Nr.135 - Deutsche Gesellschaft für Immunologie
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4/2002 Nr.135 Inhalt Seite F.R. Seiler Vorwort 2 Vorstand Aufruf und Hinweise für Wahl 2003 3 S.H.E. Kaufmann Laudatio für Charles A. Janeway (Avery-Landsteiner-Preis) 4-5 F. Emmrich Laudatio für Klaus Eichmann (Ehrenmitgliedschaft) 5-6 F. Melchers Laudatio für Jochen R. Kalden (Ehrenmitgliedschaft) 6-7 Vorstand Protokoll der Mitgliederversammlung K. Pfeffer, R.E. Schmidt First Spring Workshop 2003 F.R. Seiler Bilanz zum 31.12.2001 Vorstand Reisestipendien 2002 nach Marburg 13 Ausschreibung der Robert-Koch-Postdoc-Preise 14 R. Pabst Brief an den DGfI-Präsidenten 15 M. Lohoff, W. Krause W. Bessler Bericht der Arbeitskreise Service Systems Tagungskalender Stellenanzeigen Nachrichten der Geschäftsstelle Verschollene Mitglieder Notizen Schriftleitung: Dr. rer. nat. F.R. Seiler, Marburg 8-10 10 11-12 16-20 21 22 22 23 24 Sparkasse Marburg-Biedenkopf BLZ 533 500 00 Kontonummer 32 000 800 Deutsche Gesellschaft für Immunologie Vorstand: H.H. Peter Freiburg (Präsident) S.H.E. Kaufmann Berlin (1. Vize-Präsident) Chr. Schütt Greifswald (2. Vize-Präsidentin) F.R. Seiler Marburg (Sekretär) Beirat: F. Emmrich B. Fleischer G.J. Hämmerling K. Heeg T. Hüning D. Kabelitz M. Krönke D. Männel R.E. Schmidt W. Solbach H.-D. Volk Leibzig Hamburg Heidelberg Marburg Würzburg Kiel Köln Regensburg Hannover Lübeck Berlin EDV-Beauftragter: M. Hadam Hannover Vorsitzender der Arbeitskreise: R. Straub Regensburg 1 Vorwort zu dieser Ausgabe 1) Im Nachgang zur Mitgliederversammlung wird in dieser Ausgabe die Bilanz der Gesellschaft zum 31. Dezember 2001 auf den Seiten 10-11 veröffentlicht. Daraus geht hervor, dass wir in dieses Jahr zum 01.01.2001 einen Betrag von DM 33.908,79 eingebracht und es mit einem Bestand von DM 86.759,87 zum 31. Dezember beendet haben. Wir hatten in diesem Jahr Gesamteinnahmen von 186.339,44 DM und Gesamtausgaben von 133.488,36 DM, damit also einen Jahresüberschuß von 52.851,08 DM erarbeitet. Dies sieht soweit alles zufriedenstellend aus und ist zum großen Teil dem intensiven Bemühen von Service Systems zuzuschreiben, die enormen Beitragsaußenstände einzuholen, die noch aus der Zeit vor der Tätigkeit von Frau Carin Fresle und Ursula Raab herrührten. 2) Die oben geschilderte Kassenlage zum Jahresende 2001 zusammen mit dem aktuellen Guthaben im September zur Jahrestagung der Gesellschaft in Marburg von € 66.791,06 (am 23.09.2002) hat uns veranlasst, die Anzahl der Reisekostenstipendien nach Marburg (max. € 250) auf 40 Zusagen zu erhöhen. Die bis heute ausgezahlten Reise-stipendien sind in einer Tabelle auf Seite 12 veröffentlicht. (3) Außerdem sind Vorstand und Beirat auf der letzten Sitzung am 25.09.2002 übereingekommen, für das kommende Jahr 2003 vorerst eine Summe von € 10.000 für Reisestipendien auch für Kongresse und Tagungen im 2 Ausland fest zu reservieren. Da die Gesamtsumme für Kongressreisen also beschränkt ist, sind Anträge gut zu begründen, um der Reisekommission die Auswahl nicht zu erschweren. (4) Reiseanträge sind anders als bisher an die Geschäftsstelle (Service Systems) zu schicken und zunächst nicht mehr an meine Adresse, da ich bekanntlich zum Jahresende mein Amt an den zu wählenden Nachfolger weiterreichen werde. Die Rahmenbedingungen für das Beantragen von Reisekosten bleiben erhalten: Es sollen Stipendien nur an jüngere Mitglieder vergeben werden, wobei die wichtigste Voraussetzung die "aktive" Teilnahme durch Vortrag, Posterdarstellung oder vergleichbare Mitteilung eigener wissenschaftlicher Daten ist. (5) Ein Antrag (in dreifacher Ausfertigung!) sollte also enthalten: (a) Ein Anschreiben mit Ziel und Begründung der Reise, (b) Abstract und, falls schon vorhanden, die Bestätigung der Annahme, (c) Kostenvoranschlag, (d) kurzes C.V., (e) Publikationsliste (nur kurze), soweit verfügbar, (f) kurzes Empfehlungsschreiben durch Gruppen- oder Abteilungsleiter. Wenn von weiteren Geldgebern Mittel erwartet oder erhalten werden, so ist dies unbedingt mitzuteilen! Die drei Antragskopien sind für die beiden Gutachter der Reisemittelkommission und die Geschäftsstelle (Sekretär) vorgesehen. Friedrich R. Seiler; Sekretär der Gesellschaft Wahlaufruf und Hinweise für alle Mitglieder zur Vorstands- und Beiratswahl Zum Jahresende vollziehen wir entsprechend unserer Satzung, §8, Absatz 3, einen Wechsel im Vorstand: Prof. Dr. rer. nat. Stefan H. E. Kaufmann aus Berlin wird neuer Präsident, und Prof. Dr. med. H. Hartmut Peter aus Freiburg wird Altpräsident ("past president"). Gleichzeitig wählen wir zum 1. Januar 2003 einen neuen 1. Vizepräsident ("president elect"): Mit Prof. Dr. med. Reinhold E. Schmidt aus Hannover haben wir den einzigen Kandidaten, der sich zu dieser Wahl bereit gestellt hat. Nach längerer Zeit wird wieder die Neuwahl des Sekretärs aktuell. Für diese Vorstandsposition in unserer Gesellschaft, dem „Schriftführers“ und „Kassenwarts“ und dem quasi zweiten Handlungsbevollmächtigten („Secretary General“) hat sich Prof. Dr. med Werner Solbach aus Lübeck zur Verfügung gestellt. Weiterhin finden zum gleichen Zeitpunkt Beiratswahlen statt. Da turnusgemäß vier der aktuellen Beiratsmitglieder ausscheiden (mit der Möglichkeit zur Wiederwahl), und da gegebenenfalls auch Prof. Dr. med. Werner Solbach aus Lübeck den Beirat verläßt, sind fünf neue Beiratsmitglieder(innen) zu wählen. Dementsprechend sind auf der Wahlliste aus sieben Kandidaten(innen) auch maximal nur fünf anzukreuen. Alle Kandidaturen waren zuletzt auf unserer Homepage: www.immunologie.de mit einem kurzem CV vorgestellt worden. Als Anlage zu diesen IN finden Sie den Wahlbrief für die Neuwahlen von Vorstand und Beirat (falls nicht, bitte umgehend reklamieren!). Diese Wahlunterlagen bestehen aus einer Wahlliste mit allen Kandidaten, einem kleineren, weißen Wahlumschlag und einem größeren grünlichen, an die Geschäftsstelle adressierten Briefumschlag. Bitte handeln Sie umgehend und senden Sie den frankierten Wahlbrief an die Geschäftsstelle (Service Systems) zurück. Der Wahlbrief muß spätestens zum Jahresende 2002 zu-rückgeschickt sein! Die Wahlkommission wird die Wahlauswertung zur Jahreswende vornehmen. Dieser Ausgabe liegt auch ein Blatt zur Abstimmung über die EFIS-Tagung 2006 bei. Bitte wählen Sie und legen dieses Blatt zusammen mit dem Wahlbrief in den grünlichen Umschlag. Es wird an dieser Stelle ausdrücklich gebeten, dem Wahlbrief keine zusätzlichen Informationen und Nachrichten beizulegen! Senden Sie alle solchen Meldungen bitte separat. Es ist mit der Fa. Eukerdruck abgesprochen, dass diese Ausgabe der „Immunologischen Nachrichten“ spätestens Ende November von Marburg abgeschickt wird und dementsprechend in der 49. Kalenderwoche bei Ihnen eintreffen müsste (zumindest im Inland), damit die anstehende Wahl rechtzeitig von Ihnen getätigt werden kann. Dieser Wahlaufruf gehe jedes einzelne Mitglied an! Bitte wählen Sie unbedingt und unter allen Umständen und deshalb am besten kurzentschlossen! Tragen Sie dazu bei, unsere schriftliche Abstimmung wieder zu einem Erfolg werden zu lassen. Vielen Dank im Voraus! gez. Vorstand der DGfI 3 Laudationes Laudatio für Charles A. Janeway jr. anlässlich der Verleihung des Avery-Landsteiner-Preises, am 25. September 2002 in Marburg von S.H.E. Kaufmann You may think: “This scientist needs no introduction”. Well, I would like to say tonight that this scientist needs an introduction and he needs one because he is not the kind of person who flaunts his accomplishments. As an immunologist he won’t tell you that he has significantly contributed to our understanding of T lymphocyte selection and autoreactivity; he won’t tell you that it is him who has made innate immunity the central switch point of the immune response - one of the major advances in immunology in recent years. As a teacher he will not tell you that he is the author of the most successful textbook on immunology. Finally, as a person he won’t tell you what a wonderful colleague he is. practical medicine internship at the Peter Bent Brigham Hospital in Boston, he decided to do his first real postdoc at the NIH in 1970. Baruj Bennacerraf was just ready to leave for Harvard and so Bill Paul took over his position at the NIH. That is why Charlie ended up doing his postdoc with Bill Paul (1970-1975). Perhaps this was the first time Charlie realized that bacteria contain potent stimulators for cell-mediated im-munity since he tried to improve peptidespecific responses with Mycobacterium tuberculosis. Before taking his first job with Richard Gershon in Yale in 1977, Charlie decided to do another postdoc again in Europe – this time in Sweden with Hans Wigzell in Uppsala. Charles A. Janeway jr. won’t tell you all about himself and his own efforts. So I think he needs an introduction before we honour his achievements with this year’s Avery-Landsteiner Prize of the German Society for Immunology. Now that we talk a lot about brain-drain from Europe to US, Charlie is clearly one of the few outstanding examples of the opposite direction having spent much of his pre and postdoc laboratory experiences in Europe. I would hope that this spirit would become more popular amongst US students. I have met Charlie for the first time on a scientific visit to Yale in 1980. At those times, Dick Gershon was the Director of the Immunology program at Yale and every immunologist was fascinated by his suppressor T cells. I remember when I first met Charlie, he was quite sceptical about all these suppressor things going on at Yale and rather told me about his ideas on immune networks and cellular interactions, much influenced by his European postdoc times in England and Sweden. Now that the suppressor T cell concept has become infamous, I highly respect him as one who defends the concept he had looked at so critically: typical for Charlie Janeway, who thinks ahead of times. Charlie’s ideas about cellular immunology and immune networks were clearly shaped by the European school of immunologic thinking. As a student at Harvard Medical School, he was taught immunology by Hugh McDevitt, who facilitated his first visit to London to the Lab of John Humphrey, where Charlie received his first training in practical immunology. He studied antibody specificity using synthetic peptides provided by Michael Sela. Then back to the US: While doing his internships in practical medicine, he was soon convinced that he liked wet lab immunology more than practical medicine. He went back to the UK and this time to Robin Coombs in Cambridge, the clinical immunologist known for the Coombs’ test and Coombs’ serum. No wonder that he used Coombs’ serum to identify immunoglobulins on the surface of B cells and therefore he is one of the first to identify surface Ig on lymphocytes, something we now call B cell receptors. Back again to the US: To complete his 4 When Richard Gershon died of lung cancer in 1983, immunology was about to be killed at Yale. It is thanks to Charlie’s efforts that this did not happen and that ultimately, the now famous Immunobiology Section was created with its new director, Richard Flavell. At some timepoint at Yale, Charlie must have recalled his experiments in Bill Paul’s lab and the marked adjuvant activities of mycobacteria in his T cell stimulation experiments with peptides. As an outcome of these ideas, the innate immune system was put into the very center of immunology. As Charlie once stated, the “dirty little trick of adjuvants” was accepted by all immunologists, but nobody cared about the underlying mechanisms. Nobody, but Charlie, who brought innate and acquired immunity together by clearly showing that innate immunity is not only there to serve as a first line of prompt defence against invading pathogens, but also to tell the acquired immune response how to develop. He did so on a molecular level by identifying the major group of receptors, the toll-like receptors, as pattern recognition receptors, and providing us with a clear concept phrased in clear sentences. So pathogen-associated microbial patterns are recognized by pattern recognition receptors, which allow our innate immune system to scan for microbial invaders, to distinguish them from our own molecules and to tell the acquired immune system what to do. It is not only the brilliant idea underlying this fascinating concept, but also the clear wording Charlie used that made this concept so attractive. This also reflects his great capacities as a teacher and textbook writer. I guess everybody here had at least one glimpse at Charlie’s famous textbook “Immunobiology – the Immune System in Health and Disease”. The Avery Landsteiner Award of the German Society for Immunology is given for excellence in immunological science. This well-respected award allows the German Society for Immunology to select amongst the most outstanding scientists the few that have major impact on immunology. In immunology, as in every other fields of scientific endeavour, a few people are outstanding in their scientific achievements while others are outstanding as colleagues and friends. Charles A. Janeway is both of those. He is an outstanding scientist, who opened a new field of research and he is an excellent teacher admired not only by the students at Yale but - through his textbook - by almost every student of immunology in the world. Most of all, Charlie is a wonderful scientist with such great inspiration and love for science. More than anybody else he deserves the 2002 Avery Landsteiner Award for Immunology. I now invite you to deliver your lecture, entitled: “How the Immune System Protects its Host from Infection and Autoimmunity” Laudatio für Klaus Eichmann anlässlich der Verleihung der Ehrenmitgliedschaft der Deutschen Gesellschaft für Immunologie, am 25. September 2002 in Marburg von F. Emmrich Beschließt eine Fachgesellschaft, ein Mitglied besonders zu ehren, dann bedeutet dies Anerkennung für besondere wissenschaftliche Leistungen und Dank für geleistete Arbeit im Sinne der Gesellschaft und des Fachgebietes. Aber darin inbegriffen sind auch Hoffnung und Erwartung, durch die Ehrung ein Beispiel in das Licht der Aufmerksamkeit zu heben, das jungen Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern Orientierung geben kann. Beispielhaft sind vor allem der erklärte Wille, Wissenschaft ernsthaft zu betreiben und das heißt, Offenkundiges kritisch zu hinterfragen und die Disziplin aufzubringen, unermüdlich in Gedanken und Experimenten für die gestellten Fragen nach Antworten zu suchen. Als ich einmal gefragt habe, was dich dazu bewogen hat, als junger Medizinalassistent in Kassel den ausgetretenen und sicheren Pfad der klinischen Ausbildung zu verlassen und kompromisslos Grundlagenforschung zu betreiben, war deine Antwort, dass dir jede einzelne Krankheit, mit der du konfrontiert wurdest, so undurchdringlich erschien und die Routine des Umgangs damit so unzulänglich, dass du als persönlichen Ausweg die absolute Konzentration auf einfache aber konkrete und experimentell fassbare Fragen gewählt hast. Nun trifft diese Empfindung sicher mehr junge Mediziner, als wir erfolgreiche und bekannte Wissenschaftler verzeichnen können und so kommt zur Problemerkennung auch der unbedingte Wille hinzu, tiefgründig, unbekannt und schwitzend im harten Gestein des Zauberberges zu schürfen ohne die Gewissheit, einer glänzenden Erzader auch nur nahe zu sein. Es braucht also nicht wenig von der Energie, die lange Durststrecken überwindet und immer noch trotzig an Gittern rüttelt und ruft „ich will da rein...“ Dir war diese Energie gegeben, denn wie anders sollte es gedeutet werden, wenn wir dich im Frühjahr 1968 mit Gipsbein und Krückstock die elitären Korridore der Rockefeller University in Manhattan emporhumpeln sehen. Gefunden hast du dort nicht nur eine faszinierende Aufgabe, sondern auch ein weiteres Ingredienz des Erfolges, einen verständnisvollen Mentor und Förderer – Richard Krause, Mikrobiologe und Immunologe und väterlicher Freund. Damit sind wir bei deinem thematischen Griff nach dem damals ganz jungen und zarten Pflänzchen Immunologie angelangt. Die Immunantwort gegen Kohlenhydrate von Streptokokken hat es dir angetan. Du untersuchst sie in Kaninchen und später in Mäusen und lässt dich von der Individualität klonaler Spectrotypen begeistern. Von dort ist der Schritt nicht weit zur Erfassung der Individualität des Idiotyps mit Hilfe von Antikörpern. Nach wie vor finden wir dich in New York und nach der Arbeit in einer der vielen Wissenschaftler-Kommunitäten, in denen effizient, mit hohem Engagement und viel zu wenig beachtet die besseren – zumindest die praktischeren und weiblichen – Hälften der jungen Wissenschaftler das Leben verschönen, Kinder gebären, den Haushalt regieren und soziale Kontakte knüpfen. Wo wäre die Wissenschaft ohne sie. Hier soll Gelegenheit genommen werden, unsere Aufmerksamkeit und unseren Respekt auf Barbara Eichmann zu richten, alte und immer wieder junge Liebe 5 aus Schülerzeiten und Mutter von Anne der Ältesten- begabte und erfolgreiche Wissenschaftlerin in Paris – und den Söhnen Frank und Michel. 1970 gibt es Grund zu feiern. Die Beförderung zum Assistant Professor untermalen Klaus (Gitarre) und Barbara (Gesang) als bejubelte Stars und gewinnen eine weitere Karriereoption, die allerdings was Klaus anlangt, trotz Nachfrage des Publikums später immer weniger ausgelebt wird. Die Rückkehr nach Deutschland führt die 1971 nach Köln zu Klaus Rajewsky, mit dem dich das gemeinsame Interesse am regulatorischen Potenzial der anti-idiotypischen Antikörper verbindet. Vielbeachtete Arbeiten erscheinen. Heute könnte man sagen, du warst in des siebziger Jahren einer der beliebtesten shooting stars der Netzwerktheorie, eine Bezeichnung, die du natürlich mit charakteristischem Schniefen - leicht hochgezogener Lippe und Nase quittieren wirst. Denn du liebst die leisen Töne, Pomp und heftiges Flügelschlagen sind dir fremd – ja zuwider. Das macht dich sympathisch in der Szene und trägt auch ein wenig neben dem wissenschaftlichen Erfolg dazu bei, dass dir sehr rasch hintereinander die Leitung einer Abteilung am Institut für Immunologie des DKFZ in Heidelberg (1976) und 1980 einer der wenigen heiligen Grale der deutschen Wissenschaft – nämlich ein MaxPlanck-Direktorat in Freiburg/Br. angeboten wird. Verdienter Trost dafür, dass der letzte Erfolg versagt bleibt, denn bis heute ist offen, welchen Stellenwert die idiotypisch-anti-idiotypischen Netzwerke bei der Regulation der Immunantwort tatsächlich haben. Noch einmal wirst du dieses Gefühl erleben, nicht ganz am ersehnten Ziel anzukommen, wenn sich in den achtziger Jahren die Grafiken und Berechnungen der Grenzverdünnungsanalysen im Institut türmen, aber experimentell prüfbare Voraussagen regulatorischer Ereignisse schwer fallen. Der verwirrende Dschungel der Zytokine war damals erst in Umrissen bekannt und konnte noch nicht berücksichtigt werden. Aber es gibt soviel zu tun und du gräbst dich in die Aktivierungsmechanismen von T-Zellen und ihre Entstehungs- und Differenzierungsgeschichte hinein und bist noch dort zu finden. Schaut man in Medline nach, dann ist Erstautorin deiner jüngsten Arbeit Ingrid Falk, deine technische Mitarbeiterin über Jahrzehnte – fast ein Symbiont, eine der vielen Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter, die dich mögen und dir verpflichtet sind. Und diese freundliche Anteilnahme erfahren auch andere. Wir im Osten, der damaligen DDR, aber auch die Nachbarn in Ungarn, Polen, Rumänen, Tschechen, Balten. Und du lässt auch andere Aufgaben an dich heran. Als Mitglied des Beirates unserer Gesellschaft, als Präsident der EFIS, der europäischen Immunologen und in der IUIS hast du die manchmal lästigen aber wichtigen administrativen Aufgaben nicht gescheut. Du bekommst Ehrungen und Auszeichnungen – wie erst kürzlich in Polen – und das soll auch so weitergehen. Mir sei es gestattet, dir nun zur Verleihung der Ehrenmitgliedschaft durch unsere Gesellschaft zu gratulieren, der Gesellschaft zu gratulieren, dass sie diese gute Idee gehabt hat und mir ein wenig dazu, durch dich vieles gelernt und wahre Freundschaft erfahren zu haben. Herzlichen Glückwunsch! Laudatio für Jochen Kalden anlässlich der Verleihung der Ehrenmitgliedschaft der Deutschen Gesellschaft für Immunologie, am 25. September 2002 in Marburg von Fritz Melchers Jochen Kalden – klinischer Immunologe, forschungspolitischer Kliniker und richtungweisendes Mitglied unserer Gesellschaft Jochen Kalden´s jahrzehntelanges wissenschaftliches Interesse hat immer der Autoimmunität gegolten. Schon in den frühen siebziger Jahren des vergangenen Jahrhunderts war er auf der Suche nach den Gründen für die vielen klinischen Befunde, die ihn als jungen Arzt an dem 6 damaligen immunologischen Dogma zweifeln ließen, das Immunsystems könne perfekt alles Fremde mit einer Attacke bekämpfen und alles Eigene perfekt tolerieren. Also untersuchte er das Phänomen der syngeneischen, autologen Lymphozytenstimulierung – etwas, was es eigentlich gar nicht geben durfte. Aus diesen häretischen wissenschaftlichen Interessen, die er als Assistenzarzt am Department für klinische Im- munologie und Bluttransfusion der Medizinischen Hochschule Hannover in den Jahren 1970 – 1976 ver-folgte, entwickelte er nach seiner Berufung als Direktor der 3. Klinik für Innere Medizin der Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg von 1977 an die klinischen Forschungsprogramme an autoimmunen Erkrankungen, die er bis zum heutigen Tage weiterverfolgt. Er hat konsequent die wahrlich explodierenden Erkenntnisse der Immunologischen Grundlagenforschung auf die Diagnose, und die mögliche Prävention, Intervention und Therapie besonders bei der chronisch-entzündlichen rheumatischen Arthritis und beim Lupus erythematodes angewandt. Er hat nicht nur seine eigene, sondern viele geistig verwandte Forschergruppen vor Ort für diese angewandte Forschung interessiert, die sich besonders auf die Wirkung von Zyto-kinen wie IL-1 und TNFα konzentrierten, die Rolle der Apoptose bei autoimmunen Erkrankungen untersuchten und die strukturelle Natur und mögliche Pathogenität von Doppelstrang-DNA-spezifischer Antikörper erforschten. Er hat diese Forschung in multizentrische Studien eingebunden, und sie so an der internationalen Front dieser klinischen Forschungen verankert. Es gibt wohl keine größere Befriedigung für einen klinischen Forscher wie Jochen Kalden, der sagen kann, dass er dazu beigetragen habe, dass die Lebenserwartung von Lupus-Patienten heute von fünf auf fünfundzwanzig Jahre verlängert worden ist. Um effektiv forschen und klinisch behandeln und heilen zu können, hat Jochen Kalden sich der Forschungspolitik gewidmet. Sein Lebenslauf enthält eine lange Liste von Mitgliedschaften in Beiräten, Evaluationsgruppen, Stiftungen, Kuratorien und Aufsichtsräten, in denen er sich national besonders bei der DFG, dem Bundesministerium für Forschung und Bildung, und dem für Gesundheit und bei der Max-Planck-Gesellschaft, international bei vielen europäischen und weltweit tätigen Gremien für die Etablierung der klinischen Immunologie und auch seiner eigenen Forschungslandschaft in Erlangen eingesetzt hat. So ist in den letzten 25 Jahren nicht nur seine Klinik zu einer Attraktion für klinische Forschergruppen - für eine Zeit auch von der Max-Planck-Gesellschaft unterstützt – geworden. Er hat auch neu gebaut. Mit seinen Kollegen hat er das Nikolaus-Fiebiger-Zentrum für Molekulare Medizin geschaffen, ein interdisziplinäres Forschungszentrum, in dem in Forschung und Lehre molekulare und klinische Probleme der Medizin vereint sind. Es ist mir auch ein besonderes Bedürfnis, daran zu erinnern, dass Jochen Kalden das Deutsche Rheumaforschungszentrum in Berlin nicht nur als Mitglied des Stiftungsrats begleitet und beschützt, sondern auch als Präsident dieses Stiftungsrates seit vielen Jahren diese Institution durch die Berliner politischen Stürme zu einer wissenschaftlich hervorragenden Stellung gesteuert hat. Kein Wunder also, dass Jochen Kalden´s Curriculum Vitae eine Fülle von Ehrun-gen für diesen beispielhaften Einsatz für die klinische Forschung enthält, so als herausragende Beispiele die Mitgliedschaft in der Bayerischen Akademie der Wissen-schaften, der Bayerische Verdienstorden, das Verdienstkreuz am Bande des Verdienstordens der Bun- desrepublik Deutschland und der Ehrendoktor der Medizinischen Fakultät der Humboldt-Universität, Charité, Berlin. Als dritter, letzter langjähriger Präsident hat Jochen Kalden die Deutsche Gesellschaft für Immunologie entscheidend mitgeprägt. In seine Präsidentenzeit fallen die Übernahme der Leukozytenkultur-Konferenz als Frühjahrstagung der Gesellschaft, das Engagement für den Fragenkatalog der Medizinerausbildung in Immunologie, und die Interessenvertretung des Faches in der Medizin, besonders in Diskussionen über die Einführung eines „Facharztes“. Zwei Erfolge seiner Amtszeit ragen aus den vielen Erfolgen ganz besonders hervor: Jochen Kalden hat die Grundlagenerforschende, molekular- und zellbiologisch orientierte naturwissenschaftliche Forschung und Lehre mit der klinisch-angewandten zu einem harmonischen Gesamtprogramm vereint, das in seiner so frühen Konzeption und seinem so großen Erfolg für die Gesellschaft zu einem großen Segen, und für viele andere Gesellschaften zu einem leuchtenden Beispiel geworden ist. In seinen letzten Amtsjahren hat er, zusammen mit Klaus Eichmann als Präsidenten und mir als Organisator des wissenschaftlichen Programms, den siebten Internationalen Kongress für Immunologie in Berlin im Sommer 1989 geplant und organisiert. Sein immenses Engagement, sein Fleiß, sein diplomatisches Geschick, sein Humor, seine Kämpfernatur und seine Freude am Feiern mit Kollegen und Freunden haben geholfen, diesen Kongress zu einem der besten zu machen, die die Internationale Union aller Immunologischen Gesellschaften der Welt erleben durfte. Kein Wunder also, dass ihn die IUIS in ihre Leitungs-gremien gewählt hat, dass er Präsident der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie wurde, und dass er jetzt Präsident der Europäischen Liga für Arthritis und Rheuma-tismus (EULAR) geworden ist. In der Jubiläumsschrift zum 25-jährigen Bestehen unserer Gesellschaft hat er die Ehrenmitgliedschaft wie folgt beschrieben: „Neben den beiden Preisen der Gesellschaft verleiht Vorstand und Beirat die Ehrenmitgliedschaft an Persönlichkeiten, die sich um die Immunologie in Deutschland verdient gemacht haben. Die eindrucksvolle Liste der Ehrenmitglieder lässt die Internationalität und die wissenschaftliche Reputation, und damit verbunden auch die internationale Akzeptanz unserer Gesellschaft für Immunologie erkennen“. Selbst wenn man Bayern zu Deutschland gehörig empfindet, kann man ohne Mühe die Internationalität und internationale Akzeptanz von Jochen Kalden, wie auch seine großen nationalen Verdienste für die Immunologie erkennen. Dass ihm unsere Gesellschaft die Ehrenmitgliedschaft in Marburg verleiht, wo er am 23. November 1937 geboren wurde, also vor fast genau 65 Jahren, ist ein glücklicher Zufall und ein hochverdientes Geburtstagsgeschenk. Ich persönlich freue mich sehr, dass ich nun mit den beiden Mitstreitern für den Internationalen Kongress in Berlin, Jochen Kalden und Klaus Eichmann, im deutschen immunologischen Himmel vereint bin. 7 Protokoll der Mitgliederversammlung Mitgliederversammlung der DGfI am 26.9.2002 in Marburg 1. Begrüßung, Genehmigung ggfs Ergänzung der Tagesordnung 2. Jahresbericht des Präsidenten a. Die Geschäftsstelle hat sich zu einer hilfreichen und wirkungsvollen Ergänzung für die Arbeit von Vorstand und Beirat entwickelt. Die Kommunikation klappt reibungs los. Eine Verlängerung des Vertrages wird von HH Peter uneingeschränkt empfohlen. b. c. Homepage Neuerungen - Job-Börsen-Einträge werden alle 6 Wochen erneuert - Die Immunologischen Nachrichten sollen jahrgangsweise zugänglich gemacht werden - Arbeitskreis-Informationen regelmäßig - Zugang zum Mitgliederverzeichnis durch einen Code, der allen Mitgliedern mit den Wahlunterlagen zugesandt wird - Tagungen werden regelmäßig aktualisiert - überarbeitete und vereinfachte Mitgliedschaftsanträge (Zahlungmodus nur über Einzugsermächtigung) - Mailing Liste ist in Vorbereitung Nominierungen von Vertretern der DGfI in Bfarm (HD Volk, RE Schmidt, K Brune, B Manger) PEI ( RE Schmidt), ELM (RE Schmidt), STIKO (R Steinmann) AWMF (F Emmerich) EFIS-Präsidentschaft (SHE Kaufmann) Immunotherapy of Cancer IT-Plattform (Th. Blankenstein) d. Wissenschaftspreise und Ehrenmitgliedschaften 2002: Avery Landsteiner Preis: Ch. A. Janeway (Laudatio SHE Kaufmann) Behring Preisträger 2002: F.Melchers, Basel Georges Koehler Preis: K. Kropshofer/A. Vogt, Basel Otto-Westphal-Promotionspreis: Karsten Fischer, Berlin Promotionspreis Klinische Immunologie: Alla Skapenkow, Erlangen. Ehrenmitglieder 2002: JR Kalden (Laudatio F.Melchers) K.Eichmann (Laudatio F. Emmerich) e. Verdienstmedaille (Sponsor Aventis Behring) Eine neu geschaffene Verdienstmedaille der DGfI wird vorgestellt und während Mitgliederversammlung erstmals an Diethard Gemsa verliehen für seine jahrzehntelangen Verdienste um die Immunologie als Herausgeber von „Immunobiology“. f. Eine „Tagungs-Checkliste“ wird vorgestellt als verbindlicher Leitfaden für Organisatoren von Jahrestagungen der DGfI ( s. Seite xxx) c. Sponsoren: Die Dr.ing. F.Porsche AG unterstützt auch im Jahr 2002 und 2003 die DGfI . In 2002 spendet sie den Georges Köhler und Otto Westphal Preis, in 2003 ist die Frühlingsschule Gast im Porsche-Schulungszentrum Leipzig. 3. Bericht des Schatzmeisters (F.Seiler) F. Seiler erläutert die Kassenlage und legt die Ergebnisrechnung 2001 vor. Danach hat die Gesellschaft mit einem Jahresüberschuss von 52.851,08 DM abgeschlossen (s. Seite xxx). Aufgrund der konsolidierten Kassenlage empfiehlt F.Seiler die Wiederaufnahme der Vergabe von Reisestipendien. Vorstand und Beirat beschlossen folgende Beträge bereitzustellen: a. b. 8 Auslandsreisen: bereitgestellte Summe 10.000€ Teilnahme an der DGfI-Jahrestagung: 40 Stipendien à 250€ Anträge sind mit Curriculum, Empfehlungsschreiben, Abstrakt-Annahme-Bestätigung und Kostenvoranschlag an die DGfI Geschäftsstelle zu richten. 4. Anschlussvertrag mit Geschäftsstelle HH Peter und F.Seiler erläutern die ausgesprochen positive Zusammenarbeit mit der neuen Geschäftsstelle c/o Service Systems, die u.a. dazu geführt hat, dass viele Beitragsrückstände eingetrieben wurden, der Kassenstand sich konsolidiert hat und die Arbeit für den Vorstand enorm erleichtert wurde. Der Abschluss eines Kooperationsvertrages zwischen der DGfI und Service Systems für zwei weitere Jahre wurde von Vorstand und Beirat empfohlen und von den Mitgliedern gebilligt. Die Kosten von 15.000 € plus Mwst. pro Jahr sind angesichts der steigenden Aufgaben (Fachimmunologen-Verfahren; Kontenführung) angemessen. 