DFP - Österreichische Diabetes Gesellschaft

ISSN 2223-1072
I H R A K T U E L L E S U N D I N N O V A T I V E S
DIPL OMFORTBILDUNGSMAGAZIN
LITERATUR
Leitfaden „Diabetische Dyslipidämie“
• Die diabetische Dyslipidämie unterscheidet sich massiv von den
­klassischen Störungen des Cholesterinstoffwechsels. Sie ist mit der
„familiär kombinierten Hyperlipidämie“ eng verwandt bzw. geht Letztere
dem späteren Diabetes mellitus meist schon längere Zeit voraus. Damit
besteht aber auch ein enger Zusammenhang mit dem „metabolischen
Syndrom“.
• Die diabetische Dyslipidämie sollte jedenfalls als Teil des Atheroskle­
roserisikos und nicht isoliert betrachtet werden. Bei Auftreten eines
Symptoms des metabolischen Syndroms sollte nach den anderen
­Symptomen gefahndet werden, weil ihnen einerseits gemeinsame
Ursachen wie die Körperverfettung, insbesondere die bauchbetonte
Fettverteilung, zugrunde liegen und andererseits das absolute vaskuläre Risiko von allen zusammen bestimmt wird.
2
• Die diabetische Dyslipidämie erfordert ein kombiniertes Vorgehen mit
einer Lebensstilmodifikation unter Einschluss von Ernährungs- und
Bewegungstherapie und gegebenenfalls einer Verhaltens- oder
­psychiatrischen Therapie. Die medikamentöse Therapie muss
­zielorientiert erfolgen.
Autor:
Univ.-Prof. Dr. Hermann Toplak
Universitätsklinik für Innere Medizin, Ambulanz für Lipidstoffwechsel, Graz
Weitere Fortbildungsangebote finden Sie auf
www.diplomfortbildung.at und www.meindfp.at
PUNKTE
D I A B E T O L O G I E 1/14
DFP-Beitrag publiziert im April 2014, gültig bis April 2017
2
die PUNKTE diabetologie 1/2014 DIPLOMFORTBILDUNG
EDITORIAL
Sehr geehrte Kolleginnen,
sehr geehrte Kollegen!
Für uns Ärzte ist
Fortbildung im Zuge
des medizinischen
Fortschritts unumgänglich. Das Angebot an guter Fortbildung wurde in den
letzten Jahren konDr. Peter
Niedermoser
tinuierlich ausgebaut
und von Ärzten intensiv genutzt. Das DFP-Diplom gilt
als Vorzeigeprojekt hinsichtlich strukturierter Fortbildung.
Die Vollversammlung der Österreichischen Ärztekammer hat Ende Juni 2013 im Rahmen des Österreichischen Ärztekammertages eine Änderung der Verordnung über ärztliche
Fortbildung beschlossen. Diese DFPNovelle, deren Bestimmungen mit 1.
September 2013 in Kraft getreten sind,
ist ein wichtiger Schritt sowohl für die
Qualitätssicherung als auch für die Ef-
fizienzsteigerung bei den Abläufen.
Die wichtigsten Änderungen betreffen zum einen die Verlängerung des
Fortbildungs- und Gültigkeitszeitraums von DFP-Diplomen von drei
auf fünf Jahre, zum anderen aber auch
die künftig verpflichtende Glaubhaftmachung der Fortbildung gegenüber
der Ärztekammer.
Übergangsbestimmungen im Sinne der
Ärzte sollen dabei unterstützen, den
gesetzlichen Anforderungen nachzukommen. Die Verantwortung für die
Fortbildung liegt aber letztendlich beim
einzelnen Arzt und die Empfehlung
lautet, sich rechtzeitig um den Erwerb
des Diploms zu kümmern.
Besonders möchte ich darauf hinweisen, dass wir im Zuge der Novelle bei
unseren E-Learning-Fortbildungen die
Gültigkeit der Approbation von zwei
auf drei Jahre ausgedehnt haben. Das
bedeutet, dass etwa Beiträge des DFP-
Diabetische Dyslipidämie:
Risk Assessment,
Festlegung der Behandlungsziele,
lipidsenkende Therapie
Autor: Univ.-Prof. Dr. Hermann Toplak
Universitätsklinik für Innere Medizin,
Ambulanz für Lipidstoffwechsel, Graz
Auf www.diplomfortbildung.at finden Sie ein
fallbasiertes interaktives E-Learning ebenfalls zum
Thema „Diabetische Dyslipidämie“, für das Sie bei
erfolgreichem Beantworten des Fragebogens
weitere 2 Punkte erlangen können.
www.medmedia.at/diplomfortbildung/
diabetische-dyslipidaemie/
Literaturstudiums den Ärztinnen und
Ärzten über einen verlängerten Zeitraum zur Verfügung stehen und sich
das E-Learning-Angebot insgesamt erweitern wird.
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Sie auf www.meindfp.at.
Eifriges Punktesammeln mit „die
PUNKTE“ wünscht Ihnen
Dr. Peter Niedermoser
Präsident des wissenschaftlichen
­Beirats der Akademie der Ärzte
GmbH
Dr. Peter Niedermoser ist langjähriger
Präsident der Ärztekammer für Ober­
österreich, dort auch DFP-Referent und
war Leiter des Bildungsausschusses der
Österreichischen Ärztekammer.
