Selektive BRAF-Inhibitoren fördern das Auftreten von dysplastischen
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Ausgabe: Juni 2012 Seite 1 / 13 Selektive BRAF-Inhibitoren fördern das Auftreten dysplastischen Nävi und primären Melanomen von Durch neue molekularbiologische Erkenntnisse über die Pathogenese des malignen Melanoms wie aktivierenden BRAF-Mutationen und konsekutivem Einsatz selektiver BRAF-Inhibitoren wurde ein Meilenstein in der Behandlung des metastasierten Melanoms mit Tumor-Remissionen bei bis zu 80% der behandelten Patienten erreicht. Angesichts der Zulassung eines selektiven BRAF-Inhibitors gewinnen die Nebenwirkungen dieser Substanzen zunehmend an Bedeutung. Eine Arbeitsgruppe aus der Hautklinik konnte nun gemeinsam mit 6 weiteren internationalen Melanomzentren zeigen, dass es unter Therapie mit selektiven BRAF-Inhibitoren bei 19 Patienten mit fernmetastasiertem Melanom zur Entstehung von 12 primären Melanomen und 9 dysplatischen Nävi kam, die alle einen BRAF-Wildtyp aufwiesen. Eine zusätzliche NRAS-Mutation konnte bei einem Melanom und zwei dysplastischen Nävi nachgewiesen werden. Als Kontrollgruppe dienten 22 Nävi von 21 gesunden Patienten. 8 der 22 Nävi hatten eine BRAF-Mutation, aber keine NRAS-Mutation. Immunhistochemische Untersuchungen zeigten, dass bei neu aufgetretenen Melanomen im Vergleich zu Nävi die Expression von Cyclin D1 und pATK erhöht war. Pathogenetisch scheint es hier zu einer paradoxen Aktivierung des MAPKSignalweges in BRAF-Wildtyp-Zellen zu kommen. Eine bereits bekannte Nebenwirkung der selektiven BRAF-Inhibitoren ist die Entstehung von gut differenzierten Plattenepithelkarzinomen und Keratoakanthomen. Molekulargenetisch weisen diese Hauttumoren aktivierende RAS-Mutationen (v.a. HRAS) auf, die zu einer paradoxen Aktivierung des MAPK-Signalweges führen. In Anbetracht des geplanten Einsatzes selektiver BRAF-Inhibitoren im adjuvanten Setting kommt der beobachteten Entstehung neuer primärer Melanome eine entscheidende Bedeutung zu. Bei Patienten unter Therapie mit selektiven BRAF-Inhibitoren sind daher ein gezieltes Hautscreening sowie die Exzision von suspekten Läsionen empfehlenswert. Zimmer L, Hillen U, Livingstone E, Lacouture ME, Busam K, Carvajal RD, Egberts F, Hauschild A, Kashani-Sabet M, Goldinger SM, Dummer R, Long GV, McArthur G, Scherag A, Sucker A, Schadendorf D: Atypical melanocytic proliferations and new primary melanomas in patients with advanced melanoma undergoing selective BRAF inhibition. J Clin Oncol [Epub ahead of print] Seite 2 / 13 Transplantation von Neuralen Vorläuferzellen (NPCs) in der Therapie des ischämischen Schlaganfalls Neue therapeutische Strategien des ischämischen Schlaganfalls nutzen zellbasierte Ansätze, deren zu Grunde liegenden Mechanismen jedoch nicht verstanden sind. Die Transplantation von adulten NPCs ist mit einem geringen Überleben im post-ischämischen Milieu behaftet und die optimale Transplantationsroute für NPCs ist unbekannt. In einer in Stem Cells publizierten Arbeit haben Essener Wissenschaftler in Kooperation mit Göttinger Kollegen NPCs ex vitro mit dem anti-apoptotischen Chaperon TAT-Hsp70 vor Transplantation transduziert, um ihre Resistenz im Gewebe zu erhöhen. TATHsp70-transduzierte NPCs bzw. Kontrollen wurden 6 h nach zerebraler Ischämie der