6. Schock

Sanitätslehrgang (San B) DLRG
6.
6. Doppelstunde – Schock
Schock
Der Schock ist eine akute, kritische Verminderung der peripheren
Gewebedurchblutung mit daraus resultierendem, permanenten Sauerstoffmangel
(Hypoxie) lebenswichtiger Organe, die zum Zelltod führen kann.
6.1.1 Pathophysiologie des Schocks
Abfall des Herzzeitvolumens
Anstieg der Herzfrequenz
Engstellung der Gefäße
Störung der Zirkulation
Î Verringerung der Wandspannung der Gefäße
Î Verringerung des Blutdruckes
Zentralisation
Î Stase des Blutes
Î Sauerstoffmangel im Gewebe
6.1.2 Dekompensation des Kreislaufes
-
Minderperfusion der Nieren Î akutes Nierenversagen
Minderdurchblutung der Herzkranzgefäße Î Herzinfarkt, Herzinsuffizienz
Blutstase Î Lungenödem
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6.2.
6. Doppelstunde – Schock
Schockformen
Nach dem pathophysiologischen Mechanismus kann man fünf verschiedene
Ursachen bestimmen.
6.2.1 Volumenmangelschock
Eine Verminderung des venösen Rückstromes durch einen absoluten
Volumenmangel ist die Ursache für einen Volumenmangelschock (hypovolämischer
Schock). Dieser kann durch Blutungen nach innen und nach außen geschehen
(hämorrhagischer Schock) oder durch den Verlust von Blutplasma (Verbrennungen).
In seltenen Fällen kann es auch durch starkes Schwitzen, oder durch
Brechdurchfälle zu einer Hypovolämie kommen.
Symptome des hämorrhagischen Schocks in Abhängigkeit vom Blutverlust
Blutverlust
Blutverlust
Herzfrequenz
Blutdruck
Atemfrequenz
Urinproduktion
ZNS
< 750
< 15 %
normal
normal
normal
normal
Erregung +
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750 - 1250
15 – 25 %
Mäßig erhöht
normal
Mäßig erhöht
mäßig
Erregung ++
1250 - 2000
25 – 40 %
Deutl. erhöht
erniedrigt
Deutl. erhöht
Oligurie
Verwirrtheit
> 2000
> 40 %
Stark erhöht
Stark erniedrigt
Stark erhöht
Anurie
Lethargie
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6.2.2 Allergische (anaphylaktische) Schock
Hierunter versteht man eine lebensbedrohliche Unverträglichkeitsreaktion auf
körperfremde Makromoleküle wie Medikamente oder Fremdeinweiße.
Die Unverträglichkeitsreaktion (Anaphylaxie) wird durch eine Antigen-AntikörperReaktion ausgelöst.
Das Aufeinandertreffen der körpereigenen Antikörper mit dem körperfremden
Antigen führt zur Freisetzung von gefäßaktiven Stoffen (z.B.Histamin).
Dieser Stoff wirkt auf die Blutgefäße erweiternd (dilatierend) und auf die Bronchien
zusammenziehend (konstringieren). Des weitern fördert er die
Magensäureproduktion.
Durch die Weitstellung der Blutgefäße kommt es durch die Gefäßerweiterung zu
einem Einstrom von Flüssigkeit in die Geweben (Ödeme) und somit einem relativen
Volumenmangel im Gefäßsystem. Zusätzlich kann es in einigen Fällen zur Atemnot,
bedingt durch ein Zusammenziehe der Bronchien, kommen.
Symptome und Schweregrade der anaphylaktischen Reaktionen
Schweregrad (Stadium)
I
II
III
IV
Symptome
Exanthem, Juckreiz
Nesselsucht,
Bindehautentzündung,
Übelkeit, Erbrechen,
Temperaturanstieg
Krampf der
Bronchialmuskulatur,
beschleunigte
Herzfrequenz, Arrhythmie,
Blutdruckabfall
Krampf der
Bronchialmuskulatur,
starker Blutdruckabfall,
EKG-Veränderungen,
Kehlkopfödem, ggf.
