Dissertation Petry 2006

Aus dem Institut für Bakteriologie und Mykologie
der Veterinärmedizinischen Fakultät der Universität Leipzig
Dysbakteriose bei Schlankloris (Gattung: Loris) und deren Behandlung
Inaugural-Dissertation
zur Erlangung des Grades eines
Doctor medicinae veterinariae (Dr. med. vet.)
durch die Veterinärmedizinische Fakultät
der Universität Leipzig
eingereicht von
Kathrin Petry
aus Gelsenkirchen
Leipzig, 2006
Mit Genehmigung der Veterinärmedizinischen Fakultät der Universität Leipzig
Dekan:
Prof. Dr. Karsten Fehlhaber
Betreuer:
Prof. Dr. Monika Krüger
Gutachter:
Prof. Dr. Monika Krüger
Institut für Bakteriologie und Mykologie
der Veterinärmedizinischen Fakultät der Universität Leipzig
Prof. Dr. Klaus Eulenberger
Zoologischer Garten Leipzig
Prof. Dr. Holger Preuschoft
Medizinische Fakultät
Ruhr-Universität Bochum
Tag der Verteidigung:
28.11.2005
Helga Schulze und Eva Schäfer
I
Inhaltsverzeichnis
Abkürzungsverzeichnis
Abbildungsverzeichnis
I-III
IV-VI
VII-VIII
Tabellenverzeichnis
IX-X
1
Einleitung und Zielsetzung
1
2
Literaturübersicht
3
2.1
Einführung
3
2.1.1
Zu Taxonomie, Morphologie und Lebensweise
3
2.1.2
Bedrohung der Lorisidae in ihren Heimatländern, Praxisrelevanz dieser Arbeit
7
2.1.3
Natürliche Ernährung und gastro-intestinales System der Lorisidae
8
2.2
Der Magen-Darm-Trakt
10
2.2.1
Entwicklung der Magen-Darm-Flora
10
2.2.2
Allgemeine Betrachtung und Aufbau der Mikroflora
11
2.2.3
Die Symbiose zwischen Wirt und Darmflora
14
2.2.4
Regulierung der Zusammensetzung der Darmflora
15
2.2.5
Dysbakteriose
17
2.2.6
Dysbakteriose im Fall einer Laktose-Intoleranz
18
2.2.7
Die Bedeutung der Darmflora
19
2.2.8
Toxine
19
2.2.9
Schutzmechanismus des Darmes
20
2.2.10
Der Einfluss der Ernährung
20
2.2.11
Oxidations-Reduktions Potential
21
2.2.12
Laktobazillen
21
2.2.13
Probiotika
22
2.2.14
Inulin als Prebiotikum
23
2.2.15
Bdellovibrionen
23
2.3
Chemie, Geschichtliches, pflanzliche Herkunft und Herstellung von Inulin
26
2.3.1
Inulinverdauung und –verstoffwechselung
26
2.3.2
Non-Digestible-Oligosaccharide
27
2.3.3
Medizinische Bedeutung von Topinambur
28
2.3.3.1
Wirkung auf den Fettstoffwechsel
30
2.3.3.2
Einfluss des Inulins auf andere Krankheiten
32
2.3.3.3
Auswirkung auf die pH-Wert Änderung im Kolon
32
II
2.3.3.4
Auswirkung auf den Harnstoffwechsel
33
2.3.3.5
Auswirkungen auf den Vitamin und Mineralstoffwechsel
33
2.3.3.6
Auswirkungen auf die Bifidobakterien
34
2.3.4
Die Wirkung von Antibiotika auf die Darmflora
35
2.3.5
Zusammenfassende Darstellung der Literaturergebnisse der
36
Inulinwirkung auf den Organismus
3
Tiere, Material und Methoden
37
3.1
Tiere und Versuchsbedingungen
37
3.1.1
Futterpläne der unterschiedlichen Gruppen
40
Lorisidae Diät an der Ruhr-Universität Bochum
40
Futterpläne aus dem Berliner Zoo
42
Futterpläne aus dem Grzimek-Haus Zoo Frankfurt
42
3.2
Material
43
3.2.1
Nährböden und Puffer
43
3.2.2
Verbrauchsmaterial und Geräte
43
3.3
Methoden
44
3.3.1
