Lernmodul 1: Ursachen und Diagnostik der - CME
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CME- Modul Ernährung im Alter Vorbemerkungen……….. ……………………..…………………...………………….. 01 Theoretische Grundlagen ……………………..…………………...………………….. 02 Ernährungszustand von Senioren ……….………………..……….….………..……. 07 Das Altern der Organe …………………….……………….…………….……….….. 10 Altersbedingte Veränderungen………………………..……………….…………….. 23 CME-Fragen….…………………………………………..………….………………...… 29 Literatur………………………………………………………..………….……………… 31 Impressum………………………………………………………………..……………… 33 Vorbemerkungen Die richtige Ernährung im Alter gleicht einer Gratwanderung: Ein zuviel an Gewicht im Sinne der Adipositas ist ebenso ungesund wie ein Normalgewicht im unteren Bereich oder sogar Untergewicht. Mit diesem Lernmodul können Sie Ihre Beratungskompetenz bei Senioren erhöhen. Einleitend wird auf die theoretischen Grundlagen des Alterns eingegangen. Und: Ist uns immer der individuelle Ernährungszustand eines betagten Menschen bewusst? Leidet er im Einzelfall unter einem Mangel trotz vermeintlich „gutem EZ“? In diesem Modul werden zudem exemplarisch die Auswirkungen des Alterungsprozesses auf die wichtigsten Organsysteme dargestellt. So wird der Einfluss der Ernährung auf diese physiologischen und pathophysiologischen Veränderungen leichter verständlich. 1 Theoretische Grundlagen Die richtige Ernährung im Alter gleicht einer Gratwanderung: Ein zuviel an Gewicht im Sinne der Adipositas (Body Mass Index = BMI > 30) ist ebenso ungesund wie ein Normalgewicht im unteren Bereich oder sogar Untergewicht. Mit diesem Lernmodul können Sie Ihre Beratungskompetenz bei Senioren erhöhen. Im Folgenden werden einige Besonderheiten der Ernährung im Alter erläutert. Altern Die Frage, ab wann ein Mensch als alt gilt, lässt sich pauschal schwer beantworten [1]. Für manchen Pubertierenden sind schon die eigenen Eltern „steinalt“. Laut WHO gilt man ab dem 65. Lebensjahr als alt. Ein geriatrischer Patient ist man jedoch erst ab 70. LOKI SCHMIDT wiederum sagte kurz vor ihrem 90. Geburtstag, sie habe jetzt die Stufe zum Greisenalter überschritten. Die Wissenschaft versucht die Altersphasen wie folgt festzulegen: Junges Alter: 55 – 65 Jahre Mittleres Alter: 66 – 74 Jahre Hochaltrigkeit: 75 – 84 Jahre Hochbetagtheit: > 85 Jahre Eine allgemein gültige Definition des Altseins gibt es nicht. So teilen manche Experten wie folgt ein: 60 bis 79 Jahre = „junger“ Alter, > 80 Jahre = „alter“ Alter. Während man unter Seneszenz das Ergebnis des Alterns – also einen Zustand – versteht [2], ist das Altern an sich: ein dynamischer inter- und intraindividueller Prozess, der durch fortschreitende Störungen physiologischer Funktionen das Aufrechterhalten der eigenen Homöostase erschwert und dadurch den Organismus zunehmend empfänglicher macht für Morbidität und Mortalität. Theorien des Alterns Von den mehr als 300 bekannten Alternstheorien haben sich nach heutigem Stand im Wesentlichen auf der Ebene der Moleküle und Zellen drei Theorien etabliert [3]: die Replikative Seneszenz, die Telomer-Theorie, und die Freie-Radikal-Theorie. 2 Die Replikative Seneszenz LEONARD HAYFLICK definierte in den 1960er Jahren die Seneszenz auf zellulärer Ebene als genetisch determinierte, begrenzte Anzahl von Zellteilungen (Mitosen) humaner Fibroblastenzellen in Zell-Kulturen. Die Zahl der maximalen Verdopplungen dieser Zellen liegt bei 50 Teilungen und wird als „HAYFLICK-Limit“ bezeichnet. Seneszente Zellen werden nach dem Erreichen dieses Limits durch Apoptose (programmierter Zelltod) abgebaut. HAYFLICK stellt also sozusagen das Vorhandensein einer inneren Uhr dar, die den Todeszeitpunkt einer jeden Zelle voreingestellt hat. Viele, aber noch lange nicht alle, altersrelevanten Mechanismen können anhand der replikativen Seneszenz erklärt werden. So leiten z. B. Mutationen der DNA, die zu einem vorzeitigen Altersphänotyp der jeweiligen Zelle führen, eine verfrühte replikative Seneszenz ein. Die Zelle stirbt zugunsten des Organismus. Die HAYFLICK-Zahl korreliert eindeutig mit dem Lebensalter. Denn die potenzielle Mitoserate ist umso größer, je länger ein Organismus lebt. Unterschiedlich lang lebende Organismen haben dementsprechend verschiedene HAYFLICK-Zahlen. Welcher molekulare Zählmechanismus die maximale Anzahl der Mitosen erkennt, den Zellzyklus stoppt und die Zelle in die Seneszenz einleitet, ist jedoch nach wie vor offen. Vermutlich sind die Telomere ein wichtiges Zahnrad im Zählwerk dieser „Todesuhr“. Die Telomer-Theorie Ausgehend von der HAYFLICK’schen Theorie beschrieb OLOVNIKOV in den 1970er Jahren das biochemische Korrelat des HAYFLICK-Limits mit der TelomerHypothese. Telomere bilden die funktionellen Enden der Chromosomen. Die Telomer-DNA umfasst zumeist nicht codierende DNA-Sequenzen, d. h. Abschnitte, die keine Information für den Aufbau von Proteinen verschlüsseln. Sie dient als „Puffer“ zwischen codierenden DNA-Sequenzen und dem Chromosomenende. Denn bei jeder Replikation (Verdopplung) gehen ca. 50 der insgesamt etwa 2000 Basenpaare der Telomere verloren. Dieser Prozess, den OLOVNIKOV als „Endreplikationsproblem“ titulierte, ist heute erforscht. Die Problematik liegt bei der DNA-Polymerase. Dieses Enzym ist für die Verdopplung des DNA-Folgestranges zuständig. Für die Neusynthese der DNA benötigt sie ein kurzes Stück, an das sie andocken kann. Diese Sequenz wird nicht verdoppelt und in der Folge enzymatisch abgebaut. Bei jeder Replikationsrunde verkürzen sich somit die Telomere um genau diesen nicht verdoppelten Abschnitt am Chromosomenende. Dieser kontinuierliche DNA-Verlust mündet letztlich in der Seneszenz der Zelle. Bei an Progerie erkrankten Menschen finden sich verkürzte Telomere, so dass nur etwa 20 Teilungszyklen stattfinden können. 