PDF-Datei: 3,4 MB - Institut für Biologie

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Geburt der Endokrinologie
normal
A. A. Berthold (1849)
* kastrierte junge Hähne, entwickelten
schmale Kämme, kleine Kehllappen,
hatten kein Interesse an Hühnern,
kein Interesse am kämpfen, schwaches
Krähen
* Hoden in die Bauchhöhle
zurücktransplantiert, Entwicklung
eines normalen Hahnenkamms,
auffällige Kehllappen, normales
männliches Verhalten und
normaler Hahnenschrei
Folgerung:
Hoden setzen einen Stoff frei,
der durch das Blut transportiert wird
beide Hoden entfernt
kastriert
ein Hoden zurück
in die Bauchhöhle
Hormone
vom griechischen hormon, erwecken
englische Physiologen W.H. Bayliss und E.H. Starling (1902)
* an der Frage interessiert, wie der Pankreas (Bauchspeicheldrüse) seinen „Saft“
zur richtigen Zeit in den Dünndarm ausschüttet
* Hypothese: saurer Nahrungsbrei induziert einen „nervösen“ Reflex, der den
Pankreas aktiviert
* entsprechende Dünndarmschleife wurde vollständig denerviert, aber Gefäßversorgung intakt belassen
* trotz fehlender nervöser Versorgung schüttete Pankreas seine Enzyme aus
1. Folgerung: Ein chemischer Botenstoff muss in das Gefäßsystem freigesetzt
werden (Säure selbst im Blut ist unwirksam!).
Versuch: Extrakt der Darm-Mucosa (Schleimschicht) in das Blutgefäß injiziert, löst
entsprechende Pankreassaft Ausschüttung aus. SEKRETIN
Beide Forscher schlugen für solche Transmitter (Botenstoffe), die in das
Blutgefäßsystem ausgeschüttet werden, den Namen HORMON vor.
Damit war ein neues Forschungsgebiet geboren: Die ENDOKRINOLOGIE
Hormone
* aus endokrinen Drüsen immer direkt in die Blutbahn oder in die
Hämolymphe freigesetzt.
* wirken in kleinsten Mengen (10-8 bis 10-12 M)
* Zielgewebe oder Zielzellen besitzen Rezeptormoleküle
* Hormone können zu 4 Stoffklassen gehören:
* AMINE: Adrenalin, Noradrenalin, Schilddrüsenhormon (Thyroidhormon)
* EICOSENOIDE: Prostaglandine, Leukotriene, hergestellt aus Arachidonsäure
* STEROIDE: Testosteron, Östrogen, aus Cholesterin synthetisiert
* PEPTIDE: z.B. Insulin, stellen die meisten Hormone
* Hormone wirken über grosse Distanzen, und wirken über lange Zeiträume
(Minuten, Stunden, Tage, Wochen bis Monate)
* Hormone sind die wichtigsten Stoffwechselregulatoren
* Hormonsystem eng und untrennbar mit dem Nervensystem verbunden
(Nervensystem kann als das bedeutendste endokrine Organ angesehen werden)
Endokrines System
der Wirbeltiere
Hypothalamus und Hypophyse
Schilddrüse mit Nebenschilddrüse
Verdauungstrakt
Bauchspeicheldrüse
(Langerhanssche Inseln)
Nebenniere (Rinde und Mark)
Gonaden:
Eierstock (Ovar)
Hoden (Testis)
Hormonwirkung
* lipophile Hormone (z.B. Steroide) gehen direkt durch die Membran und binden
an intrazelluläre Rezeptoren (Rezeptor-Hormon-Komplex), die dann zum
Zellkern wandern und dort als Transkriptionsfaktoren die Expression von
Genen regulieren (dauernde morphologische Veränderungen,
z.B. sekundäre Geschlechtsmerkmale)
- z.B. nach Ecdyson-Gabe: Nachweis von mRNA
- z.B. nach Androgen-Gabe: Bildung von Myofibrillen („Doping“)
* andere, nicht-lipophile Hormone besitzen spezielle Rezeptormoleküle, die
zu den G-Protein-Rezeptoren gehören (7 Transmembrandomänen, deshalb auch
7TMD-Rezeptoren)
- lösen intrazelluläre Signalkaskade aus
- Bildung eines intrazellulären Botenstoffs (second messenger)
- Aktivierung intrazellulärer Regulatormoleküle (z.B. Proteinkinasen)
* Hormonwirkung ist kontrolliert durch Regelkreise
- in den allermeisten Fällen negative Rückkopplung (negative feedback)
Endokrines Gewebe
Hormon A
-
+
Signal von Gewebe B
Gewebe B
Wirkung von lipophilen Hormonen (z.B. Steroidhormone)
1) lipophiles Hormon diffundiert durch Zellmembran
2) Bindung an Rezeptor im Zytoplasma/Nukleus
3) Rezeptor-Hormon-Komplex bindet an spezifische DNA-Region
4) Aktivierung/Hemmung bestimmter Gene
PB: plasmatisches Bindungsprotein,
H: Hormon,
R: Rezeptor,
TF: Transkriptionsfaktor,
PP: Protein, das proximalen Promoter bindet
Wirkung nicht lipophiler Hormone
Hormonmolekül
Hormon löst in der Zelle eine Signalkaskade aus
* Bildung eines sekundären Botenstoffs (z.B. cAMP)
* Aktivierung von Proteinkinasen
* Phosphorylierungsreaktionen
* Regulation vieler Zellfunktionen bis zur Expression
neuer Gene
aussen
Hormonrezeptor in
der Zellmembran
(ein G-Protein)
Adenylatcyklase
Plasmamembran
Cytosol
Proteinkinase
ganz verschiedene Zellfunktionen
Genexpression
Hormon
Hormonrezeptor
Plasmamembran
Adenylylcyclase
G-Protein
ATP
cAMP
cAMP Response Element Binding Proteine
Nukleus
(Zellkern)
DNA
cAMP Response Element
Struktur und Funktionsweise von membranassoziierten Hormonrezeptoren
- bestehen aus einer bis mehreren verschiedenen Untereinheiten (z.B. α-, β-Untereinheit)
- bestehen in der Regel aus:
* einem extrazellulären Anteil: bindet das Hormon
* einem transmembranösen Anteil: bildet die «Verankerung» des Rezeptors
* einem intrazellulären Anteil: enthält die Effektordomäne und interagiert mit dem second
messenger-System
- verschiedene Hormone können über das gleiche second messenger-System
wirken, bzw. ein Hormon-Rezeptorkomplex kann verschiedene second messengers aktivieren
- die membranassoziierten Rezeptoren lösen eine Reihe unterschiedlicher Reaktionen aus:
* Aktivierung oder Hemmung von Enzymen
* Regulation intrazellulärer Transportprozesse
* Aktivierung von Membrantransportprozessen
* Regulation der Genexpression
Endokrines System des Menschen: Organe der Hormonproduktion
Zirbeldrüse
Hypothalamus
Hypophyse
Schilddrüse mit
Nebenschilddrüse
Thymusdrüse
Nebenniere
(Rinde und Mark)
Bauchspeicheldrüse
(mit Langerhansschen Inseln)
Eierstock (Ovar)
Hoden (Testis)
Adenohypophyse
(Vorderlappen)
Neurohypophyse
(Hinterlappen)
Endokrines System der Wirbeltiere
Hypothalamus und Hypophyse (oberstes Hormonzentrum)
Hypophyse zweigeteilt in
* Neurohypophyse:
Vasopressin (auch ADH, antidiuretisches Hormon, Osmoregulation, Wasserhaushalt)
Oxytocin (Aktivierung der Uterusmuskulatur, Abgabe von Milch aus der Brustdrüse)
- bei Geburtsbeginn wird Cervix des Uterus gestreckt, dadurch sensorische Impulse zum Hypothalamus
und Freisetzung von Oxytocin, Beginn und Einleitung der Wehen, Wirkung auf Brustdrüse