NEU
diabetologie 1/2014 DIPLOMFORTBILDUNG
die PUNKTE
3
Leitfaden „Diabetische Dyslipidämie“
Lehrziel:
Unterscheidung von Hypercholesterinämien und der „diabetischen Dyslipidä­
mie“, Prävention des Fortschreitens, Basis lebenslanger Lebensstilmodifikation
und Erarbeitung eines typischen Falles
Was ist die „diabetische
­Dyslipidämie“?
Die diabetische Dyslipidämie unterscheidet sich massiv von den klassischen Störungen des Cholesterinstoffwechsels. Sie
ist mit der „familiär kombinierten Hyperlipidämie“ eng verwandt bzw. geht
Letztere dem späteren Diabetes mellitus
meist schon längere Zeit voraus. Damit
besteht aber auch ein enger Zusammenhang mit dem metabolischen Syndrom,
einer Gruppe von Risikofaktoren, die zusammen gehäuft Herz-Kreislauf-Erkrankungen verursachen. Daher sollte die diabetische Dyslipidämie jedenfalls als Teil
des Atheroskleroserisikos und nicht isoliert betrachtet werden.
Als Ärzte sind wir angehalten, bei Auftreten eines Symptoms des metabolischen
Syndroms die anderen Symptome zu suchen, weil ihnen einerseits (pathophysiologisch gesehen) gemeinsame Ursachen
wie die Körperverfettung, insbesondere
die bauchbetonte Fettverteilung, zugrunde liegen und andererseits das absolute
vaskuläre Risiko von allen zusammen bestimmt wird.
Was steckt dahinter? Die männliche (androide) Adipositasform und damit das
Univ.-Prof.
Dr. Hermann Toplak
viszerale Fett, der zentrale Triggerfaktor
des Fettflusses (androide Fettverteilung/
Adipositas, arterielle Hyper-/Dyslipidämie, Insulinresistenz – ggf. Glukosetoleranzstörung bis Diabetes mellitus), sind
mit Hypertonie assoziiert, mit dem „viszeralen Fett“ stehen auch neuere makrovaskuläre Risikofaktoren wie Akutphasenproteine, Entzündungsmediatoren und
prokoagulatorische Zustände in Zusammenhang. Alle diese Faktoren zusammen
stellen die wichtigsten Risikofaktoren der
Atherosklerose dar. Ein oft erst spät hinzutretender Diabetes mellitus II ver­stärkt
die Problematik für die großen Gefäße
weiter und verursacht selbst zusätzlich
Mikroangiopathien, die in letzter Konsequenz den Circulus vitiosus der Gefäßpathologie weiter anheizen.
fertigen Chylomikron macht. Diese Teilchen werden dann in die Lymphe entlassen.
Wie wird die diabetische Dyslipidämie in der
Praxis klassifiziert? Die diabetische Dyslipidämie ist durch eine erhöhte VLDLBildung in der Leber gekennzeichnet.
Dabei wird entweder postprandial aus
Nahrungsfett oder anderem Speicherfett,
das im Körper bereits vorhanden ist und
rezirkuliert (besonders aus dem viszeralen), VLDL gebildet. Das Schlüsselenzym ist hier wieder (analog zur Chylomikronbildung im Darm) das MTP, das jeweils ein Molekül ApoB-100 mit Fett belädt und so zum fertigen VLDL-Teilchen
macht. Diese Teilchen werden dann in
die Zirkulation entlassen.
Wie gelangt Fett in den Körper? Triglyzeride werden durch (Triglyzerid-)Lipasen
im Darm in Monoglyzeride und zwei Fettsäuren gespalten und können erst so in
die Darmzellen aufgenommen werden.
In der Darmzelle werden diese wieder
„zusammengesetzt“ und in Chylomikronen eingebaut. Das Schlüsselenzym ist
das MTP (mikrosomales TriglyzeridTransferprotein), das jeweils ein Molekül ApoB-48 mit Fett belädt und so zum
Früherkennung der atherogenen sowie der
diabetischen Dyslipidämie und Prävention
des Fortschreitens: Aus dem Gesagten wird
klar, dass eine atherogene Dyslipidämie
zumeist mit erhöhten Serum-Triglyzeriden verbunden sein wird. Baut man Serum-Triglyzeride sehr gut ab, kann dieses Symptom eventuell fehlen (was der
seltene Fall sein wird). Daneben erzeugt
der hohe Fettfluss eine Veränderung jener Teilchen, die Cholesterinester zurück
4
die PUNKTE in die Leber bringen sollen, die HDL und
LDL. Mithilfe des CholesterinesterTransferproteins (CETP) werden VLDLTriglyzeride gegen Cholesterinester „getauscht“. Je mehr dies passiert, desto niedriger werden HDL-Cholesterin und LDLCholesterin. Das bedeutet, dass das niedrige HDL-Cholesterin der Hauptindikator des erhöhten Fettflusses bei
metabolischem Syndrom bis Diabetes
mellitus wird. Dahinter stehen kleine,
dichte HDL-Teilchen mit geringer antiatherogener Wirkung.
Das nächste Problem ist, dass zusätzlich
scheinbar nur wenig dramatische LDLCholesterinwerte entstehen, die aber kleine, dichte LDL-Teilchen mit hoher Atherogenität hinter sich „verbergen“. So entsteht die atherogene Dyslipidämie mit ihrer fatalen Trias: (meist) erhöhte SerumTriglyzeride, niedriges HDL-Cholesterin, scheinbar wenig dramatisches
LDL-Cholesterin. Bei Diabetes mellitus
verstärkt sich diese Veränderung der Fettteilchen meist noch etwas und bedingt
das hohe Atheroskleroserisiko, weshalb
Diabetiker gerne dem höchsten Risiko
zugeordnet werden (LDL-C-Ziel < 70
mg/dl).