3 Aktuelleren Forschungsergebnissen zufolge spielen die Telomere eine weitere wichtige Rolle bei der Zellalterung. Sie gelten als Sensoren für oxidativen Stress, der für die vorzeitige Zell-Seneszenz durch verkürzte Telomere verantwortlich gemacht wird. In neueren Arbeiten weist man darauf hin, dass die Telomerenlänge mehr ein Marker für gesundes Altern und weniger für die Lebenszeit eines Individuums ist [4]. Die Freie-Radikal-Theorie Freie Radikale sind hochreaktive Stoffwechselzwischenprodukte. Ihr Einfluss auf strukturelle und funktionelle Veränderungen zellulärer Makromoleküle und Fehlfunktionen der Zelle steht im Mittelpunkt der Theorie. Diese wurde erstmals vor 50 Jahren von DENHAM HERMAN formuliert. Der Kern seiner Forschungsergebnisse ist noch heute von Bedeutung: Altern durch oxidativen Stress. Diesem komplexen Prozess liegt eine Störung des Gleichgewichts in der Bildung von Sauerstoff-Radikalen (freie reaktive Sauerstoffspezies - ROS) und Stickstoff-Radikalen (Stickstoffspezies - RNS) und der physiologischen Entgiftung dieser Oxidanzien durch antioxidative Moleküle und Enzymsysteme zugrunde (s. Abb. 1). 4 Abbildung 1: Molekulare Mechanismen des Alterns [mod. nach 5] Herstellung und Entsorgung von Oxidanzien sind unter Normalbedingungen im Gleichgewicht. Eine Störung dieser Homöostase führt zu oxidativem Stress mit zellulärer Fehlfunktion und ist häufig Ursache von degenerativen Erkrankungen und ein pathophysiologischer Begleiter des Alternsprozesses. 5 Überschüssige freie Radikale greifen insbesondere Membranstrukturen und die Erbsubstanzen an und zerstören sie: DNA: Proteine: Lipide: Kohlenhydrate (Glucose): Mutationen Kreuzvernetzung Fluidität von Membranen nicht-enzymatische Glykosylierung von Proteinen, „Advanced Glycation Endproducts“ (AGEs) Die körperliche Alterung und eine Vielzahl von degenerativen Erkrankungen (Arteriosklerose, Infarkte, Tumoren) können auf die Einwirkung von freien Radikalen zurückgeführt werden [6]. Antioxidanzien in Lebensmitteln spielen hier eine präventive Rolle (s. u.). Zudem nehmen die AGEs im Alter zu und fördern den Alterungsprozess. Die Alterungsprozesse der Moleküle und Zellen in Summe betrachtet, erreichen eine höhere Ebene: Die Organe altern. Merke: Es haben sich drei Theorien des Alterns etabliert. Die Theorie der Replikativen Seneszenz basiert auf einer genetisch determinierten, begrenzten Anzahl von Zellteilungen. Nach Erreichen eines Limits (HAYFLICK-Limit) werden alte Zellen durch Apoptose (programmierter Zelltod) abgebaut. Nach der Telomer-Theorie verkürzen sich die funktionellen Enden der Chromosomen (Telomere) nach jeder Replikation. Dieser kontinuierliche DNA-Verlust mündet in der Seneszenz der Zellen. Nach der Freie-Radikal-Theorie ist oxydativer Stress für den Alterungsprozess verantwortlich. Freie reaktive Sauerstoff- und Stickstoffspezies greifen Zellmembranen und Erbsubstanzen an. Das Gewicht Adipöser erhöht sich zusätzlich zu anderen Faktoren durch Bewegungsmangel aufgrund des reduzierten Energieverbrauchs durch mangelnde körperliche Aktivität. Antioxydanzien in Lebensmitteln können eine präventive Rolle spielen. 6 Ernährungszustand von Senioren Daten der GISELA-Studie (GIessener SEnioren Langzeitstudie [7]) belegen: Senioren sind häufig klein und dick. Mit zunehmendem Lebensalter werden sie immer kleiner – ab etwa dem 30. Lebensjahr pro Jahrzehnt um ca. 1 cm. Teilnehmer der Studie waren ca. 500 mobile Menschen im Durchschnittsalter von 68 Jahren. Auch Untersuchungen der Deutschen Gesellschaft für Ernährung kommen zu diesem Schluss. Der Körper nimmt dies nicht einfach ungestraft hin. Ernährungsassoziierte Erkrankungen treten immer häufiger und zunehmend in jüngeren Jahren auf. Im Alter muss dann mit den Folgen gelebt werden. Eine Gewichtsreduktion bei starkem Übergewicht sollte also frühstmöglich in Angriff genommen werden. Im Sinne des „Pro-Aging“-Lebensstils sollte eine Adipositas gar nicht erst entstehen, um gesünder alt zu werden. Ist der BMI höher, sollte eine Gewichtsreduktion in der Regel unter ärztlicher Aufsicht angestrebt werden. Eine ausgewogene Ernährung und ausreichend Bewegung bilden die Basis. Eine Verminderung der Energieaufnahme gelingt allein durch die Reduktion von tierischen Fetten. Die darin in hoher Konzentration enthaltenen gesättigten Fettsäuren verursachen eine vorzeitige Alterung durch die Anhäufung von Sauerstoffradikalen. Um die Energieaufnahme aus Nahrungsfetten weiter herabzusetzen, bietet sich zudem ein Polyglucosamin mit der Spezifikation L112 an. Dieser Wirkstoff hat eine sehr hohe Fettbindungskapazität und bindet einen Großteil der Nahrungsfette. In ständigen Laborversuchen adsorbiert 1,0 g Polyglucosamin eine Menge von mindestens 600 g Olivenöl. Polyglucosamin verringerte in einer internationalen Anwendungsbeobachtung signifikant sowohl das Gewicht als auch den Taillenumfang [11]. Polyglucosamin ist allgemein gut verträglich. Da aber auch die fettlöslichen Vitamine (A, D, E, K) zum Teil an das Polyglucosamingel gebunden werden können, sollte eine vitaminreiche Nahrung bevorzugt werden. Erfahrungswerten nach reicht die resorbierte Fettmenge aus, um eine adäquate Vitaminresorption zu gewährleisten. Untersuchungen dazu sind auf dem Weg. Es scheint jedoch vorteilhaft, durch vitaminreiche Ernährung Hypovitaminosen effizient vorzubeugen. Eine Nahrungsergänzung mit Vitaminen kann bei langfristiger Einnahme in Erwägung gezogen werden. Darüber hinaus ist eine ausreichende Flüssigkeitszufuhr sicher zu stellen. Senioren haben ein vermindertes Durstgefühl und trinken deshalb oft zu wenig. Adipöse Senioren, die ergänzend Proteinpräparate einnehmen, haben eine Reihe von gesundheitlichen Vorteilen. Da das Alter immer mit einer Muskelatrophie einhergeht, beugt eine proteinreiche Kost diesem Prozess vor und baut in Verbindung mit körperlicher Aktivität Muskulatur auf. Proteine sättigen am stärksten von allen Makronährstoffen; die Gewichtsabnahme wird dadurch erleichtert. 