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AUGENABTEILUNG
ALTERSABHÄNGIGE
MAKULADEGENERATION
Patienteninformation
AM ST. FRANZISKUS-HOSPITAL
MÜNSTER
Altersabhängige Makuladegeneration
Die altersabhängige oder altersbedingte Makuladegeneration (AMD) ist
eine Erkrankung des Netzhautzentrums, die zu einer erheblichen und
bleibenden Störung der zentralen Sehschärfe führen kann.
Vergleicht man das Auge mit einem Fotoapparat, dann entsprechen
Hornhaut, Linse und der Glaskörper dem Objektiv, die Netzhaut kann mit
einem hochempfindlichen Film verglichen werden. Die Netzhaut besteht
aus einem Geflecht von Millionen Nervenfasern. Am Ende dieser
Nervenfasern befinden sich die lichtempfindlichen Sehzellen. Jedes Bild,
das durch das „Kamera-System“ Auge auf den „Film“, also die
Netzhaut, fällt, reizt diese Sehzellen, löst ein Signal aus. Diese Reize werden dann über den Sehnerv an das Gehirn weitergeleitet und dort im
Sehzentrum als Bild wahrgenommen. Voraussetzung für ein scharfes
Sehen ist die punktförmige Abbildung eines Gegenstandes auf der Netzhautmitte, der so genannten „Makula“. Die Makula – auch „gelber
Fleck“ genannt – ist ein kleines Areal auf der Mitte des Augenhintergrundes. Dieser sehr kleine Fleck ist für wesentliche Sehleistungen verantwortlich: Lesen, Erkennen von Gesichtern und feinen Einzelheiten,
Unterscheiden von Farben. Die ganze übrige Netzhaut
nimmt hauptsächlich Umrisse und Hell-DunkelKontraste wahr. In der Makula findet ein
reger Stoffwechsel statt, dessen Abbauprodukte in die darunter liegende Gewebsschicht entsorgt werden. Mit dem Alter
kann es dabei zu Störungen kommen, die zu
Ablagerungen unter der Netzhaut und zu
weiteren Funktionseinbußen führen können.
Degeneration nennt man jede Art eines fortschreitenden
Gewebeuntergangs, der Folge einer Schädigung andernorts ist. Die
„Degeneration“ der Makula geschieht also sekundär aufgrund von
krankhaften Veränderungen unter der Netzhaut, nämlich in der Schicht
des Pigmentepithels und der Aderhaut des Auges.
Die altersabhängige Makuladegeneration tritt, wie der Name schon
sagt, erst im Alter, d.h. meist jenseits des 60. Lebensjahres auf. Es hängt
mit der steigenden Lebenserwartung zusammen, dass immer mehr
Menschen davon betroffen werden. In der westlichen Welt ist sie die
häufigste Ursache für einen Verlust der Lesefähigkeit und des zentralen
Sehvermögens. In der Altersgruppe von 65-74 Jahren sind ca. 20% und
in der Altersgruppe von 75-84 Jahren sind sogar ca. 35% von einer AMD
betroffen.
Medizinisch: Definition
Die altersabhängige Makuladegeneration (AMD) ist eine Stoffwechselstörung der Fotorezeptoren und des retinalen Pigmentepithels
mit Ansammlung von Lipofuszingranula in den Pigmentepithelzellen und
Ablagerungen in der Bruchschen Membran (Drusen). Neben dem Alter
werden eine genetische Disposition und Umweltfaktoren als Ursachen
angenommen.
Wie entsteht die AMD?
Der lebenslängliche Lichteinfall auf das sauerstoffreiche Netzhautgewebe führt zu einem Freiwerden toxischer Radikale (freie
Radikale sind instabile Moleküle, denen das Elektron – die negative
Ladung – fehlt), die wiederum die Lipide der Außensegmente der
Sehzellen (Fotorezeptoren) chemisch verändern (peroxidieren). Die photochemisch veränderten Moleküle werden von den Zellen der daruntergelegenen Schicht (retinales Pigmentepithel) abgeräumt, weshalb das
retinale Pigmentepithel auch als „Müllabfuhr“ der Netzhaut bezeichnet
werden kann. Hierbei sammeln sich im Laufe des Lebens schädliche
Abbauprodukte (toxische und phototoxische Metaboliten) in kleinen
Zellorganellen (Lysosomen), die als Lipofuscin bezeichnet werden.
Lipofuszingranula in den Pigmentepithelzellen und Ablagerungen in der
Bruchschen Membran, der Grenzmembran zwischen Aderhaut
(Choroidea) und Pigmentepithelschicht, bilden die sogenannten Drusen.
Sie führen dann zu einer Störung der Zellaktivität. Der Augenarzt erkennt
am Augenhintergrund die Drusen als weißliche Flecken.
So kommt es, vereinfacht dargestellt, zur trockenen Makuladegeneration. Bei der selteneren aber dramatischer ablaufenden feuchten
Makuladegeneration wachsen von der Aderhaut Blutgefäße unter die
Netzhaut und führen dort zu Blutungen und Ansammlung von
Flüssigkeit unter der Netzhaut. Die feuchte Verlaufsform schreitet innerhalb weniger Wochen oder Monate fort und ist für den Patienten rascher
spürbar als Sehverschlechterung und Verzerrtsehen. Beide Augen können sich dabei mehr oder weniger in gleicher Weise entwickeln. Das
muss aber keineswegs immer so sein: Alle Grade der Unterschiedlichkeit
im Zeitpunkt des Auftretens, bzw. in der Ausprägung zwischen den beiden Augen können vorkommen.
Die altersabhängige Makuladegeneration führt nahezu nie zur kompletten Erblindung. Wenn die Funktion der Makula erloschen ist, schreitet
der Prozess nicht weiter fort. Die übrige Netzhaut bleibt normal und
funktionstüchtig. Deshalb kann man, selbst im späten Stadium, im alltäglichen Leben mit dem Gesichtsfeld, außerhalb des Zentrums, einigermaßen zurechtkommen und alltägliche Aufgaben allein bewältigen.
Allerdings kann die zentrale Sehschärfe derart gemindert sein, dass der
betroffene Patient einen Anspruch auf Blindengeld geltend machen
kann.
Die Möglichkeit einer Beeinflussung oder Behandlung besteht nur, wenn
diese Augenerkrankung im Frühstadium erkannt wird. Den besten
Schutz dafür bietet eine regelmäßige augenärztliche Untersuchung.
Darüber hinaus sollte bei jeder Sehverschlechterung sofort reagiert und
der Augenarzt aufgesucht werden.
Bekannte Risikofaktoren für das Auftreten einer AMD sind:
• Häufung von AMD in der unmittelbaren Familie
• Rauchen (unumstößlich erwiesen)
• Erhöhte Blutfette (fraglich)
• Bluthochdruck (fraglich)
…um nur die wichtigsten zu nennen.
Insgesamt ist die AMD also eine multifaktoriell bedingte Erkrankung.
Dabei spielt das Altern sicher die Hauptrolle, dann genetische
Disposition, danach äußere Einwirkungen wie Licht oder Risikofaktoren.
Klinische Differenzierung:
Die altersabhängige Makuladegeneration kann in ein frühes sowie in ein
spätes Stadium eingeteilt werden.
Das frühe Stadium
Das frühe Stadium der Makuladegeneration ist durch eine örtlich begrenzte Stoffwechselstörung charakterisiert. In diesem
Stadium werden die ersten
Stoffwechselabfallprodukte unterhalb der Netzhaut abgelagert.