Herstellung von Hepes (HM)-Puffer
44
3.3.2
Herstellung des Zweikomponenten-Agars zum Nachweis von Bdellovibrionen
44
3.3.3
Kultivierung der Wirtszellen
45
3.3.4
Kultivierung der Bdellovibrionen
45
3.3.5
Kontrolluntersuchungen der Versuchstiere
46
3.3.6
Quantitative Analytik der Magen-Darm-Flora
46
3.3.7
Quantitative Analytik des Futters
48
3.4
Statistische Auswertung
48
4
Ergebnisse
49
4.1
Beschreibung des Krankheitsbildes
49
4.2
Die Ergebnisse der Kotuntersuchungen
50
4.2.1
Die Ergebnisse der Kotuntersuchungen vor und nach der
Topinamburpulverbehandlung
4.2.2
4.3
50
Ergebnisse der Kotuntersuchungen bei unterschiedlichen
Topinamburpulverdosierungen
57
Ergebnisse der Urintests
64
III
4.4
Futterverbrauch
4.4.1
Analyse der Futterinhaltsstoffe in der Lori-Haltung
(H.S. Bochum) während der verschiedenen Gesundheitszustände
4.4.2
68
68
Analyse des Futterverbrauches in der Lori-Haltung (H.S. Bochum)
während der verschiedenen Gesundheitszustände
72
4.5
Ergebnisse der Körperbonitur
74
4.6
Auflistung Organ geordneter post mortem Fälle von Lorisidae,
untersucht von Dr. Plesker im Paul-Ehrlich Institut in Frankfurt
76
5
Diskussion
80
5.1
Methodenkritik
80
5.2
Krankheitsbild
80
5.3
Ergebnisse der Kotuntersuchungen vor und nach der Inulinbehandlung
80
5.4
Ergebnisse der Kotuntersuchungen bei unterschiedlichen Inulindosierungen
82
5.5
Analyse der Futterinhaltsstoffe sowie des Futterverbrauches
bei unterschiedlichen Gesundheitszuständen
5.6
5.7
83
Empfehlungen zur Topinamburpulverdosierung für die Therapie
von Dysbakteriosen bei Loris und Pottos
84
Zusammenfassende Bewertung und Schlussfolgerung
86
6 Zusammenfassung
89
7 Summary
91
8 Literaturverzeichnis
93
9 Anhang
Ernährungsdateien
Danksagung
IV
Abkürzungsverzeichnis
ACF
Aberrent crypts foci
Abb.
Abbildungen
Bdello
Bdellovibrionenen
Bifidos
Bifidobakterien
B.longum
Bifidobakterium longum
BdO
Bdellovibrio-Oberschichtagar
BdU
Bdellovibrio-Unterschichtagar
CO2
Kohlenstoff
Ch4
Methan
CM
conventionale Mäuse
CoA
Coenzym A
DNA
Dsoxyribonucleic acid (Desoxyribonucleinsäure)
DMH
1,2-dimethylhydrazine
e.g.
zum Beispiel
ex situ
vom originalen Fundort
E. coli
Escherichia coli
E
Einheit
et al.
Et alii
FOS
Fruktooligosaccharide
GKZ
Gesamtkeimzahl
GTPase
Guanosintriphosphatase
GIP
Glucose-dependent insulinotropic peptide
GLP-1
Glucagon like peptide
GM
germfree Mäuse
HM
Hepespuffer mit Mg2
HM-Puffer
HEPES-N-2-hydroxyethyl piperazine-N-2ethanosulfonic acid
IBD
inflammatory bowel disease
KbE
Kolonie bildende Einheit
KM
Körpermasse
CL.. perfringens
Klostridium perfringens
Ku
untere und Ko obere Konfidenzgrenzen
L.l. nordicus
Loris lydekkerianus nordicus
L.acidophilus
Lactobazillus acidophilus
V
L-Lactat
Pyruvat wird über die Lactat-Dehydrogenase zu
L(+)-Lactat, es ist die reduzierte biologisch aktiv übliche Form die im
Körper vorkommt
LDL
low density Lipoproteine
LPS
Lipopolysaccharide
LTA
Lipo-Teichoinsäure
mM
millimolar
MNNG
N-methyl-N-nitro-N-nitrosoguandine
MOE
Ministry of Enviroment
Mio.