Besteht jedoch nur eine Hyperglykämie
und kein anderer Risikofaktor des metabolischen Syndroms, so existieren keine
veränderten Teilchen und das LDL-CZiel könnte mit < 100 mg/dl ausreichend
sein. Dies ist in manchen Leitlinien abgebildet. In Österreich wurde darauf verzichtet, da dieser Phänotyp sehr selten
ist.
Es sei hier erwähnt, dass natürlich auch
Diabetiker zusätzlich alle anderen, ererbten Lipidstoffwechselstörungen, z.B.
des Cholesterinstoffwechsels (bis hin zur
familiären Hypercholesterinämie), haben
können. Der Lipidstatus wird dann gleich
dramatischer wahrgenommen, weil die
Werte einfach höher sind.
Prävention und Therapie müssen also jedenfalls auf einen niedrigen Fettfluss abzielen, also: wenig viszerales und anderes
Speicherfett, adäquate alimentäre Energie (da vermehrte Zufuhr jeglicher Nährstoffe schlussendlich zur Fettsynthese
diabetologie 1/2014 DIPLOMFORTBILDUNG
führt) und ausreichende körperliche Bewegung.
Lebensstilmodifikation als lebenslange Maßnahme – aber wie? Das Erbgut des „Jägers und Sammlers“ stammt aus Zeiten,
in denen bei karger Ernährung aktuellen
Schätzungen zufolge täglich etwa 17 km
zu Fuß zurückgelegt wurden. Der moderne Mensch lebt mit dieser genetischen
Basis in Nahrungsüberfluss und Bewegungsarmut (ca. 300–800 m Bewegung
pro Tag – und das im Durchschnitt!). Darüber hinaus führen die größer werdenden psychosozialen Belastungen am
Arbeitsplatz und im sonstigen Leben
(Stress, „Dichte“ des Lebens) zu unkontrolliertem Verhalten (Stressausgleich,
Belohnung, Sucht). Wir haben festgestellt, dass Übergewichtige in der Folge
von Stress zunehmen, Normalgewichtige
balanciert essen können und Untergewichtige in solchen Situationen abnehmen. „Stressausgleich“ ist also ein zweites
wichtiges Zauberwort nach „Lebensstilmodifikation“.
Alle erfolgreichen Maßnahmen müssen
somit ihre Basis in einer Verhaltenstherapie finden, die nicht auf intellektuell
richtige Beratung allein ausgerichtet ist.
Auch „Schulung“ im klassischen Sinne
ist durch ihren intellektuellen Ansatz hier
oft begrenzt und muss vermehrt auf die
psychosoziale Grundsituation der Menschen und auf ihr Umfeld eingehen, also
individualisiert werden. Jegliche Ernährungsberatung ist sinnlos, sobald beim
Patienten ihm selbst unbewusste, unkontrollierte Verhaltensweisen Platz greifen.
Kommen psychiatrische Grundsituationen wie Depressionen hinzu, werden sie
therapeutisch oft zum ersten Therapieziel. Patienten mit leichter „depressiver
Verstimmung“ können durch körperliche
Bewegung eine „normale Stimmungslage“ erlangen, solche mit stärkerer depressiver Verstimmung brauchen oft eine spezifische medikamentös-antidepressive
Therapie (aus unserer Sicht meist mit
­SSRI oder SNRI), um zu Bewegung und
im Weiteren zu Compliance bzw. Therapieadhärenz überhaupt „fähig zu werden“. Selbst Methoden wie „Empower-
ment“ werden oft erst nach erfolgreicher
antidepressiver Therapie angenommen.
Zu beachten ist auch, dass z.B. exogene
Konfliktsituationen häufig eine (aus unserer Sicht eher lösungsorientierte) psychotherapeutische Begleitung brauchen.
Entsprechende Erfolge verbessern auch
die Erfolgschancen der Lebensstilmodifikation. Hier ist der Aufbau von Netzwerken mit Therapeuten unbedingt erforderlich.
Welche Diät angewandt wird, erscheint
nach heutigem Wissensstand weniger
wichtig als dass dauerhaft eine kontrollierte Energiezufuhr erfolgt, wobei insbesondere Zucker und rasch resorbierbare Kohlenhydrate in der Ernährung
zu senken sind. Damit sind auch oft Getränke anzusprechen, die „schnelle Kalorien“ anbieten, die dann wieder in
Form von Speichern „einlagert“ werden
müssen.
Screening und Diagnostik des metabolischen
Syndroms: Finden wir ein Symptom aus
dem Kreis des metabolischen Syndroms
(ganz gleich welcher Definition), müssen
wir nach den übrigen fahnden – sie sind
meist nicht weit. Es gibt (selten) Menschen, die neben dem erhöhten Bauchumfang kein anderes Symptom des metabolischen Syndroms aufweisen; in diesem Fall ist dieser auch (noch) kein allzu großes Problem. Der „kritische Event“
ist dann bei solchen Patienten oft der Moment, ab dem sie aufhören, Bewegung zu
machen.
