Kreislauf

Kreislauf 4
Niederdrucksystem : zugehörig ; Kapillaren, Venolen, Venen des großen Kreislaufes, rechtes Herz, Lungenkreislauf, linker
Vorhof und linke Kammer während der Diastole.
Intrathorakales Niederdrucksystem : Lungenkreislauf, herznahe Venen und Herzhöhlen re bzw. li während der Diastole.
Hydrostatischer Indifferenzpunkt : ...ist diejenige Ebene im Venensystem, deren Druck sich beim Positionswechsel vom Liegen
zum Stehen nicht ändert, hydrostatische Indifferenzebene, hydrostatischer Indifferenzpunkt liegt ca.
5-10 cm unter dem Zwerchfell in der V. cava inferior, 11 mmHg ( 1,5 kPa ).
Frank-Starling- Mechanismus ist ein intrathorakaler Anpassungsmechanismus an ein erhöhtes venöses Volumenangebot und
wird mit der Zunahme des Schlagvolumens ( SV ) des li Ventrikels beantwortet. Enddiastolische Füllung ( Vorlast )
erhöht des Ventrikels -> weiter gedehnte Herzmuskelfasern, dadurch zur stärkeren Verkürzung befähigt => Anstieg
des SV ( nicht-nervale Regulierung ).
P ( mmHg ) 300
Druck-Volumen-Beziehung : Frank-Starling, Anpassung an eine akute
Volumenbelastung mit stärkerer diastol. Füllung
200
100
100
200
V ( ml )
Statischer Füllungsdruck auch mittlerer Füllungsdruck als fiktive Größe zur Quantifizierung des Druckgradienten für den
venösen Rückstrom => Druckdifferenz zwischen den peripheren und herznahen Abschnitten des venösen Systems.
Statischer Blutdruck, der Druck, der sich nach Ausschaltung der Herztätigkeit und Ausgleich der unterschiedlichen Drücke im
gesammten kardiovaskulären System einstellt. Er ist abhängig von der Größe des Blutvolumens und der Gefäßweite,
und beträgt ca. 6 mmHg ( 0,8 kPa ). Die Differenz zwischen statischem Druck und ZVD, 4 mmHg ( 0,5 kPa ), stellt
den Druckgradienten für den venösen Rückstrom dar -> 2 mmHg ( 0,3 kPa ) = geringer Strömungswiderstand in den
großen Venen. Rückflußfördernd wirken : 1. Die Atmung, 2. Ventilebenenverschiebung des Herzens,
3. Muskelpumpe.
Blutdruckregulation bei körperlischer Ruhe :
1. Tonus der Blutgefäße -> Ruhetonus
a) bei Abnahme des Ruhetonus : unter Einwirkung des transmuralen Druckes -> Vasodilatation
b) bei Zunahme ( Steigerung des Kontraktionszustandes ) : Vasoconstriktion
1.1. basaler Tonus ( myogen ) : Schrittmacherzellen, Druckabhängigkeit ( Druckerhöhung : Vasoconstriction,
Druckabnahme : Vasodilatation => Bayliss-Effekt, Autoregulation der Durchblutung;
„ Gefäßinnendruck “).
1.2. neurogener Tonus : ... dem basalen überlagert, das Vegetative Nervensystem ( Parasympathikus ( PS ),
Sympathikus ( S )).
2. Druck-Sromstärke-Beziehung : Hagen-Poiseulle’sches-Gesetz I = r4 *P
8l
2
V
1
3
Pk
P
Druck-Stromstärke-Beziehung für : Starre Röhren -1passiv dehnbare Gefäße -2druckreaktive G. ( Nierengef.) -33. Neuronale Einflüsse :
Vegetatives NS
-1-
4. Lokal-metabolische-Einflüsse der Organdurchblutung : Vasoconstriktion bei pH-Erhöhung, PCO2 -Erniedrigung
bzw. Vasodilatation bei : pH-Erniedrigung, Erhöhung von : PCO2, ,[ ADP], [Adenosin], [K+], [AMP].
5. Katecholamine : Adrenalin ( A ), Noradrenalin ( NA ), Dopamin, Dobutamin; beeinflussen den
Kontraktionszustand
der Wandmuskulatur ( A : 80 %, NA : 20 % und ausschließlich Vasoconstriction )
Gefäßaktive Substanzen : a) Drüsenaktivität im GI-Trakt : KININE ( Kallidin, Bradykinin -> Vasodilatation d. Dr.gef. ), zudem
Steigerung der Permeabilität der Gefäßwände bei entzdl. und allerg. Reaktionen.
b) Angiotensin II ( sehr stark vasoconstrictorisch ) 1. Blutdruckregulation, 2. Renin-Aldosteron-System ( Wasser-und
E’lyt-Haushalt )
c) Histamin : bei Schädigung der Heut/ Schleimhäute, AG-/AK-Reaktion -> lokale Dilatation der Arteriolen und
Venolen, Steigerung der Capillarwandpermeabilität.
