt auf viele
Gewebe (Muskel, Fett, Knochen, Knorpel), PRL
Prolaktin (IH: Prolaktostatin = Dopamin), -MSH
Melanotropin, -Endorphin
ENDOKRINOLOGIE
Hormone des Hypophysenhinterlappens
Effektor H: ADH Adiuretin (wirkt in den Nieren-sorgt u.a. dafür, dass
dem Körper möglichst wenig an Wasser verloren geht),
Oxytozin
Periphere Hormondrüsen
SCHILDDRÜSE
ist
der
Bildungs-
und
Aus-
schüttungsort der Hormone Thyroxin, Trijodthyronin
(Steigerung
des
Energieumsatzes,
Fettmobilisierung), Kalzitonin
Förderung
(Kalziumhaushalt)
der
Glykogenspaltung,
ENDOKRINOLOGIE
Periphere Hormondrüsen
NEBENSCHILDDRÜSEN
PTH
Parathormon
(Parathyrin) für die Regulation des Kalziumhaushalts
NEBENNIERENRINDE diese werden unter dem
Überbegriff Kortikosteroide zusammengefasst
In der äußeren Schicht der NNR (zona glomerulosa) erfolgt
die Produktion der Mineralokortikoide (Aldosteron:
wichtige Funktion bei der Regulation des
Elektrolyt- und Flüssigkeitshaushalts;
fördert die Rückresorption von Na in den Nieren)
ENDOKRINOLOGIE
Periphere Hormondrüsen
NEBENNIERENRINDE
In der mittleren Schicht (zona
Glukokortikoide
(Kortisol)
fasciculata)
werden die
erzeugt.
Kortisol
beeinflusst den
• Kohlehydrat- und Eiweißstoffwechsel (Verstärkung der
Glukoneogenese in der Leber)
• Verstärkung
der
Herzkraft
sowie
Gefäßverengung in der Peripherie (Verstärkung
der
Katecholamine)
• Entzündungshemmung
(Einschränkung
der
unspezifischen und der spezifischen Immunabwehr)
ENDOKRINOLOGIE
Periphere Hormondrüsen
NEBENNIERENRINDE
In der inneren Schicht (zona
reticularis)
werden die
Androgene (Testosteron) erzeugt. Allerdings ist die
Bedeutung der Androgenbildung in der NNR nur sehr
gering (~ 5% der testikulären Menge)
DHEA Dehydroepiandrosteron
NEBENNIERENMARK Die Zellen des NNM werden
von sympathischen Nervenfasern des vegetativen NS
versorgt; Katecholamine (Dopamin, Noradrenalin,
Adrenalin) [Ausgangssubstanz für die Bildung ist die AS Tyrosin]
ENDOKRINOLOGIE
Periphere Hormondrüsen
NEBENNIERENMARK
Das
infolge
eines
Reizes
aus
dem
NNM
ausgeschüttete Hormongemisch enthält ~ 80% A, ~
20% NA, ~ 2% DA
A + NA wirken als Hormone und als Neurotransmitter
über die Adrenorezeptoren (adrenerge Rezeptoren)
an der Außenseite der Zellmembranen bzw. an den
Endigungen sympathischer Nervenzellen
NA + A werden auch als STRESSHORMONE (psychisch + physisch)
bezeichnet
ENDOKRINOLOGIE
Periphere Hormondrüsen
Wirkungen der Katecholamine
• Weitstellung der Bronchien
• Weitstellung von Gefäßen in der Arbeitsmuskulatur
• Konstriktion von Gefäßen in der nicht-arbeitenden
Muskulatur
• Steigerung der Hf und der Kontraktilität
• Hemmung der Magen-Darm Tätigkeit
• Förderung der Glykogenolyse (Leber und Muskel)
• Förderung der Lipolyse
ENDOKRINOLOGIE
Periphere Hormondrüsen
Inselorgan der BAUCHSPEICHELDRÜSE
Insulin
und
Glukagon
(beide
sind
am
Kohlenhydratstoffwechsel beteiligt)
• Speicherung der Nahrung in Form von Glykogen
und Fett (Insulin!)