5. Vorstellung der Kandidaten für die Vorstand- und Beiratswahl Ende 2002: Kandidat für den President elect : RE Schmidt Kandidat für den Sekretär: W. Solbach Kandidaten für Beirat (5 können gewählt werden): Kabelitz, Fleischer, Maennel, Moll, Schendel, Rieber, Hauschildt. In den IN 134 3/2002 und der Homepage: www.immunologie.de sind die Lebensläufe aller Kandidaten inzwischen einsehbar. Die Wahlunterlagen werden mit den nächsten IN 135 4/2002 ausgesandt. 6. Zukünftige wissenschaftliche Veranstaltungen Frühjahr 2003 Sommer 2003 Herbst 2003 Frühjahr 2004 Sommer 2004 Herbst 2004 Frühjahr 2005 Herbst 2005 Sommer 2006 1. Frühlingsschule 13.-16. März 2003 Leipzig (Sponsor Dr.ing.F.Porsch0 AG, Stuttgart) 15. EFIS-Tagung 8.-12.6.2003 in Rhodos: [email protected] 34.DGfI Tagung Berlin 24.-27.9.2003 2. Frühlingsschule Stuttgart? 18.-23.7.04 IUIS Montreal www.urc.ca/confserv/immuno2004 Holland 27.-30.10.2004 Eindhoven 3. Frühlingsschule Leipzig ? 35. DGfI Tagung Kiel (Kabelitz) zusammen mit Skandinaviern 21.-24.7.2005 EFIS Paris : Internationales Meeting evtl. unter Verzicht der nationalen Tagungen (Schriftliche Abstimmung vom Plenum gewünscht) 7. Nationale, europäische und internationale Aktivitäten a. Der Vorschlag der französischen Immunologen-Präsidentin Catherine Sautès die EFIS Konferenz 2006 in Paris in eine große Europäische Immunologie-Tagung umzugestalten unter gleichzeitigem Ausfall der nationalen Jahrestagungen in diesem Jahr wurde im Plenum lebhaft diskutiert. Da die Befürworter und Gegner sich in etwa die Waage hielten, wurde beschlossen eine schriftliche Abstimmung zusammen mit den Vorstands- Beiratswahlen Ende Dezember durchzuführen. b. Die polnischen Immunologen werben um eine engere Zusammenarbeit mit unserer Gesellschaft. c. Eine weitere Baltische Sommerschule für Immunologie ist für den 1.-5.6 2004 in Vilnius geplant. Sie soll als John Humphrey Course mit Unterstützung von EFIS durchgeführt werden. Antragsteller sind die litauischen, polnischen und deutschen Immunologen. RE Schmidt und HH Peter haben Vorgespräche mit den Präsidenten der beiden Gesellschaften ( V.Tamosiunas, A.Gorsky) geführt, ein Budget erstellt und einen Antrag an EFIS auf den Weg gebracht. 8. Fachimmunologe: Stand des Verfahrens Das Verfahren ist angelaufen. Bis zum Jahresende sollen von der Kommission unter Leitung von K.Resch alle Anträge nach dem Übergangsverfahren abgearbeitet werden, danach folgen die Anträge im Regelverfahren mit Prüfung. Ab 1.1.2003 wird Michael Seyfarth (Lübeck) den Vorsitz der Kommission „Fachimmunologe DGfI“ übernehmen. 9. Sonstiges: a. Der Arbeitskreissprecher R.Straub bittet um Erstellung eines Leitfadens für die Einrichtung und Führung von Unterkonten bei der Geschäftsstelle. Weiterhin wird um die Erstellung eines Leitfadens für die rühlingsschulen gebeten, ferner wird ein Passwort geschützter E-mail Verteiler auf der Homepage gewünscht. 9 b. Der Arbeitskreis Tumorimmunologie wird vorerst wegen Inaktivität eingestellt, kann jedoch auf Antrag wieder aktiviert werden. c. D.Gemsa berichtet über das Schicksal von „Immunobiology“ nach dem Verkauf des S.Fischer Verlages an die Holzbrinck-Gruppe. gez. H.H. Peter, Freiburg, Präsident der DGfI Planungs-Checkliste für künftige Tagungsorganisatoren (Vorstandsbeschluss vom 12.7 und 25.9.02) Ausrichter von DGfI Jahres-Tagungen sind gehalten frühzeitig einen verbindlichen Zeit- und Pla-nungsrahmen mit der Geschäftsstelle, dem EDV-Beauftragten (M.Hadam) und dem lokalen Organisa-tionskomitee festzulegen (12 Punkte Regel ). Dem lokalen Organisationskomitee werden dabei folgende Pflichten und Aufgaben vom Vorstand der DGfI übertragen: a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k. l. Festlegung des Tagungstermins in Absprache mit V+B Sichtung und Reservierung geeigneter, preiswerter Lokalitäten in Zusammenarbeit mit der Geschäftsstelle und Service Systems (Organisator der Industrieausstellung) mindestens 18 Mo vor Kongressbeginn Thematische Programmgestaltung in Abstimmung mit dem Vorstand ca. 12 Monate vor Kongressbeginn Frühzeitige und verbindliche Festlegung von Checkpunkt-Terminen in enger Abstimmung mit dem EDVBeauftragten (M.Hadam) und der Geschäftsstelle, die ihrerseits den Kontakt zu den Druckereien von Programm und Abstraktband aufnehmen Benennung eines erfahrenen lokalen EDV-Verantwortlichen der u.a. die lokale Kongress- Homepage gestaltet und regelmäßig aktualisiert Frühzeitige Bereitstellung eines Serverzugangs über das lokale Rechenzentrum des Kongressortes für M.Hadam Frühzeitige Aufnahme der Kongressdaten in die Homepage der DGfI durch H.Schüler Gewinnung von Sponsoren zusätzlich zur Industrieausstellung Verpflichtung der Symposiumssprecher und Chairpersons Review und Aussendung der Abstrakts an die Chairpersons Berichtspflicht: Die lokalen Kongressorganisatoren sind verpflichtet Vorstand und Beirat der DGfI 12 und 6 Monate vor Konferenzbeginn persönlich über den Stand der Vorbereitungen zu berichten. Gestaltung der Eröffnungsveranstaltung in enger Absprache mit dem Vorstand der DGfI. First Spring Workshop 2003 Der erste Spring-Workshop der DGfI wird als gemeinsame Veranstaltung der Arbeitskreise Klinische Immunologie und Infektionsimmunologie vom 13. bis 15. März 2003 in der Fortbildungsakademie der Porsche AG in Leipzig stattfinden. Als Hauptthema wurde „Infektionskrankheiten und Autoimmunität – Pathogenese, Diagnostik und Therapie“ vorgesehen. Einzelheiten und die Deadline für 10 die Abstracteinreichung finden Sie in Kürze auf der Homepage der DGfI: www.immunologie.de, wo es einen Link zur Homepage der Tagung gibt. Die Abstracts werden in der „Immunobiology“ veröffentlicht Klaus Pfeffer, Reinhold .E. Schmidt Deutsche Gesellschaft für Immunologie e.V. Marburg/Lahn B i l a n z p e r 31. Dezember 2001 AKTIVA I. Umlaufvermögen DM Guthaben bei Sparkasse Marburg-Biedenkopf: Konto Nr. 32 000 800 (lfd.Konto) Konto Nr. 20 32 001 168 (Festgeld) Konto Nr. 20 32 000 285 (Festgeld) Konto Nr. 20 32 208 935 (Festgeld) Konto Nr. 30 32 042 383 (Sparbuch) Summe AKTIVA 64.681,45 12.024,00 0,00 10.018,75 35,67 86.759,87 PASSIVA II. Eigenkapital DM Vortrag 01. 01. 2001 33.908.79 Jahresüberschuß 52.851,08 Stand 31.12.2001 86.759,87 Summe PASSIVA 86.759,87 11 Deutsche Gesellschaft für Immunologie e.V. - Marburg/Lahn Ergebnisrechnung 2001 I. Erträge DM Beitragseinnahmen Abrechnungen Kongresse * Spenden Zinserträge Zuschuß der DFG für IUIS Fachimmunologe (Gebühren) Adressen-Etiketten 111.013,84 54.044,74* 10.909,00 4.254,12 2.500,00 2.360,22 850,00 Summe der Erträge * Dresden Rückzahlung Kostenvorschuß Innsbruck Düsseldorf Provision/Hotels Dresden 186.339,44 DM DM DM DM DM DM 37.652,00 5.000,00 5.518,00 5.472,24 402,50 54.044,74* II. Aufwendungen Ausfallbürgschaften/Symposien/Arbeitskreise Reisekosten: Allgemein (Stipendien DM 5.087,42) Vorstand und Beirat Beiträge Dachverbände (AWMF= DM 5.593,00 ; IUIS = DM 15.128,19; AML = DM 200,00) Preisgelder Immunologische Nachrichten (Druck und Porto) Mitgliedskarten (Druck) Bürokosten: Homepagepflege (Honorar) Personalkosten Fremdarbeiten Service Systems Büromaterial etc. (davon Geschäftsbögen DM 3.578,82) Zinsaufwendungen Bankspesen Summe der Aufwendungen III. Jahresüberschuß 12 12.217,57 14.665,63 12.004,07 20.921,19 9.000,00 27.396,06 2.202,67 2.400,00 12.116,48 13.114,79 6.511,34 763,36 175,20 133.488,36 52.851,08 Reisestipendien der DGfI zur Jahrestagung in Marburg 2002 ______________________________________________________________________________________ Stipendiat Jahrgang Wohnort € Betrag ______________________________________________________________________________________ 01. Höhlig, Kai´ 02. Klemm, Katja 03. Müller, Sylvia 04. Zobywalski, Anke 05. Waiczies, Sonja 06. Kwok, Lai Yu 07. Hebel, Katrin 08. Hüttenrauch, Friederike 09. Dr.Siegmund, Britta 10. Eisermann, Britta 1975 1975 1976 1968 1971 1972 1973 1977 1971 1971 Berlin Leipzig Düsseldorf Tübingen Berlin Mannheim Berlin Göttingen Berlin Düsseldorf 250,00 121,00 187,30 244,05 250,00 250,00 250,00 190,00 250,00 11.Lehmann, Joachim 12. Kretschmer, Ute 13. Yang, Jun 14. Weinhold, Sandra 15. Dudda, Jan 16. Bender, Orissa 17. Tykocinski, Lars-O. 18. Prinz, Immo 19. Hardtke, Svenja 20. Danzer, Claus-P. 1967 1976 1969 1974 1972 1974 1972 1969 1975 1970 Berlin Berlin Berlin Düsseldorf Freiburg Berlin Berlin Berlin Hannover Würzburg 250,00 247,50 198,00 205,00 199,20 21. Hartl, Dominic 22. Dodeller, Francis 23. Qian, Jing 24. Linkermann, Andreas 25. Klett, Vera 26. Berg, Martina 27. Skokowa, Julia 28. Speck, Uwe 29. Skapenko, Alla 30. Wehr, Claudia 1977 1976 1974 1976 1971 1975 1976 1972 1972 1972 München Erlangen Kiel Kiel Konstanz Bonn Hannover Hamburg Erlangen Bergen 228,40 250,00 208,25 201,30 250,00 172,70 231,40 250,00 250,00 204,55 31. Rothoeft, Tobias 32. Fischer, Karsten 33. Valor-Mendez, Larissa E. 34. Bauer, Kristin 35. Storr, Constanze 36. Patra, Amiya Kumar 37. Klein, Jörg 38. Vogler, Meike 39. Lieke, Thorsten 40. Rajendran, Lawence 1974 1973 1971 1979 1975 1973 1970 1978 1974 1975 Essen Berlin Springe Greifswald München Würzburg Würzburg Greifswald Hamburg Konstanz 158,06 156,00 228,00 250,00 250,00 173,60 208,00 250,00 125,20 250,00 250,00 234,00 239,00 ______________________________________________________________________________________ Gesamt- Summe: 8.110,51 =========== ______________________________________________________________________________________ 13 Ausschreibung der Robert-Koch-Postdoktoranden-Preise 2003 Die Robert-Koch Stiftung e.V. schreibt den Robert-Koch-Postdoc-Preis 2003 zur Förderung des wissenschaftlichen Nachwuchses auf den Gebieten Hygiene und Mikrobiologie, Immunologie und Virologie aus. Es werden für das Jahr 2003 drei Postdoktoranden-Preise für die Mitglieder der Gesellschaften für Hygiene und Mikrobiologie, Immunologie und Virologie verliehen. Die Preise, die mit je € 2.500 dotiert sind, werden jährlich für