Merksatz: „Ein Mensch mit Bauch,
der sich bewegt, schneidet immer
besser ab als einer, der sich nicht
mehr bewegt.“
Meist werden aber andere Symptome
übersehen. Es folgt ein klassisches Fallbeispiel:
Kasuistik
Ein 56 Jahre alter, verheirateter, männlicher Patient kommt zur Gesundenuntersuchung. Er war noch nie im Spital
und nimmt keine Medikamente. Der Pa-
diabetologie 1/2014 DIPLOMFORTBILDUNG
die PUNKTE
5
Abb. 1: Nicht entdeckter Diabetes und ge­
störte Glukosetoleranz in der KORA-Studie
Daten aus der KORA-Studie, 1.485 Männer
und Frauen, 55–74 Jahre alt
■ DM bekannt
■ DM neu
■ IGT
■ normal
Abb. 2: Kardiovaskuläre Mortalität in Abhängigkeit von Nüchtern- und postprandialem
Blutzucker
BZ 2h pp (mg/dl): ■ < 200 ■ 140–200 ■ < 140
3
8,7 %
16,4 %
66,7 %
Mortalitätsrisiko
8,2 %
2
1
0
< 110
110–140
BZ nüchtern (mg/dl)
Quelle: Rathmann et al., Diabetologia 2003
tient ist 1,75 groß, hat 82 kg (BMI 26,8
kg/m2) und weist eine Taille von 103 cm,
Hüfte 97 cm auf. Der Blutdruck ist 154/95
mmHg, der Nüchternblutzucker 124 mg/
dl; Cholesterin 229, Triglyzeride 220,
HDL-C 35 und LDL-C daher laut Friedewald-Formel 150 mg/dl (wissenschaftlich gesehen etwas unterschätzt, da ja,
wie oben beschrieben, Cholesterin auf
die VLDL umverteilt ist und die LDL
wie auch HDL weniger Cholesterin enthalten).
Damit bestehen ein „gestörter Fastenzucker“ (Diabetes nicht ausgeschlossen),
eine viszerale Fettverteilung (ohne vordergründige Adipositas), eine Hypertonie und eine atherogene Dyslipidämie.
Zu beachten ist dabei das wenig dramatische Ansteigen von Gesamt-C und LDLC bei leicht erhöhten Serum-Triglyzeriden und definitiv deutlich erniedrigtem
HDL-C als Hauptrisikoindikator.
Aber der oGTT fehlt für eine gute Diagnostik! Eine genaue Blutzuckerdiagnos-
Quelle: Decode Study Group, The Lancet 1999
tik ist immer erforderlich, wenn der Verdacht auf ein metabolisches Syndrom besteht, also bei jedermann mit erhöhtem
Bauchumfang, erhöhten Blutfetten oder
Hypertonie. Wie wichtig das ist, zeigt die
KORA-Studie an knapp 1.500 Patienten
(Abb. 1). Die Durchführung eines oGTT
ist trotz der Mühe der Messung eines
zweiten Blutzuckerwertes lohnend.
zucker im oGTT gruppiert. Man sieht,
dass der amerikanische Weg, nur den
Nüchternblutzucker zu messen, eher problematisch erscheint und ein oGTT unbedingt notwendig ist, um Risikopatienten verbessert zu erkennen. Auch bei
normalem Nüchternblutzucker verdoppelt ein diabetischer postprandialer Blutzucker das Mortalitätsrisiko.
Das Ergebnis beim beschriebenen Patienten
am Folgetag: Plasmaglukose nüchtern 121
mg/dl, 2 h postprandial 244 mg/dl, d.h.
Diabetes mellitus
Beim beschriebenen Patienten wurden weitere Befunde erhoben:
• Der Patient hat im EKG einen SR,
LT, R/S in V4, Sokolow-Index 2,8
cm.
• Belastungs-EKG beim Internisten:
Abbruch nach 125 W mit Dyspnoe
und AP-Symptomatik
• Abbruchblutdruck: 205/100 mmHg
ohne ST-Streckenveränderungen
Nun hat man einen Patienten mit „gestörtem
Fastenzucker“, aber im oGTT bereits einen
manifesten Diabetes mellitus!
Das metabolische Syndrom ist mit einem
vaskulären Risiko assoziiert. Wie wichtig ist es nun, dass der oGTT bestimmt
wurde? Die Antwort gibt Abbildung 2. In
der DECODE-Studie wurden Patienten
nach Nüchtern- und postprandialem Blut-
Tab.: Plasmaglukosewerte bei gestörter Glukosetoleranz und Diabetes im oGTT (75 g) und
die entsprechenden Fastenglukosewerte (üblich in der amerikanischen Diagnostik, die ohne
oGTT viele Diabetiker übersieht)
Plasmaglukose
Gesund
Gestörte Glukosetoleranz
Diabetes
< 140
nach 2 Stunden
nüchtern
< 140
< 100
140–200
100–126
> 200
> 126
In Anbetracht der Gesamtsituation wird
der Patient in diesem Fall trotzdem einer
Koronarangiografie zugewiesen, der auch
zugestimmt wird.
Vorläufiger Befund Kardiologie
Koronarangiografie: minimal changes
LAD, sonst o.B.
Diagnose: small vessel disease, V.a. arteriellen Hypertonus
Was nun? Weiterführend sollten noch eine 24-h-Blutdruckmessung und ein Ultraschallkardiogramm (USKG) angeschlossen werden (konnte aus organisa-
6
die PUNKTE torischen Gründen nicht gleich erfolgen).
24-h-RR: gesamt 153/94 mmHg, Tag
164/96 mmHg, Nacht 145/89 mmHg
USKG: LVH, sonst o.B.