Kreislaufschock :
Definition Schock : Lebensbedrohlische Verminderung der Organdurchblutung ( Hypoperfusion ) mit nachlolgender
hypoxisch-metabolischen Schädigung der Zellfunktion. Unterscheidung abhängig von der Ursache für das Schockereignis.
Schockform
Mögliche Ursachen
Hypovolämischer Schock
Blutverlust n. außen od. innen, Plasmaverlust ( Verbrennung ),
Volumenverlust ( Erbrechen, Diarrhoe )
Kardiogener Schock
HI ( Pumpversagen ), Rhythmusstörungen, Herzinsuffizienz,
Perikardtamponade, Lungenembolie
Anaphylaktischer Schock
Schwere generalisierte Überempfindichkeitsreaktion vom
Soforttyp, z.B. Pharmaka oder Fremdproteine
Septischer Schock
Freiwerde Endotoxine bei Infektionen mit Bakterien, seltener
mit Viren, Parasiten oder Pilzen
Neurogener Schock
Vasovagale Synkope, SHT, Querschnittslähmung
Symptome : Akute Verschlechterung des AZ
Bewußtseinslage ( Unruhe, Angst, Bewußtseinseintrübung, Koma )
Dyspnoe, Tachypnoe und Störungen der Makro-und Mikrozirkulation :
Kühle, feuchte Haut
Stark verminderte Nagelbettdurchblutung
Tachycardie, Pulsus celer et altus
Oligurie, Anurie
Systolischer RR-Abfall< 90 mmHg
Schockindex und Abnahme der Blutdruckamplitude bis Kreislaufstillstnd
Therapie : Allg. Basismaßnahmen -> Lagerung, Sauerstoffgabe, Beruhugung ( evtl. Sedierung ), Analgesie, Volumen
substitution
( Pharmaka therapie : A, Antihistaminika, Bronchdilatatoren bzw. je nach Schockform, Schwergrad und Algorhithmus ).
Orthostase : Wechsel vom Liegen zum Stehen; hydrostat. Druckveränderungen -> Umverteilung des Blutvolumens
- art. RR und ZVD Abnahme, da venöser Zufluß zum Herzen abnimmt -> SV nimmt ab ( Messung durch Pressorund
Dehnungsreceptoren ) -> Mldg. an Kreislaufzentrum -> S-Aktivierung -> Constriction der der Widerstands- und
Kapazitätsgefäße in der Skelettmuskulatur, der Haut, den Nieren und der Bauchorgane, positive Chronotropie
=> Versuch den art.RR zu normalisieren. HZV bleibt i.G. zum Liegen erniedrigt, kann durch Frequenzzunahme
nicht völlig kompensiert werden. (500-600 ml Blut in die Beine verschoben ).
Unterstützungsmechanismen des venösen Rückstroms :
1. Druck-Saugpumpen-Effekt der Inspiration
2.1. Bewegung der Ventilebene in Richtung Herzspitze während der Austreibungsphase ( Kolbensogwirkung )
2.2. Diastole : Einstrom des Blutes in entspannten re-Ventrikel
3. Skelettmuskelpumpe
Rechtsherzbelastung : -vergrößertes enddiastol. Volumen ( Restvolumen ), Bronchospasmus, Pulmonalklappen-Stenose,
Trikuspidalklappeninuff.
Lungenödem infolge einer Linksherzschwäche ( kardiales Lungenödem ):
Definition : Austritt von Flüssigkeit aus der Lungenstrombahn in das Interstitium bzw. die Alveolen der Lunge,
meist infolge einer Dekompensation einer chron. Li-Herzinsuffizienz. Als mögliche Ursachen einer LiHerzinsuffizienz kommen in Frage : hypertone Krise, HI, Kardiomyopathie, Klappenfehler, Überwässerung bei
Herz- od . Niereninsuff., Herzrhythmusstörungen.
Therapeutische Maßnahmen : O-Körper hoch, Beine tief, Sauerstoffgabe, Beruhugung ( Sedierung ), evtl. unblutiger Aderlaß,
Pharmaka ( Diuretika, Sedativa, Vasodilatation, Katecholamine ( Dobutamin ), evtl. Intubation, PEEP-Beatmung.
-2Blutvolumenverschiebung durch intrathorakale Druckänderung : intrath. Volumenreservoir -> 500 -600 ml
Inhalt der Lungenstrombahn, des Herzens w. d. Diastole und der intrathorakalen Venen des Körperkreislaufs ist
etwa 20 % des Gesammtvolumens .
Herzfrequenz- und Blutdruckregulation während und nach körperl. Arbeit :
Hypothal. Zentrum
Adiuretin
-
Dehnungsrecept.
Medull. Zentrum
venöse Kapazitätsgefäße
HZV
venöser Rückstrom
Pressorrecept.
Blutdruck ( art.Systol )
Angiotensinogen
peripherer Widerstand
Renin
Angiotensin
Blutdruck ( Niederdr.syst. )
Aldosteron
ExtraZellull.Volumen
H2O-Retention
( Niere )
Atmungsmechanik : 1. Druck-Volumen -Beziehung, 2. Druck-Stromstärke-Beziehung die sich bei Atmungsexkursion
ergeben, abhängig von Atmungswiderständen
Elastische Retraktion der Lunge, ihr Bestreben , das Volumen zu verkleinern :
a) elast. Parenchymelemente
b) Oberflächenspannung der Alveolen
c) Ppleu = subatmosphärisch zwischen den Pleurablättern : b. Ruheatmg. a. Ende d. Exp: 5 cm H2O
d. Insp.: 8 cm H2O
P zwischen Interpleuralspalt und Außenraum = intrapleuraler Druck, negativ.
Atmungsexkursion des Thorax : Inspiration : 1. Hebung der Rippenbögen ( Mm intercostales ext. ), Atemhilsmuskulatur
2. Senken des Zwerchfells
Expiration : Mm. intercost. int, Bauchpresse
Rechtsherzentlastung durch Minderung des intrathorakalen Blutvolumens, Senkung der Vorlast
Herzfüllung und Schlagvolumen : SV = ca. 70 ml, SF = ca. 70 / min, HZV = 5l / min, Auswurffraktion ca. 50 %.
Physiologische Drücke in den Ventrikeln :
höchster syst. Druck
mmHg kPa
enddiastol. Druck
mmHg kPa
re Ventrikel
25
3,3
5
0,7
Trunc. pulmonalis
25
3,3
10
1,3
li Ventrikel
120
16
10
1,3
Aorta
120
16
70
9,3
Reaktive Hyperämie : ... sehr starke Vasodilatation, die im Anschluß an eine vorübergehende Unterbrechung der Blutzufuhr
in
Haut und Muskel auftritt. Ausmaß der r. H. ist von der Dauer der Drosselung und von der Stoffwechselaktivität
des
betr. Gewebes abhängig ( Wirkung lokaler Metabolite s.O. ).Bsp. Schock
-3Herzfrequenz- und Blutdruckregulation während und nach körperl. Arbeit :
systol. RR nimmt zu, diast. RR bleibt unv., HF steigt, ( bis 150/min ), SV steigt ( bis 140 ml ), HZV steigt ( bis 25
l/min ).
Linksverlagerung und Versteilerung der Kurve der Unterstützungsmaxima im Druck-Volumen-Diagramm,
zurückzuführen auf positive inotrope Wirkung. -> stärkere Ausschöpfung des Restvolumens durch stärkere
Kontraktion in der Systole ( Auswurf des SV auch gegen erhöhten Widerstand ),
extrakardialer Anpassungsmechnismus
Diuretika
Mitteldruck = TPR * SV * HF
\____\__ ß-Blocker
Regulation der Skelettdurchblutung : - spez. Durchblutung : im mittel : 0,03 ml / g*min, Gefäße weisen stark ausgeprägten
Ruhetonus auf ( hoher Basaltonus und vasoconstrictor. Aktivität des Sympathikus ).
- bei Muskelarbeit : steigt die Durchblutung ( - 20-fach )
- unter stärkster Belastung aller Muskelgruppen : HZV auf ca. 20 l/min, 80% davon gehen zur Sk.muskulatur .
Regulation der Muskeldurchblutung : - cholinerge vasodilatatorische Fasern des S
- hormonale und metabolische Faktoren
NNM -> A -> Aktivierung ß2-Receptoren -> Aufrechterhaltung bei längerer Belastung
durch Metaboliten und Feinregulierung.
In der Diskussion sind auch Sauerstoffpartialdruck -Abnahme, Kohlendioxidpartialdruck-Zunahme, [H+], [K+]
[Adenosin] und [Adenosinphosphate] im Extracelluärraum.
Blutdruck-Regulationsmechanismen :
1. Kurzfristige : Pressorreceptorreflex ( Rec. in Aortenbogen und Carotissinus ), PD-Receptoren, Aktivierung des S.
Entzügelungshochdruck !; Depressorreflex; Catecholamine
Dehnungsreceptorenreflex ( B-Receptoren i. Vorhofwänden ). Chemorec. und unspez. Einflüsse
2. Mittelfristige : Renin.Angiotensin-System, [Na+], Sympathikus , ( Endothelin ), transcapp. Flüssigkeitverschiebg.
ANF !
3. Langfristige : Renale Volumenregulatin, R-A-A-S ( Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ), Adiuretin-System
( Gauer-Henry-Reflex ).
Zentrale Kontrolle des >Kreislaufs : siehe Lehrbücher der Physiologie
-4-
Kreislauf-Skript
zum Praktikum der Physiologie
an der Johannes Gutenberg-Universität Mainz
von Andreas Herwig