Maus systemisch oder lokal intrazerebral transplantiert. Zwar nimmt die intrazerebrale Zahl transplantierter NPCs im Beobachtungszeitraum von zwei Monaten in allen Gruppen sukzessive ab, jedoch finden sich nach lokaler Gabe von TAT-Hsp70-transduzierten NPCs signifikant höhere Zellzahlen im Vergleich zu den übrigen Gruppen. Während im subakuten Schlaganfallstadium die Gabe von NPCs in allen Gruppen zu einer signifikanten Neuroprotektion führt, geht im Langzeitverlauf nach lokaler Transplantation nur die Gabe von transduzierten NPCs mit einer Neuroprotektion einher, während nach systemischer Gabe alle Tiere von einer Behandlung mit nativen/transduzierten NPCs profitieren. Während die Neuroprotektion nach lokaler Transplantation von TAT-Hsp70-transduzierten NPCs parakrinen Effekten mit Sekretion von Wachstumsfaktoren, die eine höhere Überlebensrate intrazerebraler NPCs bewirkt, zuzuschreiben ist, ist die Neuroprotektion durch systemische Gabe von NPCs eine Folge intraluminaler Effekte, bspw. der Inaktivierung von MatrixMetalloproteasen und einer konsekutiven Stabilisierung der Blut-Hirn-Schranke. Vor dem Hintergrund eines therapeutischen Ansatzes ist daher der systemischen Gabe von NPCs der Vorzug zu geben, da diese geringere Zellzahlen benötigt und zudem eine in vitro Manipulation wie mit TAT-Hsp70 unnötig macht. Doeppner TR, Ewert TA, Tönges L, Herz J, Zechariah A, Elali A, Ludwig AK, Giebel B, Nagel F, Dietz GP, Weise J, Hermann DM, Bähr M: Transduction of Neural Precursor Cells with TAT-Heat Shock Protein 70 Chaperone: Therapeutic Potential Against Ischemic Stroke after Intrastriatal and Systemic Transplantation. Stem Cells 30(6):1297 Seite 3 / 13 ERC fördert die Ganzkörper-Bildgebung bei 7 Tesla mit einem Advanced Grant Seit gut 5 Jahren forscht die Gruppe um Prof. Mark Ladd (Erwin L. Hahn Institute for MRI, Kokerei Zollverein, und Institut für Diagnostische und Interventionelle Radiologie und Neuroradiologie) an der Verbesserung der magnet- resonanztomographischen (MRT) Bildgebung bei 7 Tesla. Die höhere Magnetfeldstärke in Vergleich zu den klinischen Geräten mit Feldstärken von 1,5 bzw. 3 Tesla verspricht eine höhere räumliche Auflösung und neuartige Kontraste. Allerdings steigt mit der Feldstärke die erforderliche Frequenz der Radiowellen, die beim MRT-Verfahren zur Anregung des Gewebesignals zum Einsatz kommen. Somit spielen Welleninterferenzen und die beschränkte Eindringtiefe der Wellen eine zunehmende Rolle und können zu unvorhersehbaren Signalauslöschungen im Bild führen. Obwohl die Bildgebung im Gehirn wegen des begrenzten Umfangs des Kopfs gerade noch funktioniert, war die Darstellung von Organen im Körperrumpf bei 7 Tesla bis vor wenigen Jahren undenkbar. Die Arbeitsgruppe von Prof. Ladd hat sich diesen technologischen Herausforderungen gestellt und sich das Ziel gesetzt, durch neue Anregungstechnologien Ganzkörperbildgebung bei 7 Tesla zu ermöglichen. Bereits 2010 waren sie weltweit die Ersten, die ein 7 Tesla-MRTBild vom gesamten Körper präsentieren konnten. Das European Research Council (ERC) hat nun den Forschungsansatz der Gruppe mit einem Advanced Grant anerkannt. Über die kommenden 5 Jahre wird die Gruppe mit der Förderung Anregungsalgorithmen und in eine Höhe neue von 2,1 Mio. mehrkanalige Euro neue Anregungsspule