Jagdbares Wild als parasitäre Infektionsquelle für den Menschen in

Wien. Tierärztl. Mschr. - Vet. Med. Austria 98 (2011), 245 - 250
Aus der Abteilung für Medizinische Parasitologie, Institut für Spezifische Prophylaxe und Tropenmedizin, Zentrum für
Pathophysiologie, Infektiologie und Immunologie der Medizinischen Universität Wien
Jagdbares Wild als parasitäre Infektionsquelle für den
Menschen in Österreich
H. AUER
eingelangt am 1.8.2011
angenommen am 18.10.2011
Schlüsselwörter: Toxoplasma gondii, Echinococcus multilocularis, Toxocara canis, Alaria alata, Ascaris suum, Trichinella spp., Baylisascaris procyonis.
Keywords: Toxoplasma gondii, Echinococcus multilocularis, Toxocara canis, Alaria alata, Ascaris suum, Trichinella spp., Baylisascaris procyonis.
Zusammenfassung
Das Spektrum jener Parasiten, die in Mitteleuropa in
jagdbarem Wild vorkommen, ist zwar sehr breit und umfasst
sowohl Einzeller als auch Würmer und Gliederfüßer (z. B.
Milben), allerdings ist die Anzahl jener Parasiten, die entweder häufig und/oder gefährliche Krankheitserreger für
den Menschen darstellen, ziemlich gering (Echinococcus
multilocularis, Toxocara canis, Alaria alata, Ascaris suum,
Trichinella spp., Baylisascaris procyonis). Auch das Spektrum jener Wildtiere, die für den Menschen Gefahrenquellen sein können, ist bescheiden (Fuchs, Wildschwein,
Waschbär). Im Folgenden soll kurz auf die Epidemiologie
und die Nosologie der genannten Parasitenspezies eingegangen werden.
Summary
Parasites of huntable game dangerous for people in
Austria
Although the spectrum of parasites living in huntable
game in Central Europe is broad and encompasses protozoa as well as helminths and arthropods (e.g. mites) only
a very few parasite species represent abundant and/or
dangerous ones (i.e. Echinococcus multilocularis, Toxocara canis, Alaria alata, Ascaris suum, Trichinella spp.,
Baylisascaris procyonis). Also the spectrum of those wild
animals which may pose as sources of parasitic infections
is rather poor (red fox, wild boar and racoon). The following
report represents a short synopsis about the epidemiology
and nosology of those important zoonotic parasites
Abkürzungen: B. = Baylisascaris; DUSN = diffuse, unilaterale,
subakute Neuroretinitis; E. = Echinococcus; ELISA = Enzyme-linked immunosorbent assay; OLM = okuläres Larva migrans-Syndrom; T. = Toxocara; VLM = Larva migrans visceralis-Syndrom;
WB = Westernblot
Einleitung
Das Parasitenspektrum, das in jagdbarem Wild in
Mitteleuropa vorkommt und potenziell auf den Menschen
übertragen werden kann, ist umfangreich und umfasst
sowohl Protozoen (z. B. Giardia spp., Cryptosporidium
spp., Toxoplasma gondii, Balantidium coli, als auch Helminthen, z. B. Alaria alata, Dicrocoelium dendriticum, Fasciola hepatica, Echinococcus multilocularis, Toxocara
canis, T. cati, Trichinella spp. und Arthropoden (z. B. Milben). Tatsächlich ist es aber so, dass einerseits nur wenige Parasiten-Spezies essentielle humanmedizinische
Bedeutung haben (weil sie häufig und/oder gefährliche
Krankheiten verursachen) und andererseits nur wenige
Wildtiere als Infektionsquelle in Frage kommen: der Rotfuchs als Endwirt von E. multilocularis (fünfgliedriger
Fuchsbandwurm) und natürlicher Wirt von Toxocara canis
(Hundespulwurm), das Wildschwein als Endwirt von Ascaris suum (Spulwurm des [Wild-]Schweines), als Fehlwirt
für Toxoplasma gondii, als Zwischen- (und Endwirt) für Trichinella spp. und als paratenischer Wirt für Alaria alata
(Duncker’scher Muskelegel) sowie der Waschbär als Endwirt von Baylisascaris procyonis (Spulwurm des Waschbären).
Der Fuchs als parasitäre
Infektionsquelle für den Menschen
Auch wenn der Rotfuchs (Vulpes vulpes) in Mitteleuropa (potenzieller) Wirt für die humanpathogenen Parasitenspezies Giardia spp., Cryptosporidium spp., Toxoplasma
gondii, Trichinella spp., E. multilocularis und T. canis ist,
kommt nur den 2 letztgenannten Parasiten-Arten hohe
medizinische Bedeutung zu, da beide Erreger schwere
Krankheiten verursachen können.
