Neuropilin-1 unterdrückt effiziente - Universität Duisburg

 Ausgabe November 2012
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Neuropilin-1 unterdrückt effiziente Immunabwehr gegen
Krebs
CD4+CD25+
regulatorische
T-Zellen
(Tregs)
spielen
aufgrund
ihrer
immunsuppressiven Aktivität eine wichtige Rolle bei der Kontrolle einer Vielzahl
an
Immunreaktionen.
überschießende
Dabei
unterdrücken
Immunantworten,
sondern
sie
allerdings
können
auch
nicht
nur
erwünschte
Reaktionen, beispielsweise gegen Tumore, hemmen. Man geht davon aus, dass
Tregs bei einer Krebserkrankung in das Tumorgewebe einwandern und dort eine
effektive
anti-tumorale
Immunantwort
verhindern,
was
zur
weiteren
Progression des Tumors führt. Welche Mechanismen allerdings an der
Einwanderung der Tregs in das Tumorgewebe beteiligt sind, ist bislang
ungeklärt. In enger Zusammenarbeit mit Dr. Iris Helfrich und Prof. Schadendorf
von der Klinik für Dermatologie ist es Dr. Wiebke Hansen und Prof. Jan Buer vom
Institut für Medizinische Mikrobiologie nun gelungen, Neuropilin-1 (Nrp-1) als
ein Molekül auf Tregs zu identifizieren, das mittels Interaktion mit von
Tumorzellen abgegebenem VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor) für die
Infiltration von Tregs in Tumorgewebe verantwortlich ist. Transgene Mäuse, die
eine T-Zell-spezifische Deletion der Nrp-1 Expression aufweisen, zeigen sowohl
eine drastisch verringerte Tumorinitiation als auch Tumorprogression, die mit
einer verstärkten Aktivierung von CD8+ Effektor T-Zellen und einer deutlichen
Reduktion an Tregs im Tumor assoziiert ist. Übereinstimmend führt die
Transplantation von VEGF-defizienten Tumorzellen in Wildtyp-Mäuse zu einer
verminderten Anzahl an Tregs in Tumoren. Daraus resultieren eine verstärkte
CD8+ T-Zellantwort und ein deutlich reduziertes Tumorwachstum. Diese
Ergebnisse zeigen, dass Nrp-1 als Rezeptor für VEGF eine Schlüsselrolle bei der
Infiltration von Tregs in den Tumor spielt, und somit ein attraktives Target für
die Entwicklung neuer immuntherapeutische Strategien zur Behandlung von
Krebserkrankungen darstellt.
Hansen W, Hutzler M, Abel S, Alter C, Stockmann C, Kliche S, Albert J, Sparwasser T, Sakaguchi S, Westendorf
AM, Schadendorf D, Buer J, Helfrich I: Neuropilin-1 deficiency on CD4+Foxp3+ regulatory T cells impairs mouse
melanoma growth. J Exp Med 209(11):2001
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Neue Erkenntnisse über den zellulären Ursprung und die
Pathobiologie der Chronischen Lymphatischen Leukämie
Für das Verständnis der Mechanismen und Wege, die zur Entstehung einer
Krebserkrankung führen, ist es essentiell, den zellulären Ursprung der
Tumorzellen aufzuklären. Nur der Vergleich der Krebszellen zu ihren normalen
Ursprungszellen erlaubt ein präzises und umfassendes Bild von den
Veränderungen in den Tumorzellen, die ihre malignen Eigenschaften
ausmachen. Für die Chronische Lymphatische Leukämie (CLL), eine der
häufigsten Krebserkrankungen des Immunsystems, war die zelluläre Herkunft
bislang ungeklärt, und verschiedene Untergruppen von B-Lymphozyten wurden
als möglicher Ursprung der CLL diskutiert.
In der Arbeitsgruppe um Prof. Ralf Küppers am Institut für Zellbiologie
(Tumorforschung) konnte in enger Kooperation mit der Klinik für Hämatologie
mit Hilfe von Transkriptomanalysen normaler humaner B-Zell-Subpopulationen
und CLL-Zellen eine hohe Ähnlichkeit der Leukämie zu besonderen, seltenen BZellen aus dem peripheren Blut nachgewiesen werden. Diese B-Zellen zeichnen
sich durch die Expression des Oberflächenmoleküls CD5 aus, weisen einen
ruhenden, immunologisch inaktiven Phänotyp auf und unterscheiden sich von
„konventionellen“ B-Zellen durch spezielle Genausprägungsmuster. Im Rahmen
der Untersuchungen wurde eine neue Subpopulation der CD5-positiven B-Zellen
identifiziert, die vermutlich der spezifische Ursprung von einer klinisch relativ
gut verlaufenden Untergruppe der CLL (der „mutierten“ CLL) ist.