- beim Stillen sensorische Rückmeldungen von der Brustwarze durch Saugen, dadurch Freisetzung von
Oxytocin, glatte Muskeln um die Milchdrüsenkanäle kontrahiert
* Adenohypophyse:
7 Peptidhormone
direkte Wirkung auf die Zielgewebe:
- Wachstumshormon (GH, growth hormone), Somatotropin
(Defizit: Zwergenwachstum; Überfunktion: Riesenwachstum; beim Erwachsenen (Akromegalie),
Regulation des Fettstoffwechsels
- Prolactin (PL) (Titer hoch so lange gestillt wird)
- Melanocytenstimulierendes Hormon (MSH)
Stimulierung der Freisetzung von Hormonen in den Zielgeweben
- Schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH)
- Gonadotropine
Luteinisierendes Hormon (LH)
Follikelstimulierendes Hormon (FSH)
- Adrenocorticotropes Hormon (ACTH)
Reize vom ZNS
Synapsen (Kontaktstellen)
von Neuronen
Zellkörper
Hypothalamus
Hypophyse
Synthese von Hormonen und
Verpackung in Vesikel
Hypothalamus
Neurosekretorische
Neurone
Optisches Chiasma
Neurosekretorische
Bahn
Axonaler Transport
Sekretorische Zellen
Kapillare
Arterie
Freisetzungs
Hormone
Freisetzung von Hormonen
in die Kapillare
Neurohypophyse
Neurohämalorgan
Adenohypophyse
Kapillare
Wachstumsh.
Prolaktin
Thyrotropin
Follikelstimul. H.
Luteinisierend. H.
Adrenokortikotropin
Arterie
Vene
Antidiuretisches H.
Oxytocin
Zielorgan
Melanocytenstimulierendes H.
Hypophyse steht unter der Kontrolle von
neurosekretorischen Zellen des Hypothalamus
Hypothalamus
* schickt Axone zum Hypophysenhinterlappen
(Neurohypophyse), von da aus Hormone ins Blut
* Zellen des Hypothalamus setzen Peptide frei, die über
Blutkapillaren zum Hypophysenvorderlappen
(Adenohypophyse) wandern, dort die Freisetzung
regulieren, und
RELEASING HORMONE genannt werden
(davon 4 die Abgabe stimulierend, 3 die Abgabe hemmend)
z.B. Somatostatin: Growth Hormone Inhibiting Factor
Diese endokrinen Zellen des Hypothalamus stehen unter
dem Einfluss von neuroendokrinen Reflexen:
Körpertemperatur, Osmoregulation, Fortpflanzungszyklen
Nebennierenrinde (stimuliert durch ACTH der Hypophyse)
* Mineralcorticoide (ALDOSTERON: Reabsorption von Natrium und Chlorid in der Niere)
* Glucocorticoide (CORTISON, die Vorstufe von CORTISOL; CORTICOSTERON;
11-DESOXYCORTICOSTERON)
- Mobilisierung von Aminosäure und Glucose (Wirkung auf die Leber, GLUCONEOGENESE, Erhöhung
des Blutzuckerspiegels, Hyperglykämie)
Nebennierenmark (stammen von Zellen der Neuralleiste, neural crest cells)
* chromaffine Zellen, die durch präganglionäre Fasern des Sympathikus aktiviert werden, Freisetzung von
CATECHOLAMINEN
- ADRENALIN („fight or flight“; Mobilisierung von Glucose (Abbau von Glykogen), Erhöhung der
Herzschlagfrequenz, Steigerung des Blutdrucks (Kontraktion der glatten Gefässmuskulatur)
- NORADRENALIN (α-adrenerge Rezeptoren) (u.a. Regelung der Aufmerksamkeit)
Nebennierenmark
Nebennierenrinde
Blutversorgung der
Nebenniere
Kontrolle des Blutzuckerspiegels (Bauchspeicheldrüse, Pankreas)
β-Zellen der Langerhanschen Inseln im Pankreas: Insulin
* durch hohen Blutzuckerspiegel wird Insulin freigesetzt
* ebenfalls aktiviert durch Glucagon, Adrenalin, GIP (gastric
inhibitory peptide), erhöhte Aminosäurespiegel