Echinococcus multilocularis, der kleine, fünfgliedrige
Fuchsbandwurm
Echinococcus multilocularis zählt weltweit zu den
gefährlichsten Würmern, sein Vorkommen ist auf die nördliche Hemisphäre beschränkt. Endwirt des Fuchsbandwurmes ist in Mitteleuropa der Rotfuchs (Vulpes vulpes),
Kleinnager (v. a. Feld- und Wühlmäuse) stellen die natürlichen Zwischenwirte dar. Die adulten Bandwürmer leben
im Dünndarm des Endwirtes Fuchs, die Bandwurmlarven
(Finnen) sind vor allem in der Leber der Zwischenwirte
lokalisiert.
Die Infektion des Menschen erfolgt durch die orale Auf-
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nahme von E. multilocularis-Eiern aus der Fuchslosung,
die durch direkten Kontakt mit Füchsen oder indirekt über
kontaminierte Hände, Vegetabilien oder kontaminiertes
Wasser (durch Schmutz- und Schmierinfektion) in den Körper des Menschen gelangen. Im Dünndarm des Menschen
schlüpfen aus den Eiern Larven (Onkosphären), die in die
Schleimhaut des Dünndarms eindringen und hämatogen
in die Leber transferiert werden, wo sie zu Finnen heranwachsen und das Leberparenchym infiltrieren, gelegentlich werden sogar benachbarte Organe durchwachsen.
„Metastasierungen“ in Lunge, Gehirn oder andere Organe
treten nur selten auf.
Die Inkubationszeit der durch die Finnen verursachten
alveolären Echinokokkose beträgt zwischen 5 und 20 Jahren. Die Fuchsbandwurm-Krankheit imponiert klinisch als
chronische Lebererkrankung, die differentialdiagnostisch
von einer hypertrophen Leberzirrhose und anderen malignen Leberkrankheiten (Cholangiokarzinom) abgeklärt werden muss.
Die Diagnose einer alveolären Echinokokkose basiert
einerseits auf der klinischen Symptomatik (z. B. Schmerzen oder Druckgefühl im Oberbauch, Ikterus), die den Patienten zum Arzt führt, andererseits auf bildgebenden Verfahren, die eine genaue Lokalisation und Ausdehnung der
pathologischen Läsionen in der Leber, allenfalls auch
benachbarter Organe ermöglichen, vor allem aber auf
parasitologisch-serologischen Untersuchungen, mit denen
man heute mit annähernd 100 %iger Wahrscheinlichkeit
die klinische Verdachtsdiagnose bestätigen oder verwerfen
kann (AUER, 2006a; AUER et al., 2009).
Als Therapie der Wahl gilt nach wie vor die (vollständige) chirurgische Entfernung des befallenen (Leber-)Gewebes, am besten unter Albendazol-Schutz. Falls eine radikale Entfernung der E. multilocularis Finnen nicht möglich
ist, kann alternativ eine vielmonatige oder gar langjährige
Dauertherapie mit Albendazol durchgeführt werden. Voraussetzung für eine erfolgreiche Therapie wäre allerdings
eine frühzeitige Diagnosestellung; dies kann entweder bei
den von den Krankenversicherungen angebotenen Vorsorgeuntersuchungen erfolgen oder - besonders exponierten
Bevölkerungsgruppen wie Jägern und Landwirten - durch
regelmäßige (alle 2 bis 3 Jahre) serologische Kontrollen
(Nachweis spezifischer Antikörper) erfolgen. Dadurch
kann zwar nicht die Infektion, aber der Ausbruch der
Krankheit verhindert werden. Treten einmal klinische Symptome auf, wird die Durchführung einer erfolgreichen Therapie, auch bei schneller differentialdiagnostischer Abklärung, sehr viel schwieriger.
Prophylaktische Maßnahmen sind einerseits die regelmäßigen serologischen Kontrollen bei exponierten Berufsgruppen, andererseits kann eine sinnvolle Hand- und Fingerhygiene (gründliches Händewaschen) nach Aufenthalten in der freien Natur und nach Kontakt mit Erde in Wald
und Feld, z. B. beim Beeren-, Pilze- und Holzsammeln,
beim Heuen und bei anderen (sportlichen) Aktivitäten, das
Infektionsrisiko stark reduzieren (AUER, 2005a).
