S179 PO-3.5.1 Schmerzassoziierte synaptische Plastizität des

PO-3.5.1 Schmerzassoziierte synaptische Plastizität des menschlichen
Gehirns - Hinweise für die Beteiligung von NMDA-Rezeptoren
O. Adolph, G. Grön, M. Georgieff
Universitätsklinikum Ulm
Elektrophysiologische Untersuchungen am Rückenmark von Tieren haben gezeigt,
dass Schmerz das zentrale Nervensystem (ZNS) über N-methyl-D-aspartate
Rezeptor (NMDAR) abhängige long-term-potentiation Prozesse (LTP) sensitiviert
und damit eine Selbstverstärkung der Schmerzreaktion bewirkt. Um Modulation
und Aktivitätsabhängigkeit der zentralen Schmerzverarbeitung untersuchen zu
können, kombinierten wir verschiedene funktionelle MRT-Techniken (fMRI) mit
experimentellen Schmerzstimuli. Zusätzlich untersuchten wir die Blockade
exzitatorischer Transmission mit Hilfe der okkularen Applikation des NMDARAntagonisten Xenon. Eine Zustimmung der Ethikkommission für die Untersuchungen an 12 freiwilligen Probanden lag vor. Die als BOLD-Signal (blood
oxygen level dependent) messbare Aktivität auf die elektrische Stimulation
nahmen im Bereich der Insel und des sensorischen Cortex unter Placebo zu und
waren unter der Xenonapplikation signifikant reduziert. Unsere Ergebnisse zeigen
eine deutliche und durch Xenon unterdrückbare Sensitivierung des menschlichen
Gehirns auf wiederholte elektrische Stimulation. Es ist daher davon auszugehen,
dass LTP-assoziierte Prozesse synaptischer Plastizität bei der Schmerzverarbeitung eine entscheidende Rolle spielen.
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