entwickeln. Hierzu baut das Team um Prof. Ladd auf eine enge Zusammenarbeit mit der Gruppe für Hochfrequenztechnik (Prof. Klaus Solbach) in der Fakultät für Ingenieurwissenschaften in Duisburg. Mit einer Zulassung für 7 Tesla für die klinische Diagnostik im Gehirn wird in den kommenden drei Jahren gerechnet. Das Ziel des ERC-Projekts ist es, die Barrieren der Bildgebung im Körperrumpf bei 7 Tesla vollständig zu beseitigen, so dass innerhalb weniger Jahre danach diese Feldstärke im gesamten Körper zur Diagnose und Charakterisierung verschiedener Krankheitsprozesse zum Einsatz kommen kann. Seite 4 / 13 FACE – Forschungsverbund ausgewählter craniofacialer Entwicklungsstörungen Kraniofaziale Entwicklungsstörungen sind charakterisiert durch Auffälligkeiten des Gesichts und des Schädels. Sie treten mit einer Häufigkeit von 1:1.600 Neugeborene auf, wenn man die Lippen-Kiefer-Gaumenspalten herausnimmt. Damit gehören kraniofaziale Entwicklungsstörungen zu den seltenen Erkrankungen. Kraniofaziale Entwicklungsstörungen sind seit vielen Jahren ein wissenschaftlicher Schwerpunkt von Frau Prof. Dagmar Wieczorek und Herrn Dr. Hermann-Josef Lüdecke am Institut für Humangenetik. Beiden Wissenschaftlern wurden jetzt vom BMBF im Rahmen der Ausschreibung zu "Seltenen Erkrankungen" Forschungsmittel in Höhe von 384.000 € für drei Jahre bewilligt. Das Projekt im Rahmen des Forschungsverbundes ausgewählter kraniofazialer Entwicklungsstörungen (FACE) hat zum Ziel, die dem Goldenhar- Syndrom/Okulo-Aurikulo-Vertebralen Spektrum (OAVS) zugrunde liegenden genetischen Veränderungen zu identifizieren. Beim Goldenhar-Syndrom/ OAVS handelt es sich um eine Entwicklungsstörung u.a. des ersten und zweiten Kiemenbogens. Daraus resultieren eine zu kleine Gesichtshälfte (hemifaziale Mikrosomie), zu kleine Ohren (Mikrotie) mit assoziierter Schwerhörigkeit, Dermoide (gutartige Tumoren) der Augen und Wirbelkörperfehlbildungen. Um die genetische(n) Ursache(n) dieses kraniofazialen Phänotyps zu identifizieren, sollen die neuen "next generation sequencing" Technologien angewendet werden. In einem nächsten Schritt soll dann geklärt werden, an welchem Signalweg die neu identifizierten Gene beteiligt sind und wie es dadurch zu den Auffälligkeiten des Gesichts kommen kann. Ferner wird das "FACE Support Center" für dieses Konsortium am Institut für Humangenetik als eine Anlaufstelle für Menschen mit kraniofazialen Fehlbildungen etabliert werden. Die Einrichtung einer interaktiven Homepage, eine Telefonsprechstunde und die Beratung durch ein Expertengremium sollen die Versorgung von Menschen mit kraniofazialen Fehlbildungen verbessern. Die anderen Forschungsstandorte dieses Konsortiums in Freiburg (Koordination), Köln, Berlin und Tübingen befassen sich den genetischen Ursachen, Signalwegen und Mausmodellen zur Entwicklung von therapeutischen Optionen bei kraniofazialen Ziliopathien, Kraniosynostose-Syndromen und dem Pierre-Robin-Syndrom. Seite 5 / 13 Anregung der angeborenen Immunität gegen chronische Hepatitis B Virus Infektion Nach wie vor ist die chronische Hepatitis B Virus (HBV) Infektion mit schätzungsweise 350-400 Millionen betroffenen Patienten ein weltweites Problem und eine Herausforderung für die Forschung. Viele Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Anregung des Immunsystems