Die alveoläre Echinokokkose ist in Österreich seit dem
Ende des 19. Jahrhunderts bekannt. Der oberösterreichische Echinokokkose-Forscher Adolf Posselt (1867 - 1936)
hat bis zum Jahre 1936 alle zur damaligen Zeit bekannt
gewordenen Krankheitsfälle (mehr als 90 Fälle) dokumentiert und publiziert (POSSELT, 1928; AUER, 1999). Die
jährliche Inzidenz der alveolären Echinokokkose betrug im
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ersten Drittel des 20. Jahrhunderts 1,4 Fälle, heute 2,5 Fälle pro Jahr (AUER, 2007; AUER u. ASPÖCK, 2002).
Toxocara canis, der Spulwurm des Hundes (oder Hundespulwurm)
Toxocara canis ist nicht nur ein Parasit des Hundes,
sondern auch des Fuchses und anderer Kaniden. Aufgrund mehrer epidemiologischer Studien wissen wir, dass
österreichweit 40 bis 50 % der Füchse mit T. canis befallen
sind (AUER u. ASPÖCK, 2002). Die adulten Spulwürmer
leben im Dünndarm des Fuchses (und des Hundes), die
Weibchen produzieren Eier, die mit den Fäzes in die
Umwelt gelangen, wo sie nach einer Reifungszeit von 2 bis
4 Wochen infektionstüchtig werden. Werden die Eier von
einem anderen Fuchs (oder Hund), der noch nie Kontakt
mit T. canis hatte, geschluckt, schlüpft im Dünndarm eine
Larve, die die Darmmukosa penetriert und hämatogen
über die Leber in die Lunge gelangt, dort verlässt sie das
Blutgefäßsystem. Sie wandert über die Trachea in den
Rachen des Fuchses, wird abgeschluckt, und im Dünndarm entwickelt sich aus jeder Larve jeweils ein adulter
Spulwurm (tracheale Wanderung). Werden die infektionstüchtigen Eier von einem Fuchs gefressen, der bereits
einmal mit Toxocara infiziert war oder ist, schlüpfen im
Dünndarm wiederum Larven aus den Eiern, die hämatogen in die Lunge gelangen, wo sie allerdings das Blutgefäßsystem nicht verlassen, sondern über das Herz und
über den großen Kreislauf in verschiedene Organe (z. B.
Muskulatur, Nieren, ZNS, Gebärmutter) transportiert werden (somatische Wanderung), wo sie viele Monate und
Jahre „ruhen“. Bei trächtigen Fähen wandern die Larven in
die Gebärmutter bzw. in die Plazenta und auch in die
Milchdrüsen ein und gelangen so in die Fuchswelpen.
Der Mensch erwirbt die Infektion ebenfalls durch orale
Aufnahme (Schmutz- und Schmierinfektion) infektionstüchtiger Eier vor allem über kontaminierte Hände. Da der
Mensch kein natürlicher Wirt, sondern ein Fehlwirt für den
Parasiten darstellt, können sich die Toxocara-Larven nicht
zum Adulttier entwickeln, sondern machen (nur) eine
somatische Wanderung durch. Die Folge ist, dass viele
Organe des Menschen befallen werden können, in denen
die Larven viele Jahre am Leben bleiben.
Die meisten Toxocara-Infektionen des Menschen bleiben klinisch unauffällig, ein Teil der befallenen Menschen
erkranken klinisch manifest; bis heute sind mehrere Krankheitsbilder beschrieben: Larva-migrans-visceralis-Syndrom, okuläres Larva migrans-Syndrom, inapparente
Toxokarose, gewöhnliche Toxokarose, Neurotoxokarose
(AUER u. ASPÖCK, 2006). Aufgrund zahlreicher seroepidemiologischer Untersuchungen einerseits und der
während der letzten Jahre registrierten und dokumentierten Krankheitsfälle andererseits, schätzen wir, dass in
Österreich pro Jahr einige hundert Toxokarose-Krankheitsfälle auftreten (AUER u. ASPÖCK, 2004, 2006). Wie hoch
der Anteil der Infektionen bzw. der Krankheitsfälle ist, die
durch T. canis-Infektionen des Fuchses verursacht werden,
ist unbekannt.
Die Diagnose von Toxocara-Infektionen basiert heute
auf dem Nachweis spezifischer Antikörper mittels Enzymimmuntest (ELISA) und Westernblot (WB). Eine Toxokarose, also die klinische Manifestation, kann serologisch allein
nicht diagnostiziert werden. Die Diagnose kann nur unter
Einbeziehung klinischer Parameter (z. B. rezidivierender
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Husten, Visusverlust, neurologische Symptomatik), laborchemischer und hämatologischer Untersuchungsergebnisse (z. B. Eosinophilie, IgE-Erhöhung, Hypergammaglobulinämie) und parasitologisch-serologischer Testergebnisse
wahrscheinlich gemacht werden. Die Sensitivität und Spezifität der parasitologisch-serologischen Testwerkzeuge
beträgt heute deutlich über 90 % (AUER, 2004; AUER u.