Der Vergleich der Genexpression der reifen CD5-positiven B-Zellen zu CLL-Zellen
gewährt spannende neue Einblicke in die Pathogenese der CLL, da zahlreiche
Gene als unterschiedlich reguliert identifiziert wurden, die in bisherigen
Analysen übersehen wurden. Durch das nun bessere Verständnis der gestörten
Genausprägung und veränderter Aktivitäten von Signalwegen und Prozessen
des Zelltodes und der Zellproliferation in der CLL erhoffen sich die
Wissenschaftler auch neue Ansatzpunkte für eine zielgerichtete Therapie dieser
momentan noch unheilbaren Krebserkrankung.
Seifert M, Sellmann L, Bloehdorn J, Wein F, Stilgenbauer S, Dürig J, Küppers R: Cellular origin and
pathophysiology of chronic lymphocytic leukemia. J Exp Med [Epub ahead of print]
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Lin28b induziert das Wachstum von Neuroblastomen
Das Neuroblastom ist der häufigste solide Tumor des Kindesalters, und für rund
15% aller Krebstodesfälle im Kindesalter verantwortlich. MicroRNAs sind kurze,
nicht kodierende RNAs, die die Übersetzung von mRNAs in Proteine
unterdrücken. Lin28b bindet microRNAs der Let-7 Familie und inhibiert so deren
Wirkung. Eine onkogene Wirkung von Lin28b wird schon seit längerem
diskutiert. Eine internationale Forschergruppe um Prof. Johannes H. Schulte von
der Klinik für Kinderheilkunde III konnte nun die onkogene Wirkung von Lin28b
bei der Neuroblastomentstehung nachweisen. Die Forscher fanden in
Neuroblastomen eine höhere Expression von Lin28b als in allen anderen
untersuchten Tumoren und Normalgeweben. Dies ließ sich in einigen
Neuroblastomen auf eine Amplifikation des Lin28b Gens zurückführen. In
Zellkulturexperimenten konnte nachgewiesen werden, dass Lin28b über die
Bindung und Inhibierung von Let-7 microRNAs eine massive Erhöhung der
Expression des Onkogens MYCN bewirkt. MYCN wiederum fördert das
Wachstum und die Zellteilung von Neuroblastomzellen und unterdrückt deren
Differenzierung. Um die Bedeutung von Lin28b im Gesamtorganismus zu
untersuchen, bauten die Forscher eine Extrakopie des Lin28b Gen in das
Mausgenom ein und aktivierten dieses Gen in der Neuralleiste, dem vermuteten
Ursprungsgewebe der Neuroblastome. Tatsächlich entwickelten diese Mäuse
aggressive Neuroblastome, die eine sehr hohe Expression von MYCN aufwiesen.
Eine Behandlung dieser Neuroblastome mit der Substanz JQ1, die sich zur Zeit in
der präklinischen Entwicklung befindet, führte zur Herunterregulation von
MYCN und zum programmierten Zelltod und Zellteilungsstopp der Tumorzellen.
Mit diesen Experimenten konnte erstmals nachgewiesen werden, dass es sich
bei Lin28b tatsächlich um ein Onkogen handelt, das das Potential hat Tumore zu
induzieren. Die Entwicklung entsprechender neuer Substanzen, die spezifisch
Lin28b hemmen, ist geplant.