* Erhöhung der Permeabilität der Zellmembran für Glucose
* Bildung von Glykogen in der Leber
hoch
Homöostase:Regulation
des Blutzuckerspiegels
niedrig
α-Zellen der Langerhansschen Inseln im Pankreas: Glucagon
* aktiviert durch niedrigen Blutzuckerspiegel, dadurch Gluconeogenese (Bildung von freier Glucose aus
Glykogen
bei Insulinmangel: Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit)
Hyperglykämie (und Glykosurie, Glucose im Urin)
Schilddrüsenhormone
TRH (Thyreotropin releasing Hormon), stimuliert TSH (Thyroidea stimulierendes Hormon),
reguliert Freisetzung von Schilddrüsenhormon
* THYROXIN (T4)
* 3,5,3‘ – TRIIODTHYRONIN (T3)
- Wirkung auf Leber, Niere, Herz, Skelettmuskulatur und Nervensystem
aktiviert Zellatmung, Sauerstoffverbrauch, Stoffwechsel, Thermoregulation
- in Zusammenwirkung mit Wachstumshormon (GH, growth hormone) wird Proteinsynthese stimuliert
* Metamorphose der Amphibien (ohne Thyroxin und Trijodthyronin keine Metamorphose Kaulquappe zu Frosch)
Schilddrüsenunterfunktion (Thyroxin vermindert)
* körperliche und mentale Behinderung (früher unkorrekt als Kretinismus bezeichnet)
* Kropfbildung bei Iodmangel (mangelnde Produktion von Hormon, Schilddrüsengewebe erfährt keine
hemmende Rückkopplung, unkontrolliertes Wachstum des Drüsengewebes)
Schilddrüsenüberfunktion (Thyroxin erhöht)
* Basedov, Grave‘s Krankheit (Hyperaktiv, Hitzewallungen, schwitzen, hohe Stoffwechselrate)
Nebenschilddrüsenhormon
PARATHORMON (Antagonist zu Calcitonin, Calcium aus Knochen bei Calciummangel)
CALCITONIN (hemmt Calcium-Abgabe aus Knochen, aktiviert durch Hyperkalzämie)
Thyreotropin Releasing Hormon
Thyreotropin
oder Thyroidea Stimulierendes Hormon
Trijodthyronin und Thyroxin
Metamorphose der Amphibien
Thyroxin (T4)
Hemimetabole
Insekten
Häutung der Insekten
Holometabole
Insekten
Häutung
Häutung und Verpuppung
Metamorphose
Adultes Tier (Imago)
Häutungshormon (Ecdyson)
Juvenilhormon
Schlüpfhormon
Larve (Raupe)
Puppe
Imago
(erwachsenes Insekt)
Sexualhormone
männlich:
TESTOSTERON
* Reifung der Spermien
* primäre Geschlechtsorgane
* sekundäre Geschlechtsmerkmale
(Haarwuchs, Wachstum der Larynx
führt zu Stimmbruch,
Muskelwachstum) (auch: Löwenmähne,
Hahnenkamm, Bart, Vogelgesang,
Federkleid)
auch Frauen produzieren im Ovar und in der
Nebenniere geringe Mengen Testosteron
weiblich:
ÖSTROGENE (Östradiol, Östron,Östriol)
* stimulieren Eireifung und Wachstum
von Blutgefässsen im Endometrium
(Auskleidung des Uterus)
* Primäre Geschlechtsorgane
(auch Uteruswachstum)
* sekundäre Geschlechtsmerkmale
(Brustdrüsen, Fettdepots)
Kontrolle durch FSH (Follikel stimulierendes Hormon) und LH (luteinisierendes Hormon, oder
beim Mann auch ICSH, interstitial cell stimulating hormone genannt)
Adolf Frederick Johann Butenandt
Geboren am 24. März 1903 in Bremerhaven
Gestorben am 18. Januar 1995 in München
Im Juli 1929 gelang dem bis dahin völlig
unbekannten jungen Wissenschaftler Adolf Butenandt
die Kristallisation des Follikelhormons Östron, das
er in Anlehnung an das ölige Vorprodukt des
Schering-Konzerns als Progynon bezeichnete.
1931 folgte die Kristallisation des Androsteron,
eines nahen Verwandten des männlichen Sexualhormons
Testosteron. Ein Jahr später glückte Butenandt
die Strukturermittlung des Östrons und des Androsterons.
Butenandt war tief in den Nationalsozialismus verstrickt und ein
glühender Anhänger dieser Ideologie.
“ Er wurde zu einem führenden Technokraten der NS-Diktatur
und errang eine Spitzenstellung, wie sie ein Wissenschaftler
nur selten erreichen konnte. Im Gegensatz zu den plumpen
rassistischen und pangermanistischen Vorstellungswelten der
NS-Ideologen war er überdurchschnittlich intelligent
und effizient. Ohne das Engagement Butenandts und
seinesgleichen wäre das "Dritte Reich" niemals zum
völkermörderischen Griff nach der Weltmacht
fähig gewesen“.
(A. Ebbinghaus und K.H. Roth aus
www.stiftung-sozialgeschichte.de)
Säugerhoden
* in Samenkanälchen (Epitheliale Wand) durch FSH
Stimulation SPERMATOGENESE in Sertoli-Zellen,
dadurch Bildung von Inhibin (negative Rückkoplung
auf Hypothalmus und Hypophyse.
* in den interstitiellen oder Leydigschen
Zwischenzellen kommt es durch
LH (ICSH) Einfluss zur Synthese von
Testosteron (Dihydrotestosteron)
(ICSH)
- dadurch sekundäre männliche
Geschlechtsmerkmale
Weibliche Sexualhormone
FSH, Follikel stimulierendes Hormon
LHRH, Luteinisierendes Hormon Releasing Hormon
(Gelbkörper)
Ovar:
* bis zu 400 000 Primärfollikel
(Eizelle mit Hülle)
* FSH stimuliert Follikelwachstum (incl.
Follikelsaum, Sekundärfollikel)
* dann Tertiärfollikel mit Produktion
eigener Hormone (Östrogene),
* Graaf-oder sprungreifer Follikel platzt,
„Hormonstoß“, Eisprung
* Rest des Follikels wird Gelbkörper, und
setzt Progesteron frei
* Wirkung auf Uterusschleimhaut,
Einnistung des Ei (Schwangerschaft)
oder Abbau (Menstruation)
“Sex” im Gehirn
Präoptischer Nucleus im Rattengehirn
Geschlechtsdimorphismus
(SDN, sexual dimorphic nucleus)
Strukturen des menschlichen Gehirns für die Volumenunterschiede berichtet sind
bed nuclei of the stria terminalis
third interstitial nucleus of the anterior hypothalamus
differs in homosexual versus heterosexual male
suprachiasmatic nucleus
Menstruationszyklus (Primaten):
- alle 28 Tage (also etwa 13 mal im Jahr fruchtbare Periode)
- mit Regelblutung
- nur im geringen Masse beeinflussbar (Reisen, stark emotionales Erlebnis usw.)