Dadurch ist die Sehschärfe des
Patienten meist kaum beeinträchtigt. Von einer frühen oder auch
trockenen AMD spricht man, wenn die Veränderungen in der Makula –
Einlagerung von Stoffwechsel-Abfallprodukten, Zellschädigung und
Zelluntergang – nicht mit einer Ausschwitzung von Gewebsflüssigkeit in
die umgebende Netzhaut einhergehen. Die trockene AMD ist die bei weitem häufigere der beiden Formen (etwa 80%) und auch diejenige, die
weniger rasch fortschreitet und in aller Regel auch die weniger ausgeprägte Funktionseinbuße mit sich bringt. Die frühe AMD kann über viele
Jahre unverändert und mit einer guten Sehschärfe vergesellschaftet bleiben, welche z.B. zum Führen eines PKW ausreichend ist. Die Gefahr
besteht hauptsächlich in der Möglichkeit, dass sie in das feuchte
Stadium übertritt. Folgende Veränderungen treten an der Netzhaut auf
und charakterisieren das frühe Stadium der AMD: Drusen, umschriebene
Hyper- und De-Pigmentierungen.
Späte Stadien der AMD
Das späte Stadium der Makuladegeneration lässt sich in zwei Varianten
unterteilen: Eine „feuchte“ (oder exsudative) AMD entsteht dadurch,
dass der Organismus neue Blutgefäße unter der Makula bildet: Die
Ablagerungen und die Zellschädigungen können nämlich zur Bildung
von Botenstoffen führen, die ihrerseits wieder zum Wachstum neuer feiner Blutgefäße führen. Dieses eigentlich grundsätzlich durchaus sinnvolle biologische Prinzip – die neuen Blutgefäße sollen den Abtransport der
liegen gebliebenen Abfallprodukte beschleunigen und neue
Nahrungsstoffe für den Seh-Stoffwechsel heranschaffen – bewirkt gerade an dieser winzigen Stelle aber mehr Schaden als Nutzen: Die aus den
neuen Blutgefäßen, die nicht so ausgereift und dicht sind, wie die
ursprünglichen Blutgefäße, austretende Gewebsflüssigkeit dringt unter
die Netzhaut und /oder zwischen ihre Schichten und richtet so zusätzlichen Schaden an. Die begleitende Flüssigkeits- und auch Bindegewebsbildung ebenso wie die schon vorbestehenden Drusen wirken als
Isolierschicht zwischen der versorgenden Aderhaut und der Makula.
Glücklicherweise macht die feuchte Form „nur“ etwa 10% aller Makuladegenerationen aus; aus dem Gesagten wird aber auch verständlich,
dass in dieser Gruppe die meisten der schwereren Funktionsverluste zu
finden sind. Die trockene Spätform der AMD ist gekennzeichnet durch
Vergrößerung der Ablagerungen (Drusen) und Veränderungen in der
Ebene des retinalen Pigmentepithels mit einem langsamen Untergang
des Pigmentepithels (geographische Atrophie), der Aderhautkapillaren
und äußeren Schichten der neurosensorischen Netzhaut.
Unsere Empfehlungen an Sie angepasst an Ihren Netzhautbefund
bei Vorliegen von Drusen und /oder Pigmentblattanomalien
• Aufklärung über Risiko: Der AREDS Report Nr 18 (Arch
Ophthalmol 2005 Nov 123(11):1570-4) schlägt eine einfache
Kategorisierung der okulären Risikofaktoren vor: Das
Vorhandensein einer oder mehrerer großer Drusen (>/=125µm,
Größe einer großen Vene am Papillenrand) wird bei einem Auge
als 1, bei beiden Augen als zwei Risikofaktoren gewertet. Ebenso
wird das Vorhandensein von Pigmentblattanomalien in einem als
ein, in beiden Augen als zwei Risikofaktoren eingestuft. Das fünfJahres-Risiko einer Entwicklung einer Spätform der AMD lag
im AREDS-Kollektiv bei Vorliegen von 0 Risikofaktoren bei
0,5 %, bei Vorliegen von einem Risikofaktor bei 3 %, bei
zwei bei 12 %, bei drei bei 25 %, bei vier bei 50 %. Diese
Zahlen stellen eine vereinfachte Risikoabschätzung für ein
Fortschreiten der AMD dar. Anzahl der Risikofaktoren nach heutiger Untersuchung:___
• ggf. Einstellung des Nikotinabusus, Empfehlung zur Überprüfung
und Optimierung des Gewichts, der Blutdruck- und Kreislaufsituation, genügend Bewegung, Normalisierung der Cholesterinwerte
• Selbstkontrolle des zentralen Gesichtsfeldes (z.B. Amslerkarte)
· tägliche Einnahme von Antioxidantien (500 mg Vitamin C; 400 IU
Vitamin E; 15 mg Beta-Carotin) und 80 mg Zinkoxid + 2 mg
Kupferoxid als medikamentöse Therapie (die ARED-Studie untersuchte ausschließlich diese Dosierung, die nicht über Ernährung
und Nahrungsergänzungsmittel zu erreichen ist) (AREDS report
no. 8 Arch Ophthalmol 2001 Oct; 119(10):1417-36 ). Für Raucher
und ehemalige Raucher ist Beta-Carotin kontraindiziert.