Gesamtbeurteilung des Patienten: metabolisches Syndrom (arterieller Hypertonus,
atherogene Dyslipidämie, viszerale Fettverteilung bei Übergewicht) mit neu diagnostiziertem Diabetes mellitus; als Endorganschäden: LVH, small vessel disease
Therapieziel: Prävention kardiovaskulärer Ereignisse
Vorläufiger Therapievorschlag (zusätzlich zur
Lebensstilmodifikation): niedrig dosiertes
Aspirin, hoch dosierter ACE-Hemmer
(AT1-Blocker), Statin (zielorientiert)
Weitere Therapie: Wenn der Patient mit
der maximal tolerierten Statindosis das
LDL-C-Ziel < 70 mg/dl nicht erreicht, ist
gegebenenfalls eine Resorptionshemmung indiziert.
Sollten nach erfolgreicher Statintherapie
(und ggf. Resorptionshemmung) die Serum-Triglyzeride > 200 mg/dl und/oder
das HDL-C < 35 mg/dl liegen, wäre an
eine zusätzliche Fibratgabe zu denken
Impressum
diabetologie 1/2014 DIPLOMFORTBILDUNG
(nur Fenofibrat hat Daten on top einer
Statintherapie).
Beachten Sie bitte, dass nur eine zielorientierte Therapie (wirklich) Sinn macht.
Es gibt zwar andere Bestrebungen (z.B.
Fixdosen von Statinen), die aber abzulehnen sind, da die Wirkung insbesondere der Statine sehr stark streut und daher der Erfolg überprüft werden muss.
Außerdem sind Kontrollen Complianceund Therapieadhärenz-fördernd.
Interdisziplinäre Teams helfen
Oft sind wir Ärzte nicht in der Lage, die
gesamte Therapie alleine zu bewältigen.
KORRESPONDENZADRESSE:
Univ.-Prof. Dr. Hermann Toplak
Universitätsklinik für Innere Medizin
Ambulanz für Lipidstoffwechsel
Auenbruggerplatz 15
A-8036 Graz
Tel.: +43/316/385-802 46
E-Mail: [email protected]
Ärztlicher Fortbildungsanbieter:
Krankenhaus Hietzing, 3. Medizinische Abteilung
mit Stoffwechselerkrankungen und Nephrologie
Daher müssen wir Netzwerke mit Disziplinen oder Personen bilden, die uns unterstützen können. Neben Diätologen
und Diabetesberatern sowie (bei Bedarf)
Psychotherapeuten ist auch an „Bewegungstrainer“ zu denken, da der Mensch
heutzutage kaum mehr gelernt hat, sich
zu bewegen, und ohne Hilfe oftmals
„planlos“ ist.
Fazit: Die diabetische Dyslipidämie ist eine große, aber durchaus bewältigbare Herausforderung. Sie erfordert ein kombiniertes Vorgehen mit Lebensstilmodifikation unter Einschluss von Ernährungsund Bewegungstherapie und gegebenenfalls einer Verhaltens- oder psychiatrischen Therapie. Die medikamentöse
Therapie muss zielorientiert erfolgen.
Das initiale Therapieziel wird ein LDLC-Ziel < 70 mg/dl sein. Bei persistierender
Dyslipidämie ist an eine zusätzliche Fibratgabe zu denken. Da eine schlechte
diabetische Stoffwechsellage die Dyslipidämie verschlechtert, wird in der Praxis
zuerst das HbA1c optimiert.
■
Lecture Board:
Assoz. Prof. Priv.-Doz. Dr. Susanne Kaser
Univ.-Prof. Dr. Rudolf Prager
Herausgeber: MedMedia Verlag und Mediaservice Ges.m.b.H., Seidengasse 9/Top 1.1, 1070 Wien. Verlagsleitung: Mag. Gabriele Jerlich. Projektleitung: Karin Duderstadt. Produktion: Julia Reisenauer. Redaktion: Mag. Sandra Standhartinger. Lektorat: Mag. Andrea Crevato. Layout/DTP: Patrick Kloepfer. Fotos: fotolia.com. Print: Donau Forum
Druck Ges.m.b.H., 1230 Wien. Druckauflage: 12.850. Allgemeine Hinweise: Namentlich gekennzeichnete Beiträge geben die persönliche und/oder wissenschaftliche Meinung
des jeweiligen Autors wieder und fallen somit in den persönlichen Verantwortungsbereich des Verfassers. Entgeltliche Einschaltungen gem. § 26 Mediengesetz fallen in den Verantwortungsbereich des jeweiligen Auftraggebers; sie müssen nicht die Meinung von Heraus­geber, Reviewer oder Redaktion wiedergeben. Angaben über Dosierungen, Applikationsformen und Indikationen von pharmazeutischen Spezialitäten müssen vom jeweiligen Anwender auf ihre Richtigkeit überprüft werden. Trotz sorgfältiger Prüfung übernehmen Medieninhaber und Herausgeber keinerlei Haftung für drucktechnische und inhaltliche Fehler. Der besseren Lesbarkeit halber werden Personen- und Berufsbezeichnungen nur in einer Form verwendet. Sie sind selbstverständlich gleichwertig auf beide Geschlechter bezogen. Alle Rechte, insbesondere das Recht der Vervielfältigung und
Verbreitung sowie der Übersetzung, vorbehalten. Kein Teil des Werkes darf in irgendeiner Form (Fotokopie, Mikrofilm oder ein anderes Verfahren) ohne schriftliche Genehmigung des Verlages reproduziert oder unter Verwendung elektronischer Systeme gespeichert, verarbeitet, vervielfältigt, verwertet oder verbreitet werden. Die gesetzliche Offenlegung gemäß § 25 Mediengesetz finden Sie unter www.medmedia.at/home/impressum.
diabetologie 1/2014 DIPLOMFORTBILDUNG
die PUNKTE
DIE FRAGEN zu Beitrag auf Seite 3 Fax an: +43/1/522 52 70 oder Web: www.meindfp.at
Im Rahmen des Diplom-Fortbildungs-Programms ist es möglich, durch das Literaturstudium Punkte für das DFP zu erwerben.