- Synchronisation in Gemeinschaft
- keine oder nur geringe Verhaltensänderungen (kann individuell stark variieren)
Östruszyklus (Nichtprimaten)
* sehr starke Variationen von 1 mal im Jahr bis viele Male pro Jahr
* keine Regelblutung
* durch äussere Faktoren beeinflussbar (z.B. Jahreszeiten)
* bei Ovulation deutliche Verhaltensänderungen gegenüber dem Geschlechtspartner
(„heiss“, „rauschig“, „läufig“, „rollig“......)
* oft mit morphologischen Veränderungen der Vagina, bzw. Aussonderung besonderer
Sekrete
Besonderheit:
Reflexovulation bei Frettchen, Kaninchen, Ratten, Katzen
Ovulation wird ausgelöst durch mechanische Berührungen während der Kopulation
Eisprung
Eireifungsphase
Gelbkörperphase
Gelbkörper
Follikel
Befruchtung
Östrogene
Wachstumsphase
Choriogonadotropin
Progesterone
Sekretionsphase
Östrogene
Menstruation
Progesteron
Zeit (Tage)
GnRH im Hypothalamus (Gonadotropin Releasing Hormon, alle 3h gepulste Freisetzung)
Hypothalamus
Luteinisierendes
(Gelbkörper) Hormon
HVL, Hypophysenvorderlappen
FSH
Eierstock
(Ovar)
Eireifungsphase
Gelbkörperphase
Sekretionsphase
Wachstumsphase
GebärmutterSchleimhaut
LH
Prolactin
Muttermund
Muttermundweite
Spinnbarkeit
Viskosität
(Zähigkeit)
Schleim aus
Muttermund
Ovar
Östradiol
Menge
Farnkrautkristallphänomen
Progesteron
Menstruation
Zellen der
Scheidenschleimhaut
Regelblutung
Eisprung
(Ovulation)
Tage vor
bzw. nach
Eisprung
Körpertemperatur
Eisprung
(Ovulation)
Schwangerschaft und Geburt
* Gelbkörper wird erhalten und sondert
dauernd Progesteron
ab, was bis
zum
Eireifungsphase
Gelbkörperphase
5. Schwangerschaftsmonat
die Uterussxhleimhaut als „Eibett“ unterhält
* Danach übernehmen die Hormone der
Placenta („Mutterkuchen“) diese Aufgabe
(Progesteron und Östradiol).
(Förderung des Wachstums des Uterus,
Wachstum der Brustdrüsen aber Hemmung
der Milchsekretion)
Gelbkörper
* gegen Ende Follikel
der Schwangerschaft Bildung
von Human Chorionic Growth Hormone regt
starkes Wachstum der Brustdrüse an, Einfluss
auf Fett- und Kohlenhydratstoffwechsel,
vermehrte Hormonproduktion durch die
Hypophyse
* Am Ende der Schwangerschaft fällt
Hormonproduktion der Placenta stark ab,
dadurch Einleitung der Wehen
(Uteruskontraktionen) und Geburt
* Hemmung derWachstumsphase
Freisetzung vonSekretionsphase
Prolaktin
fällt weg und plötzlicher Hormonpeak von
Prolaktin sorgt für Milchsekretion
Eisprung
Milchdrüse
Fettschicht
Brustwarze
Prolaktin
Progesterone
Östrogene
Choriogonadotropin
Befruchtung
Östrogene
Menstruation
Progesteron
Zeit (Tage)
Menstruationszyklus:
* Primaten, alle 28 Tage (also etwa 13 mal im Jahr fruchtbare Periode)
- mit Regelblutung
- nur im geringen Masse beeinflussbar (Reisen, stark emotionales Erlebnis usw.)