eine Möglichkeit zur dauerhaften Kontrolle der HBV Infektion darstellt. Daher wurden verschiedene immuntherapeutische Optionen im Institut für Virologie erarbeitet und getestet. Die Arbeitsgruppe um Prof. Mengji Lu konnte zeigen, dass die angeborene Immunität eine wichtige Rolle bei der Kontrolle der HBV Infektion spielt. Das so genannte Toll-like Rezeptor (TLR) System ist ein wichtiger Bestandteil dieser angeborenen Immunität und verantwortlich für die Erkennung von biologischen Makromolekülen, die Aktivierung der angeborenen Mechanismen und die Modulierung der spezifischen Immunantworten. In einer jetzt im Journal of Hepatology veröffentlichten Arbeit hat die Arbeitsgruppe die Rolle eines Mitgliedes der TLR-Familie, TLR2, in der Immunantwort gegen HBV untersucht. TLR2 wird in verschiedenen Zelltypen exprimiert, unter anderen auch in Hepatozyten, in denen durch TLR2 Liganden die zelluläre Signaltransduktion über NF-B, PI3K/Akt und verschiedene Arme des MAPKSignalweges aktiviert wird. Dies führt zur Produktion von proflammatorischen Zytokinen und zur Reduktion der HBV Replikation. HBV ist jedoch in der Lage, die TLR2 Expression in den Lebergeweben und in peripheren Blutlymphozyten zu reduzieren und damit den antiviralen Mechanismus auszuschalten. In dem etablierten Woodchuck-Modell der HBV Infektion konnte die TLR2 Expression und Funktion in chronisch infizierten Individuen durch eine effektive Behandlung mit der potenten antiviralen Substanz Entecavir wiederhergestellt werden. Die gewonnenen Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Mechanismen der angeborenen Immunität in Hepatozyten maßgeblich zur Kontrolle der HBV Infektion beitragen. Die gezielte Anregung des TLR Systems könnte ein wichtiger Baustein für die künftige Kombinationstherapie der chronischen HBV Infektion werden. Das Projekt wird durch den DFG-finanzierten Transregio 60 unterstützt. Zhang X, Ma Z, Liu H, Meng Z, Boering R, Yang D, Roggendorf M, Schlaak FS, Lu M: Activation of TLR2 Pathway in Hepatocytes Inhibits Hepadnavirus Replication in vitro. J Hepatol [Epub ahead of print] Seite 6 / 13 Kurz notiert Auch im dritten Jahr seiner Laufzeit werden sich alle Arbeitsgruppen des SFB / Transregio 60 unter Federführung des Instituts für Virologie zu einem gemeinsamen Workshop treffen, dieses Mal im Shanghai Medical College an der Fudan University. Aus Essen werden über 30 Projektleiter, Postdocs und Doktoranden aus 6 Instituten Ende Juni nach China reisen. In diesem Jahr ist ein Verlängerungsantrag für weitere 4 Jahre für das bisher sehr erfolgreiche Projekt vorzubereiten. Die erste Periode des durch die DFG mit über 5 Mio. Euro unterstützten SFB wird im Juni 2013 auslaufen. Auf dem Workshop in Shanghai werden deshalb nicht nur Progress-Reports und Poster der laufenden Projekte zur Entwicklung von Grundlagen für neue virusspezifische Immuntherapien präsentiert. Der Fokus liegt vor allem auf neuen Projekten, die den Transregio thematisch ergänzen sollen. Die Immunpathogenese viraler Infektionen ist das Thema der diesjährigen Sommerakademie für chinesische Studenten und Doktoranden, die vom 6. – 17. August im Robert-Koch-Haus stattfindet. Sie ist ein Teil des vom China-Büro des UKE organisierten Austauschprogramms der Medizinischen Fakultät mit der Tongji Medical School (Wuhan), der Fudan Universität (Shanghai) und der Sun Yat-sen Universität (Guangzhou). Gemeinsam diskutieren die chinesischen und deutschen Forscher die immunologischen Abwehrmechanismen bei Virusinfektionen und die Problematik der Immuntoleranz bei chronischen Virusinfektionen. Weitere Schwerpunkte sind neue therapeutische Maßnahmen bei chronischen Virusinfektionen und die Prophylaxe durch Impfungen. Von den Partneruniversitäten wurden insgesamt 15 besonders interessierte Studenten und Doktoranden ausgewählt. Es können auch PhD-Studenten und junge Ärzte, die zurzeit am UKE arbeiten, an den Vorlesungen teilnehmen. Mit Unterstützung der DFG reiste Anfang Mai eine elfköpfige Delegation Essener Wissenschaftler für 2 Tage nach New York, um dort mit hochrangigen Kollegen des Memorial Sloan-Kettering Cancer Center und dem ihm angeschlossenen Weill Cornell Medical College zu sprechen. Ziel des von Prof. Erich Gulbins (Institut für Molekularbiologie - Tumorforschung) initiierten Workshops war die Vorbereitung der Antragstellung eines internationalen Seite 7 / 13 Graduiertenkollegs mit dem Arbeitstitel „Biomedicine of Sphingolipids and Membrane Domains“. Die Agenda des Treffens enthielt neben einem umfangreichen wissenschaftlichen Vortragsprogramm daher auch intensive Gespräche über die Implementierung von notwendigen Strukturen und Netzwerken für Lehre, Training, gemeinsame Projekte und den Austausch von Wissenschaftlern. Informelle Diskussionen über mögliche kollaborative Projekte rundeten den Workshop ab. Gemeinsam mit den Universitätskliniken Bonn und Aachen hat das UKE mit den wesentlichen Lieferanten für Forschungsreagenzien neue, günstigere Bezugskonditionen vereinbart (wir berichteten im Fobo 02/12). Neben hieraus resultierenden direkten Einsparungen in beträchtlicher Höhe liegen noch größere Einsparpotentiale von etwa 400.000 Euro in der Verlagerung ausgewählter Produktgruppen zu Alternativanbietern. „Diese Möglichkeit wird nur vereinzelt schon gut genutzt“, so Dr. Hubert Schneemann, leitender Pharmaziedirektor. „Ich möchte daher erneut auf die neuen Bezugskonditionen, die im Intraweb unter „Aktuelles“ zu finden sind, aufmerksam machen, und empfehle nachdrücklich, dieses Potential stärker auszuschöpfen“. Preise und Auszeichnungen Prof. Wolfgang Sauerwein, leitender Oberarzt in der Klinik für Strahlentherapie, wurde von der südafrikanischen National Research Foundation in das Director's Council der iThemba LABS berufen. Dieses 5-köpfige multidisziplinär besetzte Gremium unabhängiger Wissenschaftler berät die Leitung einer der größten nationalen Forschungseinrichtungen Südafrikas. Mit dieser besteht eine vertragliche Kooperation, die es erlaubt, dort Patienten aus Essen mit Neutronen zu bestrahlen. Seite 8 / 13 Der Direktor des Instituts für Pathophysiologie, Prof. Gerd Heusch wurde mit 15 weiteren Forschern als ordentliches Mitglied in die Nordrhein-Westfälische Akademie der Wissenschaften und der Künste neu aufgenommen. Ihr gehören insgesamt 239 Mitglieder auf Lebenszeit an. Prof. Ulf Dittmer (Institut für Virologie) und Prof. Karl Sebastian Lang (Institut für Immunologie) sind zu dem im Rahmen der natureconferences stattfinden Herrenhausen Symposium on Viral Pathogenesis eingeladen worden. Es wird von Nature Medicine gemeinsam mit der Volkswagenstiftung veranstaltet. 