Lernhilfen zur Hauptvorlesung „Kardiologie“ WS 2015/2016 Schmidt/Baars
Kardiogener Schock
Definition: „Kardiogener Schock“
auch: „kardiales Pumpversagen“
Durch eine verminderte Auswurfleistung des Herzens kommt es zu einem verminderten
Herz-Zeit-Volumen (-> systolischer RR unter 80-90 mmHg) bei gleichzeitig erhöhtem Druck
vor dem Herzen (-> erhöhter ZVD, erkennbar an den gestauten Halsvenen).
Folge: Rückstau von Blut in die Lungen -> Ausbildung eines Lungenödems
Hämodynamische Parameter:
 Persistierende Hypotonie: RRsyst < 80/60 mmHg bzw. < 90/60 mmHg unter
Dobutamin > 30 min
 Tachykardie: Herzfrequenz > 100/min
 Niedriges Herzzeitvolumen: Herzindex < 1,8 l/min/m2
 Erhöhte Füllungsdrücke: PCWP > 18 mmHg
Ursachen:
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In über 70% d.F.: akuter Myocardinfarkt -> infarktbedingter kardiogener Schock
Infarktkomplikationen:
- Infarkt-VSD
- Myocardruptur; Papillarmuskelriß
- Herzinsuffizienz (dekompensiert)
Herzrhythmusstörungen: Tachy-/Bradyarrhythmien
Druckbelastung (-> Erhöhung des Afterloads): akute Lungenembolie, Klappenstenosen
Volumenbelastung (-> Erhöhung des Preloads): Klappeninsuffizienzen, Shuntvitien
Füllungsbehinderung des Herzens: Herzbeuteltamponade
Akute Aortendissektion; Dilatative Kardiomyopathie
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Symptome:
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Arterielle Hypotonie; katecholaminpflichtig
Tachykardie (HF > 100/min)
Kaltschweißigkeit
Eintrübung
Klinischer Fall:
Sie haben Aufnahmedienst im Krankenhaus. Der Notarzt bringt Ihnen einen Patienten, bei
dem seit langer Zeit eine Herzinsuffizienz bekannt ist. Es wurde ein Lungenödem
diagnostiziert und der Patient wurde mit Nitrospray und Furosemid i.v. erstversorgt. Der RR
lag bei 80/60 mmHg, die Herzfrequenz bei 110/min. Jetzt im Krankenhaus ist der RR bei 75
mmHg systolisch, die Herzfrequenz bei 125/min. Der Patient ist kaltschweißig und wirkt
somnolent.
Diagnostik:
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Vitalparameter: RR, Herzfrequenz, Pulsoxymterie (SO2), BGA, EKG, BZ.
Anamnese: vorbestehende Infarkte, bekannte Rhythmusstörungen, Medikamente?
wichtigste DD. zu anderen Schockformen: erhöhter ZVD, gestaute Halsvenen
Körperliche Untersuchung: gestaute Halsvenen, Zyanose, periphere Ödeme.
Labor: Herzenzyme, pro-BNP, Lactat, BGA.
Rö.-Thorax: pulmonale Stauungszeichen, Pleuraergüsse
Therapie:
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Erstmassnahmen:
• Oberkörperhochlagerung, wenn Blutdruck es erlaubt.
• O2-Gabe per Maske bis 8-15 l/min; sicherer venöser Zugang
• keine Volumengabe!
• Katecholamine (-> wirken positiv inotrop), z.B. Dobutamin, ggf. Noradrenalin
(ArterenolR) als Infusionstherapie oder über Perfusor (initial mittlere Dosierung) ->
Anhebung/ Stabilisierung des Blutdrucks.
• Falls kardiogener Schock infarktbedingt: -> sofortige Revaskularisierung mittels
Akut-PTCA (wichtigste Maßnahme)
Hämodynamische Zielparameter:
• Mittlerer arterieller Druck (MAP) > 65 mmHg
• Venöse Sauerstoffsättigung (SO2) > 95%
• CI > 2.5 l/min/m2
• Widerstand (SVR) 800-1000 dyd x cm y sec5: falls > 1000 -> Arterenol reduzieren;
NPN
• Gemischt-venöse Sättigung SvO2 (PAK) > 65%
• Wedge-Druck < 18 mmHg
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Kontraindikation:
• Kalziumantagonisten aufgrund ihrer negativ inotropen Wirkung
• ß-Blocker: bei Patienten im kardiogenen Schock, sofern positiv inotrope oder
vasoaktive Substanzen zur Kreislaufstabilisierung notwendig sind; nach
hämodynamischer Stabilisierung (= Beendigung einer Therapie mit positiv inotropen
und vasoaktiven Substanzen) sollte mit einer ß-Blocker-Therapie zunächst niedrig
dosiert und einschleichend begonnen werden
• ACE-Hemmer: sind in der akuten Phase kontraindiziert, haben aber nach initialer
hämodynamischer Stabilisierung ihren festen Stellenwert in der Behandlung der
akuten Herzinsuffizienz und des akuten Myokardinfarktes
IABP-Pumpe:
• Intravaskuläre Pumpe
• Pulsatiles Verfahren
• Maximale HZV-Steigerung: 0.5-1 l/min
• Einsatzdauer: Stunden bis Tage
• Antikoagulation nicht erforderlich
• Wirkung:
- Verbesserung der Koronarperfusion durch Gegenpulsation (-> Verbesserung
der Windkesselfunktion)
- Verbesserung der Sauerstoffversorgung
- Erhöhung des diastolischen koronaren Flusses um bis zu 50% durch Anhebung
des diastolischen Aortendurckes
- Systolische Deflatation reduziert Nachlast und Wandspannung des LV und
über die Reduktion des LV Füllungsdruckes auch die rechtsventrikuläre
Nachlast
• Vorteile:
- Schnelle und breite Verfügbarkeit
- Einfache Anwendung
- Niedrige Komplikationsrate
• Nachteile:
- Nur Druckentlastung
- Keine aktive Blutförderung
- Ischämiesyndrome
Alternativen zur IABP-Pumpe:
(1) Impella-Pumpe 2.5:
• Intravaskuäre Mikro-Axialpumpe
• Aktive Kreislaufunterstützung
• Mechanismus:
- schraubt aus dem LV das Blut in die Aorta (-> ägyptische Bewässerungssystem) -> 2.5-5 l/min
- Perkutane Implantation -> Spitze im Apex des LV gelegen
• Dauer: 5-7 Tage
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ECMO:
Extrakorporale Membranoxygenierung
Gleicht einer Herz-Lungen-Maschine
Es werden Kanülen in zwei große Blutgefäße eingebracht
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Das ECMO-Gerät selbst pumpt Blut kontinuierlich durch einen Membran-Oxygenator,
der den Gasaustausch in der Lunge ersetzt: er entfernt Kohlendioxid (CO2) aus dem
Blut und reichert es mit Sauerstoff (O2) an; das so aufbereitete Blut wird dann zum
Patienten zurückgeführt.
Um eine Blutgerinnung zu vermeiden -> Antikoagulation notwendig
Viel Erfolg bei der Prüfung!
Ihr Team „Lehre in der Kardiologie“
Dr. Th. Baars und A. Schmidt
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Kardiogener Schock Definition: „Kardiogener Schock“ Ursachen: