Untersuchung des Abdomens Anamnese Inspektion Auskultation Perkussion Palpation Rektale Untersuchung Weiterführende Untersuchungen Abdomen: Labor Apparative Diagnostik: -Abdomensonographie -Röntgen (Abdomenleeraufnnahme) -Endoskopie Gastroskopie Enteroskopie/Kapselendoskopie Koloskopie ERCP -Computertomographie -Kernspinuntersuchung -Positronenemissionstomographie Gastroenterologische Anamnese Allgemeinsymptome: Gewichtsverlust Fieber Adynamie Nachtschweiß Dysphagie Globusgefühl Odynophagie Regurgitation Bolusobstruktion Gastroenterologische Anamnese Erbrechen (Vomitus)/ Übelkeit (Nausea): Hämatemesis (Miserere) (Rumination) Sodbrennen (Pyrosis) Aufstoßen Blähungen (Meteorismus), Borborygmi Flatulenz Gastroenterologische Anamnese Stuhlvisite: Farbe (hell, acholisch, Teerstuhl, Fettstuhl >7 g Fett/d) Konsistenz (wäßrig, breiig, geformt) Diarrhoe (>200 g/d) Obstipation Blut (am Papier, aufgelagert, eingemischt, Teerstuhl, nur Blut?) Anamnese-Proktologie: Schmerzen bei Defäkation oder Sitzen, perianales Jucken, Brennen, Nässen Gefühl der unvollkommenen Stuhlentleerung Ständiges Stuhlschmieren Gastroenterologische Anamnese GI-Blutung: Hämatemesis (Hämatin oder hellrot?) Melaena Hämatochezie Mallory Weiß- Läsion NSAR-Einnahme? Ulkusanamnese? vorher Erbrechen? Antikoagulation? Blutungsneigung? Leberzirrhose bekannt? Gastroenterologische Anamnese Bauchschmerzen: Lokalisation (vier Quadranten, epigastrisch) Art (dumpf, stechend, Kolik, Tenesmen, Dauerschmerz) Dauer (intermittierend, anhaltend) Intensität Ausstrahlung auslösende Faktoren Gastroenterologische Anamnese Bauchschmerzen: weitere wichtige anamnestische Angaben: Erbrechen, Blutungen Ikterus Fieber Stuhlverhalten Miktion letzte Menstruation vorausgegangene Bauchoperationen Medikamente, Reisen, extraintestinale Symptome (Haut, Gelenke, Augen?) Gastroenterologische Anamnese Bauchschmerzen: für eine funktionelle Dyspepsie sprechen: • jahrelang bestehende Symptome (chronisch) • frühere Untersuchungen ohne pathol. Befund • im Schlaf beschwerdefrei • Symptomverstärkung bei psychischer Belastung gegen eine funktionelle Dyspepsie sprechen: • primäre Symptommanifestation im Alter • im Verlauf an Intensität zunehmend • Störung des Nachtschlafs durch die Symptome • Gewichtsverlust, Fieber, Laborveränderungen, • Blut im Stuhl, Fettstühle, Teerstuhl Gastroenterologische Inspektion Ernährungszustand, Narben, (signe d‘ igne) Klinische Zeichen der Leberzirrhose Ikterus (Kratzspuren) Bauchglatze Hämatome/Petechien Gynäkomastie Spider naevi Hodenatrophie Lacklippen/Lackzunge Aszites Palmarerythem Beinödeme/Anasarka Dupytren‘sche Kontraktur Nabelbruch Weißnägel Rektusdiastase Caput medusae Striae distensae Leberhautzeichen Spider naevi Rektusdiastase Beinödeme „Typische Narben“ Gallenblase Magen re Colon/Duodenum Ileum/Colon Appendix Milz linke Niere Colon/Darm Uterus/Adnexe Gastroenterologische Inspektion Schwere akute Pankreatitis Cullen-Zeichen -Hämoperitoneum Turner-Zeichen –blau-livide Flanken durch Abbau von Hämoglobin Untersuchung des Abdomens Gastroenterologische Körperliche Untersuchung Druckschmerz mit Angabe der Lokalisation Loslaßschmerz Abwehrspannung Resistenzen Leberpalpation (Gleitpalpation oder Kratzauskultation) Milzpalpation Gastroenterologische Körperliche Untersuchung Courvasier-Zeichen = palpable, schmerzlose Gallenblase + Ikterus Murphy-Zeichen = Druckschmerz bei tiefer Inspiration unter dem re Rippenbogen Gastroenterologische Körperliche