Plastische Chirurgie
Dekubitus-Wundseminar 2016
TIME-Prinzip
Chirurgische Wundberatung
Jeannette Wüthrich, zert. Wundmanagerin AZWM, eMBA
Einführung TIME-Prinzip
vgl. Vanscheid,Ukat,Hauss; Systemisches Management chronischer Wunden. MMW Fortscher Med 147, Verlag Urban&Vogel
T = Tissue (Gewebe/Wundgrund)
I = Infektion/Inflammation
M = Moisture (Wundflüssigkeit)
E = Edge (Wundrand)
Bei jedem VW > Einstufung der Merkmale nach TIME
Vorrangig behandelt wird der dominierend
pathologische Zustand
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TIME-Prinzip: Systemisches Management
Chronischer Wunden
Chronische Wunde
≠ akute Wunde die
nicht heilt
Immer Grundkrankheit die nicht definitiv
heilbar ist > andere Pathophysiologie ch.W
1. Schritt: Grunderkrankung diagnostizieren
und wenn möglich heilen
2. Schritt: Heilungsmassnahmen trotz
fortbestehender Grunderkrankung
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Pathophysiologie des Gewebes (T)
chronische Wunden
Fibroblasten > vermindertes Ansprechen auf Applikaion
von exogenen Wachstumsfaktoren (PGDFβ/TGF-β)
Stagnation in der - Entzündungsphase
- Proliferationsphase
Akute W. > geregelte Expression + zeitlicher Ablauf der
extrazellulären Matrix-Molekülen (Fibronektin + Thrombospondin)
Chron.W > Dysfunktion + Dysregulation der Zellen >
übermässige Expression Matrix-Molekülen
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Grouth factor trap- Hypothese
 Fibrinogen und Fibrin (Makromoleküle)
> massenhaft vorhanden
 Nehmen Wachstumsfaktoren auf
> Wachstumsfaktoren sind somit gefangen
Die Prinzipien der
Wundbehandlung
Asmussen & Söller
 Wachstumsfaktoren stehen
somit der Wundreparatur
nicht mehr zur Verfügung
 Stagnation
> Chronische Wunde
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Diagnostik nach TIME-Prinzip (T) Tissue
(Wundgrund)
 Grösse
 Tiefe
 Höhlen/Fisteln
 Farbe des Wundgrunds
(schwarz, gelb, rot)
(Nekrosen trocken/feucht,
Fibrin, Granulationsgewebe)
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Diagnose TIME-Prinzip
Praxis
Einstufung dominierend pathologische Zustand
Nach T I M E
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Ein Wundbelag,
gleich welcher
Farbe
> vorrangig
pathologischer
Befund
>debridierende
Massnahme
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Therapie T (Gewebe/Wundgrund)
 Effektives Debridement > entscheidender Schritt f. chron. Wunde
zugrundeliegende Krankheit > fortwährend nekrotisches Gewebe
> regelmässiges, intermitierendes Debridement
4 Methoden
 Autolytisches Debridement
 Chirurgisches/scharfes
Debridement
 Enzymatisches Debridement
 Biochirurgische Debridement
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Biochirurgisches Debridement
medicalss.net
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Debridement
Autolytisch
Chirurgisch
Enzymatisch
Biochirurgie
• Spontaner hochselektiver Prozess mit Makrophagen + endogene proteolytische Enzyme
• Verflüssigung nekrotischen Gewebes, Schorf spontan von gesundem Gewebe abgelöst
• Feuchte Wundbehandlung verbessert das Milieu für phagozytische Zellen
• Nicht zu lange warten > 72h > keine gewebeeigene Autolyse > anderes Debridement
• Schnellste, wirksamste Methode, Entfernung Debris, Nekrose + Bakterien (antiinfektiöse Massnahme)
• Chir.Debridement > Arzt:mit Skalpell in Regional-/Allgemeinanästhesie (Grösse, Infektion, Knochen, Sepsis)
• Scharfes Debridement mit Ringkürette regelmässig beim VW ambulant (evt. Oberflächenanästhesie)
• Vorsicht bei Immunschwäche (HIV, Immunsuppression), PAVK, Antikoagulation
• Körperfremde Enzyme werden in die Wundfläche gebracht
• Synergetische Wirkung zusammen mit den körpereigenen Enzymen
• Oft zu schwach wirksam
• Sterile Larven der Fliege Lucilia sericata werden in die Wundfläche gebracht