ASPÖCK, 2006a).
Klinisch inapparente Toxocara-Infektionen werden nicht
therapiert. Patienten mit deutlich positivem Antikörperspiegel und einer den oben genannten klinischen Bildern zuordenbaren Syndromen, vor allem in Kombination mit einer
bestehenden Eosinophilie, werden mit Albendazol behandelt. Bei Augen- oder bei ZNS-Befall sollte die antihelminthische Therapie von einer Kortikosteroid-Therapie
begleitet werden.
Vor Toxocara-Infektionen kann man sich nicht 100 %ig
schützen, es ist daher sinnvoll, durch gründliches Händewaschen nach Kontakt mit Füchsen (und Hunden), Erdboden oder Vegetabilien, das Infektionsrisiko zu vermindern.
Das Abbalgen von Füchsen sollte am besten mit Handschuhen durchgeführt werden. Auch ein regelmäßiges
serologisches Screening auf spezifische Antikörper (alle 2
bis 3 Jahre) ist für Exponierte sinnvoll, insbesondere dann,
wenn Krankheitssymptome vorhanden sein sollten, die in
das klinische Spektrum der Toxokarose passen, die aber
noch nie zuvor differentialdiagnostisch abgeklärt worden
sind.
Das Wildschwein als parasitäre
Infektionsquelle für den Menschen
Wildschweine können mehrfach parasitäre Infektionsquelle für den Menschen sein: Sie können mit den Darmparasiten Giardia spp., Cryptosporidium spp. und Balantidium coli infiziert sein und mit ihren Fäzes umweltresistente Zystenformen ausscheiden, für die auch der Mensch
empfänglich ist, und nach deren oraler Aufnahme
(Schmutz- und Schmierinfektion) es zu Durchfallserkrankungen kommen kann. Über die Durchseuchung der Wildschweine mit den genannten Erregern stehen allerdings in
Mitteleuropa derzeit keine Zahlen zur Verfügung. Wildschweine sind auch in Mitteleuropa häufig Wirte von Ascaris suum (Schweinespulwurm) (BARUTZKI et al., 1990;
MENNERICH-BUNGE, 1993), deren Eier über die Wildschwein-Fäzes ausgeschieden werden und vom Menschen durch Schmutz- und Schmierinfektion oral aufgenommen werden können. Darüber hinaus kann der
Mensch durch Verzehr von rohem oder nicht durchgegartem Wildschweinfleisch Infektionen mit Toxoplasma gondii,
Alaria alata, Trichinella spp. oder T. canis erwerben.
Toxoplasma gondii
Das einzellige Toxoplasma gondii ist ein ubiquitär vorkommender Parasit von vielen Säugetieren, inklusive des
Menschen, Vögeln und Reptilien. Katzen und andere katzenartige Tiere stellen die natürlichen (End-)Wirte dar, in
denen es zu einer geschlechtlichen Vermehrung kommt,
deren Endprodukt Oozysten sind, die mit dem Katzenkot
ausgeschieden werden. Werden Oozysten von nichtkatzenartigen Tieren gefressen bzw. vom Menschen oral aufgenommen, werden aus den reifen Oozysten Sporozoiten
freigesetzt, die in fast alle Körperzellen eindringen können
und sich dort ungeschlechtlich vermehren; die befallenen
Zellen werden Pseudozysten genannt, in denen sich die
Tachyzoiten befinden. Unter Einfluss des Immunsystems
verlangsamt sich die ungeschlechtliche Vermehrung der
Tachyzoiten, sie entwickeln sich zu Bradyzoiten, aus der
Pseudozyste wird eine Zyste.
Der Mensch erwirbt die Infektion entweder durch orale
Aufnahme reifer Oozysten aus dem Katzenkot oder durch
Verzehr von rohem oder nicht ausreichend gegartem
Fleisch, das Toxoplasma-Zysten enthält, z. B. von Wildschweinfleisch; in Österreich sind immerhin bis zu 20 %
der Wildschweine serologisch positiv (EDELHOFER et al.,
1989), aber auch Schweine, Schafe, Rinder, Hühner,
Puten können infiziert sein.