naturwissenschaftliche oder medizinische Arbeiten, die einen grundlegenden Beitrag zum besseren Verständnis der Infektionskrankheiten leisten, verliehen. Wichtig ist, dass die Ergebnisse die Diagnose oder Therapie bereichern bzw. neue Richtungen in der Bekämpfung von Infektionskrankheiten aufweisen. Bewerber senden bitte in sechsfacher Ausfertigung bis zum 1. Mai 2003 • • • • • 1 Anschreiben 1 Seite Zusammenfassung max. 2 Seiten CV max. 10 Literaturzitate 1 Sonderdruck Das Alter der Bewerber ist auf 35 Jahre begrenzt; maßgeblicher Zeitpunkt ist die Abgabe der Arbeit. Bewerbungen sind zu richten an: Prof. Dr. S.H.E. Kaufmann Max-Planck-Institut für Infektionsbiologie Abteilung für Immunologie Schumannstraße 21/22 D-10117 Berlin Der Vorstand der Deutschen Gesellschaft für Immunologie schlägt (für Arbeiten im Bereich der Immunologie) die drei am besten beurteilten Arbeiten dem wissenschaftlichen Beirat der Robert-Koch Stiftung zur endgültigen Entscheidung vor. 14 Brief von Prof. Pabst an den DGfI-Präsidenten 7.10.02 Lieber Herr Peter, nach der Rückkehr aus Marburg fiel mir wegen des Jahreskongresses und des Europ. Immunol. Kongresses folgender möglicher Kompromiss ein. Im Jahr 2006 wird der Jahreskongress der Deutschen Immunologen ins Frühjahr verlegt (unter Wegfall der Frühjahrestagung) und im Herbst wäre dann Zeit für Paris. Damit würde man nicht auf den deutschen Kongress verzichten und trotzdem vielleicht die Beteiligung am europäischen Kongress erhöhen. Bei diesem Vorschlag hätte man eigentlich alle Argumente, die auf der Mitgliederversammlung geäußert wurden, aufgenommen. In zahlreichen Gesprächen gerade auch mit jüngeren Kongressbesuchern wurde deutlich an mehreren eingeladenen Rednern Kritik geübt, die viel zu schnell in Details und mit einem Schwerpunkt auf die eigenen Arbeiten vorgetragen hatten. Vielleicht muss man die Redner noch deutlicher im Vorfeld darauf hinweisen, dass im Auditorium die gesamte Breite an Arbeits- und Themenrichtungen der Immunologie vertreten sind und eine eigentlich mehr „State of the art lecture“ und nicht ein Bericht aus dem eigenen Labor erwartet wird. Nach einigen Vorträgen war der Frust sehr deutlich. Nun noch kurz den Punkt AO Novelle. Sie sollten entscheiden, ob eine kurze Passage dazu in die „Immunologischen Nachrichten“ aufgenommen werden sollte. Hier ist ein Vorschlag. Nach langer Diskussion und anschließender Funkstille wurde im April 2002 für viele überraschend die Approbationsordnung für Ärzte geändert und tritt am 1.10.03 in Kraft. In den Medizinischen Fakultäten wird nun an Modifikationen im Curriculum intensiv gearbeitet und es sollten sich die Immunologen jeweils vor Ort jetzt in die Diskussion einbringen. In Zukunft werden mit Sicherheit auch Stellen und Verbrauchsmittel nach dem Umfang und der Qualität der erbrachten Lehre vergeben. Das ist vor allem dann zu erwarten, wenn die Kapazitätsordnung wirklich auf die Kosten-Normwert-Rechnung umgestellt wird. Es gibt aus meiner Sicht u.a. folgende Bereiche, in denen sich die Immunologie engagieren sollte: 1. Vorklinik -Wahlfach: Es ist für das Wahlfach in der Vorklinik nichts im Gesetz vorgegeben. Über ein entsprechendes, im Curriculum früh angebotenes Wahlfach kann man sicher gut medizinische Doktoranden gewinnen. - die neuen 98 Stunden „integrierte Veranstaltungen, in die geeignete klinische Fächer einbezogen werden...“ (§2,2) sind eine weitere Möglichkeit in Kooperation mit Vorkliniken früh einzusteigen. 2. Klinik - Wahlfach: Für diesen Studienabschnitt ist in der Anlage 3 eine lange Liste aufgeführt, in der u.a. „Allergie“ erwähnt ist. Immunologie oder Klinische Immunologie sind nicht genannt. Da im Gesetz aber in der Anlage steht „insbesondere“ folgende Fächer, erlaubt das Gesetz auch weitere Fächer wie Immunologie. - „gegenstandsbezogene Studiengruppen“ sind eine neue Unterrichtsform, in die sich die Immunologie ebenfalls einbringen kann. Dies sind nur Beispiele, die zeigen sollen, warum es wichtig ist, sich jetzt in die Diskussion der Neugestaltung des Curriculums in den medizinischen Fakultäten einzubringen, bevor die Entscheidungen gefallen sind. Das wäre mein Vorschlag. Viele Grüße nach Freiburg. (Prof. Dr. R. Pabst, Hannover) 15 Arbeitskreise 6. Workshop Th1/Th2 Forschung, 17./18.6.2002 Marburg Am 17. und 18. Juni 2002 fand in Marburg wieder der Th1/Th2 Workshop statt. Sehr erfreulich war, dass die Teilnehmerzahl an diesem Workshop kontinuierlich steigt – in diesem Jahr waren es etwas mehr als 100 Teilnehmer. Auch in diesem Jahr wurde während der Vorträge und auch am Abend viel diskutiert. Sehr erfreulich ist die Erkenntnis, dass sich über die Jahre viele neue Kooperationen von Teilnehmern des Workshops ergeben haben, was in den Vorträgen auch deutlich wurde. Erstmalig waren in diesem Jahr auch Teilnehmer aus Frankreich und der Schweiz anwesend. Zunächst sprach Ralf Gutzmer (AG Werfel, Dermatologie Hannover) über die atopische Dermatitis: Bei dieser Erkrankung kommt es sowohl zu allergischen Reaktionen vom Soforttyp (einhergehend mit Histaminfreisetzung) als auch zu zellulären Immunreaktionen, die sich in Ekzemläsionen äussern und mit einer Ansammlung von TZellen sowie dendritischen Zellen in einem Th2-Milieu (akute Läsionen) bzw. Th1-Milieu (chronische Läsionen) einher gehen. Ziel der Arbeit war es, eine mögliche Wechselwirkung zwischen Histamin und dendritischen Zellen zu untersuchen, welche bei der Entstehung der Ekzemläsionen eine Rolle spielen könnte. Monozyten-abstammende humane dendritische Zellen (MoDC) exprimieren alle 4 bekannten Histaminrezeptoren (H1R-H4R) auf mRNA- und Proteinebene. Stimulation der MoDC mit Histamin oder Rezeptor-spezifischen Agonisten resultierte in immunologischen (Erhöhung der cAMP-Produktion, Supprimierung der IL-12p70-Produktion) und chemotaktischen Effekten (F-Aktin-Polymerisation, Wanderung in Boydenkammern). Somit könnte Histamin eine Rolle bei der Entstehung des zellulären Infiltrates bei der atopischen Dermatitis spielen und insbesondere durch die Hemmung der IL-12p70-Produktion zu dem Th2-ZytokinMilieu in akuten Läsionen beitragen. Karsten Mahnke, (AG Enk Dermatologie Mainz) sprach über dendritische Zellen. Diese exprimieren einen AntigenRezeptor, DEC-205, der Antigenpräsentation sowohl über MHC-I als auch über MHC-II vermittelt. Nach Koppelung des Modellantigens Ovalbumin (OVA) an anti-DEC-205 Antikörper und der Injektion in Mäuse, wird OVA mit hoher Effizienz von Dendritischen Zellen in vivo an OVAspezifische, MHC-I restringierte T Zellen präsentiert. Die induzierte T Zell Proliferation ist kurzlebig und nach ca. 2 Wochen sind nahezu alle OVA-spezifischen T Zellen deletiert. Ferner können die Versuchstiere nicht mehr gegen OVA immunisiert werden. Dieser Effekt der Deletion von Antigen-spezifischen T Zellen und der ToleranzInduktion kann durch die Gabe eines Stimulus, der Dendritische Zellen aktiviert, unterbunden werden. Wir schließen aus diesen Ergebnissen, dass die Antigen- 16 präsentation durch ruhende, nicht aktivierte Dendritische Zellen zur Deletion von CD8+ T Zellen und damit zur Toleranz führt. Manfred Lutz (Dermatologie Erlangen) präsentierte Daten über tolerogene Dendritische Zellen (DZ), die die Experimentelle Autoimmun-Enzephalomyelitis (EAE) in Mäusen durch Induktion CD4+ IL-10+ regulatorischer TZellen komplett und antigen-spezifisch unterdrücken. Das Überraschende war dabei, dass die dazu verwendeten DZ mit TNF gereift wurden, und somit eigentlich zu den immunogenen DZ gerechnet werden (hohe Expression von MHC II- und kostimulatorischen Molekülen). Allerdings produzieren diese TNF-gereiften DZ keine proinflammatorischen Zytokine (sog. semi-reife DZ), was möglicherweise eine entscheidende Voraussetzung für die Induktion von T-Zell-Immunität ist. Alexander Dalpke (AG Heeg, Mikrobiologie Marburg) sprach über eine entscheidende Rolle vonToll-like Rezeptoren (TLR) für die durch mikrobielle Komponenten vermittelte Aktivierung des angeborenen Immunsystems. Im Rahmen der vorgestellten Ergebnisse wurde die Potenz verschiedener TLR-Liganden hinsichtlich Zytokinsekretion von Makrophagen und Dendritischen Zellen verglichen. Während CpG-DNA (TLR9), LPS (TLR4) und Lipoteichonsäure (TLR2) gleichermaßen in der Lage waren, TNFalpha und NO zu induzieren, war CpG-DNA der deutlich stärkere Stimulus für IL-12 Sekretion und damit einhergehend für die Induktion einer Th1 Antwort im Modell der murinen Leishmaniasis. Mechanistisch konnten wir zeigen, daß hierbei Unterschiede hinsichtlich Zugänglichkeit des IL12p40 Promoters für Transkriptionsfaktoren von entscheidender Bedeutung sind, die durch Änderungen der Nukleosomenstruktur reguliert werden. Christoph Becker (AG Neurath, Med. Klinik, Mainz) untersuchte die Regulation des IL-12 p40 Promoters in primären humanen Monozyten in vivo. Mittels in vivo footprinting in unstimulierten und stimulierten humanen CD14+ Monozyten konnten nach Stimulation mit LPS und IFN-γ Protein/ DNA-Interaktionen an consensus Bindungsmotiven für die Trankriptionsfaktoren C/EBP, NF-κB and ETS gezeigt werden. Außerdem konnte ein bisher unbekanntes Repressormotiv identifiziert werden. Dieses GA12 genannte Motiv war nur in unstimulierten Zellen nachweisbar. Es konnte weiter gezeigt werden, dass GA-12 von einem nukleären Protein gebunden wird, das durch die Inhibitoren der IL-12 Expression IL-4 und prostaglandinE2 induziert wird. Zusammenfassend zeigen unsere Daten die komplexe Regulation des humanen IL-12 p40 Promotors und charakterisieren GA-12 als neues Repressorelement der induzierbaren IL-12 p40 Genexpression in Monozyten. Manuel Modolell (MPI Freiburg) berichtete, dass Makrophagen durch einen 3-stufigen enzymatischen Prozess Arginin in Prolin umwandeln. Dabei ist Arginase das einzige nicht konstitutive Enzym in diesem Prozess und seine Expression wird in Makrophagen durch Th2-Zytokine induziert. Da Prolin als Substrat für die Synthese von Kollagen dient, beteiligt sich Arginase an der Entstehung der Fibrose von S. mansoni induzierten Granulomen. Die Arginaseaktivität im Gewebe korreliert mit der pathologischen Reaktion und ist ein Ausdruck der Polarisation der Immunantwort in Richtung Th2. Lars Rogge (Institut Pasteur, Paris) berichtete über die