• Bilden wirksame Enzyme > Verflüssigung nekrotischer Gewebe, antibakteriell (red. Anzahl Bakterien, MRSA)
• Abbau toten Gewebes ohne gesundes Granulationsgewebe zu beschädigen
• Evt. zuvor harter Schorf aufweichen, Feuchtigkeit kontrollieren
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TIME-Prinzip
T = Tissue (Gewebe/Wundgrund)
I = Infektion/Inflammation
M = Moisture (Wundflüssigkeit)
E = Edge (Wundrand)
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Pathophysiologie Wundinfektion,-inflammation (I)
chronische Wunden
Wundkontamination: Mikroorganismen (eigene KöperFlora, Umgebung) nicht vermehrend
Kolonisation: Mikroorganismen vermehren sich > haften
an der Wunde ≠ Schädigung vom Wirt
Kritische Kolonisation: Bakterienlast nimmt zu >
asymptomatische Infektion > Stagnation
Wundinfekt: Vermehrung, Eindringung ins Gewebe,
Wirts Reaktion. Entscheidend: Anzahl Mikroorganismen,
Erreger Species, eigenes Immunsystem
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Kritische Kolonisation
Vorhandensein von MO > Entzündungsreaktion >
kontinuierliche Mediatorenbildung ProstaglandinE2,Thromboxan
Fortlaufende Einwanderung von Neutrophilen >
Freisetzung: zytologische Enzyme, Sauerstoffradikale
Lokalisierte Thrombosen in der Mikrozirkulation >
Freisetzung gefässverängende Metaboliten
Gewebehypoxie > bakterielle Proliferation steigt
> Gewebezerstörung
Konzentrationsanstieg Metalloproteinasen >
Abbau extrazellulärer Matrix, Zellmigration sinkt
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Keime in chronischen Wunden
vergl. Streit & Mayer, Wundinfektion, Wundmanagement Sonderheft 3/2012
An-Aerob
Aerob
Mischflora > Interaktion, Synergie
Keimvermehrung > Zell zu ZellKommunikation > «Quorum sensing»
Gramm +
Hautkeime
Zeit:
Wochen
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Monate
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Jahre
Kolonisation
Keiminteraktion > Biofilm
Hydrogele
schleimartige Matrix
Antibiotika
Immun-
System
Katakombenähnliches
System
Dynamisches, optimales
Wachstumsgebäude
für Bakterien
Hypothetisch: Bakterielle Lipopolysacharide (LPS) > aktivieren Toll-like-Rezeptoren (TR) auf bestimmten Zellen > Produktion
proinflamatorische Zytokine (z.B. TNFβ) > Aufregulation von Matrix Metalloproteinasen (MMPs) in Fibroblasten + Keratinozyten > Erhöhte
Aktivität von Proteinasen > Gewebeabbau > fehlender Wundverschluss
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Bedeutsame Erreger
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Betahaemolysierende Streptokokken
Mycobakterien
Bacillus anthracis
Yersinia pestis
Corynebacterium diphtheriae
Erysipelothrix-Species
Leptospira- Species
Treponema- Species
Brucella-Species
Herpes zoster
Herpes simplex
Invasive dimorphe Pilze
- Histoplasma Species
- Blastomyces- Species
- Coccidioides immitis
 Parasitäre Organismen wie z.B. Leishmanien
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Diagnostik (I) der Chron. Wunde nach TIME-Prinzip
Klassische Zeichen
Calor, Rubor, Tumor,
Dolor, Functio laesa
Kolonisation
 Schmerzen
 Vergrösserung der W.
 Torpide Granulation
 Vermehrtes Exsudat
 Übler Geruch
Biopsie/Abstriche
Valides Instrument MRSA
Ursachenabklärung
 MRI/Angiographie
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Therapie I > immer zuerst lokale Methoden anwenden
Nicht-antimikrobielle Therapie
 Chir./scharfes Debridement
Wundreinigung, Wundspülung
Nass-Trocken-Phase
Unterdrucktherapie
Antimikrobielle Therapie
 Antiseptika
toxisch f. Mikroorganismen
Vorsicht Zelltoxizität
- Polihexanid
- Octenidindihydrochlorid
 Siberprodukte
 Medizienischer Honig
Systemischer Antibiose (mit Resistenzbestimmung)
 Fieber, Erysipel, Infektion tieferer Strukturen
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Vielen Dank
für Ihre Aufmerksamkeit
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