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Epilepsie
Von Ilmars Kisis, Natalia Kubin
Definition
 Chronische Erkrankung des Nervensystems
 Abnormale Überaktivität von Neuronen in bestimmten Gehirnarealen
 Typische Symptome: Krampfanfälle, Bewusstlosigkeit
Gliederung
 Allgemeines
 Formen der Epilepsie
 Vorerkrankungen als Ursache
 Exkurs: Synapsen und Ionenkanäle
 Molekulare Ursachen
 Diagnostik
 Therapieansätze


Allgemeines:
Epileptischer Anfall vs. Epilepsie
 Epileptischer Anfall:
 Gelegenheitsanfall
 Kurz: einigen Sekunden –
Minuten
 5-10 % der Bevölkerung
 Ungleichgewicht von
Hemmunug und Erregung
der Neurone
 Epilepsie:
 Regelmäßige epileptische
Anfälle
 Lang: bis zu einer halben
Stunde und länger
 0,5-1 % der Bevölkerung

Allgemeiner Krankheitsverlauf
 Aura: unbestimmtes Vorgefühl
 Magengegend
 Taubheit, Kribbeln, Nadelstiche
 Halluzinationen
 Andere: Konzentrationsschwierigkeiten
Vergesslichkeit, Wahrnehmungsstörungen
Partielle Anfälle
 Örtlich begrenzt
 Ganzer Cort ex in beiden Gehirnhälften bet eiligt
Generalisierte Anfälle
1. Absencen
2. Myoklonisch
3. Klonsch
4. Tonisch
5. Tonisch-Klonisch
1. Einfach
2. Komplex
3. Anfall mit Entwicklung auf Generalisierung

Formen der
Epilepsie
Vorerkrankung als Ursache
 Komplikationen bei der Geburt
 Fehlbildungen im Gehirn
 Aneurysmen
 Hirntumor
 Schädelhirntrauma bei Unfällen
 Infektionen
 Stoffwechselerkrankungen
Molekulare Ursachen
 Exkurs: Reizweiterleitung im Gehirn
Membranpotential
 Zusammensetzung aus:
 Extra- & Intrazellulärer
Ionenkonzentration
 Extrazellulär: viel Natrium,
Chlorid
 Intrazellulär: viel Kalium
 Ruhemembranpotential: -70 mV
Aktionspotential
 Ruhemembranpotential
 Depolarisation
 Repolarisation
 Hyperpolarisation

Exzitatorisches und inhibitorisches
Postsynaptisches Potential
 IPSP
 EPSP
 Depolarisieren
 Hyperpolarisieren
 Zeitliche und räumliche
Summation
 Hemmen Erregung und somit
Aktionspotential
 Lösen Aktionspotential aus
Ionenkanäle
 Aktiver Transport
 ATP-Verbrauch
 Z.B. Na/K-Pumpe
 Passiver Transport
 Diffusion
 Entlang des
elektrochem. Gradienten
 Über Ionenkanäle
Ionotrope vs. Metabotrope Rezeptoren
 Ionotroper Rezeptor
 Hier: Neurotransmitter GABA
 Rezeptorbindung
 Konformationsänderung
 IPSP
Ionotrope vs. Metabotrope Rezeptoren
 Metabotroper Rezeptor
 Rezeptorbindung
 G-Protein gekoppelte
Signalkaskade
 Aktivierung
Adenylatcyclase
 cAMP-Spiegel steigt
 Wirkungsweise
 Stoffwechselprozesse
 Ionenkanäle : EPSP/IPSP
Molekulare Ursachen
 Ungleichgewicht von Hemmung und Erregung bei der Reizweiterleitung
 Vermehrte Erregung/Verminderte Hemmung
 Genetischer Hintergund
 Viele Gene kodieren für Natriumkanäle
 SCN1A (Locus:19q13.1), SCN1B (Locus: 2q24)
 Spannungsgesteuerter Ionenkanal
 Defekt – Depolarisierung – erhöhte Reizung

Molekulare Ursachen
 Kalium Kanäle
 GABA
 Mutation bewirkt längere
Depolarisation
 Hemmung der GABARezeptoren
 Aktionspotential wird
langsamer abgebaut
 EPSP werden nicht gehemmt
 Erhähte Reitzintensität
 Gene: KCNQ2 (Locus: 20q13.2),
KCNQ3 (Locus: 8q24)
 Erhöhte Reizintensität
 Gene: GABRA1 (Locus: 5q34q35)
CLCN2 (Locus: 3q26-qter)
Diagnostik
 Familiäres Auftreten
 Vorerkrankungen
 Blutuntersuchungen
 Elektroenzephalographie (EEG)
 Magnetenzephalogramm (MEG)
 Computertomographie (CCT)
 Magnetresonanztomographie (MRT)
Diagnostik: Elektroenzephalographie
(EEG)
 Zeichnet elektrische Aktivität (genauer: die Hirnströme) des Gehirns (bzw.
der Nervenzellen) mittels Elektroden auf
 Spannungsänderung wird gemessen
Therapieansätze
 Primäres Ziel: Anfallsfreiheit
 Ursache und die Form der Epilepsie muss man kennen
 Rate und Stärke der Anfälle minimieren
 Behandlung mit Antiepileptika
 Anfälle werden unterdrückt
 Ursache wird nicht behoben
 Operativer Einsatz
 Nervus-vagus Stimulation

Quellen
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