Molenaar JJ, Domingo-Fernández R, Ebus ME, Lindner S, Koster J, Drabek K, Mestdagh P, van Sluis P, Valentijn
LJ, van Nes J, Broekmans M, Haneveld F, Volckmann R, Bray I, Heukamp L, Sprüssel A, Thor T, Kieckbusch K,
Klein-Hitpass L, Fischer M, Vandesompele J, Schramm A, van Noesel MM, Varesio L, Speleman F, Eggert A,
Stallings RL, Caron HN, Versteeg R, Schulte JH: LIN28B induces neuroblastoma and enhances MYCN levels via
let-7 suppression. Nat Genet [Epub ahead of print]
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Spontane Mutationen sind eine häufige Ursache für geistige
Behinderung
Wissenschaftler aus dem Institut für Humangenetik haben in Kooperation mit
anderen
Arbeitsgruppen
des
German
Mental
Retardation
Network,
insbesondere mit dem Helmholtz Zentrum München und Kollegen an den
Universitäten Erlangen und Zürich, das Genom von 51 Patienten mit
ausgeprägter nicht-syndromaler geistiger Behinderung untersucht. Es konnte
gezeigt werden, dass eine schwere Intelligenzminderung häufig als Folge einer
spontanen Mutation vorliegt.
Für diese Studie wurden 51 sporadische Patienten ausgewählt, die einen IQ von
unter 50, also eine schwere geistige Behinderung, aufwiesen. Voraussetzung
war zudem, dass keine syndromspezifischen Gesichtsauffälligkeiten und
schwere innere Fehlbildungen vorlagen. Am Institut für Humangenetik des
Helmholtz Zentrums München wurden bei diesen Patienten und deren Eltern
dann Exom-Sequenzierungen durchgeführt. Hierdurch wird die gesamte
Erbsubstanz untersucht, die für die Bildung von Proteinen oder anderen
funktionellen Produkten notwendig ist.
Bei 16 Patienten fanden sich neu aufgetretene Varianten in Genen, die bereits
als ursächlich für eine geistige Behinderung beschrieben worden waren.
Außerdem konnten mindestens sechs Funktionsverlustmutationen in neuen
Genen, die wahrscheinlich krankheitsverursachend sind, identifiziert werden.
Keine der Mutationen wurde mehrfach nachgewiesen. Diese Ergebnisse zeigen,
dass geistige Behinderung durch verschiedene Veränderungen in vielen
verschiedenen Genen hervorgerufen wird. Für Eltern dieser Kinder bedeutet
dies, dass für weitere Schwangerschaften nur ein geringes Wiederholungsrisiko
besteht.
Durch die Technik der Exom-Sequenzierung, die inzwischen auch am
Universitätsklinikum Essen verfügbar ist, wird es in Zukunft möglich sein, die
Ursache der geistigen Behinderung früher als bisher herauszufinden. Es ist
davon auszugehen, dass diese Technik in Kürze Einzug in die Routinediagnostik
halten wird.
Rauch A* , Wieczorek D*, Graf E*, Wieland T*, Endele S, Schwarzmayr T, et al.: Range of genetic mutations
associated with severe non-syndromic sporadic intellectual disability: an exome sequencing study. The Lancet
6736(12)61480 (* gemeinsame Erstautorschaft)
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Kurz notiert
Einen ersten Erfolg kann das kooperativ vom Science Support Centre der
Universität und der PROvendis GmbH geführte Projekt verzeichnen, das
Wissenschaftler
darin
unterstützen
soll,
biomedizinische
Forschungsmaterialien, wie Antikörper und Mausmodelle, zu kommerzialisieren
(s. Fobo 10/2011). Ein Lizenzabkommen für den Vertrieb monoklonaler
Antikörper haben die Universität Duisburg-Essen und das Universitätsklinikum
Essen erfolgreich mit dem Biotechnologie-Unternehmen Receptor Ligand
Technologies GmbH abgeschlossen. Bei den patentierten Antikörpern handelt es
sich um anti-CEACAM1 Antikörper, die in der Arbeitsgruppe von PD Dr. Bernhard
B. Singer am Institut für Anatomie entwickelt wurden.
Die Fachbibliothek Medizin teilt mit, dass lizenzierte Zeitschriften der
Universität Duisburg-Essen in der Datenbank PubMed direkt verlinkt sind, wenn
statt
www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed
die
Einstiegsseite
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?holding=ideudelib gewählt wird. Es ist
daher sinnvoll, diese Seite als Bookmark für den PubMed-Zugang zu
hinterlegen.
E-Books von Thieme und Elsevier als Test im Uni-Netz komplett freigeschaltet:
Im
November
und
teilweise
auch
noch
im
Dezember
sind
alle
deutschsprachigen Lehrbücher der Verlage Thieme und Elsevier im Uni-Netz
unter http://udue.de/ebook freigeschaltet. Dieser Test dient dazu, das Portfolio
der meistbenutzten E-Books für die neuen Verträge 2013 zusammenzustellen.