• Mobilisation der Energiedepots bei Arbeit (Glukose)
• Konstanthaltung des Blutglukosespiegels
(Ins, Gluk)
• Förderung des Wachstums (Ins)
ENDOKRINOLOGIE
Periphere Hormondrüsen
KEIMDRÜSEN
Die Produktion der Sexualhormone (von
Struktur
her
handelt
es
hypothalamische
sich
um
Steroide)
GnRH,
und
der chemischen
wird über das
über
die
adenohypophysären Hormone FSH und LH geregelt
Androgene (männliche Sexualhormone) werden in
den
Testes
(Leydig‘schen
Zwischenzellen)
gebildet;
geringe
Androgenmengen werden auch bei der Frau in den
Ovarien und in der NNR gebildet
ENDOKRINOLOGIE
Periphere Hormondrüsen
KEIMDRÜSEN
Östrogene (Östron,
Östradiol)
und Gestagene (Progesteron)
(weibliche Sexualhormone) werden hauptsächlich in
den Ovarien gebildet. Beim Mann werden geringe
Mengen an Östrogenen und Gestagenen in den
Hoden gebildet
Die Hauptwirkung dieser Hormone wird v.a. in der Pubertät augenfällig (androgene
und anabole Wirkung des Testosteron beim Mann; „Vermännlichung des Körpers“ -
bzw.
die
gynoide
Wirkung
„Verweiblichung“ des Körpers)
bei
der
Frau:
Eireifung,
Menstruationszyklus,
ENDOKRINOLOGIE
Auswirkungen von Training auf das
endokrine System
• intensives
Ausdauertraining
über
längere
Zeiträume führt dazu, dass bei identischer Belastung
(in Absolut-Werten) der Hormonanstieg geringer
ausfällt (z.B. Katecholamine, HGH)
• bei
maximaler
Belastung
weisen
Hochausdauertrainierte eher höhere Hormonspiegel
auf als Untrainierte
ENDOKRINOLOGIE
Auswirkungen von Training auf das endokrine System
• Für Insulin zeigt sich bei Trainierten eine erhöhte
Sensitivität an den Zielzellen (v.a. Muskelgewebe)
• Die Testosteronwerte sind bei krafttrainierten
Sportlern höher als ‚Normalwerte‘ bei Untrainiertenund
dort
wiederum
etwas
höher
als
bei
Ausdauertrainierten
• Der Einfluss von Leistungssport (v.a. extreme
Langzeitausdauer) wirkt sich bei Frauen oftmals
‚negativ‘ aus-und beeinträchtigt die gonadale Achse
(verstärkt bei kalorienreduzierter Diät und geringem Körperfettanteil)
Grundlagen der Körperzusammensetzung
(Body Composition)
Theorie und Praxis
Inhalt
1.Überblick über Body Composition und
Methoden
2.Theoretischer Hintergrund
3.Anwendungsmöglichkeiten
Warum wird eine Körperfettmessung durchgeführt ?
• Übergewicht  Adipositas
• Beziehung zwischen dem BMI (kg/m2) und dem
Morbiditäts- und Mortalitätsrisiko
Metropolitan Life Insurance
~ 4.9 Mill. Policen von 1935-1953
„Gewicht mit der geringsten Sterblichkeit“
[Build and Blood Pressure Study, Society of
Actuaries 1959]
1983 revidiert
=> Idealgewicht liegt höher
[Build Study, Society of Actuaries 1979]
ADIPOSITAS (adiposity, obesity): erhöhter
Anteil des Körperfettes an der Körpermasse
ÜBERGEWICHT (overweight): erhöhte
Körpermasse im statistischen Mittel (keine
Aussage darüber, wie und woraus sich ein
erhöhtes KG ‚zusammensetzt‘)
Somit kann jemand adipös sein ohne
übergewichtig zu sein, und jemand kann
übergewichtig sein ohne notwendigerweise
adipös zu sein
„Normwertangaben“ aus der Literatur:
Als Grenze zur Fettleibigkeit
Männer > 25% GKF, Frauen > 30% GKF [nach Bray
1987]
Body Mass Index (BMI) > 30:
„....deutlicher Anstieg der Mortalität“
[Garrow 1988]
BMI 20-25 = Grad 0 (Normalgewicht)
BMI 25-30 = Grad I (Übergewicht)
BMI 30-40 = Grad II (Adipositas)
BMI > 40 = Grad III (morbide A.)