7 Bei den Hochbetagten und vor allem in Seniorenheimen tritt das Problem der Mangelernährung und Dehydratation in den Vordergrund. Hier werden oft zu wenig Nahrungsenergie und Nährstoffe wie auch Flüssigkeit aufgenommen. Mangelernährung ist im hohen Alter weit verbreitet und birgt viele gesundheitliche Probleme (Abb. 2). Jeder zweite über 80-Jährige hat eine Risikokonstellation für Mangelernährung. Eine manifeste Malnutrition zeigt sich bei 10 bis 20 % dieser Altersgruppe. Dabei ist eine bedarfsgerechte Ernährung gerade im Alter besonders wichtig für den Erhalt der Selbstständigkeit. Durch Mangel- und Fehlernährung kann es aufgrund unzureichender Reserven schnell zu einer Dekompensation der labilen Balance (Homöostase) kommen [12]. Die Kompensationsreserven der Organe nehmen mit zunehmendem Alter ab. Die Organe werden durch diesen physiologischen Alterungsprozess somit anfälliger für Störfaktoren. Abbildung 2: Verbreitung von Unter- und Übergewicht im Alter (hier bei Frauen) (mod. nach HESEKER, Univ. Paderborn [13]) 8 Merke: Studien belegen: Leichtes Übergewicht schadet Senioren nicht. Im Alter geht ein leicht erhöhter BMI mit einem geringeren Mortalitätsrisiko einher. Im Alter gelten modifizierte BMI-Werte als Norm. Bei Adipositas sollte jedoch in der Regel eine Gewichtsreduktion unter ärztlicher Aufsicht erfolgen. Geeignet zur Gewichtsabnahme sind – neben einer Reduktion von tierischen Fetten und vermehrtem Konsum von Obst und Gemüse sowie Bewegung – beispielsweise Polyglucosamin zur Verringerung der Energieaufnahme aus Nahrungsfetten. Diese Therapie sollte stets von einer Ernährungstherapie begleitet sein. Bei der Gewichtsabnahme (BMI > 30, bzw. > 27 mit Begleiterkrankungen) sollten ergänzend Proteinpräparate zugeführt werden. Sie wirken dem katabolen Stoffwechsel der Senioren entgegen und tragen zur besseren Sättigung bei. Bei Senioren sind Zustände der Mangelernährung zu beachten. Der Energiebedarf sinkt, nicht jedoch der Nährstoffbedarf. So ist bei der ausgewogenen Ernährung im Alter eine hohe Nährstoffdichte von Bedeutung. 9 Das Altern der Organe Alle Organe unterliegen einem Alterungsprozess, der je nach Organ früher oder später einsetzt. Die körperlichen Auswirkungen sind in ihrem Ausmaß individuell. Der Organismus hat lange die Möglichkeit diese Defizite auszugleichen, bis die Leistungseinschränkungen der Organe sich auch nach außen manifestieren. Gesunde Ernährung im Sinne von „Pro-Aging“ ist ein wichtiger Baustein, um altersassoziierten Krankheiten vorzubeugen. „Pro-Aging“ steht u. a. für einen Lebensstil, der auf Prävention für ein gesundes Altern setzt. Defizite im Alter werden zu kompensieren versucht [14]. Ein Gegensatz dazu ist das sogenannte „Anti-Aging“, bei dem man gar nicht alt werden darf bzw. im Nachhinein verjüngt werden soll. Somit hat der Begriff „Anti-Aging“ weniger mit Prävention zu tun. Exemplarisch wird im Folgenden der Prozess des Alterns der Organe näher betrachtet, auf den man durch ausgewogene Ernährung und sportliche Aktivität positiv Einfluss nehmen kann. Diese Veränderungen der Organfunktionen werden in Abbildung 3 und 4 exemplarisch dargestellt. Abbildung 3: Abnahme von Organfunktionen zwischen dem 30. und 75. Lebensjahr (mod. nach SLOANE [15]) 10 Abbildung 4: Änderungen von ernährungsrelevanten Organfunktionen im Alter (mod. nach WIRTH) Das alternde Herz Am kardiovaskulären Altern und der damit einhergehenden Abnahme der körperlichen Leistungsfähigkeit sind morphologische, funktionelle und biochemische Veränderungen von Herz, Gefäßen und Skelettmuskulatur wesentlich beteiligt. Für Interessierte geben die Tabellen 1 und 2 [16] – über den Lernstoff hinaus – einen Eindruck über die zahlreichen Veränderungen. 11 Tabelle 1: Alternsbedingte Veränderungen des Herzens (mod. nach BÖHM [16]) Morphologie Hypertrophie (Wanddicke ↑, Kardiomyozytenvolumen ↑) Größe des linken Vorhofs ↑ Myozytenzahl ↓ Kapillardichte ↓, Verhältnis Kapillaren zu Myozyten ↓ Anzahl und Dicke von Typ-I-Kollagenfasern ↑, Kollagenquervernetzung ↑ Amyloid- und Lipofuszineinlagerungen Anzahl der Schrittmacherzellen im SA-Knoten ↓ Elektro- mechanische Kopplung Aktionspotenzialdauer ↑ QT-Intervall ↑ Geschwindigkeit der diastolischen sarkoplasmatischen 2+ Ca -Sequestrierung ↓ Maximale diastolische sarkoplasmatische 2+ Ca -Sequestrierung ↓ 2+ Dauer der zytosolischen Ca -Transienten ↑ 2+ Gefahr der Ca -Überladung durch Neurotransmitter, postischämische Reperfusion oder oxidativen Stress KontraktionsRelaxations-Füllungseigenschaften Kontraktionsgeschwindigkeit ↓, Kontraktionskraft =, Kontraktionsdauer ↑ Relaxationsgeschwindigkeit ↓ Myozytensteifigkeit ↑ Ventrikuläre Compliance ↓ Frequenzinotropie (Bowditch-Effekt) ↓, Frequenzlusitropie ↓ Autonome Regulation der kardiovaskulären Funktion Sympathikotonus ↑, Parasympathikotonus ↓ Baroreflexsensitivität ↓, Herzfrequenzvariabilität ↓ Plasmanoradrenalinkonzentration ↑ Gesamte und kardiale Noradrenalinausschüttung ↑ Wiederaufnahme von Noradrenalin in präsynaptische Speicher ↓ Noradrenalinstimulierbare Kontraktilität ↓ Atriale M2-Rezeptordichte und -funktion ↓ Desensitivierung der β1-adrenergen Signaltransduktion ↓ β1-AR-Dichte ↓ Aktivität der katalytischen Einheit der Adenylatzyklase ↓ Gs ↑, Gi ↓ Biochemische Befunde ICa2+-L-Inaktivierung verzögert, ITo-Dichte ↓, Na Ca X ↑ SERCA2a ↓ Anzahl der ICa2+-L-Kanäle im Sinusknoten ↓ MHC Isoform V1 (α-MHC) ↓, MHC Isoform V3 (β-MHC) ↑ AGE-Gehalt ↑, Hydroxiprolingehalt ↑ Mitochondriale ROS-Produktion ↑, mitochondriale Dysfunktion ↑ ω-3-Fettsäuren-Konzentration in der Myozytenmembran ↓, Membranlipidperoxidation ↑, VEGF ↓ Akt-Phosphorylierung ↓ eNOS ↓ ACE ↑, Angiotensin II ↑ Natriuretische Peptide ↑ + 12 + ↑ ↓ = SA-Knoten M2-Rezeptoren β-AR Gs Gi ICa2+-L Ito + + Na Ca X SERCA2a MHC AGE ROS VEGF Akt eNOS ACE Zunahme Abnahme keine Änderung sinuatrialer Knoten Muskarin-Typ-II-Rezeptoren β-Adrenorezeptor stimulierendes G-Protein inhibierendes G-Protein 2+ L-Typ-Ca -Kanäle + Kanäle für den transienten K -Auswärtsstrom + + Na /Ca -Austauscher 2+ sarkoplasmatische Ca -ATPase Myosinschwerkette „advanced glycation endproducts“ reaktive Sauerstoffspezies „vascular endothelial growth factor“ Proteinkinase B endotheliale NO-Synthase „angiotensin converting enzyme“ 13 Tabelle 2: Alternsbedingte vaskuläre Veränderungen (mod. nach BÖHM [16]) Intima Dicke ↑ (Glatte Muskelzellen ↑, Matrix ↑) TGF-β ↑, MMP II ↑, Adhäsionsmoleküle ↑ ACE ↑, Angiotensin II ↑ Media Dicke ↑ Glatte Muskelzellen: Dicke ↑, Anzahl ↑ Matrix Kollagengehalt ↑, Kollagenvernetzung ↑, AGE-Gehalt ↑, Fibronektin ↑, Glykosaminoglykane ↑, Elastin ↓ (Kalzifikation, Fragmentierung) Funktion Endotheliale Dysfunktion NO ↓, Superoxid ↑, Peroxynitrit ↑ Adhäsionsmoleküle ↑ Permeabilität ↑ VEGF ↓, Angiogenese ↓ Abnahme der arteriellen Dehnbarkeit Pulswellengeschwindigkeit ↑ Pulsamplitude ↑ Arterielle Impedanz ↑ LV-Wandspannung ↑ Atheroskleroseanfälligkeit bei lipidreicher Diät Gesteigerte Reaktion auf Gefäßverletzung ↑ ↓ TGF MMPII ACE AGE VEGF Zunahme Abnahme „transforming growth factor“ „matrix metalloproteinase II“ „angiotensin converting enzyme“ „advanced glycation endproducts“ „vascular endothelial growth factor“ 14 Sowohl die maximale Herzfrequenz als auch das maximale Herzschlagvolumen – und damit das Herzzeitvolumen - nehmen im Alter u. a. durch folgende Prozesse ab (exemplarisch): Reduktion von Schrittmacherzellen Reduktion von L-Typ-Calciumkanälen des Sinusknotens vermindertes Ansprechen des Ventrikelmyokards auf stimulierende endogene Katecholamine Eine altersabhängige diastolische Funktionsbeeinträchtigung durch verminderte und verlangsamte frühdiastolische Kammerfüllung wird durch eine verstärkte Vorhoffüllung kompensiert. Die Einbußen bei der Relaxationsgeschwindigkeit und Dehnbarkeit (Compliance) des älteren Herzens führen zu einem Anstieg des linksventrikulären Füllungsdrucks [17]. Dieser liegt jedoch bei ausreichender Kompensation durch effektive Vorhofkontraktion zunächst noch im oberen Normbereich. Beeinträchtigen jedoch Erkrankungen wie Vorhofflimmern oder hypertensive Krisen diesen Kompensationsmechanismus, so kann sich durch den erhöhten linksventrikulären Druck eine Herzinsuffizienz mit normaler Ejektionsfraktion (HFNEF) manifestieren. Der klinische Parameter der Ejektionsfraktion (EF) ist physiologischerweise im Alter nicht erniedrigt. Eine weitere charakteristische Veränderung des alternden Herzens ist die ++ Verlangsamung des zellulären Ca -Transports mit der Gefahr der ++ zytoplasmatischen Ca -Überladung. Diese kann durch Neurotransmitter und oxidativen Stress (s. o.) getriggert werden und zu diastolischen Nachdepolarisationen und Tachyarrhythmien führen. Dies ist nur einer von diversen Mechanismen, die einer elektrischen Instabilität des Herzens zugrunde liegen (siehe Tab. 1). Diese kardiovaskulären Alterungsprozesse sind nicht allein die Ursache von Herzinsuffizienz im Alter, da die Veränderungen auch bei subjektiv gesunden alten Menschen vorliegen. Sie schränken jedoch die Kompensationsfähigkeit des Myokards ein, sodass dieses auf hämodynamische, ischämische und metabolische Belastungen nicht mehr adäquat antworten kann. Veränderungen des Lebensstils wie sportliche Aktivität und bewusste Ernährung tragen einen positiven Beitrag zum Erhalt der Leistungsfähigkeit des Herzens bei und wirken einer Dekompensation entgegen (Tab. 3). 15 Tabelle 3: Effekte körperlichen Trainings auf kardiovaskuläre Alterungsprozesse (mod. nach BÖHM [16]). Mitochondriengehalt im Kardiomyozyten ↑ Mitochondriale Zytochromoxidaseaktivität ↑ VEGF ↑, Kapillardichte im Myokard ↑ SERCA2a-Expression ↑ β-AR-Dichte ↑, Adenylatzyklaseaktivität ↑, Gi ↓ Apoptose ↓ Inotrope und lusitrope Stimulierbarkeit durch β-AR-Agonisten ↑ Partielle Restitution der Myokardprotektion durch ischämische Präkonditionierung Baroreflexsensitivität ↑, Herzfrequenzvariabilität ↑ Longitudinale systolische Funktion ↑ Vorhoffunktion ↑ Frühdiastolische Relaxation ↑ Linksventrikuläre Compliance ↑ Endotheliale Funktion ↑ Arterielle Distensibilität ↑ ↑ ↓ TGF MMPII ACE AGE VEGF Zunahme Abnahme „transforming growth factor“ „matrix metalloproteinase II“ „angiotensin converting enzyme“ „advanced glycation endproducts“ „vascular endothelial growth factor“ 16 Eine strikte Diät zur Gewichtsreduktion muss differenziert betrachtet werden. Wie Daten aus der COPERNICUS-Studie [18] (> 2.200 Patienten) und der ELITE-IIStudie [19] (> 3.000 Patienten) zeigen, geht bei chronischer Herzinsuffizienz ein moderat erhöhter BMI mit einer günstigeren Prognose und einer signifikant geringeren Mortalität einher. Das gilt jedoch nicht für höheres Übergewicht bzw. Adipositas. Wichtig ist, was man isst. Bei Obst und vor allem Gemüse darf es im Hinblick auf die Prävention von Herz-Kreislauferkrankungen ruhig etwas mehr sein. Die DGE fordert „fünf Portionen am Tag“ in Anlehnung an eine mediterrane, nachweislich gesunde Ernährung. Die antioxidative Wirkung von verschiedenen Vitaminen, Carotinoiden, Flavonoiden etc. ist dabei noch nicht ganz