32 weltweit führende Virologen (davon insgesamt 4 aus Deutschland) werden über die Zukunft der virologischen Forschung und Therapie diskutieren. Dr. Frank Breitenbücher, Leiter des Labors für molekulare Onkologie der Inneren Klinik (Tumorforschung), wurde von der ROMIUS Stiftung mit dem Fördepreis 2012 ausgezeichnet. Die mit 3.000 Euro dotierte Ehrung, die nur in unregelmäßigen Abständen vergeben wird, erhält er für seine herausragenden wissenschaftlichen Leistungen auf dem Gebiet der Entwicklung innovativer und klinisch praktikabler Verfahren für die molekulare Diagnostik von Tumorerkrankungen. Weitere ausgewählte Publikationen Singh SK, Bednar T, Zhang L, Wu W, Mladenov E, Iliakis G: Inhibition of B-NHEJ in Plateau-Phase Cells Is Not a Direct Consequence of Suppressed Growth Factor Signaling. Int J Radiat Oncol Biol Phys [Epub ahead of print] Berger MF, Hodis E, Heffernan TP…Schadendorf D…Getz G, Chin L, Garraway LA: Melanoma genome sequencing reveals frequent PREX2 mutations. Nature 485(7399):502 Levegrün S, Pöttgen C, Abu Jawad J, Berkovic K, Hepp R, Stuschke M: Megavoltage Computed Tomography Image Guidance With Helical Tomotherapy in Patients With Vertebral Tumors: Analysis of Factors Influencing Interobserver Variability. Int J Radiat Oncol Biol Phys [Epub ahead of print] Seite 9 / 13 Henze J, Mühlenberg T, Simon S, Grabellus F, Rubin B, Taeger G, Schuler M, Treckmann J, Debiec-Rychter M, Taguchi T, Fletcher JA, Bauer S: p53 Modulation as a Therapeutic Strategy in Gastrointestinal Stromal Tumors. PLoS One 7(5):e37776 Frank B, Fulton R, Weimar C, Shuaib A, Lees KR; for the VISTA Collaborators: Impact of Atrial Fibrillation on Outcome in Thrombolyzed Patients With Stroke: Evidence From the Virtual International Stroke Trials Archive (VISTA). Stroke [Epub ahead of print] Thürling M, Hautzel H, Küper M, Stefanescu MR, Maderwald S, Ladd ME, Timmann D: Involvement of the cerebellar cortex and nuclei in verbal and visuospatial working memory: A 7T fMRI study. Neuroimage [Epub ahead of print] Künkele A, De Preter K, Heukamp L, Thor T, Pajtler KW, Hartmann W, Mittelbronn M, Grotzer MA, Deubzer HE, Speleman F, Schramm A, Eggert A, Schulte JH: Pharmacological activation of the p53 pathway by nutlin-3 exerts anti-tumoral effects in medulloblastomas. Neuro Oncol [Epub ahead of print] Schuler PJ, Schilling B, Harasymczuk M, Hoffmann T, Johnson J, Lang S, Whiteside TL: Phenotypic and functional characteristics of ATP-hydrolysing CD4(+) CD39(+) FOXP3(+) and CD4(+) CD39(+) FOXP3(neg) T-cell subsets in patients with cancer. Eur J Immunol [Epub ahead of print] Easton JD, Lopes RD, Bahit MC, Wojdyla DM, Granger CB, Wallentin L, Alings M, Goto S, Lewis BS, Rosenqvist M, Hanna M, Mohan P, Alexander JH, Diener HC; for the ARISTOTLE Committees Investigators: Apixaban compared with warfarin in patients with atrial fibrillation and previous stroke or transient ischaemic attack: a subgroup analysis of the ARISTOTLE trial. Lancet Neurol 11(6):503 Seite 10 / 13 Veranstaltungen im Juni 08.06.2012, 17:00 – 19:15 Uhr s.t. IFORES-Club Seminarraum 2 – Medizinisches Forschungszentrum 13.06.2012, 16:00 Uhr s.t. Seminarreihe GK 1045 Prof. Cornelia Bergmann (Cleveland Clinic Lerner College of Medicine, Cleveland, USA) “CD4 T cells behind the