In weit mehr als 90 % der Toxoplasma-Infektionen treten keine klinischen Symptome auf, bei etwa 5 % der
Menschen manifestiert sich eine Toxoplasmose durch Fieber, Kopfschmerzen und Vergrößerung der zervikalen und
nuchalen Lymphknoten. Bei Immunsupprimierten kann es
zu schweren Krankheitsbildern (pulmonale oder zerebrale
Toxoplasmose) kommen. Erstinfektionen während der
Schwangerschaft können beim Ungeborenen zu einer pränatalen Toxoplasmose mit Hydrozephalus, Retinochorioiditis und zerebralen Verkalkungen führen.
Die Diagnose wird heute beinahe ausschließlich serologisch durch Nachweis spezifischer IgG- und IgM-Antikörper gestellt.
Behandelt wird nur eine klinisch manifeste pränatale
oder postnatale Toxoplasmose; als Therapeutika stehen
Spiramycin, Pyrimethamin, Folsäure und Clindamycin zur
Verfügung.
Prophylaktische Maßnahmen bestehen in einer gründlichen Hand- und Fingerhygiene nach Kontakt mit Katzen
oder Erde im Garten, im Verzicht des Genusses von rohem
oder nicht gegartem Fleisch sowie - zur Verhinderung pränataler Infektionen und Erkrankungen - dem Schwangerenscreening.
Alaria alata, der Duncker’sche Muskelegel
Bei Alaria alata handelt es sich um einen Trematoden,
der als erwachsener Egel bereits 1782 in einem Hund
gefunden und erstbeschrieben wurde. Die Larvenstadien
von Alaria alata wurden erstmals von B. Gastaldi 1854 in
Fröschen und 1896 von H.C.J. Duncker in der Muskulatur
von Schweinen nachgewiesen. Alaria alata ist ein in Mitteleuropa - und auch in Österreich - häufig vorkommender
Parasit (HINAIDY, 1976). MEHLHORN (2008) vermutet,
dass 30 % aller wildlebenden Kaniden in Europa AlariaInfektionen aufweisen.
Die 2 bis 6 mm langen Egel leben im Darm von Katzen,
Füchsen, Hunden oder Mardern, wo sie befruchtete Eier
produzieren, die mit den Fäzes ins Freie gelangen. Im
Wasser schlüpft aus dem Ei eine Wimperlarve (Mirazidium), die in eine Schnecke (z. B. Lymnea spp., Planorbis
sp.; erster Zwischenwirt) eindringt, wo sie eine Metamorphose zur Zerkarie durchmacht. Die Zerkarien verlassen
die Schnecke und suchen Kaulquappen oder erwachsene
Frösche (zweite Zwischenwirte) auf, in denen sie sich zur
Mesozerkarie entwickeln. Wird die Kaulquappe oder der
Frosch von einem geeigneten Endwirt gefressen, wandert
die Mesozerkarie durch die Dünndarmwand in die Bauch-,
anschließend in die Brusthöhle und über die Lunge in die
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Luftröhre und den Rachen, wo sie abgeschluckt wird und
im Darm des Endwirtes wieder zum Adulttier heranreift.
Der Lebenszyklus von Alaria alata kann durch Einschalten
mehrerer paratenischer Wirte (z. B. Wildschweine und viele anderer Tiere) erheblich erweitert werden.
Der Mensch erwirbt die Infektion durch orale Aufnahme
unzureichend erhitzten Frosch- oder Wildschweinfleisches. Weltweit ist bislang nur ein knappes Dutzend Alariose-Fälle beschrieben worden (MÜHL et al., 2009).
Das Krankheitsspektrum der Alariose des Menschen ist
breit und kann sich - nach einer Inkubationszeit von 10 bis
14 Tagen - durch Hautausschläge und pulmonale Symptome mit Eosinophilie präsentieren. Darüber hinaus kann es
aber auch zur „diffusen, unilateralen, subakuten Neuroretinitis (DUSN)“ und zum anaphylaktischen Schock mit tödlichem Ausgang kommen (MÜHL et al., 2009).
Die Diagnose einer Alaria-Infektion bzw. einer Alariose
basiert auf der klinischen Symptomatik, einer sorgfältigen
Verhaltensanamnese (Genuss von nicht durchgegartem
Wildschweinfleisch), einem durch eine Eosinophilie gekennzeichnetes Differentialblutbild sowie der histologischen
und/oder - wenn möglich - molekularbiologischen Analyse
von Biopsie oder Operationsmaterial (RIEHN et al., 2011).
Behandelt wird eine Alariose entweder chirurgisch,
laseroptisch (bei Augenbefall) und mit Antihelminthika (z.