1. N
ach der Lektüre des DFP-Artikels beantworten Sie bitte die Multiple-Choice-Fragen. Eine Frage gilt als richtig beantwortet, wenn alle möglichen richtigen
Antworten angekreuzt sind. Insgesamt müssen 4 von 6 Fragen korrekt beantwortet sein. Bei positiver Bewertung werden Ihnen 2 DFP-Fachpunkte
angerechnet.
2. Schicken Sie diese Seite per Post oder Fax an Julia Reisenauer, MedMedia Verlag und Mediaservice Ges.m.b.H., Seidengasse 9/Top 1.1, 1070 Wien, Fax:
+43/1/522 52 70. Bitte geben Sie unbedingt Ihre ÖÄK-Arztnummer an, damit die DFP-Fachpunkte Ihrem Online-Fortbildungskonto gut­geschrieben werden können.
3. S ie haben auch im Internet bei der österreichischen akademie der ärzte die Möglichkeit, den Artikel zu lesen bzw. die Fragen zu beantworten: www.meindfp.at
1. Die atherogene Dyslipidämie besteht aus … (3 richtige Antworten)
4. Die Kombination von Statinen und Fibraten … (2 richtige Antworten)
a)vielen großen LDL-Teilchen.
b)hohen Serum-Triglyzeriden.
c)kleinen, dichten HDL-Teilchen.
d)oft uncharakteristisch hohen Cholesterinwerten.
a)darf nicht durchgeführt werden.
b)verursacht häufig schwere Rhabdomyolysen.
c)senkt Endpunkte bei Dyslipidämie signifikant.
d)sollte nach vier Wochen monitiert werden.
¨
¨
¨
¨
2. Die durchschnittliche Bewegung des „Jägers und Sammlers“
umfasste früher das Gehen von: (1 richtige Antwort)
a)5–15 km
b)15–25 km
c)25–35 km
d)über 35 km
¨
¨
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¨
5. Maßnahmen zur Prävention und Therapie der Dyslipidämie:
(3 richtige Antworten)
¨
¨
¨
¨
3. Lebensstiltherapie … (2 richtige Antworten)
a)ist bei Diabetes mellitus unmöglich.
b)ist nur bei Prädiabetes sinnvoll.
c)ist bei Diabetes lebenslang empfohlen.
d)wirkt verbessernd auf den Blutzucker.
a)Gemüse reduzieren
b)Körperfettspeicher entleeren
c)Kohlenhydrate reduzieren
d)viel Wasseraufnahme
¨
¨
¨
¨
6. Welche Konstellation macht einen Patienten mit Dyslipidämie
zum Diabetiker? (2 richtige Antworten)
¨
¨
¨
¨
a)NBZ 110 mg/dl, 2h BZ im oGTT 190 mg/dl
b)NBZ 98 mg/dl, 2h BZ im oGTT 210 mg/dl
c)NBZ 130 mg/dl, 2h BZ im oGTT 195 mg/dl
d)NBZ 125 mg/dl, 2h BZ im oGTT 199 mg/dl
¨
¨
¨
¨
Wichtiger Hinweis: Ab sofort werden Ihnen Ihre erlangten Punkte direkt auf Ihr Online-Konto gutgeschrieben.
Bei positiver Auswertung dieses Fragebogens möchte ich eine Teilnahmebestätigung per Post: ¨ ja ¨ nein
Arzt/Ärztin für Allgemeinmedizin ÖÄK-Arztnummer**
Facharzt/Fachärztin für Name*Geb.-Dat.*
1 9
Adresse*
TelefonE-Mail
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Bitte in Blockbuchstaben ausfüllen! * muss ausgefüllt werden; ** Abfragemöglichkeit auf www.arztakademie.at
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Die Abbildung ist eine künstlerische Darstellung und stellt nicht notwendigerweise den klinischen Effekt dar. JANUMET® ist kontraindiziert bei
Patienten mit Überempfindlichkeit gegen einen der Bestandteile des Arzneimittels, diabetischer Ketoazidose, diabetischem Präkoma, mäßiger
oder schwerer Nierenfunktionsstörung (Kreatinin-Clearance <60 ml/min), akuten Krankheiten, die die Nierenfunktion verändern können (z.B.
Dehydratation, schwere Infektion, Schock, Kontrastmittel), akuten oder chronischen Krankheiten, die eine Gewebehypoxie verursachen können
(z. B. Herz- oder Lungeninsuffizienz, kürzlicher Myokardinfarkt, Schock), Leberfunktionsstörung und akuter Alkoholvergiftung oder Alkoholismus
sowie bei stillenden Frauen.
in der dunkelge
* EKO Stand November 2013, Gliptine
Vor Verschreibung beachten Sie bitte die vollständige Fachinformation.
(Sitagliptin/Metformin, MSD)
(Sitagliptin, MSD)
Merck Sharp & Dohme Ges.m.b.H, EURO PLAZA Gebäude G, 5. Stock, Am Euro Platz 2, A-1120 Wien
® Eingetragene Handelsmarke. © Urheberrechtlich geschützt für Merck Sharp & Dohme Corp., ein
Unternehmen von Merck & Co., Inc., Whitehouse Station, NJ, U.S.A . Alle Rechte vorbehalten.