scene: Manipulation of CD8 T cell and plasma cell activity during viral encephalomyelitis” Seminarraum EG - Robert Koch-Haus 19.06.2012, 12:00 Uhr c.t. Dienstagsseminar Prof. Thomas Illig (Medizinische Hochschule Hannover / Helmholtz Zentrum München) „Metabolomics meet Genetics: Implications for Prevention and Therapy” Hörsaal der Verwaltung – Verwaltungsgebäude 2. OG 19.06.2012, 15:00 – 19:00 Uhr c.t. Infoveranstaltung DFG-Nachwuchsfürderung und Workshop DFG-Antragscoaching (Anmeldung bis 11.06.2012, Informationen unter www.uni-due.de/ssc) Campus Essen, R12 Glaspavillion 26.06.2012, 12:00 Uhr c.t. Dienstagsseminar Dr. Zouhair Aherrahrou (Universitätsklinikum Lübeck) „Exome-sequencing – a sucessful strategy in families with a complex phenotype like coronary artery disease” Hörsaal der Verwaltung – Verwaltungsgebäude 2. OG Seite 11 / 13 03.07.2012, 12:00 Uhr c.t. Dienstagsseminar PD Dr. Ramin Lotfi (Institut für Transfusionsmedizin, Universität Ulm)) „Impact of necrosis associated factors (DAMPs) on tumor microenvironment and the influence of oxidation on the biologic activity of DAMPs” Hörsaal der Verwaltung – Verwaltungsgebäude 2. OG 03.07.2012, 17:00 Uhr c.t. Seminarreihe GK 1045 Prof. Jan Münch (Institut für Molekulare Virologie, Universitätsklinikum Ulm) “Amyloid fibrils in semen boost HIV-1 infection” Seminarraum EG - Robert Koch-Haus Aktuelle Ausschreibungen Forschungspreis der Walter Schulz Stiftung – Tumorforschung Deadline: 15.06.2012 Eppendorf & Science Prize for Neurobiology Deadline: 15.06.2012 Konrad Biesalski-Preis (Orthopädie) Deadline:30.06.2012 Gastrointestinalen-Stromatumoren-Preis Deadline: 30.06.2012 Wolfgang Stille-Preis der Paul Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie Deadline: 30.06.2012 AGIK-Publikationspreis – interventionelle Kardiologie Deadline: 30.06.2012 Seite 12 / 13 Mukoviszidose e. V. – Förderausschreibung Deadline: 30.06.2012 Klaus-Kruse-Stipendium der Arbeitsgemeinschaft für Pädiatrische Endokrinologie Deadline: 30.06.2012 Inge-Edler-Forschungsstipendium (Kardiologie) Deadline: 30.06.2012 ADUMED-Stipendium (Kardiologie) Deadline: 30.06.2012 Promotionspreis der Deutschen Gesellschaft für Angiologie Deadline: 30.06.2012 UCB Pharma Preis (Angiologie) Deadline: 30.06.2012 Max-Ratschow-Preis (Angiologie) Deadline: 30.06.2012 Forschungsförderung der Stiftung Tumorforschung Kopf-Hals Deadline: 30.06.2012 Hermann-Rein-Preis der Gesellschaft für Mikrozirkulation und Vaskuläre Biologie Deadline: 30.06.2012 Förderpreis der Walther und Christine Richtzenhain Stiftung, DKFZ translationale Krebsforschung Deadline: 30.06.2012 Seite 13 / 13 Forschugspreis der Deutschen Gesellschaft für Suchtforschung und Suchttherapie Deadline: 30.06.2012 Christiane Herzog Forschungsförderpreis (Cystische Fibrose) Deadline: 30.06.2012 Oskar Medizin Preis – Einfluss des zentralen und enterischen Nervensystems auf Magen-Darmerkrankungen Deadline: 30.06.2012 Julius-Klob-Publikationspreis – Pulmonale Hypertonie Deadline: 30.06.2012 Else Kröner Fresenius Immunology Award Deadline: 04.07.2012 Judith Esser Mittag-Preis der Arbeitsgemeinschaft Kinder- und Jugendgynäkologie Deadline: 15.07.2012 Georg Haas-Preis des Verbands Deutscher Nierenzentren der DDnÄ Deadline: 15.07.2012 Carl-Duisberg-Stipendien (Humanmedizin) Deadline: 15.07.2012