B. Praziquantel, Albendazol).
Die Prophylaxe beruht auf einer tierärztlichen Beschau
von Fleisch von Wildschweinen, Wildgänsen oder anderen
zum Genuss geeigneten Wildtieren sowie im Verzicht,
nicht oder nur unzureichend gegartes Wildschweinfleisch
zu verzehren.
Ascaris suum, der Spulwurm des Schweines (oder
Schweinespulwurm)
Ascaris suum ist ein häufiger Parasit von Wildschweinen in Mitteleuropa. Die adulten Spulwürmer leben im
Dünndarm der (Wild-)Schweine, die Weibchen produzieren Eier, die mit den Fäzes in die Umwelt gelangen. Nach
einer mehrwöchigen Reifezeit sind die Eier infektiös. Werden sie von einem anderen Wildschein verzehrt, schlüpft
im Dünndarm eine Larve aus dem Ei, die über die Darmschleimhaut in die Leber und in die Lunge gelangt, wo sie
das Blutgefäßsystem verlässt, die Trachea hinauf bis in
den Rachen wandert und anschließend abgeschluckt wird.
Im Dünndarm entwickeln sich aus den Larven männliche
und weibliche Adulttiere. Der Mensch aquiriert die Infektion durch orale Aufnahme infektionstüchtiger Eier, aus
denen Larven schlüpfen, die sich in die Schleimhaut bohren und hämatogen in die Leber, die Lunge und über das
Herz in den großen Blutkreislauf gelangen; auf diese Weise können die Ascaria suum-Larven, die im Menschen
nicht geschlechtsreif werden und ähnlich wie die ToxocaraLarven in verschiedene Organe und Gewebe des Menschen gelangen. Wie bei Toxocara-Infektionen kommt es
auch bei Ascaris suum-Infektionen beim Menschen nur
selten zur klinischen Symptomatik. Ein Teil der Ascaris
suum-Infektionen manifestiert sich im Menschen als Larva
migrans visceralis-Syndrom, als okuläres Larva migransSyndrom oder als Neuroaskaridiose. Auch die diagnostischen, therapeutischen und prophylaktischen Möglichkeiten sind jenen vergleichbar, wie sie im Kapitel für T. canisInfektionen beschrieben sind (KAKIHARA et al., 2004;
NAKAMURA-UCHIYAMA et al., 2005).
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Trichinella spp., die Trichine oder Trichinelle
Von den in Europa bislang nachgewiesenen 4 Trichinen-Spezies (Trichinella spiralis, T. pseudospiralis, T. britovi, T. nativa)(NÖCKLER, 2005, 2011) ist in Österreich bis
vor kurzer Zeit nur T. britovi beobachtet worden; im Jahre
2010 wurde erstmals in Wildschweinen auch T. spiralis diagnostiziert (GLAWISCHNIG, 2011). Die durchschnittliche
Durchseuchung der Fuchspopulationen in Österreich
beträgt unter 2 %, wobei vor allem die Bundesländer Vorarlberg, Tirol, Salzburg, Kärnten und die Steiermark betroffen sind. In der Vergangenheit wurden aber auch immer
wieder in Ober- und Niederösterreich trichinöse Füchse
gefunden (KROIS et al., 2005).
Füchse, Schweine und viele andere Säugetierarten,
Vögel und sogar Krokodile sind bis heute als Wirte von Trichinella sp. beschrieben worden; dabei nehmen die Wirte
immer den Status eines End- und Zwischenwirtes ein. Die
Infektion eines Wirtes erfolgt durch orale Aufnahme von
rohem, Trichinenlarven enthaltendem Fleisch. Im Dünndarm des Wirtes verlassen die Trichinenlarven die Muskulatur und wachsen zu männlichen und weiblichen Adulttieren heran (Darmtrichinen). Nach der Kopulation produzieren die Weibchen Larven, die sich in die Darmmukosa einbohren, über den Pfortaderkreislauf in die Leber und über
die Lunge und das Herz und mit dem großen Blutkreislauf
in die Muskulatur transportiert werden (Muskeltrichinen),
wo sie viele Monate infektionstüchtig bleiben.
Der Mensch kann eine Trichinen-Infektion durch Verzehr
von nicht durchgegartem Wildschweinfleisch erwerben, da
gelegentlich Wildschweine auch in Österreich (und anderen Ländern) mit Trichinen infiziert sind (EDELHOFER et
al, 1984; DUSCHER et al., 2005). Wildschweine erwerben
die Infektion ihrerseits vor allem dadurch, dass potentiell
mit Trichinen infizierte Füchse von Jägern erlegt und die
Fuchskadaver zum Anlocken weiterer Füchse auf den
sogenannten „Luderplätzen“ ausgelegt werden, wo diese
auch von Wildschweinen gefressen werden können und
auf diese Weise eine Trichinen-Infektion erwerben.