[Garrow 1988, NIH Consensus Development Conference 1985]
Direkter Zusammenhang zwischen dem Grad der Adipositas bzw.
der Fettverteilung und dem Morbiditätsrisiko bzw. Mortalitätsrisiko
 viszerale Fettgewebe ist das gefährliche (Bauchfett) [inverse Jshape]
Gesundheitsrisiko
BMI > 35
BMI 30-35
BMI 22-25
BMI 26-29
Body Mass Index
Gibt es sowas wie Normwerte (sehr gut, gut,
durchschnittlich, schlecht) für das GKF ?
Statistisch betrachtet JA; biologisch-medizinisch betrachtet
JEIN
Ein deutliches ZUVIEL an KF ist genauso problematisch wie
ein deutliches ZUWENIG
GKF ist abhängig von:
(i) Alter, (ii) Geschlecht, (iii) Trainingszustand
bzw. Grad der körperl. Aktivität, (iv)
Ernährungsgewohnheiten (soziales Umfeld), (v)
Genetik
bei Männern
GKF <10% = trainierte M. bzw. Jugendliche
GKF 10-
15% = durchschnittlicher, schlanker Mann GKF bis ~ 20% =
typischer Mann
GKF > 20 = Hände weg vom Bier
bei Frauen
GKF <15% = trainierte Frau
GKF 15-20% = durchschnittliche, schlanke Frau
GKF 20-25% = typische Frau
GKF > 25 (30)% = weniger oft Konditorei
Normwerte für GKF international
T
a
b
1
.
:
I
d
e
a
l
e
r
K
ö
r
p
e
r
f
e
t
t
a
n
t
e
i
l
i
n
A
b
h
ä
n
g
i
g
k
e
i
t
v
o
n
A
l
t
e
Frauen Körperfett in %
Alter
Männer Körperfett in %
18,9
22,1
25,0
29,6
20-24
10,8
14,9
19,0
23,3
18,9
22,0
25,4
29,8
25-29
12,8
16,5
20,3
24,3
19,7
22,7
26,4
30,5
30-34
14,5
18,0
21,5
25,2
21,0
24,0
27,7
31,5
35-39
16,1
19,3
22,6
26,1
22,6
25,6
29,3
32,8
40-44
17,5
20,5
23,6
26,9
24,3
27,3
30,9
34,1
45-49
18,6
21,5
24,5
27,6
25,8
28,9
32,3
35,5
50-54
19,5
22,3
25,2
28,3
27,0
30,2
33,5
36,7
55-59
20,0
22,9
25,9
28,9
27,6
30,9
34,2
37,7
60 +
20,3
23,4
26,4
29,5
Warum BCA ? Einige Anwendungsmöglichkeiten….
Abschätzung
möglicher
Risikofaktoren
gesundheitlicher
(zuviel/zu
wenig
Körper-
fett)
Erfassung der Änderung der BC im Zuge von
Training
und/oder
spezieller
Ernährungsformen
Erfassung der Änderung der BC im Zuge der
natürlichen
biologischen
Entwicklung
(Wachstum, altersbedingte Änderungen der BC…)
zur Fettverteilung....
• Fettverteilung mit verschiedenen Erkrankungen
assoziiert (J Vague, 1954/1956)
...der androide Typ
...der gynoide Typ
Körperfettverteilung
2 wesentliche Körperfettdepots
….das subkutane Körperfettgewebe
(‚Speicherfettgewebe‘) das sich fast am gesamten
Körper anlegen kann und als Energiespeicher,
Schutzfaktor, Modulator verschiedener Hormone
etc. dient
….das viszerale (intrabadominale) Fettgewebe
(‚Bierbauch‘) das sich im Laufe des Lebens
anlagert bzw die Folge von hormonellen
Schwankungen sein kann
Körperfettverteilung
Metabolisch und biochemisch betrachtet sind beide
Fettdepots sehr unterschiedlich
Das
subkutane
Fettgewebe
stellt
eher
ein
kosmetisches Problem dar
Das viszerale Fettgewebe ist das gesundheitlich
‚bedenklichere‘ (erhöht den Anteil an FFS im
Splanchnikusgebiet und kann in weiterer Folge zu
den bekannten Erscheinungsformen, wie Typ IIDiabetes, Herzinfarkt und Schlaganfall führen)
Körperfettverteilung
Wie kann das innenliegende KF relativ einfach
‚gemessen‘ werden ?