Untersuchung Appendizitis-Zeichen Mc-Burney-Punkt Lanzscher Punkt Psoasschmerz Rovsing-Zeichen Gastroenterologische Körperliche Untersuchung Peristaltik auskultieren regelrecht, hochgestellt, vermindert, „Totenstille“, Perkussion Untersuchung auf Aszites aufgetriebener Bauch? (=5xF, Fett, Fetus, Flatus, Fäzes, Flüssigkeit) rektal digitale Untersuchung Rektale Untersuchung: Pat. in Linksseitenlage, Beine angewinkelt Inspektion: Fissur, Fisteln, Perianalthrombose, prolabierte Hämorrhoiden, Marisken, Tumor, Ekzem Einführen des Fingers: Handschuh mit Gleitmittel (z.B. Vaseline). Während Pat. preßt, Zeigefinger unter leichter Drehung in Analkanal einführen Beurteilung Analkanal: Sphinktertonus, Schmerzen, Stenose (Ca, M. Crohn), Infiltration oder Resistenzen (Ca, thrombosierte Hämorrhoiden) Beurteilung Ampulla recti: Normalbefund: weiche verschiebliche Darmwand, ventral kastaniengroße Prostata (Konsistenz wie Daumenballen) bzw. Portio, dorsal Os sacrum, lateral weicher Trichter des M. levator ani. Rektale Untersuchung: Pathologisch: fixierte, indurierte Schleimhaut (Ca); tastbare Samenblase (Entzündung), Prostata vergrössert, Sulkus verstrichen (Prostataadenom), Oberfläche höckrig, derb, asymmetrisch, unscharfe Grenzen (Prostata-Ca) Beurteilung Douglas-Raum: Druckschmerz bei Appendizitis, Fluktuation bei Abszeß. Tumor Rückzug des Fingers: Blut am Fingerling (Hämorrhoiden, Rektumkarzinom, Polypen, M. Crohn, Colitis ulcerosa), Teerstuhl Abdominelle Schmerzen Differenzialdiagnosen (z.B.) Reflux Gastritis/Ulkus Nierenkolik Gallenkolik Akute Pankreatitis Perforation Milzabszeß Pleuritis/Pneumothorax Myokardinfarkt Lungenembolie Extrauteringravidität Pseudoperitonismus stielgedrehter Adnextumor Ileus (mechanisch) Aneurysma dissecans Appendizitis Mesenterialinfarkt Divertikulitis Inkarzerierte Hernien Epigastrische Schmerzen Flankenschmerzen Periumbilikale Schmerzen Schmerzen unter dem rechtem Rippenbogen Schmerzen unter linkem Rippenbogen Unterbauchschmerzen Akutes Abdomen - Vorgehen Anamnese Schmerz: Lokalisation (zB. McBurney, Lanz, Murphy) Dauer und Beginn, Intensität, Charakter, Ausstrahlung, auslösende bzw. exazerbierende Faktoren weitere wichtige anamnestische Angaben: Erbrechen Blutungen Ikterus Fieber Stuhlverhalten und Miktion letzte Menstruation vorausgegangene Bauchoperationen Medikamente Akutes Abdomen - Vorgehen Klinische Untersuchung: Abwehrspannung OP-Narben? Bruchpforten (Leisten, Nabel) Auskultation („Grabesstille“ oder „metallisch, hochgestellte Peristaltik“) rektale Untersuchung gynäkologische Untersuchung Temperatur (rektal-axillär) Akutes Abdomen - Vorgehen Labor: CRP, Blutbild, Elektrolyte, Harnstoff, Creatinin CKMB, Troponin Pankreasenzyme Urinstatus Blutzucker ggf. Schwangerschaftstest Akutes Abdomen - Vorgehen Apparative Diagnostik: -EKG -Abdomensonographie -Abdomenübersichtsaufnahme -Röntgen--Thorax -Echokardiographie evtl. Angio-CT CT-Abdomen Virale HEPATITIS Definition: Virusinfektion der Leber Ursache: HAV = Hepatitis A-Virus HBV = Hepatitis B-Virus 95% aller Infektionen HCV = Hepatitis C-Virus HDV = Delta-Virus HEV = Hepatitis E-Virus HGV = Hepatitis G-Virus NA-GHV = Non A-G Hepatitis-Virus Andere Viren (Mumps, Mononukleose=Ebstein-Barr-Virus (EBV), Zytomegalie (CMV) u. a.) Virale Hepatitis Symptome: 2 - 6 Wochen (HAV u HEV) bzw. 2 - 6 Monate nach Infektion (HBV, HCV, HDV,HGV): • Fieber, • Gelenkschmerzen, • Ikterus • (Schweres) Krankheitsgefühl Diagnostik: Antigen-Nachweis, Antikörper-Nachweis, Quant. Bestimmung der viralen DNA oder RNA, Leberbiopsie Therapie: Alkoholkarenz, Zurückhaltung mit Medikamenten!, α-Interferon-Therapie zur Behandlung von chronischen Hepatitisformen Leber-TX bei posthepatitischen Leberzirrhosen Virale Hepatitis Verlaufsformen: Heilung nach ≈ 12 Wochen Fulminante Hepatitis (1%) Chronisch aggressive Hepatitis (→ 30%) Chronisch persistierende Hepatitis (→ 20%) Cholestatische Hepatitis Anikterische Hepatitis Aktive Impfung (nur bei Hepatitis A und B) Hepatitis A Virus RNA-Virus verwandt mit Enteroviren 4 Genotypen Hepatitis A - Klinik Inkubationszeit: ca 3-4 Wochen Ikterus Komplikationen: <6 Jahre, <10% 6-14 Jahre, 40%-50% >14 Jahre, 70%-80% Fulminante Hepatitis Ikterische Hepatitis Nein enger Kontakt von Person zu Person, Wasser, Lebensmittel (Muscheln, Fisch) Chronisch: Übertragung Hepatitis A Infection Typical Serological Course Total antiHAV Symptoms Titre ALT Fecal HAV IgM anti-HAV 0 1 2 3 4 5 6 Months after exposure 1 2 2 4 Infektionswege Hepatitis B and C and D • • • • • • i.v. Drogenabusus Transfusion nach Blutprodukten Dialyse Perinatal (vertikal) sexuell Tätowierung, Piercing, Akupunktur Hepatitis B Virus Doppelstrang DNA-Virus 8 Genotypen Hepatitis B - Klinik Inkubationszeit: Ikterus: Akute Letalität: Chronisch: ca. 3-4 Monate <5 Jahre, <10% >5 Jahre, 30%-50% 0.5%-1% <5 Jahre, 30%-90% >5 Jahre, 2%-10% Frühzeitige Mortalität bei chronischer Lebererkrankung: 15%-25% Akute Hepatitis B Infektion mit Ausheilung Typischer Serologieverlauf Symptome HBeAg anti-HBe Gesamt anti-HBc Titer 0 4 anti-HBs IgM anti-HBc HBsAg 8 12 16 20 24 28 32 36 Wochen nach Exposition 52 100 Therapie HBV • Interferon - HBeAg Träger mit chronisch aktiver Hepatitis. Ansprechen 30- 40%. – alpha-interferon 2b (original) – alpha-interferon 2a (effektiver) • Lamivudin – Nukleosidanalogon, das die reverse Transkriptase inhibiert. Problem: Resistenzbildung, Relaps • Adefovir – weniger Resistenzentwicklung, aber teurer und toxischer als Lamivudin • Entecavir – stärkste antivirale Wirkung, ähnlich Adefovir Erfolgreiches Therapieansprechen: Verschwinden von HBsAg, HBV-DNA, and Serokonversion zu HBeAg. Prävention • Impfung – hocheffektive rekombinante Vakzine aus HBsAg • Hepatitis B Immunoglobulin innerhalb 48 h – • Andere Maßnahmen - Screening von Blutspendern, Schwangeren, safer sex Epidemiologie Hepatitis C - In Deutschland meldepflichtig - 170 Mio weltweit infiziert (WHO) - 2-3% der Weltbevölkerung - In Westeuropa 1%, in D 0,4 bis 0,7% - 400-500.000 Virusträger in D - Häufigste Indikation zur LTX Hepatitis C - Klinik Inkubationszeit: Ikterus: Chronisch: ca. 2 Monate 30%-40% <70% 6 Genotypen: Genotypen 1 und 4 haben schlechte Prognose und sprechen schlecht auf Interferon an Hepatitis C Virus Infection Typical Serologic Course antiHCV Symptoms Titre ALT Normal 0 1 2 3 4 5 6 Month s Time after Exposure 1 2 3 Years 4 Hepatitis D (Delta) Virus δ antigen HBsAg RNA Hepatitis E - Klinik Übertragung: Inkubationszeit: Akute Letalität: Trinkwasser ca. 3-5 Wochen 1-3%, bei Schwangeren 15-25%! Chronisch: nein Schwere der Erkrankung: steigt mit Alter Virale Hepatitis-Überblick Virustyp Übertragung A B C fäkal-oral Blut/ sexuell Blut/ sexuell 10% 70% Chronizität nein Diagnostik HAV IgM HAV IgG D E Blut/ fäkal-oral sexuell 25% nein HBsAg HCV-IgG HDV-IgG HEV-IgG HBeAg HBcAg HCV-RNA bzw. deren IgM, IgG HBVDNA Leberzirrhose Ursachen -Alkohol >50% -chron. Virushepatitiden (HBV, HCV) -Autoimmunhepatitis -seltener: -Hämochromatose -M. Wilson -primär biliäre Zirrhose -sek. Biliäre Zirrhose -primär sklerosierende Cholangitis -a1-Antitrypsin-Mangel Leberzirrhose -Aszites -Beinödeme -Nabelbruch/Rektusdiastase -Striae distensae -Caput medusae Klinische Zeichen -Ikterus (Kratzspuren) -Hämatome/Petechien -Spider naevi -Lacklippen/Lackzunge -Palmar- und Plantarerythem -Dupytren´sche Kontraktur -Weißnägel -Bauchglatze -Gynäkomastie -Hodenatrophie Leberzirrhose Komplikationen -Blutungen -Leberkoma -spontan bakterielle Peritonitis -hepatozelluläres Karzinom -hepatorenales Syndrom Differenzialdiagnose Aszites -Stauung -portale Hypertension (80%) selten cardial: Rechtsherzversagen -maligne (10%) -entzündlich -Eiweißmangel -chylöser Aszites Differenzialdiagnose Ikterus -I. prähepatisch -Hämolysen (zB. angeboren, autoimmun, medikamententoxisch) -II. intrahepatisch (Lebererkrankungen) -ethyltoxisch -virale, bakterielle oder autoimmune Hepatitis -medikamententoxisch -Leberzirrhose -Lebertumoren -III. posthepatisch (Obstruktion der Gallenwege) -Gallengangsstiene -Pankreaskopftumor -Gallengangskarzinom -Mirizzi-Syndrom -Vernarbungen/Stenosen der Gallenwege Differenzialdiagnose Hepatosplenomegalie -Speicherkrankheiten (z.B. M. Gaucher) -infektiöse Ursachen (z.B. Ebstein-Barr-Virus, Hepatitiden, Malaria) -Lebererkrankungen (Alkohol, primär biliäre Zirrhose, autoimmun) -maligne Erkrankungen (z.B. Leukämien, Metastasenleber, Lymphome, myeloproliferative Erkr.) -Rechtsherzinsuffizienz oder Lebervenenverschluß -Hämolysen (zB Thalassämie, perniziöse Anämie) -Sarkoidose, Amyloidose, Lupus erythematodes Milz Cholecystolithiasis Cholelithiasis Prädisponierende Faktoren weibliches Geschlecht Übergewicht Alter mehrere Schwangerschaften Östrogeneinnahme Diabetes mellitus Hyperlipidämie hämolytische Anämie Abflußhindernis parenterale Ernährung Fibrat- und Somatostatineinnahme verminderte Gallensäuresynthese (Lebererkrankung) erhöhter Gallensäureverlust (zB Kurzdarm, Ileumerkrankung, Kationenaustauscherharze) Cholelithiasis Komplikationen -akute Cholecystitis Murphy-Zeichen: schmerzhafte Palpation bei tiefer Inspiration unter re Rippenbogen -chronische Cholecystitis mit Ausbildung einer Schrumpfgallenblase oder Porzellangallenblase (erhöhtes Gallenblasenkarzinomrisiko) -Zystikusverschluß mit Gallenblasenhydrops oder -empyem -Gallenblasenperforation -Choledocholithiasis mit Verschlußikterus mit biliärer Pankreatitis -Cholangitis -Mirizzisyndrom Cholecystolithiasis Cholelithiasis Diagnostik -Labor: CRP, BB, gGT, AP, Bilirubin, Amylase, Lipase, -Sonographie -(iv Cholecystographie) - ERCP - Computertomographie - MRCP Therapie bei Cholecystolithiasis nur symptomatische Gallenblasensteine erstmal symptomatisch bei Gallenkolik: -Nahrungskarenz -Spasmolytika und Analgetika (n-Butylscopolamin, Metamizol, Acetylsalicylsäure iv) 1. Operative Cholecystektomie -laparaskopisch -konventionell -Cholecystostomie 2. Konservativ nur bei komplikationslosen Gallensteinen -medikamentöse Lyse (Ursodeoxycholsäure) -extrakorporale Stoßwellenlithotripsie (ESWL) -(MTBE-Lyse, Etherlyse) Choledocholithiasis immer Behandlungsindikation ERC mit Steinextraktion nach Papillotomie -mechanische Lithotripsie -vorherige ESWL Bakterielle Cholangitis Charcot-Trias: Fieber + Ikterus + Schmerzen im rechten Oberbauch Therapie: Nahrungskarenz Antibiotika evtl. Spasmolytika, Analgetika Galleableitung durch ERCP oder PTC oder perkutane Punktion der Gallenblase ERCP