Analyse des Transkriptoms humaner T Helfer Zellen. In dieser Studie wurde die Expression von 12000 bekannten sowie 48000 nicht-annotierten Genen mit “Gene Chips” gemessen. Ein Ergebnis dieser Studie war, dass das Repertoire spezifischer Gene Th1 Zellen die Migration in entzündetes Gewebe erlaubt. Diese Daten, die ursprünglich in in vitro Zellkultur-Experimenten erhalten wurden, konnten auch in T Zellen der Synovial-Flüssigkeit von Patienten mit chronischem Gelenkrheumatismus bestätigt werden. In weiteren Studien wurde die Rolle der Transkriptionsfaktoren T-bet und GATA-3 bei der T Helfer Zell Differenzierung analysiert. Manfred Kopf (Molekulare Biomedizin Zürich) sprach über Details der Differenzierung von Th1 und Th2 Zellen. Er konnte zeigen, dass die Antigenkonzentration entscheidet, ob Th1 oder Th2 Zellen generiert werden. Diese konzentrationsabhängige Differenzierung wird über die Expression von CD40L auf Th Zellen reguliert, wobei eine hohe Antigenkonzentration das Oberflächenmolekül CD40L auf Th Zellen hochreguliert und dieses in Interaktion mit CD40 von Dendritischen Zellen die Produktion von IL-12 und die Th1 Differenzierung induziert. Im Gegensatz dazu favorisiert eine niedere Antigenkonzentration Th2 Differenzierung. Naive CD4+ T Zellen produzieren nach nur 24h Stimulation mit spezifischem Antigen autokrin IL-4. Dieses frühe IL-4 inhibiert die CD40L Expression und stimuliert die Expression von IL2Ra und dem co-stimulatorischen Oberflächenmolekül ICOS. Andreas Radbruch aus Berlin erläuterte, dass die A GATA-3 Bindungsstelle im ersten Intron des IL-4 Gens einen Nukleus für epigenetische Modifikation in Th2 Zellen darstellt. Epigenetische Modifikationen wie DNA Methylierung and Histon Acetylierung sind beteiligt an der transkriptionellen Regulation von Zytokingenen während der Aktivierung und Differenzierung von T Helferzellen in Gedächtniszellen. Die Gruppe von Herrn Radbruch identifizierte eine Region innerhalb des ersten Introns des IL-4 Gens, welche in naiven Th Zellen und Th1 Zellen methyliert ist, aber in IL-4 exprimierenden Th2 Zellen demethyliert wird. Ein Teil dieser Sequenz ist in allen bisher untersuchten Spezies hoch konserviert. Diese Conserved Intron Sequence (CIS) enthält zwei GATABindungsstellen. Beide Bindungsstellen, sowie ihre Orientierung und Entfernung voneinander sind erforderlich für das Binden von GATA-3. In Th Zellen in denen ein Teil des IL-4 Gens, einschliesslich CIS durch das Gen für GFP ersetzt wurde, bleibt die Gedächtnisexpression von IL-4 abhängig von IL-4. Die CIS Sequenz liefert einen GATA-3 spezifischen Nuckeus für Demethylierung des IL-4 Genlokus, die das Gen prägt für die GedächtnisExpression nach Antigen-spezifischer Restimulation der TZellen in Abwesenheit von exogenem IL-4. Thomas Höfer (Theoretische Physik Berlin,) befasste sich mit dem immunologischen Gedächtnis und erläuterte, dass dieses die zügige Neuexpression von Zytokinen in THelferzellen umfasst. Die molekularen Mechanismen, die am Zytokingedächtnis beteiligt sind, werden zunehmend identifiziert. Mathematische Modelle dieser Mechanismen liefern ein Werkzeug um ihre Interaktion auf quantitativer Basis zu studieren. Herr Höfer entwickelte ein mathematisches Modell für die Regulation von GATA-3. Es schließt die transkriptionelle Aktivierung von GATA-3 durch den IL-4/Stat6 –Weg und durch GATA-3 selbst ein. Das Modell zeigt, dass die kooperative GATA-3 – Autoaktivierung zwei koexistierende Expressionsniveaus von GATA-3 erzeugt. Vorübergehende induzierende IL-4Signale können die GATA-3-Expression von einem niedrigen zu einem hohen Level ändern, der Th2-Entwicklung iniziiert. Der Schwellenwert für diese Veränderung kann durch transkriptionelle Inhibitoren von GATA-3, wie z. B. FOG-1 reguliert werden. Außerdem könnten solche Inhibitoren die hohe GATA-3-Expression wieder auf das basale Niveau von naiven T-Helferzellen herunter regulieren. Frau Finotto aus Mainz sprach über Asthma, dessen Chronizität bei Kindern durch die Entwicklung einer IgEvermittelten Überreaktion auf eingeatmete Allergene vorhergesagt wird. Während Th2-Zellen die Entzündung der Luftwege verstärken, sollen Th1-Zellen vor einer Allergie schützen durch Inhibition der Th2 Aktivität. Kürzlich wurde der Transkriptionsfaktor T-bet beschrieben, der Th2-Zellen in Th1-Zellen umwandeln kann. In ihrer Studie zeigte Frau Finotto, dass Mäuse, denen T-bet fehlt, in ihren Bronchialwegen eine erhöhte Menge der Zytokine TGF-beta, TNF und IL-4 aufweisen. Außerdem zeigten Immunpräzipitationen von SMAD2/3 die erhöhte Phosphorylierung diese Moleküle in den Lungen von Tbet-defizienten Mäusen. Auf der Basis dieser Daten ist Tbet eine besonders attraktive Zielstruktur für die Entwicklung neuer antiasthmatischer Therapien. Michael Lohoff (Mikrobiologie Marburg) erläuterte die Immunantwort in Mäusen, denen der Transkriptionsfaktor IRF4 fehlt. Er konnte zeigen, dass in Abwesenheit von IRF4 T-Helferzellen nicht mehr zum Th2-Typ differenziert werden können. Statt dessen differenzieren sich IRF4defiziente T-Helferzellen selbst in der Anwesenheit von IL-4 in Th1-Zellen. Im Gegensatz dazu ist die IL-12induzierte Th1-Differenzierung in IRF4-defizienten THelferzellen defekt. Herr Lohoff zeigte, dass die fehlende Th2-Differenzierung einhergeht mit einer fehlerhaften Hochregulierung von GATA-3. Retrovirale Überexpression von GATA-3 ermöglichte die Expression von IL-4 auch in IRF4 -defizienten T-Helferzellen. Offenbar führt das Fehlen von IRF-4 zu einem Defekt, der proximal zur Expression von GATA-3 anzusiedeln ist. 17 Helmut Jonuleit (AG Enk, Dermatologie Mainz) sprach über die Infektiöse Toleranz: Humane CD4+CD25+ regulatorische T-Zellen übertragen Suppressoraktivität auf konventionelle CD4+ T-Helferzellen. Die Suppression von konventionellen T-Zellen durch CD25+ regulatorische TZellen (Treg) ist Zellkontakt-abhängig und unabhängig von löslichen Mediatoren oder membranständigem TGFbeta. Die Kokultur von konventionellen CD4+ THelferzellen mit aktivierten CD25+ Treg Zellen führt zur Anergisierung dieser T-Helferzellen. Darüber hinaus zeigen derart anergisierte T-Helferzellen selbst Suppressoraktivität und inhibieren ihrerseits Zellkontakt-unabhängig die Aktivierung von frisch isolierten T-Zellen, partiell vermittelt durch die Freisetzung von biologisch aktivem TGF-beta. Dieser Mechanismus der infektiösen Toleranz erklärt möglicherweise die Funktion von TGF-beta bei der Treg Zell-induzierten Immunsuppression. Edgar Schmitt (Immunologie Mainz) berichtete, dass regulatorische T-Zellen (Tregs) essentiell an der Immunantwort beteiligt sind, die streng kontrolliert und durch komplexe Interaktionen stimulierender und supprimierender Mechanismen ausbalanciert wird. Man geht heute davon aus, daß fehl gesteuerte Immunreaktionen zum Bruch dieser Balance führen und letztendlich autoimmune und allergische Erkrankungen zur Folge haben können. Wir konnten zeigen, daß murine Tregs sowohl die Differenzierung als auch die Proliferation und die IL-4 Produktion von Th2-Zellen inhibieren können. Insbesondere voraktivierte Tregs sind effektive Inhibitoren von Th2-Zellen, so daß die Aufklärung ihrer Th2-Suppressions-Mechanismen sicherlich ein lohnendes Ziel für therapeutische Ansätze zur Behandlung allergischer Erkrankungen ist. Jochen Lehmann (AG Hamann, Charité Berlin) definierte einen neuen Untertyp der CD25+ regulatorischen CD4+ TZellen, welcher das Integrin-Molekül αEβ7 exprimiert. Diese αE+CD25+ Zellen repräsentieren ungefähr 25% der klassischen CD25+ regulatorischen T-Zellen und sind viel potenter in ihrer regulatorischen Kapazität in vitro und in vivo als αE-negative CD25+T-Zellen. Die αE+ regulatorischen T-Zellen sind dadurch gekennzeichnet, dass sie nach Restimulation nahezu kein Zytokin produzieren, während αE-negative CD25+ T-Zellen immer noch geringe Mengen verschiedener Zytokine produzieren. Zusätzlich weisen αE+ CD25+ T-Zellen eine höhere Menge an CTLA-4 auf. Weiter zeigte Herr Lehmann, dass das inhibitorische Potential beider Untergruppen abhängig vom direkten Kontakt zur Zielzelle ist, aber unabhängig von IL-10 und TGF-beta. Mithilesh Kumar (AG Serfling, Pathologie Würzburg) befasste sich mit der Rolle des cAMP/PKA Weges in der IL-5 Genregulation bei primären murinen T-Zellen. Er zeigte, dass ein Anstieg im cAMP-Level oder die Expression der katalytischen Untereinheit A von PKA bei Th0-Zellen die IL-5 Synthese steigert, während die Inhibition der PKA-Aktivität bei Th2-Zellen die IL-5 Synthese beeinträchtigt. Die AG untersuchte verschiedene Inhibitoren der PKA-Aktivität und beobachtete die Inhibition der IL-5-Expression durch Blockade der Signalübermittlung 18 über den beta-Adrenorezeptor. Allerdings können die Daten derzeit noch nicht belegen, dass der cAMP/PKAWeg an der IL-5-Genregulation durch Adrenerezeptoren beteiligt ist. André Gessner aus Erlangen stellte detaillierte molekulare Analysen der Signaltransduktion durch den humanen und murinen Interleukin-4 Rezeptor vor. Durch gezielte Mutagenese des IL-4 Rezeptors und Transfektion in verschiedene Zellinien konnte gezeigt werden, das weder Tyrosinphosphorylierung des IL-4 Rezeptors, noch die Aktivierung von STAT6 oder IRS1/2 für die Induktion von Zellwachstum essentiell ist. Yeast Two Hybrid Klonierungen führten zur Klonierung und Charakterisierung neuer Signaltransduktionsmoleküle. Für eines dieses Moleküle wurde erfolgreich eine homologe Rekombination in murinen embryonalen Stammzellen durchgeführt, mit denen bereits chimäre Mäuse erhalten wurden. Die Analyse der entsprechenden Knockoutmäuse soll Aufschluss über die Relevanz dieses Moleküls, u.a. für die Th2 Differenzierung, während einer Immunantwort in vivo geben. Min Li-Weber (AG Krammer DKFZ Heidelberg) sprach über die Polarisierung von T-Helferzellen. IL-4 ist das Leitzytokin von Th2-Zellen und treibt die Polarisierung naiver T-Helferzellen in Richtung Th2. IFN-gamma ist das entsprechende Leitzytokin von Th1-Zellen. Es wurde gezeigt, dass Interferon-gamma durch Förderung der IL12-Synthese und IL-12-Rezeptor-Expression die Entwicklung von Th1-Zellen unterstützt. Bis jetzt wurden Feedback-Schleifen von Th1-Zellen, welche direkt Th2-Zellen negativ regulieren, noch nicht