geklärt. Die Alternstheorie der freien Radikale (s. o.) legt eine positive Wirkung nahe, doch konnte dies bislang nicht hinreichend bewiesen werden. Hohe Dosen an Vitamin E oder Betacarotin als Nahrungsergänzung haben sich sogar als schädlich erwiesen [14]. Patienten mit Herz-Kreislauferkrankungen können von einer ausgewogenen Ernährung profitieren. Eine adäquate Energieaufnahme begünstigt nicht nur die Prävention von Hypertonie, KHK und Herzinsuffizienz. Sie ist auch ein Therapiebestandteil bei kardialen Erkrankungen. In Anlehnung an die ausgewogene Mittelmeerkost ist dem Patienten zu raten: vermehrt Obst, Gemüse und Fisch, weniger Fett, Zucker und Salz, Alkohol in Maßen. Die Lunge im Alter Auch die Lunge unterliegt altersbedingten Funktionseinschränkungen. Diese werden besonders von Faktoren beeinflusst, die außerhalb des Lungengewebes lokalisiert sind. Der Thorax verliert durch Kalzifizierung der Rippenknorpel an Mobilität und die Lunge an Dehnbarkeit. Auch die Degenerationsprozesse der Wirbelsäule tragen ihren Anteil zur Rigidität des Thorax bei. Die Wirbelsäulenzwischenräume werden kleiner, die physiologische Kyphose nimmt zu. Der kraniokaudale Durchmesser des Thorax nimmt ab, der antero-posteriore hingegen zu. Die Atemmechanik wird behindert, die Kraft der Atemmuskulatur nimmt ab. Die „Alterslunge“ unterliegt folgenden morphologischen Veränderungen [20]: Alveolargänge und Bronchiolen erweitern sich auf Kosten der sie umgebenden Alveolen. Die alveoläre Oberfläche nimmt bis zum 80. Lebensjahr um ca. 30 % ab. Die Anzahl und Größe intraalveolärer Fenster steigt. Elastische Fasern in der Alveolarwand gehen verloren. Die Rückstellkraft (Retraktionskraft) der Lunge ist erniedrigt. 17 Diese morphologischen Veränderungen führen zu bestimmten Einschränkungen der Lungenfunktion im Alter, die durch charakteristische Veränderungen der Lungenvolumina gekennzeichnet sind (Abb. 5). Abbildung 5: Veränderungen der Lungenvolumina und -kapazitäten im Alter (mod. nach KOHLER, Physiologische Besonderheiten der Atmung im Alter [20]) CC = Closing Capacity TLC = Totale Lungenkapazität RV = Residualvolumen VC = Vitalkapazität FRC = Funktionelle Residualkapazität ERV = Endexspiratorisches Reservevolumen IC = Inspiratorisches Reservevolumen + Atemzugvolumen Die Totalkapazität als Summe aller Lungenvolumina nimmt ab. In Korrelation zur Körpergröße bleibt sie jedoch konstant, da der Mensch kleiner wird. Durch den erhöhten Atemwegswiderstand kommt es zu einer Zunahme der funktionellen Residualkapazität (FRC). Sie ist lageabhängig. Das Residualvolumen, eine Komponente der FRC, steigt wegen verminderter Kraft der exspiratorischen Muskulatur. Vitalkapazität, inspiratorische Kapazität und exspiratorisches Reservevolumen verändern sich konsekutiv bei gleichbleibender Totalkapazität. 18 All diese Veränderungen verursachen letztlich über einen gestörten Gasaustausch eine Abnahme des Sauerstoff-Partialdrucks (Abb. 6). Abbildung 6: Veränderungen des paO2 im Alter (mod. nach KOHLER, Physiologische Besonderheiten der Atmung im Alter [20]) Diese Überlegungen sind nicht nur bei der maschinellen Beatmung alter Patienten bedeutsam. Durch die morphologischen Veränderungen im Alter steigt die „closing capacity (CC)“ [20]. Die CC als Lungenkapazität besteht aus zwei Volumina: Residualvolumen (RV) und „closing volume“. Letzteres bezeichnet dasjenige Lungenvolumen, bei dem kleine Luftwege beginnen, sich während forcierter Exspiration zu verschließen. Diesen Zeitpunkt bezeichnet man als „airway closure“. Aufgrund der sich im Alter verändernden elastischen Zugkräfte und Stützfunktionen werden die kleinen Luftwege gegenüber Drücken von außen labil und kollabieren eher. Sie schließen ein Gasvolumen in den Alveolen ein, man nennt dies „gas trapping“ (Trapper = Fallensteller). In den Bereichen mit eingeschlossenem Gasvolumen kommt es zu einem Missverhältnis zwischen Ventilation und Durchblutung (Va/Q), also zu einer verminderten Ventilation im Verhältnis zur Durchblutung. Die betroffenen Lungenareale werden zwar durchblutet, aber sie nehmen zeitweise nicht an der Ventilation teil. Die Folge ist ein eingeschränkter Gasaustausch. Das bedeutet für das Alter: Da das „closing volume“ altersabhängig und die Funktionelle Residualkapazität (FRC) im Wesentlichen lageabhängig ist, entspricht die CC der FRC beim stehenden Patienten mit etwa 65 Jahren, beim liegenden Patienten mit etwa 45 Jahren. Dies wird in Abbildung 5 deutlich. Beim alten Menschen besteht im Liegen eine Verschiebung des Verhältnisses FRC zu „closing capacity“ (CC) zugunsten der CC. Aufgrund der herabgesetzten Kraft der exspiratorischen Muskulatur, der herabgesetzten Thoraxcompliance und der erhöhten Bereitschaft zum „airway closure“ kommt es in Abhängigkeit vom Alter zur deutlichen Reduktion der Lungenfunktion. Allein die Flachlagerung kann in Hinblick auf die Lungenfunktion im Alter ungünstig sein. Die morphologischen Veränderungen sind nicht beeinflussbar, die Lage schon! 