Auch in diesem Jahr können sich junge Nachwuchswissenschaftler auf ein
Graduierten-Stipendium der Novartis-Stiftung für therapeutische Forschung
bewerben. Die Bewerbungsunterlagen (Lebenslauf, Publikationsliste, maximal
zweiseitige Zusammenfassung der bisherigen Forschung und Beschreibung des
Forschungsprojektes, für das das Stipendium eingesetzt werden soll) können bis
Freitag, den 30. November beim Forschungsreferat eingereicht werden.
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Für das neu eingerichtete Promotionskolleg ELAN (s. Fobo 05/2012) können noch
bis Ende November Projektvorschläge für Doktoranden der Medizin für eine
anspruchsvolle, in 1-2 Freisemestern zu erstellende Doktorarbeit eingereicht
werden.
Weitere
Infos
finden
Sie
unter
http://www.uni-
due.de/med/promotionskolleg.
Preise und Auszeichnungen
Frau Elisabeth Gäbel von der Klinik für Kinderheilkunde II hat auf dem
ICCS/ERIC/BAPU Joint Congress in London für ihr Poster „School-age children
with functional urinary incontinence – results of an outpatient training
programme with parental education in small groups of children” den “Award for
Best Poster” erhalten.
Die Gesellschaft zur Förderung von Herz-Kreislaufforschung Essen e.V. hat
mehrere Preise vergeben. Den mit 5.000 Euro dotierten Dr. Breunig
Forschungspreis erhielt Dr. Thomas Konorza (Klinik für Kardiologie), Dr. Björn
Plicht (Klinik für Kardiologie) wurde mit dem Hannelore Stübler-Preis
ausgezeichnet. Die diesjährigen Dr. Deichmann-Forschungspreise gingen an Dr.
Konstantinos Tsagakis (Klinik für Thorax- und Kardiovaskuläre Chirurgie), PD Dr.
Andreas Skychally (Institut für Pathophysiologie) und Dr. Fadi Al-Rashid (Klinik
für Kardiologie).
Für seine Forschung zur Bedeutung von ALK im Neuroblastom wurde Prof.
Johannes Schulte aus der Klinik für Kinderheilkunde III auf dem Kongress der
International Society of Pediatric Oncology (SIOP) der SIOP Award 2012 in der
Kategorie Basic and Translational Research verliehen.
Der Forschungs- und Innovationspreis der
Deutschen Gesellschaft für
Hämatologie und Onkologie (DGHO) wurde auf der diesjährigen Jahrestagung
in Stuttgart an Dr. Stefan Kasper von der Inneren Klinik (Tumorforschung)
verliehen.
Er
erforscht
Resistenzmechanismen
am
gegenüber
Darmkrebs mit Antikörpern.
Westdeutschen
zielgerichteten
Tumorzentrum
Behandlungen
von
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Gleich zwei Essener Vertreter listet das Laborjournal in seiner neuesten
Publikationsanalyse
Hals-Nasen-Ohren-Forschung
in
der
Rubrik
„Die
meistzitierten Köpfe“: Prof. Stephan Lang, Direktor der Klinik für Hals-NasenOhrenheilkunde, sowie dessen Stellvertreter Prof. Thomas K. Hoffmann.
Prof. Peter Horn, Direktor des Instituts für Transfusionsmedizin, wurde mit dem
international anerkannten und nur alle zwei Jahre verliehenen Jean JulliardPreis ausgezeichnet. Er ist der bislang zweite Deutsche, der diesen Preis der
Internationalen Gesellschaft für Bluttransfusion erhält. Gewürdigt wurde er für
seine Forschung zur In-vitro-Erzeugung von patientenspezifischen zellulären
Blutprodukten.
Frau cand. med. Maximiliane Kreuzer und Dr. Simon Schäfer aus der Klinik für
Anästhesiologie und Intensivmedizin sind für Ihre Arbeit "Der NF-kB1-PromotorPolymorphismus
beeinflusst
die
Kerntranslokation
von
NF-k2B1
in
mononukleären Zellen nach Stimulation mit Lipopolysaccharid (LPS) und ist mit
erhöhter Mortalität bei Sepsis assoziiert" auf dem Hauptstadtkongress der
Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin mit dem 1.