Die Trichinose oder Trichinellose wird in Österreich vor
allem durch T. britovi hervorgerufen, seit dem Jahre 1969
sind allerdings keine autochthonen Fälle mehr aufgetreten.
Die Trichinellose gilt als eine der gefährlichsten Helminthosen. Das Krankheitsbild, das in Abhängigkeit von der Infektionsdosis, mehr oder weniger stark ausgeprägt ist, gliedert sich in eine intestinale Phase (Inkubationszeit 2 - 30
Tage) mit schweren Durchfällen, Bauchschmerzen, Leukozytose, hoher Eosinophilie, IgE-Erhöhung, Typ 1-Überempfindlichkeitsreaktionen) und eine vor allem durch Zerstörung von (Muskel-)Zellen und den damit verbundenen
Entzündungsreaktionen gekennzeichnete extraintestinale
Phase mit starken Kopf- und Muskelschmerzen. Eine Trichinellose kann auch letal verlaufen, insbesondere dann,
wenn der Erreger T. spiralis ist.
Die Diagnose stützt sich auf die klinische Symptomatik,
die Verhaltensanamnese (Genuss von rohem [Wildschwein-]Fleisch), die Laborparameter (z. B. hohe Eosinophilie) und parasitologisch-serologische Tests (AUER,
2005b, 2006b).
Die Therapie besteht in erster Linie aus Bettruhe, der
Verabreichung von entzündungshemmenden Medikamenten (Kortikosteroide, Antihistaminika) und erst in dritter
Linie auf der Behandlung mit Antihelminthika (Albendazol).
Eine sichere Prophylaxe besteht darin, kein rohes oder
Wien. Tierärztl. Mschr. - Vet. Med. Austria 98 (2011)
nicht durchgegartes Wildschweinfleisch zu konsumieren.
Der Waschbär als parasitäre Infektionsquelle für den Menschen
Aufgrund der Tatsache, dass Waschbären in Mitteleuropa noch selten sind und es auch in unseren Breiten nicht
üblich ist, Fleisch von Waschbären (roh) zu konsumieren,
ist es sehr unwahrscheinlich, auf diese Weise eine Toxoplasma- oder auch eine Toxocara-Infektion zu bekommen.
Dennoch stellt der Waschbär eine Quelle für eine besonders gefährliche Parasitose, die Baylisaskaridiose, dar. Die
weitere Ausbreitung von B. procyonis in Europa könnte in
ein paar Jahren ein durchaus ernsthaftes Problem vor
allem für den Jäger und andere, in der freien Natur arbeitende Menschen (Forstarbeiter, Landwirte) darstellen.
Baylisascaris procyonis, der Spulwurm des Waschbären
B. procyonis ist seit dem Jahre 1975 als Erreger eines
Larva migrans visceralis- und eines zerebralen Larva
migrans cerebralis-Syndromes, seit dem Jahre 1984 auch
als Verursacher eines okulären Larva migrans-Syndromes
sowie als Erreger einer „diffusen unilateralen subakuten
Neuroretinitis“ bekannt; seither sind weltweit zahlreiche
Falldokumentationen publiziert worden (MURRAY u.
KAZACOS, 2004).
Waschbären sind mittlerweile beinahe weltweit verbreitet, Befallsraten mit dem Waschbärspulwurm bis zu 90 %
wurden beobachtet. Aufgrund der peridomestischen
Lebensweise des Waschbären ist auch der Mensch, insbesondere auch der Jäger, in zunehmendem Maße dem
Risiko einer Infektion ausgesetzt. In Österreich stammt der
erste Nachweis von Waschbären aus dem Jahre 1974 von
Unken bei Lofer (AUBRECHT, 1995). In den folgenden 10
Jahren wurden Waschbären in Vorarlberg (ab 1976),
Oberösterreich (ab 1980), Niederösterreich (ab 1975) und
Wien (ab 1984) beobachtet. Zwischen 1993 und 2004 wurden insgesamt 67 Waschbären in den Bundesländern
Tirol, Salzburg, Ober- und Niederösterreich sowie in der
Steiermark erlegt. Über die Befallsrate mit B. procyonis liegen keine Daten vor.
Die erwachsenen, 15 bis 20 cm langen Spulwürmer
leben im Dünndarm des Waschbären (Endwirt). Die Spulwurm-Weibchen produzieren zwischen 100.000 bis etwa
900.000 Eier pro Tag, die mit dem Kot in die Umwelt gelangen; innerhalb von 2 bis 4 Wochen entwickelt sich innerhalb des Eies eine infektiöse Larve, die - von natürlichen
Zwischenwirten (z.B. Kleinnager, Eichhörnchen, Kaninchen, Vögel) gefressen -, im Dünndarm aus dem Ei ausschlüpft. Anschließend penetriert sie die Dünndarmschleimhaut und gelangt über den Pfortader- und den
großen Blutkreislauf in das ZNS und in das Auge. Werden
die Zwischenwirte von einem Waschbären verzehrt, entwickeln sich aus den Larven wiederum adulte Männchen
und Weibchen; der Kreislauf ist geschlossen. Junge
Waschbären erwerben die Infektion durch orale Aufnahme
der infektiösen Wurmeier; im Dünndarm schlüpfen aus den
Eiern Larven, aus denen sich adulte Spulwürmer entwickeln.
Der Mensch erwirbt die Infektion durch orale Aufnahme
embryonierter Eier durch Schmutz- und Schmierinfektion.
Die im Dünndarm schlüpfenden Larven gelangen durch
aktive Wanderung in innere Organe (Larva migrans visceralis), in die Augen (okuläre Larva migrans) oder ins
Zentralnervensystem (neurale Larva migrans, diffuse unilaterale, subakute Neuroretinitis/DUSN).
Der erste humane B. procyonis-Fall wurde in den USA
im Jahre 1984 bei einem 10 Monate alten Kind diagnostiziert. Seither wissen wir, dass das klinische Spektrum der
Baylisaskaridiose breit ist und - in Abhängigkeit von der
genauen Lokalisation der Larven -, eine eosinophile Enzephalitis oder Meningoenzephalitis, einen eosinophilen kardialen Pseudotumor sowie diffuse, unilaterale, subakute
Neuroretinitis und Retinochorioiditis (DUSN) umfassen
kann (MURRAY u. KAZACOS, 2004); auch klinisch unauffällige Infektionen sind bekannt geworden. Die Inkubationszeit einer Baylisascaris-Enzephalitis wird heute mit 2
bis 4 Wochen angegeben, die ersten Krankheitszeichen
zeigen sich zuerst mitunter als Verhaltensänderungen,
später reicht das klinische Spektrum von milden ZNS-Dysfunktionen (Lethargie, Reizbarkeit, Somnolenz, Sehschwierigkeiten) bis hin zu schweren neurologischen Defiziten mit Blindheit, Ataxie, Paralyse, Krämpfen, Koma und
Tod).
Die „ante mortem-Diagnostik“ beruht auf der Kombination klinischer Symptome, serologischer Untersuchungsergebnisse, anamnestischer Daten und dem Ausschluss
anderer Ursachen für ein VLM- (inklusive eines zerebralen
LMV-Syndroms) oder OLM-Syndrom. Die endgültige Diagnose erfolgt heute noch in erster Linie mittels des Nachweises der Larven in histologischen Schnitten. Auch der
Nachweis spezifischer Antikörper mittels serologischer
Methoden (ELISA, Westernblot) ist grundsätzlich möglich,
wird aber nur in sehr wenigen Speziallabors angeboten;
kommerzielle Testkits stehen jedenfalls nicht zur Verfügung.
Die Behandlung der Baylisaskaridiose ist vor allem deshalb problematisch, weil diese Wurmkrankheit nur sehr
wenigen Menschen bekannt ist und sie deshalb nicht (oder
nur sehr selten) differentialdiagnostisch abgeklärt wird. Im
Allgemeinen umfasst das therapeutische Vorgehen einer
Neuro-Baylisaskaridiose die kombinierte Gabe von Antihelminthika (Albendazol) und Kortikosteroiden, bei einem
ausschließlichen VLM-Syndrom die Gabe von Albendazol;
dennoch ist die Prognose einer klinisch manifesten Baylisaskariose schlecht. Im Fall eines okulären Larva migransSyndroms erwies sich die Laser-Photokoagulation als
erfolgreich.
Prophylaktische Maßnahmen sind: Sanierung von
Waschbär-Latrinen und sorgfältiges und intensives Händewaschen nach der Berührung von potenziell kontaminiertem Boden mit Baylisascaris procyonis-Eiern. Potenziell
mit Baylisascaris Würmern infizierte Waschbären sollen
mit großer Sorgfalt und am besten nur mit Einmalhandschuhen angegriffen werden.
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Anschrift des Verfassers:
Univ. Prof. Dr. Herbert Auer, Kinderspitalgasse 15, 1090 Wien.
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