19 „Lungen-Ernährung“ Hinsichtlich einer „Lungen-Ernährung“ kann hier der Schwerpunkt auf die Chronisch obstruktiven Lungenerkrankungen (COPD) gelegt werden, die weit vorn bei den weltweit führenden Todesursachen liegt. Bezüglich der Prävention gilt: nicht Rauchen. Bei schon diagnostizierter COPD kann – auch wenn der Pathomechanismus der Krankheit es zunächst nicht vermuten lässt – eine bestimmte „Lungen-Kost“ positive Effekte erzielen. Dies beruht auf der Erkenntnis, dass viele COPD-Patienten unter Mangelernährung mit resultierendem Verlust an Muskelmasse leiden. Ein erhöhter BMI wirkt sich negativ auf eine Reihe von Lungenfunktionsparametern aus – vorwiegend im Sinne einer Restriktion und einer Zunahme der Atemarbeit. Eine individuelle Erfassung der Körperzusammensetzung durch z. B. eine Bioelektrische Impedanzanalyse (BIA) ist lohnenswert, da sich daran u. a. eine gezielte Ernährungsempfehlung anschließen lässt. Eine eiweißreiche Kost (z. B. Fleisch, Fisch, Ei, Käse, Quark, Milch, Nüsse) ist im Hinblick auf den möglichen Verlust an Muskelmasse besonders wichtig. Lebensmittel wie Hülsenfrüchte sind trotz ihres hohen Eiweißgehaltes nicht immer empfehlenswert. Blähungen können zu einem Zwerchfellhochstand und somit zu einer Verringerung der funktionellen Residualkapazität (s. o.) führen. Der entzündungshemmende Effekt von Omega-3-Fettsäuren kann auch genutzt werden. Die sehr wichtigen langkettigen Omega-3-Fettsäuren sind in Fisch (z. B. Hering, Makrele), die kurzkettigen in Raps- und Leinöl enthalten. Da die Osteoporose (s. u.) als Begleiterkrankung der COPD (Einnahme von z. B. Cortison, körperliche Inaktivität) bekannt ist, sollten zusätzlich calciumreiche, fettarme Milch und Milchprodukte (z. B. Käse, insbesondere Hartkäse) verzehrt werden. Jedoch auch hier gilt: Zu dick ist ungesund. Übergewichtige COPD-Patienten leiden unter geringer Belastbarkeit durch gesteigerte Atemarbeit und Zunahme der Lungenrestriktion durch vermehrtes viszerales Fettgewebe mit eingeschränkter Zwerchfellbeweglichkeit. Auch sie benötigen aufgrund der schwindenden Muskelmasse eine proteinreiche, aber energiearme Kost. Eine Möglichkeit zur schonenden Gewichtsreduktion bei Adipositas bietet ein Polyglucosamin. Es ist in der Lage gastrointestinal vorhandene Lipide zu einem Großteil im Dünndarm zu adsorbieren und über den Stuhl auszuscheiden. Es gibt inzwischen eine gute wissenschaftliche Evidenz für die Annahme, dass bei chronischer Bronchitis, Lungenemphysem und resultierender COPD eine antiinflammatorische Ernährung zur Reduktion des oxidativen Stresses führt und positive Auswirkungen auf die Lungenfunktion hat. Die folgende Abbildung 7 zeigt eine Auswahl an zu bevorzugenden antiinflammatorisch wirksamen Nahrungsmitteln: 20 Abbildung 7: Inflammatorisch und anti-inflammatorisch wirkende Nahrungsmittel (mod. nach WIRTH) Wie immer das Körpergewicht auch sein mag: Körperliche Aktivitäten zur Erhaltung der Muskelmasse sollten in jedem Fall regelmäßig im Rahmen der individuellen Möglichkeiten ausgeübt werden. Für ein individuelles Training unter Anleitung gibt es zahlreiche Lungensportgruppen in ganz Deutschland. 21 Merke: Maximale Herzfrequenz und maximales Herzschlagvolumen nehmen im Alter ab. Als kompensatorische Antwort auf eine zunehmende Nachlasterhöhung (Hypertonie) kommt es zur Herzhypertrophie, oft in Kombination mit einer Adipositas. Die Dehnbarkeit des Herzens nimmt mit ab; dieser Prozess wird durch eine begleitende Hypertonie beschleunigt. In der Folge kann sich eine Herzinsuffizienz manifestieren. Die Herzinsuffizienz kann durch eine Pumpstörung (systolische Herzinsuffizienz), häufiger jedoch durch eine Dehnbarkeitsstörung (diastolische Herzinsuffizienz) bzw. durch eine Kombination verursacht sein. Sportliche Aktivität und bewusste Ernährung tragen zum Erhalt der Leistungsfähigkeit des Herzens bei. Funktionseinschränkungen der Lunge basieren auf morphologischen Veränderungen der Alveolen und Bronchiolen, der elastischen Fasern in der Alveolarwand sowie der Rückstellkraft der Lunge. Der Thorax wird rigider, die Kraft der Atemmuskulatur nimmt ab. Adipöse verbessern durch Gewichtsabnahme nicht nur die Lungenfunktion, allein durch Abnahme des Gewichts verbessert sich die Dyspnoe. Insbesondere die COPD bietet ernährungsmedizinische Interventionsmöglichkeiten. 22 Altersbedingte Veränderungen Veränderungen der Sensorik Die Sinnesqualitäten Geruch und Geschmack sind essenziell, um überhaupt Lust auf Essen zu verspüren. Diese ernährungsrelevanten Wahrnehmungen lassen jedoch im Alter nach und tragen somit zu veränderten Essgewohnheiten bei. 75 % der über 80-Jährigen haben eine nachweisbare Riechstörung. Auch der Geschmackssinn ist deutlich beeinträchtigt. Viele Speisen werden als gleich schmeckend und fade angesehen. Für diese Schmeckstörungen ist allerdings nicht, wie oftmals behauptet, eine Reduktion von Anzahl und Dichte der Geschmacksknospen oder eine Mundtrockenheit verantwortlich. Der Reduktion der Chemosensorik können ganz unterschiedliche Prozesse zugrunde liegen: Veränderungen an den sensorischen Organen Veränderungen der Nervenbahnen oder Projektionsarealen Altersbedingte Abweichungen kognitiver Funktionen Internistische oder zentralnervöse Erkrankungen wie z. B. Morbus Parkinson Einfluss zahlreicher Medikamente Die vier Geschmacksqualitäten süß, salzig, bitter und sauer sind mit zunehmendem Alter unterschiedlich stark beeinträchtigt. Das Schmecken süßer Speisen bleibt bis ins hohe Alter am besten erhalten. Bei dieser Qualität ist die Veränderung der Schmeckschwelle (= die minimale Konzentration einer Lösung, bei der ein Schmeckeindruck wahrgenommen wird) am wenigsten beeinträchtigt. Daher bleiben süße Speisen bis ins hohe Alter beliebt. Veränderungen des Gastrointestinaltraktes Die Organe z. B. Leber und Pankreas verlieren an Masse und die Schleimhäute atrophieren. Die dadurch bedingte Reduktion der Sezernierung von Verdauungsenzymen beeinflusst die regelrechte Verdauungsleistung jedoch kaum. Die Resorptionskapazität für Makro- und Mikronährstoffe nimmt mit zunehmendem Alter ab. Die Reservekapazität ist aber aufgrund des 4 bis 8 m langen Dünndarms so immens, dass die Nährstoffabsorption aus dem Darmlumen bei gesundem MagenDarm-Trakt annähernd unbeeinträchtigt bleibt. Aufgrund der reduzierten Säuresekretion (atrophische chronische Gastritis) kann die Bioverfügbarkeit von