beschrieben. Frau Li-Weber zeigte nun, dass IFN-gamma die Expression von IL-4 in primären humanen peripheren Blutlymphozyten unterdrückt. Es wurden verschiedene DNA-Bindungsstellen für IRF-1 und IRF-2 im IL-4 Promotor identifiziert. Übereinstimmend mit früheren Beobachtungen, dass IRF1- und IRF-2 defiziente T-Zellen eine fehlende Th1Antwort zeigen, wurden nun sowohl IRF-1, als auch IRF-2 als Repressoren der IL-4-Promotor-Aktivität charakterisiert. Diese Daten belegen einen direkten negativen Feedback von IFN-gamma auf die Synthese von IL-4. Frau Brunner-Weinzierl sprach über eine Form von Apoptose, die bei wiederholter oder chronischer Aktivierung von Th Zellen auftritt: Aktivierungs-induzierter Zelltod, gegen den Th2 Zellen resistent sind. Aktivierte Th2 Zellen exprimieren, im Gegensatz zu Th1 Zellen, häufiger CD152 auf ihrer Oberfläche. Sie zeigte, dass CD152-Kreuzvernetzung von aktivierten Th Zellen, vor allem von Th2 Zellen, direkt Resistenz gegen Apoptose vermittelt. Blockade von CD152 während der Aktivierung von Th1 und Th2 Zellen führt zu verstärkter Fas/FasL-abhängiger Apoptose unter erhöhter Expression von Fas und FasL. Indirekte Effekte der CD152-vermittelten Inhibition, Zellzyklusarrest und IL-2 Produktion, die zu einer Apoptoseresistenz führen könnten, wurden ausgeschlossen. Friederike Blumenthal-Barby, Arnhild Schrage, Alf Hamann und Katja Klugewitz (Charité Berlin) beschäftigten sich mit der Rolle der Leber in der Regulation der TZellaktivität. Sie zeigten, dass Th1 und Th2-Zellen, welche in die Leber eingeschleust werden, ein gesteigertes Ausmaß an Apoptose aufweisen. Außerdem war die Produktion von IFN-gamma, aber nicht von IL-4 nach Kontakt mit Lebersinus-Endothelzellen als APZ in vitro herunter reguliert. Dies legt nahe, dass die Einschleusung von Effektorzellen in die Leber zur Toleranzinduktion beitragen könnte durch Herunterregulation von proinflammatorischen Th1-Funktionen und durch partielle Deletion. Oliver Frey (AG Bräuer, Pathologie Jena) sprach über die Rolle der Zytokine IFNγ(Th1), IL-4 und IL-10 (Th2) in der Antigen-induzierten Arthritis (AIA) der Maus, einem Th1vermittelten Modell der Rheumatoiden Arthritis. Um diese näher zu charakterisieren, wurde der Verlauf der experimentellen Arthritis in entsprechenden Zytokin-knockoutStämmen untersucht. Die Abwesenheit von IFNγ führte zu einer deutlich geringeren, die von IL-10 zu einer stärker ausgeprägten akuten Phase der Gelenkentzündung. In IL-4defizienten Tiere war die akute und chronische Phase der Arthritis verringert, was für eine pathogene Rolle dieses Zytokins in diesem Modell spricht. Um die Interaktionen von Th-Zellen mit Makrophagen (Mφ) zu untersuchen, wurde ein entsprechendes Kokultursystem etabliert. Es konnte gezeigt werden, daß Th/Mφ-Kokulturen aus arthritischen Mäusen wesentlich mehr proinflammatorische Zytokine (IL-1, IL-6, IL-12, IFNγ) und weniger antiinflammatorisches IL-10 produzieren. Durch Kokulturansätze mit Zellen aus Zytokin-knockout-Tieren konnte IFNγ als wesentlicher stimulierender und IL-10 als hemmender Mediator dieser Interaktion identifiziert werden. U. Uthoff (AG Herz, Klinische Chemie Marburg) sprach über die Bedeutung prä-und postnataler Faktoren in der Formung der T-Zellfunktion in der frühen Kindheit. Um die zugrundeliegenden Mechanismen zu studieren, wurden BALB/c-Mäuse gegenüber OVA sensibilisiert und dann gepaart, sowie während der Schwangerschaft durch Aerosol mit OVA in Kontakt gebracht. (BALB/c/OVA). Die Daten zeigen, dass 1) freies Antigen die Plazenta überqueren kann; 2) T-Zellen von (BALB/c/OVA x BALB/c)F1 weniger IFN-gamma produzierende Zellen aufweisen. Um mögliche Konsequenzen von Allergien zu studieren, wurden diese F1-Mäuse mit dem neuen Allergen beta-Lactogloubulin in Kontakt gebracht. Ihre IgG1-Antwort war deutlich gesteigert. Diese gesteigerte Immunantwort war abhängig von mütterlichen T-Zellen. Im Gegensatz dazu war die Immunantwort abgeschwächt, wenn die Tiere mit OVA in Kontakt gebracht wurden. Diese Supression war hauptsächlich bedingt durch mütterliche Antikörper. Die Daten zeigen eine kritische Rolle von mütterlichen T/B-Zellen für die perinatale Gestaltung der spezifischen Antwort gegen Allergene. Christophe Filippi (AG Glaichenhaus, Nizza) stellte Daten vor über die Präsentation von Peptiden des LACK-Proteins während des Verlaufs der Infektion mit Leishmania major. LACK-Peptide induzieren Th1-Zellen in resistenten B10.D2-Mäusen und Th2-Zellen in empfindlichen BALB/c-Mäusen. Herr Filippi zeigte, dass in beiden Mäusen dendritische Zellen mit dem Oberflächenmolekül CD11b diese Peptide in vivo präsentieren. Offenkundig sind die dendritischen Zellen aus beiden Mäusen in vitro intrinsisch unterschiedlich in ihrer Fähigkeit CD4+TZellen zu polarisieren. Während CD11b DC aus BALB/cMäusen LACK-spezifische CD4+T-Zellen in den Th2Weg treiben, stimulieren dieselben Zellen aus B10.D2Mäusen eher Th1-Zellen und exprimieren ein höheres Niveau an CD80 und IL-1-beta mRNA. Daher könnten Unterschiede des DC-Compartiments für die Unterschiede von resistenten und empfindlichen Mäusen verantwortlich sein. Dr. Gabriele Schramm (AG Haas, Forschungszentrum Borstel) sprach über das IL-4 induzierende Prinzip aus Schistosomen Eiern (IPSE), ein Glykoprotein, das die Freisetzung von IL-4 aus humanen Basophilen auslöst. IPSE wurde aus Schistosoma mansoni Ei Extrakt aufgereinigt, kloniert, sequenziert und in E. coli als His-tag Fusionsprotein exprimiert. Es stellte sich heraus, dass das Molekül ein genereller Aktivator von Basophilen ist: es führt zur Aggregation und Degranulation von Basophilen und induziert die Freisetzung von IL-4, IL-13 und Histamin. Bezüglich des Mechanismus der Interaktion von IPSE mit den Basophilen, konnte gezeigt werden, dass IPSE ein Immunglobulin bindender Faktor ist, der IgE mit hoher Affinität bindet und Basophile vermutlich über Kreuzvernetzung der an FcεRI gebundenen IgE Moleküle aktiviert. Klaus Erb (Zentrum für Infektionserkrankungen, Würzburg) berichtete, dass die Infektion mit dem Wurm Nippostrongylus brasiliensis die Allergen-induzierte Th2-Antwort in der Lunge unterdrückt. Dies steht im Gegensatz zur vorherrschenden Sicht, dass Würmer vor der Entstehung allergischer Erkrankungen schützen könnten. Für die Studien wurden Mäuse mit Würmern infiziert und dann mit OVA nach einem Th2-erzeugenden Protokoll immunisiert. Eine Wurminfektion 8 Wochen vor Gabe von OVA führte zu einem starken Abfall der Luftweg-Eosinophilie. Dieser Abfall fehlte in entsprechend behandelten IL-10-defizienten Mäusen. Möglicherweise induziert die Wurminfektion daher die Entwicklung IL-10-sezernierender regulatorischer T-Zellen. Stefan Meyer (Kinderklinik Bochum) sprach über die Beteiligung von Th1- und Th2-Zytokinen in der Immunantwort gegenüber Respiratory Syncytial-Viren in der Maus. Die Kinetik der Zytokinexpression nach RSVInfektion ist bis jetzt noch nicht gut charakterisiert. Herr Meyer isolierte daher RNA aus unstimulierten mononucleären Lungen- und Milzzellen verschiedene Tage nach RVS-Infektionen. Danach wurde eine Real-Time RT-PCR zum Nachweis der Zytokine IFN-gamma, IL-4, IL-5, IL-10 und IL-13 durchgeführt. In der Lunge stieg die IFNgamma-Produktion schnell bis zum 29-fachen des Ausgangswertes und blieb bis Tag 21 erhöht. Die Expression von IL-15 und IL-13 kehrte nach initialem Anstieg auf Normalwerte zurück, während die Expression von IL-10 und IL-4 um das 5 bzw. 6-fache gesteigert war. Daraus wurde geschlossen, dass während der Initialphase einer RSV-Infektion die Expression von IFN-gamma gesteigert ist, während die Expression von Th2-Zytokinen vorübergehend unterdrückt ist. gez. für die Veranstalter: Michael Lohoff 19 Bericht AK Reproduktionsimmunologie Im Rahmen der 33. Tagung der DGfI fand ein gut besuchter Workshop (ca. 50 Teilnehmer) des AK Reproduktionsimmunologie statt. In 5 Vorträgen und 7 Postern wurden verschiedene Aspekte der wichtigsten Themen der Reproduktionsimmunologie dargestellt: immunologische Phänomene bei männlicher und weiblicher Infertilität, immunologische Einflüsse auf die endokrine Funktion der Gonaden, Expression von Cytokinen und Reaktionen von Immunzellen im Uterus in der Frühschwangerschaft, insbesondere bei der Implantation und bei frühen Aborten. Die Bearbeitung dieser Fragestellungen profitiert von der Entwicklung allgemeiner immunologischer Kenntnisse und Methoden, bei ihrer Analyse ergeben sich Hinweise auf parallele Mechanismen in anderen Abläufen im Immunsystem. Der AK Reproduktionsimmunologie hat jetzt eine eigene Homepage: http://www.med.uni-marburg.de/deinrichtungen/akrepimm/. Sie ist derzeit noch an die Universität Marburg angebunden, aber mit einem Link von der Homepage der DGfI (Arbeitskreise) erreichbar. Bei regelmäßigen Aktualisierungen werden auf der Homepage auch Hinweise auf andere Veranstaltungen auf dem Gebiet der Reproduktionsimmunologie eingetragen werden. Der AK Reproduktionsimmunologie möchte bis zur nächsten Herbsttagung in 2003 einen neuen Vorstand wählen. Vorschläge für Kandidaten werden bis zum 31.03.03 an den bisherigen Vorstand erbeten. Bericht vom 8th Congress of the Alps Adria Society for Immunology of Reproduction (AASIR) vom 7.