• bei subjektiv bemerkter Änderung des Sehvermögens sofortige
Kontrolle, sonst etwa jedes Jahr
ARE D-Studie
Als bisher größte abgeschlossene plazebokontrollierte randomisierte
Studie, in der Antioxidantien das Fortschreiten der AMD beeinflussen
konnte, soll die Age-Related Eye Disease Study (AREDS) hier Erwähnung
finden. Die AREDS-Ergebnisse wurden im Oktober 2001 veröffentlicht
(AREDS report no. 8 Arch Ophthalmol 2001 Oct; 119(10):1417-36). Im
Rahmen dieser multizentrischen Studie (11 Studiencenter) wurden 3.640
Probanden zwischen 55 und 80 Jahren mit AMD randomisiert (zufällig
eingeteilt) in vier Behandlungsgruppen:
1. Antioxidantien (500 mg Vitamin C, 400 IE Vitamin E,
15 mg beta Carotin)
2. 80 mg Zinkoxid und 2 mg Kupferoxid
3. Antioxidantien plus Zink oder
4. Placebo.
Die mittlere Follow-up-Zeit betrug 6,3 Jahre. Teilnehmer mit wenigen
Drusen beziehungsweise Pigmentblattanomalien hatten eine 1,3 prozentige Wahrscheinlichkeit innerhalb von fünf Jahren eine Spätform der
AMD zu entwickeln. Der Ausschluss dieser 1.063 Teilnehmer mit geringem Risiko einer Verschlechterung aus der Berechnung der
Risikoreduktion ergab für Antioxidantien und Zink eine deutliche
Reduktion des Risikos der Entwicklung einer Spätform der AMD (odds
ratio OR 0.66 = D.h., das Risiko von Patienten, die die Antioxidantien
+Zink eingenommen hatten, eine Spätform der AMD zu entwickeln, war
nur 0.66 mal so groß wie die von den Patienten, die ein Placebo eingenommen hatten).
Zink und Antioxidantien plus Zink reduzierten signifikant das
Risiko der Entwicklung einer Spätform der AMD in der Gruppe
dieser Hochrisiko Probanden (Zu Beginn der Studie multiple weiche Drusen, Spätform der AMD an einem der Augen). Nur in der
Gruppe, die Antioxidantien und Zink eingenommen hatten, konnte die
Rate an schwerem Visusverlust (als schwerer Visusabfall wurde ein
Verlust von 15 oder mehr Zeichen beim ETDRS-Visus definiert) signifikant reduziert werden (OR 0.73 = D.h., das Risiko von Patienten, die die
Antioxidantien +Zink eingenommen hatten, einen schwerem
Visusverlust zu erleiden, war nur 0.73 mal so groß wie die von den
Patienten, die ein Placebo eingenommen hatten).
Nur für die fortgeschrittenen AMD Stadien wurde bei der AREDSStudie eine Wirksamkeit der Supplementation in Bezug auf
Vermeidung des Auftretens der Spätformen oder des Visusabfalls
nachgewiesen:
• bei Vorliegen einer intermediären (viele mittlere oder eine oder
mehrere große Drusen oder nichtzentrale Areale mit geographischer Atrophie) AMD in mindestens einem Auge,
• bei Vorliegen einer fortgeschrittenen AMD in nur einem Auge oder
einem AMD-bedingten Sehschärfenverlust auf unter 0,7 in nur
einem Auge.