Preis für experimentelle Studien ausgezeichnet worden.
Frau Dipl.-Biol. Elena Nilewski vom Institut für Anatomie wurde auf der
Arbeitstagung der Anatomischen Gesellschaft in Würzburg der Posterpreis
zuerkannt. Die Jury würdigt damit ihre Arbeit „Functional role of CEACAM1 in
the lymphogenic metastasis of the prostate carcinoma“.
Zwei Preise haben sich Forscherinnen aus dem Institut für Transfusionsmedizin
verdient: Auf dem Kongress der Deutschen Gesellschaft für Transfusionsmedizin
und Immunhämatologie in Graz erhielt Frau M. Sc. Nadine Teichweyde den
„Best Abstract Award“ für ihre Arbeit „Ectopic HOXB4 expression in
differentiating
ES-cells
inhibits
mesoderm
specification
but
enhances
hematopoiesis at the hemogenic endothelium stage“. Frau Dipl.-Biol. Kristin
Stolp sicherte sich mit ihrer Studie „Reprogramming human somatic cells
towards pluripotency and their differentiation to hematopoietic stem and
progenitor cells“ den Posterpreis.
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Frau Prof. Monika Lindemann (Institut für Transfusionsmedizin) und Herr Prof.
Oliver Witzke (Klinik für Nephrologie) erhielten in Hamburg den Hans-U.Zollinger-Forschungspreis der Deutschen Gesellschaft für Nephrologie. Der mit
5.000 € dotierte Preis wurde ihnen für ihre gemeinsamen Arbeiten im Bereich
der Transplantationsimmunologie verliehen.
Weitere ausgewählte Publikationen
Beygo J, Citro V, Sparago A, De Crescenzo A, Cerrato F, Heitmann M, et al.: The
molecular function and clinical phenotype of partial deletions of the IGF2/H19
imprinting control region depends on the spatial arrangement of the remaining
CTCF binding sites. Hum Mol Genet [Epub ahead of print]
Heusch G: Cardioprotection: chances and challenges of its translation to the
clinic. Lancet [Epub ahead of print]
Gisselbrecht C, Schmitz N, Mounier N, Singh Gill D, Linch DC, […] Dührsen U, et
al.:
Rituximab
Maintenance
Therapy
After
Autologous
Stem-Cell
Transplantation in Patients With Relapsed CD20+ Diffuse Large B-Cell
Lymphoma: Final Analysis of the Collaborative Trial in Relapsed Aggressive
Lymphoma. J Clin Oncol [Epub ahead of print]
Jin F, Ji H, Jia C, Brockmeier U, Hermann DM, Metzen E, Zhu Y, Chi B: Synergistic
Antitumor Effects of Endostar in Combination with Oxaliplatin via Inhibition of
HIF and CXCR4 in the Colorectal Cell Line SW1116. PLoS One 7(10):e47161
Baars T, Kleinbongard P, Böse D, Konorza T, Möhlenkamp S, Hippler J, Erbel R,
Heusch G: Saphenous vein aorto-coronary graft atherosclerosis in patients with
chronic kidney disease: more plaque calcification and necrosis, but less
vasoconstrictor potential. Basic Res Cardiol 107(6):303
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Schramm A, Schowe B, Fielitz K, Heilmann M, Martin M, Marschall T, et al.: Exonlevel expression analyses identify MYCN and NTRK1 as major determinants of
alternative exon usage and robustly predict primary neuroblastoma outcome. Br
J Cancer 107(8):1409
Küppers R, Engert A, Hansmann ML: Hodgkin lymphoma. J Clin Invest
122(10):3439
Veranstaltungen im November
08.11.2012, 14:00 Uhr
Versuchstierkundliches Kolloquium
Dr. A. Schraeppler (Zentrale Tierexperimentelle Einrichtung, Göttingen)
„Environmental Enrichment bei Kleinnagern: Pro und Contra“
IG I, Virchowstraße 171, Seminarraum des ZTL, 2. UG
08.11.2012, 17:00 Uhr
Vortragsreihe Stammzellforschung
Dr. Hein Schepers (Department of Experimental Hematology, University
Hospital Groningen)
„CITED2 Modulates Differentiation and Proliferation of Normal and Leukemic
Hematopoietic Stem and Progenitor Cells Downstream of PU.1”
Dr. Vincent van den Boom (Department of Experimental Hematology, University
Hospital Groningen)
„Differential requirement of Polycomb proteins in normal hematopoiesis and
leukemia”
Robert Koch-Haus, Virchowstr. 179, Seminarraum EG
20.11.2012, 12:00 Uhr c.t.
