27/28 Aplysia californica

Neurobiopsychologie
Kerschbaum
Angelika Ney
WS 06/07
Aplysia californica:
vorne: Buccalganglien → Abweiden von Rotalgen
Cerebralganglien → sensorische Infos
(Chemorezeptoren, vis. System)
abdominal Ganglion → Kiemenreflex
(Aplysia atmet über Kiemen)
In Ganglion → jede NZ hat Buchstaben (r = rechts, l =
links) und ist durchnummeriert → Man kann
herausfinden welches Motoneuron / sensorische Neuron / etc. macht
Kodierung der Reizstärke → Erhöhung der AP-Frequenz
wenn ich das Tier berühre → EPSP → Kiemeneinziehen → Monosynaptischer Reflex
bei Habituation → AP wird ausgelöst, aber ein geringeres EPSP
Gewöhnung kann mit neurobiologisch messbaren Bedingungen korreliert werden:
EPSP nimmt ab, da weniger Ca2+ in synaptische Terminale einströmt → weniger
Transmitter strömt aus
Bei Habituation nimmt
Keimenrückziehreflex
kontinuierlich ab → wenn
Schmerzreiz →
Dishabituation
(Sensitisierung)
bei Tier das sensitieriert
wurde → viel mehr
Synapsen → können bis zur doppelten Anzahl
ansteigen (sensorische N.)
Motoneuron hat dann auch mehr Verzweigungen
NZ veränder sich immer → können mehr werden oder
abgebaut werden.
Eine Möglichkeit Gedächtnis einzu teilen ist zeitlich:
Langzeit-, Intermediäres- und Kurzzeitgedächtnis
Kurzzeitged.
Interneuron → Serotonin → bindet
am Serotoninrezeptor → aktiviert GProtein → dissoziiert in α- und βγUntereinheit
an α-Untereinheit wird ATP zu cAMP
wenn Konzentration von cAMP steigt
wird cAMP abhängige Proteinkinase
(PKA) aktiviert
PKA (2 katalytische und 2
regulatiorische Untereinheiten)
regulatorische trennen sich ab →
Enzym wird aktiv (vorher inaktiv) →
K-Kanal (S-K-Kankal) wird
phoshoriliert = Blockade
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Neurobiopsychologie
Kerschbaum
Angelika Ney
WS 06/07
→
Zelle ist länger Depolarisiert
AP korrelieren mit Freisetzung des Neurotransmitters → je länger AP dauert, desto
länger depolarisiert die Zelle → desto länger sind Ca2+-Kanäle offen → mehr NT
(Glutamat) kann ausströmen → stärkere Kontraktion
an Motoneuron gibt es ionotrope (NMDA) und metabotrope Kanäle
Intermediäres Gedächtnis
es gibt noch andere Enzyme:
Proteinkinase C (→ Ca2+-Abhängig) PKC
Rezeptor + G-Protein (wie bei KZG) + Enzym in diesem Fall Phospholipase C →
spaltet Phsopholipide (in Plasmamembran) in: Diglycerol DAG (bleibt in Membran)
+ Inosittriphosphat IP3 gelangt ins Zytoplasma und bindet an Ca2+-Speicher (jede
Zelle kenn Ca in Organellen speichern) Ca wird freigegeben und aktiviert
Proteinkinase C → Ziel: Vesikel mit NT werden mobilisiert und es stehen mehr
Vesikel zur Verfügung, die NT abgeben können.
nur kovalente Veränderung: anheften einer Phosphatgruppe → kovalente
Modifikation → Phosphatgruppen werden an Eiweiße geheftet
Langzeitgedächtnis
Veränderung der Genexpression
bestimmte Gene müssen aktiviert
werden
Mäuse in T- Labyrinth mit
Belohnung auf 1 Seite →
Verhinderung der Genexpression →
gute KZG, aber kein LZG
Proeinkinase A-System (wie KZG)
aber: mehr cAMP und bleibt länger
da → ist länger aktiv → wandert in
Zellkern → phosphoriliert mehrere
Zielproteine → CREB1
(cAMPResponselement
Bindingprotein) → 2 Bereiche
1.)Gen, das abgelesen wird 2.)Kontrollregion, reagiert auf bestimmte Fktoren →
Kontrollregionen binden an RE bei CREB1 → Gene können aktiviert werden
(mRna) → Ubiqzitin Hydrolase bindet → großer Enzaymkomlex und regulatiorische
Untereinheit der Proteinkinase A spalten sich ab → katalytische Untereinheit wird
frei und kann andere Proteine phosphorilieren
später aktivierte Gene werden auch aktiviert → Eiweißmoleküle für Bau von
Synapsen werden abgelesen → Wachstum einer Synapse (größer werden oder
neu entstehen)
wenn Synapse größer wird, Problem:
Gene werden aktiv → Eiweißmoleküle werden gebildet → wandern genau dort hin,
wo sie benötigt werden (noch nichts genaueres bekannt).
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