- Synchronisation in Gemeinschaft
- keine oder nur geringe Verhaltensänderungen (kann individuell stark variieren)
Östruszyklus (Nichtprimaten)
* sehr starke Variationen von 1 mal im Jahr bis viele Male pro Jahr
* keine Regelblutung
* durch äussere Faktoren beeinflussbar (z.B. Jahreszeiten)
* bei Ovulation deutliche Verhaltensänderungen gegenüber dem Geschlechtspartner
(„heiss“, „rauschig“, „läufig“, „rollig“......)
* oft mit morphologischen Veränderungen der Vagina, bzw. Aussonderung besonderer
Sekrete
Besonderheit:
Reflexovulation bei Frettchen, Kaninchen, Ratten, Katzen, Kamele
Ovulation wird ausgelöst durch mechanische Berührungen während der Kopulation
mechanische Cervixreizung
Viertägiger Östruszyklus
bei der Laborratte
bei Befruchtung bleibt Gelbkörper
aktiv wegen Sekretion placentaler
Gonadotropine nach Einnistung eines
Ei.
Geschlechtsentwicklung
* Androgene im Embryo vorhanden, männlich
Wolff‘scher Gang erhalten, Müller‘scher Gang rückgebildet
* Androgene im Embryo abwesend, weiblich
Müller‘scher Gang erhalten, Wolff‘scher Gang rückgebildet
XX
XY
TDF (Testes
Determinierender
Faktor)
(Humanes
Choriongonadotropin)
Wolffschen Gänge entwickeln sich unter
dem Einfluß von Testosteron zu
Samenleiter, Samenbläschen,
Prostata. Die Vorläufer der weiblichen
Ausführungsgänge werden durch
ein Hormon unterdrückt.
Anwesenheit von Testosteron:
Ausprägung männlicher Typ
Die Müllerischen Gänge, die Vorläufer
von Tuben, Uterus und oberer Teil der
Vagina entwickeln sich unter dem Einfluß
von Östradiol.
Östradiol wird vom Ovar gebildet.
Die Wolffschen Gänge degenerieren
durch die Abwesenheit von Testosteron.
Abwesenheit von Testosteron:
Ausprägung weiblicher Typ
Entwicklung der äusseren Genitalia
Pheromone
* werden im Gegensatz zu den Hormonen in das Aussenmedium (Luft, Wasser)
abgegeben
* dienen der Fortpflanzung (Sexuallockstoffe wie Bombykol beim Seidenspinner)
* dienen der Erkennung (soziale Insekten wie Ameisen und Bienen)
(Spurlegen, Kolonialduft, Individualerkennung)
* Chemische Kommunikation auch bei marinen Evertebraten (Hummer)
System Herzmuskel
* ADRENALIN stimuliert sowohl Schlagfrequenz und Kontraktionsamplitude (Sympathikus)
* ACETYLCHOLIN genau entgegengesetzte Wirkung (Parasympathikus)
* Adrenalin (β-adrenerge Rezeptor) erhöht cAMP-Spiegel und erniedrigt cGMP-Spiegel
(Steigerung der Herzkraft, der Herzfrequenz und der Leitungsgeschwindigkeit von Schrittmacherzentren)
* Acetylcholin (mACh-Rezeptoren) erhöht cGMP-Spiegel und erniedrigt cAMP-Spiegel
(Erniedrigung der Herzfrequenz und der Leitungsgeschwindigkeit von Schrittmacherzentren)
* cAMP und cGMP haben gegensätzliche Wirkung auf die Signalketten im Herzmuskel
* cGMP benötigt Ca2+, da das Enzym GC (Guanylatzyklase) nur mit Ca2+ aktiviert werden kann
* auf die cAMP bildende AC (Adenylatzyklase) hat Ca2+ unterschiedliche Wirkung:
- niedrige Konzentration: AC aktiviert
- hohe Konzentration oder nicht vorhanden:
AC gehemmt
* Optimum der Ca2+ - Konzentration für AC-Aktivierung
niedriger als für GC
* Durch Calcium ist also eine Feinregulierung von
Signalketten möglich
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