Calcium, Eisen und proteingebundenem Vitamin B12 jedoch eingeschränkt sein. Auf eine ausreichende Zufuhr muss geachtet werden. Die Anzahl atrophisch bedingter Gastritiden steigt mit dem Alter deutlich. Auch eine Obstipation aufgrund eines verringerten Defäkationsreflexes im Kolon und einer trägeren Darmmotilität kann unangenehm für ältere Menschen sein. Als größte Beeinträchtigung werden von Vielen jedoch funktionelle Beeinträchtigungen beim Kauen empfunden. Fehlende oder schmerzende Zähne 23 und drückende Prothesen sind häufige Probleme. Schätzungsweise haben ca. 75 % aller über 70-Jährigen einen parodontalen und prothetischen Behandlungsbedarf. Das Zerkleinern von Nahrung ist beschwerlich und findet aufgrund einer Schwächung der Kaumuskulatur oft unter großer Anstrengung statt. Zudem kommt es zu weiteren Geschmackseinbußen, wenn Zahnfleisch und auch Gaumen durch eine Prothese abgedeckt werden. Essen mit Genuss zu vereinbaren kann unter solchen Umständen ein schweres Unterfangen darstellen. Diese Mühe ist aber lohnenswert, wenn nicht gar lebenswichtig. Einige hilfreiche Tipps: mehrere kleine Portionen über den Tag verteilen für gut kau- und schluckbare Zubereitung sorgen schmackhaft würzen Speisen appetitlich anrichten ausreichend Zeit zum Essen nehmen viel Trinken. Die Tabelle 4 zeigt den modulierenden Einfluss von veränderten Zytokin- und Hormonspiegeln auf den Appetit und das Essverhalten im Alter: Tabelle 4: Einfluss von Zytokin- und Hormonspiegeln auf Appetit und Essverhalten im Alter (mod. nach SEILER, [21]) Substanz/Effekt Veränderung im Alter Effekt im Alter Cholecystokinin/sättigend dreifach erhöht frühe Sättigung Cholecystokinin-Rezeptor Affinität erhöht frühe Sättigung Testosteron/anabol vermindert weniger anabol Interleukin-1/katabol vermehrt stärker katabol Interleukin-2/antikatabol vermindert weniger antikatabol Lymphozytenzahl vermindert weniger IL-2 Lymphozytenzahl/IL-2 weniger IL-2 IL-1 überwiegt Stickoxyd/Magenrelaxation weniger NO frühe Sättigung TNF-alpha/katabol vermehrt stärker katabol 24 Veränderungen an Muskeln Auch die Körperzusammensetzung unterliegt einem Alterungsprozess. Typischerweise nimmt der Körperfettanteil zu. Im Vergleich zu jungen haben ältere Menschen weniger fettfreie Körpermasse, also Muskulatur. Die Fettmasse nimmt nicht nur zu, bei Frauen kommt es auch zu einer Umverteilung: das Verteilungsmuster wird mehr android (Abnahme an Oberschenkel und Hüfte und Zunahme viszeral). Grundlegend dafür ist eine Sarkopenie, die Abnahme der Skelettmuskulatur. Die damit verbundene Minderung der Muskelkraft kann stark einschränkende funktionelle Beeinträchtigungen hervorrufen. Diese Veränderungen sind jedoch durch körperliche Aktivität erheblich beeinflussbar. Die Zunahme der Fettmasse und entgegen gesetzte Abnahme der Muskelmasse sind kein zwingend altersbedingtes, sondern ein alterassoziiertes Phänomen. Veränderungen des Knochenskeletts Auch dem Abbau von Knochenmasse kann schon früh entgegen gewirkt werden. Ab dem 50. Lebensjahr sind überwiegend Frauen, aber auch Männer, von einem Abbau organischer (Bindegewebe) und anorganischer Substanzen (Mineralsalze) der Knochen betroffen (Abb. 8). Abbildung 8: Verlust der Knochenmasse mit zunehmendem Alter (mod. nach [14]) 25 Wird die Osteoporose manifest, kann ein bislang noch selbstständiges Leben durch Folgen von Knochenbrüchen schnell in Abhängigkeit und Pflegebedürftigkeit übergehen. Eine vorbeugende bewusste calciumreiche Ernährung und Bewegung (vor allem Krafttraining) können die Osteoporose verhindern oder verzögern. Auch eine Substitution von Vitamin D ist aufgrund der Mangelversorgung bei 50 % der Bevölkerung ratsam. Durch ein Nachlassen der Enzymaktivität in der Haut älterer Menschen wird vermindert Vitamin D gebildet. Zudem halten sie sich weniger im Freien auf. Eine ausreichende Sonnenlichtexposition zur Vitamin D-Produktion ist somit oft nicht gegeben. Eine Substitution von 500 bis 1000 IE/pro Tag erscheint sinnvoll. Die Blutkonzentration von Vitamin D kann aber auch durch Nahrungsmittel mit einem hohen Gehalt dieses Vitamins auf natürliche Art erhöht werden. Vitamin D-reiche Lebensmittel sind u. a.: fette Meeresfische wie Lachs, Makrelen, Sardinen und Fischöl (Lebertran). Bei dem Verweis auf eine gesunde Ernährung zur Vorbeugung der Osteoporose gibt es eine interessante Schnittstelle zum Säure-Basen-Haushalt. Die Auswahl der aufgenommenen Nahrung hat einen – wenn auch nur geringen - Einfluss auf den pHWert der Körperkompartimente. Säure-liefernde Nahrungsmittel (hoher Anteil an Methionin und Cystein) sind z. B. Eier, Fleisch, Fisch, Hartkäse und Soja. Bei der Berechnung der Säure-BasenBilanz durch Nahrungsaufnahme gelten Obst, Gemüse, Hülsenfrüchte und Nüsse als Basenlieferanten. Trotz zahlreicher Regulationsmechanismen herrscht bei einigen Menschen aufgrund unausgewogener Ernährungsgewohnheiten ein Säureüberschuss. Auch wenn diese Hypothese umstritten ist: Liegt eine extrazelluläre Azidose vor, kann sie bei Osteoporose den Knochenstoffwechsel beeinflussen. Die Azidose geht mit einer erhöhten Calciumausscheidung und somit negativer Calciumbilanz einher. Die Aktivität von Osteoklasten wird gesteigert, die von Osteoblasten gehemmt. Es kommt zu einem Abbau der Knochenmasse mit einer Freisetzung von Mineralstoffen, d. h. Abnahme von Calcium, Natrium-, Kalium-, Carbonat- und Phosphat der Knochen. Der lebenslange Verzehr von ausreichend Obst und Gemüse als Basenlieferant hat positive Wirkungen auf die Knochendichte. 