-10. September 2002 in Weimar: Insgesamt ca. 150 Wissenschaftler aus knapp 25 Ländern Europas, Asiens, Nord-und Südamerikas sowie aus Australien kamen nach Weimar, um über ihre neuesten Ergebnisse unseres Fachgebietes zu diskutieren. Besondere Schwerpunkte waren neben den klassischen Themen wie Cytokinen, NK-Zellen, HLA-G und Autoimmunität insbesondere Allergien, Signal-Transduktion in der Placenta, psychischer Stress, HIV und Parvoviren. Unter den eingereichten Arbeiten wurden 10 Preise für die besten Präsentationen verliehen. Die Arbeit von Uta Fernekorn von der Universität Lübeck "Regulation of leukocyte recruitment to the murine maternal/fetal interface by specialized patterns of vascular adhesion receptors" wurde als bester Vortrag ausgezeichnet. Gordana Laskarin von der Universität Rijeka, Kroatien, erhielt mit ihrer Arbeit "Interaction of progesterone and IL-15 in the regulation of perforin expression and cytolytic activity of decidual lymphocytes at the maternofetal interface" den Preis für das beste Poster. Der "9th AASIR Congress" wird voraussichtlich 2004 in Pilsen, Tschechische Republik stattfinden. [Am J Reprod Immunol 48, 127, 2002] Walter Krause, Marburg, Udo Markert, Jena Bericht des AK Vakzine Unter Beteiligung des AK Vakzine (W. Bessler, [email protected]) fand am 17./18. Oktober der II. Workshop über "Tumorvakzinierung mit Dendritischen Zellen" statt. Etwa 40 Teilnehmer aus verschiedenen Forschungseinrichtungen der BRD, vor allem des Universitätsklinikums Freiburg, diskutierten die raschen Fortschritte auf diesem Gebiet. Prof. Peters (Univ. Göttingen) erläuterte die derzeitigen Herstellungsverfahren und die Charakterisierung der zu Therapiezwecken eingesetzten Zellen, Dr. Schäkel (Univ. Dresden) berichtete über neue DC-Populationen, Dr. Winter (CellGenix Freiburg) trug über die biotechnologische Herstellung von Dcs vor, Dr. Hoerr (Tübingen) berichtete über neuartige Transfektionmethoden, Dr. Termeer (Freiburg) stellte neueste Befunde über die Kommunikation von CD8+ Zellen mit DCs vor, Dr. Nesselhut (Institut für Tumortherapie, Duderstadt) gab einen Überblick über die klinischen Erfolge der DCVakzinierung. Der erfolgreiche Diskussionsworkshop wird wieder am 16/17. Okt. 2003 in Freiburg stattfinden. gez. W. Bessler, Freiburg Von der 10. Jahrestag der Litauischen Gesellschaft für Immunologie Anläßlich des 10. Jahrestages der Litauischen Gesellschaft für Immunologie fand eine Konferenz mit dem Schwerpunkt Klinische Immunologie in der Litauischen Akademie der Wissenschaften in Vilnius statt. Als Plenarsprecher nahmen Prof. Hans-Hartmut Peter und Prof. Reinhold E. Schmidt an der Veranstaltung teil.Im Rahmen dieser Festveranstaltung wurde Herrn Prof. 20 Hans-Hartmut Peter als ausländischem Mitglied der Litauischen Akademie der Wissenschaften die "Commemorative Medal of the Academy for merit to its activity" verliehen. gez. Reinhold E. Schmidt, Hannover Tagungskalender German-Japan Immunology Meeting, December 7 – 8, 2002, Tokio Information: Prof. Dr. Günter Hämmerling, DKFZ, Molekulare Immunologie, Im Neuenheimer Feld 280, 69120 Heidelberg fon: +49-6221/423709, fax: +49-6221/401629, E-mail: [email protected] Apoptosis 2003, January 29 – February 1, 2003, European Parliament Conference Center, Luxembourg Information: Marc Diederich RSL/Centre Universitaire de Luxembourg, 162 A avenue de la Faiencerie, L-1511 Luxembourg Phone: +352-466644434, Fax: +352-466644438, E-mail: [email protected] First Spring Workshop of the German Society of Immunology, 13. bis 15. März 2003, Leipzig Information: www.immunologie.de Translational Research in Autoimmunity April 3 – 6, 2003, Portofino (Genoa), Italy Further information: Lorenzo Moretta, Istituto Giannina Gaslini, 16147 Genoa, Italy Tel.: +39-010/563-3624, Fax: +39-010/377-6590, E-mail: [email protected] Website: www.sispge.com/autoimmunity FOCIS Meeting (Ferderation of Clinical Immunology Societies) May 15-19, 2003, Paris, France Website: www.focisnet.org or [email protected] Worshop n° 141 – Transcutaneous immunisation: the challenge of vaccine delivery FALK-Symposium 133, Berlin 10.-11. Juni 2003 Phase I: Critical assessment, February 13 – 14, 2003, Montpellier, France Further information: E-meil: [email protected] Website: www.falkfoundation.de Phase II: Practical course, February 17-18, ChâtenayMalabry (Paris) Registration Deadline: December 13, 2002 Information: French Institute of Health and Medical Research, Ateliers de formation Inserm, Tel.: +33-1/44236203, Fax: +33-1/44236293, E-mail: [email protected] 7. Dt. Kongress für Infektionskrankheiten und Tropenmedizin, 27. Februar bis 1. März 2003, Berlin Information: Prof. Dr. H. Lode, Pneumologie I, Lungenklinik Heckeshorn, Zum Heckeshorn 33, D-14109 Berlin, Tel.: +49-30/8002-2339, Fax: +49-30/8002-2632 Hematopoietic stem cells: Research and Clinical Applications, February 13 – 15, 2003 Maison de la Chimie, Paris – France Further information: ESH, Centre Hayem, Hôpital Saint Louis, 1 Avenue Claude Vellefaux, F-75010 Paris Tel.: +33-/-42066540, Fax: +33-1/42060587, E-mail: [email protected], Website: www.esh.org LateinamerikanischerImmunologen-Kongress (ALAI), 6.-13. Dezember 2003 in Havanna Further information: Dr. Jorge V. Gavilondo, Cancer Department PO Box 6162, Ave 31&190, Cubanacan Playa, La Habana 10600, CUBA Phone: 0053-7-2716022 or 2718164 ext 7120, FAX: 0053-7-2714764 E-mail:[email protected] Congress Website:: http://alai.cigb.edu.cu } 12th International congress of Immunology (ICI 2004), July 18-23 2004, Montreal, Canada Further information: Nathalie Tan (Congress coordinator) E-mail: [email protected] Joint Annual Meeting of the German (DGfI) and Dutch Societies (NVvI) of Immunology October 27 – 30, 2002, Eindhoven or Maastricht Congress Center, Netherlands IUIS International Congress for Immunology 2007, Rio de Janeiro 21 Stellenanzeigen In Zukunft werden alle eingehenden Stellenanzeigen im Hinblick auf die größere Aktualität nur noch auf der Homepage veröffentlicht. Die Anzeigen sind in der Regel kostenfrei und bleiben ca. 6 Wochen nach Ein- gang auf der Homepage stehen. Sie werden dann automatisch gelöscht, können aber bei Bedarf wiederholt veröffentlicht werden. Nachrichten der Geschäftsstelle Der Zugriff auf das Mitgliederverzeichnis der Gesellschaft auf der Homepage ist aus datenschutz-rechtlichen Gründen ab 1. Dezember 2002 nur mit einem Passwort möglich. Das Passwort erhalten Sie mit den Wahlunterlagen, die diesem Heft beiliegen. Wir bitten Sie, dass Passwort sorgfältig und für Unbefugte unzugänglich aufzubewahren. Die Neuauflage des gedruckten Mitgliederverzeichnisses erhalten Sie mit der ersten Ausgabe der IN (136) Ende Februar 2003. Bitte prüfen Sie nochmals Ihre Daten in der Vorabversion auf der Homepage und teilen Sie uns eventuelle Änderungen mit.. Mit der im Anschluss abgedruckten Liste der „Verschollenen Mitglieder“ hoffen 22 wir, doch noch einige der gesuchten Mitglieder zu erreichen. Bitte helfen Sie uns dabei. In dieser Liste finden Sie Mitglieder, bei denen entweder die Dienst- oder die Privatadresse nicht richtig ist, d.h. dass wir sie auf dem Postweg nicht erreichen können. Und zuletzt nochmal die Bitte an alle „Überweiser“ den eventuell ausstehenden Mitgliedsbeitrag umgehend auf das Konto der DGfI einzuzahlen und eine Einzugsermächtigung zu erteilen. Damit ersparen Sie uns unnötige Mahnungen und mindern den hohen Verwaltungsaufwand. gez. Service Systems Verschollene Mitglieder der Deutschen Gesellschaft für Immunologie 42 BARNIKOL-WATANABE, Shitsu, Dr. Max-Planck-Institut Göttingen 960 RUDOFSKY, Ulrich H., Prof. New York State Dept. of Health Wadsworth Center f. Labs. & Res. Albany, NY 1050 SCHREIBER, Michael, Dr.rer.nat. Landesinstitut für Öffentlichen Gesundheitsdienst Münster 1289 WESTERHAUSEN, Martin, Prof.Dr.med. Medizinische Klinik II Duisburg 1075 SCHWARZ, Tobias, Dr.rer.nat. Madaus AG Köln 1501 BUSCHENDORF, Uta, Dipl.-Biol. Albert-Ludwigs-Universität Freiburg 1622 UHAREK, Lutz, Dr.med. II. Medizinische Klinik Kiel 1885 SCHUBERT, Ralf, Dipl.-Biol. Zentrum für Kinderheilkunde Bonn 1936 LAHN, Michael, Dr.med. National Jewish Medical and Research Center Denver 2196 RÖLLINGHOFF, Barbara, cand.med. Abteilung Hämatologie/Onkologie Tübingen 205 DRIESCH, Peter von den, PD Dr.med. Dermatologische Klinik Erlangen 909 RANK, Wolf-R., Dr. 1063 SCHUMACHER, Gebhard F. B., Prof.Dr.med.emerit. 410 HEINZ, Heiko, Dr.rer.nat. 1212 TRUNK, Carsten, ohne Eintrag Klin. Immunol./Transfusionsmed. Leipzig 1516 HANANO, Ralph, Dipl.-Biol. Abteilung Immunologie Ulm 1620 SCHAEFER, Jacques-Emmanuel, Dr.med. 1693 STEINHOFF, Martin, Dr.med. Hautklinik Göttingen 1735 ZHONG, Weimin, Dr.med. Trudeau Institute Saranac Lake, NY 1916 HAMPL, Johannes, Dr.rer.nat. SRI International. Menlo Park, 2095 DUHME, Christian, ohne Eintrag The Biomedical Research Centre Vancouver BC 2117 KAUFER, Sven, ohne Eintrag Institut für Pathologie Dresden 2195 FUGUNT, Regina, cand.med. Abteilung Hämatologie/Onkologie Tübingen 2222 SETHI, Shneh, Dr.med. Abt. Med. Mikrobiologie Berlin Gauting Robert-Koch-Krankenhaus Stuttgart Pfaffenhofen Pentling 23 Notizen Vorstands- und Beiratssitzung: Die nächste Sitzung findet anläßlich der ersten Spring Workshops in Leipzig statt. Anfragen, Wünsche und Anträge sollten rechtzeitig vorher bei dem Präsidenten oder dem Sekretär eingegangen sein; gege-benenfalls bei einem anderen Vorstands- oder Beiratsmit-glied. Zuschriften für die nächste Ausgabe der "I.N.": Für die Nummer 136 der "Immunologischen Nachrichten" werden Beiträge, Zuschriften und Annoncen bis spätestens Ende Januar 2003 erwünscht. Die Aussendung dieses Rundschreibens mit dem neuen Mitgliederverzeichnis und dem Vorprogramm der Jahrestagung in Berlin ist für Ende Februar 2003 vorgesehen. Bitte senden Sie Ihre Beiträge auf Diskette (als Word-Dokument,) oder besser per E-mail-Attachment an: [email protected] Kontakte zum Sekretär der DGfI (Zusendung bitte nur bis 31.12.2002!!! – danach übergangsweise an die Geschäftsstelle) Anschrift: Dr. Friedrich R. Seiler Oberer Eichweg 10 35041 Marburg Tel. 06421/37676, Fax 06421/37677 E-mail: [email protected] Diese Anschrift sollte verwendet werden für: • direkte Anfragen an den Schriftführer • Gesuche um Tagungsunterstützungen • Gesuche um Ausfallbürgschaften 24 • Gesuche um Reisekostenzuschüsse • Rechnungen/Abrechnungen • Kündigung der Mitgliedschaft in der DGfI Kontakte zur Geschäftsstelle der DGfI Anschrift: Service Systems GbR Carin Fresle, Ursula Raab Blumenstraße 14 63303 Dreieich Tel. 06103/504-304, Fax 06103/504-308 E-mail: [email protected] Diese Anschrift sollte verwendet werden für: • Beantragung der Mitgliedschaft in der DGfI • Rücksendung der ausgefüllten Antragsunterlagen • Mitteilung von Änderungen der Adresse, der Bankverbindung, der Kreditkartenangaben etc. • Rückfragen wegen Beitragszahlungen • Zusendung von Beiträgen für die „Immunologischen Nachrichten“ (bitte mit Diskette) • Anfragen wegen Beilagen zum Rundschreiben • Anfragen wegen Adressen-Etiketten • Pakete jeglicher Art EDV-Beauftragter der DGfI: Dr. med. Martin Hadam, Hannover, E-mail: [email protected] Internet-Adresse der DGfI: http://www.immunologie.de Service Systems GbR, Geschäftsstelle der DGfI