11-2015-DIAB-1101028-0000; Erstellt November 2013
JANUMET® Fachkurzinformation
Bezeichnung des Arzneimittels: Janumet 50 mg/850 mg Filmtabletten, Janumet 50 mg/1000 mg Filmtabletten Qualitative und quantitative
Zusammensetzung: Jede Tablette enthält Sitagliptinphosphat 1 H2O entsprechend 50 mg Sitagliptin und 850 mg Metforminhydrochlorid.
Jede Tablette enthält Sitagliptinphosphat 1 H2O entsprechend 50 mg Sitagliptin und 1.000 mg Metforminhydrochlorid. Liste der sonstigen
Bestandteile: Tablettenkern: Mikrokristalline Cellulose (E 460), Povidon K29/32 (E 1201), Natriumdodecylsulfat, Natriumstearylfumarat
Tablettenüberzug: Poly(vinylalkohol), Macrogol 3350, Talkum (E 553b), Titandioxid (E 171), Eisen(III)-oxid (E 172), Eisen(II,III)-oxid (E
172)Anwendungsgebiete: Für erwachsene Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus: Janumet ist zusätzlich zu Diät und Bewegung zur
Verbesserung der Blutzuckerkontrolle bei Patienten indiziert, bei denen eine Monotherapie mit Metformin in der höchsten vertragenen Dosis
den Blutzucker nicht ausreichend senkt oder die bereits mit der Kombination von Sitagliptin und Metformin behandelt werden. Janumet ist
in Kombination mit einem Sulfonylharnstoff (z. B. als Dreifachtherapie) zusätzlich zu Diät und Bewegung bei Patienten indiziert, bei denen
eine Kombination aus der jeweils höchsten vertragenen Dosis von Metformin und eines Sulfonylharnstoffs nicht ausreicht, um den Blutzucker
zu senken. Janumet ist als Dreifachtherapie in Kombination mit einem Peroxisomal Proliferator activated Receptor gamma(PPAR )-Agonisten
(d. h. einem Thiazolidindion) zusätzlich zu Diät und Bewegung bei Patienten indiziert, bei denen die jeweils höchste vertragene Dosis von
Metformin und einem PPAR Agonisten nicht ausreicht, um den Blutzucker zu senken. Janumet ist auch zusätzlich zu Insulin (d. h. als
Dreifachtherapie) indiziert als Ergänzung zu Diät und Bewegung bei Patienten, bei denen eine stabile Insulindosis und Metformin allein
den Blutzucker nicht ausreichend senken. Gegenanzeigen Janumet ist kontraindiziert bei Patienten mit: - Überempfindlichkeit gegen die
Wirkstoffe oder einen der in Abschnitt 6.1 gennannten sonstigen Bestandteile – diabetischer Ketoazidose; diabetischem Präkoma - mäßiger
oder schwerer Nierenfunktionsstörung (Kreatinin-Clearance < 60ml/min) - akuten Erkrankungen, welche die Nierenfunktion beeinflussen
können, wie: · Dehydratation · schweren Infektionen · Schock · intravaskuläre Gabe von jodhaltigen Kontrastmitteln - akuten oder chronischen
Erkrankungen, die eine Gewebehypoxie verursachen können, wie: · Herz- oder Lungeninsuffizienz · kürzlich stattgefundener Myokardinfarkt
· Schock - Leberfunktionsstörung - akuter Alkoholvergiftung, Alkoholismus - Stillzeit. Fertilität, Schwangerschaft und Stillzeit Schwangerschaft Es liegen keine ausreichenden Daten zur Anwendung von Sitagliptin bei schwangeren Frauen vor. Tierexperimentelle Studien
haben eine Reproduktionstoxizität bei hohen Dosen von Sitagliptin gezeigt. Die begrenzten Daten, die vorliegen, lassen vermuten, dass die
Anwendung von Metformin bei schwangeren Frauen nicht mit einem erhöhten Risiko für angeborene Missbildungen assoziiert ist. Tierexperimentelle Studien mit Metformin zeigten keine schädlichen Effekte auf Schwangerschaft, embryonale oder fötale Entwicklung, Geburt
oder postnatale Entwicklung. Janumet sollte in der Schwangerschaft nicht eingenommen werden. Wenn eine Patientin einen Kinderwunsch
hat oder schwanger wird, sollte die Behandlung mit Janumet unterbrochen werden und so schnell wie möglich auf eine Therapie mit Insulin
umgestellt werden. Stillzeit Es wurden keine Studien zu säugenden Tieren mit der Kombination der Wirkstoffe von Janumet durchgeführt.
In tierexperimentellen Studien, die zu den einzelnen Wirkstoffen durchgeführt wurden, wurde jedoch gezeigt, dass sowohl Sitagliptin als
auch Metformin in die Milch säugender Ratten übergehen. Metformin geht in kleinen Mengen in die menschliche Muttermilch über. Es ist
nicht bekannt, ob Sitagliptin in die menschliche Muttermilch übergeht. Daher darf Janumet während der Stillzeit nicht eingenommen werden.