Dienstagsseminar
Prof. Pierre Gressens (INSERM U676, Paris)
„Mechanisms of perinatal brain damage: new insights in the role of
inflammation“
Hörsaal der Verwaltung – Verwaltungsgebäude 2. OG
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23.11.2012, ab 9:00 Uhr s.t.
Forschungstag – Präsentation aktueller Promotionsprojekte
Im Operativen Zentrum II:
9:00 Uhr s.t.: Begrüßung durch die Veranstalter
9:15 – 12:00 Uhr: Posterpräsentation
Im Auditorium Maximum:
14:00 – 15:00 Uhr: Wissenschaftlicher Vortrag
Prof. Günter J. Hämmerling (DKFZ, Heidelberg)
„Control of tumor immunity by the microenvironment”
15:00 Uhr: Vergabe der Schülerpreise des WTZ
15:20 Uhr: Vergabe der Posterpreise und Vorträge der Preisträger
16:00 Uhr: Vorstellung des ELAN-Promotionskollegs
16:15 Uhr: Vergabe des Vortragspreises
Ab 16:20 Uhr: Ausklang mit Imbiss und Umtrunk
27.11.2012, 12:00 Uhr c.t.
Dienstagsseminar
Dr. Christoph Oestereicher (Institut für Pharmakologie, Medizinische Universität
Wien)
„Myofibroblasts in liver fibrosis“
Hörsaal der Verwaltung – Verwaltungsgebäude 2. OG
27.11.2012, 17:00 Uhr c.t.
Gastvorträge GK 1045
Dr. Gang Long (Molekulare Virologie, Universität Heidelberg)
„HCV assembly and species barrier“
Robert Koch-Haus, Virchowstr. 179, Seminarraum 0.38, EG
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Aktuelle Ausschreibungen
EU – Marie Curie Initial Training Networks
Deadline: 22.11.2012
ERC Advanced Grant
Deadline: 22.11.2012
Wiedenfeld-Stiftung – Forschungspreis Krebsforschung am UKE
Deadline: 30.11.2012
David-Sackett-Preis - Deutsches Netzwerk Evidenzbasierte Medizin
Deadline: 30.11.2012
Forschungspreis der Dresdner Herz-Kreislauf-Tage
Deadline: 30.11.2012
Gesellschaft für Thrombose- und Hämostaseforschung - Förderpreise für
Nachwuchs-Wissenschafter, Alexander-Schmidt-Preis, Bayer Vital - Hans-EgliForschungs-stipendium
Deadline: 30.11.2012
Deutsche Gesellschaft für Osteologie - Copp Preis
Deadline: 30.11.2012
GlaxoSmithKline-Forschungsstipendium für klinische Pneumologie
Deadline: 01.12.2012
Paul-Martini-Preis
Deadline: 01.12.2012
Forschungsstipendium der Deutschen Stiftung Dermatologie (DSD) und der ADF
Deadline: 01.12.2012
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Hermann-Emminghaus-Preis 2013 - Entstehung, Diagnostik, Prognostik oder
Therapie psychischer Störungen von Kindern und Jugendlichen
Deadline: 06.12.2012
Deutsche Gesellschaft für Endokrinologie DGE e.V - Novartis-Preis Junge
Endokrinologie, Ernst und Berta Scharrer Preis - Klinische und präklinische
Neuroendokrinologie, Schoeller-Junkmann-Preis, Merck von Basedow Preis, DietrichKnorr-Preis - klinische und experimentelle Endokrinologie der Nebennieren und
Gonaden
Deadline: 14.12.2012
Mukoviszidose e. V. - Adolf-Windorfer-Preis
Deadline: 15.12.2012
Stiftung Sibylle Assmus - Förderpreis für Neuroregeneration, Förderpreis für
Neuroonkologie – Tumorpathomechanismen
Deadline: 15.12.2012