26 Merke: Der altersbedingten Reduktion der Sensorik (Geruch, Geschmack) liegen unterschiedliche Prozesse zugrunde: u. a. Veränderungen in sensorischen Organen, Nervenbahnen und Projektionsarealen sowie Abweichungen der kognitiven Funktionen. Süße Speisen bleiben bis ins hohe Alter beliebt. Durch reduzierte Säuresekretion kann die Bioverfügbarkeit von Calcium, Eisen und proteingebundenem Vitamin B12 eingeschränkt sein. Das Risiko für eine atrophisch bedingte Gastritis steigt mit dem Alter deutlich. Im Alter kommt es zur Sarkopenie (Abnahme der Skelettmuskulatur). Der Körperfettanteil nimmt zu. Sportliche Aktivität und Bewegung bis ins hohe Alter wirkt dem entgegen. Ab dem 50. Lebensjahr sind überwiegend Frauen, aber auch Männer, vom Verlust der Knochenmasse betroffen. Für die Ernährung zur Prävention der Osteoporose ist neben der Calciumbilanz der Säure-Basen-Haushalt von Bedeutung. Eine extrazelluläre Azidose ist durch entsprechende Ernährung vermeidbar. Für die Prävention der Osteoporose kommt der körperlichen Aktivität hohe Bedeutung zu. 27 Fazit Alle Organe unterliegen einem physiologischen Alterungsprozess. Dieser lässt sich nicht komplett stoppen, doch ist er beeinflussbar. Das Abnehmen der Organreserven kann durch einen bewussten Lebensstil hinausgezögert werden. Ausgewogene Ernährung und körperliche Aktivität sind zwei wichtige Säulen, um gesünder alt zu werden. Eines ist im Alter besonders wichtig: Der Energiebedarf sinkt – der Nährstoffbedarf nicht. Der kleinere Seniorenteller stellt an sich also keine Minderversorgung dar. Wichtig ist, was man isst! Eine hohe Nährstoffdichte der Lebensmittel ist von großer Bedeutung. Der Energiegehalt muss dabei individuell angepasst werden, um sowohl einer Mangelernährung (energiereiche Kost) als auch Adipositas (z. B. Polyglucosamin) entgegen zu wirken. Denn: Mangelernährung und starke Adipositas erhöhen das Mortalitätsrisiko [22, 23]. 28 CME-Fragen 1. Welche Rolle(n) spielen freie Sauerstoff-Radikale für den Alterungsprozess? A) Sie determinieren die HAYFLICK-Zahl. B) Sie schädigen u. a. Membranen und Erbsubstanzen und sind Ursache für viele Alterskrankheiten. C) Sie fördern erheblich die nicht-enzymatische Glykosylierung von Proteinen. D) Sie dienen der vermehrten Bildung von Telomeren (funktionelle Enden der Chromosomen). E) Antworten C und D sind richtig. 2. Welche Aussage(n) trifft (treffen) für die Telomer-Theorie des Alterns zu? A) Es verkürzen sich die funktionellen Enden der Chromosomen nach jeder Replikation. B) Ein kontinuierlicher DNA-Verlust mündet in der Seneszenz der Zellen. C) Die DNA-Polymerase ist als Enzym für die Verdopplung des DNAFolgestranges zuständig. D) Telomere gelten als Sensoren für oxidativen Stress. E) Alle Antworten sind richtig. 3. Was ist bei der Ernährung von Senioren wichtig? A) Unbedingt Normgewicht anstreben B) Auf Nährstoffdichte achten C) Reduktion von Omega-3-Fetten D) Eiweißarme Kost E) Alle Antworten sind richtig. 4. Welche Aussage(n) trifft/treffen zu? A) Senioren mit einem BMI von > 32 haben die höchste Lebenserwartung. B) Im Sinne des „Pro-Aging-Lebensstils“ sollte eine Adipositas gar nicht erst entstehen. C) Schon ein leicht erhöhter BMI geht im Alter mit einem deutlich erhöhten Mortalitätsrisiko einher. D) Durch Anwendung von Polyglucosamin zur Gewichtsreduktion gehen durch Fettbindung vor allem Proteine verloren. E) Antworten C und D sind richtig. 5. Wie hoch schätzen Sie ungefähr den Anteil an Untergewichtigen im Alter zwischen 80 bis 84 Jahren in Prozent? A) 6 % B) 10 % C) 17 % D) 30 % E) 3 % 6. Welche cardiale(n) Veränderung(en) kann/können im Alter auftreten? 29 A) B) C) D) Dehnbarkeitsstörung des linken Ventrikels Abnahme des maximalen Herzminutenvolumens Tachyarrhythmien Vermindertes Ansprechen des Ventrikelmyokards auf stimulierende endogene Katecholamine E) Alle Antworten sind richtig. 7. Welche Aussage(n) trifft/treffen für die Lunge im Alter zu? A) Die Totalkapazität nimmt wegen Verlusts an elastischen Fasern deutlich zu. B) Die altersabhängige funktionelle Residualkapazität (FRC) nimmt ab. C) Die altersabhängige „closing capacity“ (CC) steigt. D) Die Ventilation der Lungenareale steigt im Verhältnis zur Durchblutung (Va/Q). E) Alle Antworten sind richtig. 8. Welche Aussage(n) trifft/treffen zu? A) Viele COPD-Patienten leiden unter Mangelernährung mit resultierendem Verlust an Muskelmasse. B) Bei COPD hat ein erhöhter BMI keinen Einfluss auf die Leistungsfähigkeit. C) Die alterierte Geschmackswahrnehmung im Alter basiert ausschließlich auf morphologischen Veränderungen der sensorischen Rezeptoren auf der Zunge und in der Nase. D) Aufgrund reduzierter Säuresekretion im Gastrointestinaltrakt ist die Bioverfügbarkeit von Eisen erhöht. E) Alle Antworten sind richtig. 9. Welche(s) Nahrungsmittel hat/haben anti-inflammatorische Wirkung? A) Fast food B) Fisch C) Glukose D) Schweinefleisch E) Antworten A und D sind richtig. 10. Welche Veränderung(en) im Alter ist/sind für die Ernährung von Wichtigkeit? A) Abnahme Hunger und Durstgefühl B) Beeinträchtigung Kauvermögen C) Atrophische Gastritis D) Obstipation E) Alle Antworten sind richtig. Literatur 30 1. Backes GM, Clemens W. Lebensphase Alter – Eine Einführung in die sozialwissenschaftliche Alternsforschung. Juventa Verlag 2008 2. Prinzinger R. Das Geheimnis des Alterns. Campus Verlag 1998 3. 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Peter Kohler Constanze Ferrari Wissenschaftlicher Beirat: Prof. Dr. med. habil. Udo Rabast Prof. Dr. med. Alfred Wirth Didaktische Beratung: Dr. med. Volker Flörkemeier Facharzt für Innere Medizin Redaktion: Dr. med. Peter Kohler (pk), V.i.S.d.P. Rotraut Flörkemeier Dr. med. Ingrid Burkard Dr. rer. med. Dipl. oec. troph. Annette Weber Dr. rer. nat. Kurt Raisch Das Projekt cert-cme wird zweckneutral unterstützt durch: Certmedica International GmbH, Kleinostheim 33