Fertilität Daten aus tierexperimentellen Studien legen keine schädlichen Auswirkungen einer Behandlung mit Sitagliptin auf die männliche
und weibliche Fertilität nahe. Vergleichbare Daten beim Menschen liegen nicht vor. Inhaber der Zulassung Merck, Sharp & Dohme Ltd.,
Hertford Road, Hoddesdon, Hertfordshire, EN 11 9BU; Vereinigtes Königreich, Vertrieb in Österreich Merck Sharp & Dohme Ges.m.b.H,
Wien; Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht Rezept- und apothekenpflichtig, Pharmakotherapeutische Gruppe: Antidiabetika,
Kombinationen mit oralen Antidiabetika, ATC-Code: A10BD07 Stand der Information: Mai 2013
JANUVIA ® Fachkurzinformation
Bezeichnung des Arzneimittels Januvia 25 mg Filmtabletten, Januvia 50 mg Filmtabletten, Januvia 100 mg Filmtabletten Qualitative
und quantitative Zusammensetzung Jede Tablette enthält Sitagliptinphosphat 1 H2O entsprechend 25 mg Sitagliptin. Jede Tablette
enthält Sitagliptinphosphat 1 H2O entsprechend 50 mg Sitagliptin. Jede Tablette enthält Sitagliptinphosphat 1 H2O entsprechend 100 mg
Sitagliptin. Liste der sonstigen Bestandteile Tablettenkern: Mikrokristalline Cellulose (E 460), Calciumhydrogenphosphat (E 341),
Croscarmellose-Natrium (E 468), Magnesiumstearat (Ph. Eur.) (E 470b), Natriumstearylfumarat (Ph. Eur.) Tablettenüberzug:
Poly(vinylalkohol), Macrogol (3350), Talkum (E 553b), Titandioxid (E 171), Eisen(III)-hydroxid-oxid x H2O (E 172), Eisen(III)-oxid (E
172). Anwendungsgebiete Bei erwachsenen Patienten mit Typ-2-Diabetes mellitus ist Januvia indiziert zur Verbesserung der Blutzuckerkontrolle: Als Monotherapie: · bei Patienten, bei denen Diät und Bewegung allein den Blutzucker nicht ausreichend senken und für
die Metformin aufgrund von Gegenanzeigen oder Unverträglichkeit nicht geeignet ist. Als orale Zweifachtherapie in Kombination mit:
· Metformin, wenn Diät und Bewegung plus eine Monotherapie mit Metformin den Blutzucker nicht ausreichend senken;· einem Sulfonylharnstoff, wenn Diät und Bewegung plus eine Monotherapie mit einem Sulfonylharnstoff in der höchsten vertragenen Dosis den Blutzucker
nicht ausreichend senken und wenn Metformin aufgrund von Gegenanzeigen oder Unverträglichkeit nicht geeignet ist;· einem Peroxisomal
Proliferator activated Receptor gamma(PPAR )-Agonisten (d. h. einem Thiazolidindion), wenn die Anwendung eines PPAR -Agonisten
angebracht ist und Diät und Bewegung plus Monotherapie mit einem PPAR -Agonisten den Blutzucker nicht ausreichend senken. Als
orale Dreifachtherapie in Kombination mit:· einem Sulfonylharnstoff und Metformin, wenn Diät und Bewegung plus eine Zweifachtherapie
mit diesen Wirkstoffen den Blutzucker nicht ausreichend senken;· einem PPAR -Agonisten und Metformin, wenn die Anwendung eines
PPAR -Agonisten angebracht ist und Diät und Bewegung plus eine Zweifachtherapie mit diesen Wirkstoffen den Blutzzucker nicht
ausreichend senken. Januvia ist auch zusätzlich zu Insulin indiziert (mit oder ohne Metformin), wenn Diät und Bewegung sowie eine
stabile Insulindosis den Blutzucker nicht ausreichend senken. Gegenanzeigen Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff oder einen der
in Abschnitt 6.1 genannten sonstigen Bestandteile. Fertilität, Schwangerschaft und Stillzeit Schwangerschaft Es liegen keine ausreichenden Daten zur Anwendung von Januvia bei schwangeren Frauen vor. Tierexperimentelle Studien haben eine Reproduktionstoxizität
bei hohen Dosen gezeigt. Das potenzielle Risiko beim Menschen ist unbekannt. Aufgrund der fehlenden Humandaten sollte Januvia
während der Schwangerschaft nicht eingewendet werden. Stillzeit Es ist nicht bekannt, ob Sitagliptin in die menschliche Muttermilch
übergeht. In tierexperimentellen Studien wurde gezeigt, dass Stitagliptin in die Muttermilch übergeht. Daher sollte Januvia während der
Stillzeit nicht eingenommen werden. Fertilität Daten aus tierexperimentellen Studien legen keine schädlichen Auswirkungen einer
Behandlung mit Sitagliptin auf die männliche und weibliche Fertilität nahe. Vergleichbare Daten beim Menschen liegen nicht vor.
Pharmakotherapeutische Gruppe: Antidiabetika, Dipeptidyl-Peptidase 4(DPP-4)-Inhibitoren, ATC-Code: A10BH01 Inhaber der
Zulassung Merck, Sharp & Dohme Ltd., Hertford Road, Hoddesdon, Hertfordshire, EN 11 9BU, Vereinigtes Königreich, Vertrieb in
Österreich Merck Sharp & Dohme GmbH, Wien; Verschreibungspflicht/Apothekenpflicht NR, apothekenpflichtig Stand der Information
August 2013
Weitere Angaben zu Dosierung und Art der Anwendung, Besondere Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung,
Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen, Auswirkungen auf die Verkehrstüchtigkeit und
die Fähigkeit zum Bedienen von Maschinen, Nebenwirkungen, Überdosierung, pharmakologischen Eigenschaften und pharmazeutische Angaben sind den veröffentlichten Fachinformationen zu entnehmen.