Krampfanfälle, Schock
Zusätzlich zu den unter III
genannten Symptomen:
Atem- und
Kreislaufstillstand
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Bemerkungen
Keine vitale Bedrohung
Messbare, aber nicht
unmittelbar bedrohliche
Atem- und
Kreislaufreaktionen mit
Gefahr des Fortschreitens
Unmittelbar
lebensbedrohliche Atemund Kreislaufreaktionen
Akute Lebensgefahr
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6.2.3 Septisch-toxische Schock
Lokale Infektionen durch Krankheitserreger können aus unterschiedlichen Ursachen
zu einer Streuung über die Blutbahn in den menschlichen Körper führen. Man
spricht in diesen Fällen von einer Sepsis. Hierfür verantwortlich sind
Stoffwechselprodukte z.B. von Bakterien (Endotoxine).
Der sich daraus entwickelnde septische Schock kann zu einer massiven
Verschlechterung des Patienten bis hin zum Versagen aller Organe führen.
6.2.4 neurogene Schock
Der neurogene Schock ist durch eine ausgeprägte Gefäßweitstellung sowohl
arterieller als auch venöser Gefäße gekennzeichnet.
Ursachen hierfür können Schädigungen der Hirnstammes, der Rückenmarkes oder
Schädel-Hirn-Traumen sein. Dabei werden Zentren, die für die Regulation der
Kreislaufes zuständig sind, zerstört.
Es kommt hierbei zu einem massiven Abfall des Blutdruckes und zu einer
reflektorisch gesteigerten Tachykardie
Da Verletzungen des Schädels oder der Wirbelsäule häufig mit weitern schweren
Verletzungen einhergehen, ist eine Abgrenzung zum Volumenmangelschock
schwierig.
6.2.5 kardiogene Schock
Auslöser für diese Schockart ist eine gestörte Pumpfunktion des Herzens bei
normalem Gesamtvolumen.
Die Ursachen hierfür können vielfältig sein. Häufig liegt dieser Schockform eine
Herzinsuffizienz oder ein Herzinfarkt zu Grunde.
Es kommt durch einer Minderleistung des Herzens zu einer Unterversorgung der
Gewebe mit Sauerstoff (Hypoxie).
Die niedrige Auswurfleistung des Herzens bedingt einen Blutdruckabfall, der
reflektorisch mit einer Gefäßengstellung (Vasokonstriktion) beantwortet wird.
Dadurch steigt die Leistungsanforderung an das schon geschädigte Herz. Es
entwickelt sich eine ausgeprägte Minderdurchblutung (Ischämie) mit häufig
auftretenden Herzrhythmusstörungen bis hin zum Herz-Kreislauf-Stillstand.
Symptome des kardiogenen Schocks:
- Atemnot, Zyanose
- Niedriger Blutdruck, Tachykardie
- Angst, Unruhe
- Blasse Haut, Kaltschweißigkeit
- Gestaute Halsvenen, Zeichen eines Lungenödems
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6.2.6 Vasovagale Synkope
Die vasovagale Synkope gehört nicht zu den klassischen Schockformen.
Es handelt sich hierbei um eine meist kurzfristige Weitstellung der Blutgefäße
aufgrund einer Störung der zentralen Gefäßregulation.
Es kommt zum Versacken des Blutes in die peripheren Gefäße mit einer
kurzzeitigen Mangeldurchblutung des Gehirnes
6.3.
Maßnahmen bei Schockpatienten
Maßnahmen
- Notruf absetzen / absetzen lassen
- Freimachen und freihalten der Atemwege
- Kontrolle der Vitalfunktionen
- Schocklage
- Bei Bewusstlosigkeit: Stabile Seitenlage
- Bei kardiogenem Schock: Oberkörper hoch !
- Bei Volumenmangelschock: Blutstillung
- Sauerstoffgabe (mind. 10l/ min.)
- Wärmeerhalt
- Ggf. Infusion richten
- Ggf. Intubation richten
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