Anthropometrischer Ansatz: mit dem Massband wird
der Bauchumfang (in cm) gemessen bzw. zusätzlich
der Hüftumfang (in cm). Über den Vergleich mit
Referenzwerten (nach Alter und Geschlecht) erfolgt
dann eine „Risikoabschätzung“
Körperfettverteilung
Entweder wird nur der BU für die Interpretation
herangezogen (BU zeigt normalerweise sehr gute
positive Korrelation mit dem viszeralen Fettanteil) oder
das Verhältnis von BU zu HU („Waist-to-HipRatio, WHR“) wird für die Abschätzung eines
gesundheitlichen Risikos herangezogen
♀ WHR ~ 0.70-0.80 [ 0.85]
♂ WHR ~ 0.80-0.85 (0.90) [ 0.95]
Körperfett und Risiko???
„At the population level, measurement of body
FM has no advantage over BMI and WC in the
prediction of obesity-related metabolic risk.
Although measures of central adiposity (WC, WC/ht)
tended to show closer associations with risk factors
than measures of general adiposity, the differences
were small and depended on the type of risk factor and sex,
suggesting an equivalent value of methods.“
Bosy-Westphal et al.: Value of body fat mass vs anthropometric obesity indices in the assessment
of metabolic risk factors.
IJO Nov 2005
Aufbau des Körpers und Modelle der
Körperzusammensetzung
Körperfettverteilung
Wo
befindet
sich
Body Composition
Primär
quantitativ
das Körperfett und
orientierter
auch wieviel ist wo
woraus
vorhanden
einzelne
(Topologie)
kompartments
Ansatz;
setzen
zusammen
sich
Körper-
Body Composition
Für die praktische Arbeit und Messung haben sich die sog.
Komponenten (od. Kompartment-) modelle bewährt
Flüssig-Metabol.Modell
KF
KFfreien
Anteil
KF
KF
Wasser
EZF
Protein
IZF
IZS
2K-Modell
Mineral
4K-(chem)Modell
EZS
Body Composition
Fettgewebe
Mineral
Weiches
Gewebe
nicht Musk.
Protein
LFM
FFM
Wasser
Muskel
gewebe
Knochen
4K-(anatom)Modell
Fett
Ess.Lip
Nicht-Ess.Lip
Lipid
Männer
Frauen
Body Composition
Einige der gängigsten Messsmethoden
1-Kompartment Methoden: Waage (de facto
nur das Kompartment Körpermasse)
2-Kompartment
Methoden:
alle
Methoden,
die entweder Körperfett direkt/indirekt
messen
(können)
Körpermasse
(können)
Bildgebende
oder
die
fettfreie
direkt/indirekt
bestimmen
{Kaliper,
Verfahren,
Unterwasserwiegen (?)}
Lipometer,
Futrex(?),
Kaliper (Anwendung, Vorteile, Nachteile)
Body Composition
Messsmethoden
3-Kompartment Methoden: alle Methoden,
die
zB.
direkt/indirekt
Flüssigkeitsräume
messen
(können),
od.
den Wechselstromwiderstand des Körpers
(können)
{K40-Bestimmung,
Deuterium-Dilution,
Bioimpedanz
messen
(bipolar, tetrapolar), Dual Energy XRay Absorptiometry(DEXA)}
BIA Bioelectrical Impedance Analysis
BIA misst den Widerstand, den der Körper einem angelegten
Wechselstrom entgegensetzt
BIA
Zum Phasenwinkel
Multifrequenz vs. Singlefrequenz
BIA
BIA Vektor
BIA
BIA Vektor bei einem Triathleten
DEXA
Eingesetzt
für
Messungen
(Osteoporose-HRT)
der
Knochendichte
DEXA
DEXA
auch
für
Körperfettmessungen
eingesetzt
(‚Golden
Standard‘)
[Problem:
Softwareversionen,
Annahmen,
starke
Annäherung der %KF an den
BMI)
Tobec
Tobec