• Inwiefern frühere Stadien bei längerer Beobachtungszeit (> 5
Jahre) auch von der Supplementation profitiert hätten, ist nicht
untersucht worden und daher nicht bekannt.
Die Einnahme dieser Supplemente kann keine Defekte „reparieren“ oder
die Sehkraft „wiederherstellen“, Ziel ist lediglich die Stabilisierung des
vorhandenen Sehens und die Reduktion des Risikos einer
Sehverschlechterung.
Auch wenn im Rahmen der AREDS-Studie keine gravierenden
Nebenwirkungen auftraten, sollte über folgende prinzipiell mögliche
Nebenwirkungen informiert werden:
• Vitamin E: Müdigkeit, Muskelschwäche, verminderte Schilddrüsenfunktion, eventuell erhöhtes Schlaganfallrisiko
• Vitamin C: Nierensteine; Zink: Anämie, Senkung des HDL Spiegels,
Magenprobleme, Entzündungen der Harnwege, Nierensteine,
Inkontinenz, Prostatavergrößerung
• Betakarotin: Gelbfärbung der Haut
• Frühere Studien legen einen Zusammenhang zwischen
Betakarotineinnahme und Bronchialkarzinomen nahe, weshalb Rauchern und Ex-Rauchern von der Einnahme abgeraten werden sollte. Eine Verabreichung der AREDS-Dosierung
unter Weglassen der Betakarotinkomponente erschiene somit
logisch, die Wirkung dieser Supplementation auf die AMD ist
jedoch nicht untersucht worden. Zum Ersatz des Betakarotins
durch andere Karotinoide wie Lutein und Zeaxanthin liegen noch
keine zuverlässigen Informationen vor.
• Langzeiteffekte der AREDS-Medikation (über den maximalen
Beobachtungszeitraum von acht Jahren hinausgehend) sind noch
unbekannt. Es sollte in jedem Fall vor Beginn der Einnahme
Rücksprache mit dem behandelnden Hausarzt erfolgen, um
besondere Risiken durch Grunderkrankungen oder mögliche
Wechselwirkungen mit anderen eingenommenen Medikamenten
abzuklären. Zusätzlich sollten Blutbild, Leber- und Nierenfunktion
überprüft werden. Unter der Einnahme der Supplementation sind
jährliche Blutbildkontrollen, Kontrolle der Leber- und
Nierenfunktion anzuraten.
Die einzige Konzentration und Zusammensetzung an Antioxidantien und Zink, die Einflussnahme auf die AMD-Progression
gezeigt hat, ist zur Zeit die in der AREDS-Studie verwendete
Menge. Dass andere Dosierungen oder andere Substanzen die
gleiche – oder gar bessere – Wirkung erzielen ist, nicht ausgeschlossen, es liegen aber keinerlei Studienergebnisse hierüber
vor.
Amsler Testkarte
Man betrachtet mit einem Auge (falls erforderlich mit Lesebrille) den
Punkt in ca. 30 cm Entfernung und achtet dabei auf die einzelnen Linien.
Die Unschärfe wird logischerweise zum Rand hin zunehmen und ist normal. Die Linien dürfen jedoch nicht krumm oder die Quadrate verbogen
sein. Wenn dies der Fall ist, sollte man unbedingt einen Augenarzt auf-
Pro. Dr. med.
Daniel
Pauleikhoff
Dr. med.
Albrecht
Lommatzsch
Dr. med.
Georg
Spital
Dr. med.
Meike
Zeimer
Dr. med.
Matthias
Gutfleisch
Hohenzollernring 74
48145 Münster
Fon 0251 93308-0
Fax 0251 93308-19
E-Mail: [email protected]
www.augen-franziskus.de
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