Millionen
mM
millimolar
NaCL
Natriumchlorid
NDO
Non-digestible-Oligosaccharide (nicht verdauliche Kohlenhydrate)
n
Anzahl
n.s.
nicht signifikant, p>0,05
OFS
Oligofruktose
o.g.
oben genannte
P21
Protein 21
PbE
Plaque bildende Einheiten
pNPP.
substrat (4-Nitrophenylphophat)
P.p. potto
Perodictus potto Potto
PBS
Phosphatgepufferte Kochsalzlösung
rRNA
ribosomale Ribonucleic acid (Ribonukleinsäure)
SPSS 11.0
Statistical Package for the Social SciencesVersion 11.0
S.
Seite
SCFA
Kurzkettige Fettsäuren
s.p.p
sup spezies
S-IgA
sekretorisches (in Sekreten vorkommendes) Immunglobulin A
Tris-Y-Medium
Yeast-Peptone-Medium
TAG
Triacylglyceride
Tab.
Tabelle
TNF-α
Tumornekrosefaktor-α
T.
Topinambur
T.P.
Topinambur-Pulver
U/min
Umdrehung pro Minute
%
Prozent
<
kleiner als
>
größer als
VI
≤
kleiner gleich
°C
Grad Celsius
µl
Mikroliter
µm
Mikrometer
( x ’)
Mittelwert
VII
Abbildungsverzeichnis
Abbildung
Titel
2.1:
Portraits von Lorisidae. (Aus: Conservation database for
Seite
4
lorises and pottos, verändert)
2.2:
Loris lydekkerianus nordicus. Leichter Körperbau und lange,
6
schlanke Gliedmaßen ermöglichen die Bewegung auch in
dünnem Gezweig (Zeichnung: H. Schulze)
2.3:
Getrocknete Plumploris auf einem Markt in Kambodscha. Foto:
8
mit Erlaubnis von WildAid Thailand und MOE (Ministry
of Environment), Kambodscha
2.4:
Konfiszierte Plumploris aus illegalem Heimtierhandel auf Java,
8
Indonesien. Foto: Helga Schulze
2.5:
Gebiss von Loris lydekkerianus nordicus (Zeichnung: H. Schulze)
9
2.6:
Verschieden Darmtypen der Lorisidae (Zeichnung: H. Schulze)
10
3.1:
Größerer Käfig aus der Bochumer Haltung
38
3.2:
Rete mirabile in einem Oberschenkel eines Plumploris.
39
Gezeichnet von H. Schulze nach einer Abbildung
in MIYAKE et al., 1991
3.3:
Querschnitt eines Rete mirabile im Arm eines Pottos. Es zeigt die
40
brachiale Arterie umgrenzt von einem Gitternetz kleiner Arterien
und Venen. Das Bündel wird von einer Faszienscheide umschlossen
zusammen mit Hautnerven und einem Pascinischen Körperchen.
Gezeichnet von H. Schulze nach einer Abbildung
in SUCKLING et al., 1969
4.1:
Symptome einer Darminfektion bei Schlankloris-nasses Fell
49
4.2:
Verklebtes Fell im zirkumanalen Bereich: bei Loris Anzeichen
49
einer durchfallartigen Erkrankung
4.3:
Lysezonen durch Bdellovibrio bacteriovorus in der
53
Doppelschichtagarmethode
4.4:
Übersicht über die täglich aufgenommenen Futterbestandteile
69
der Loris vor dem Auftreten akuter Symptome
4.5:
Übersicht über die täglich aufgenommenen Futterbestandteile
70
der Loris während des Auftretens klinischer Symptome
4.6:
Übersicht über die täglich aufgenommenen Futterbestandteile der
Loris nach T.P.-Behandlung, reduz. Futterangebot und keinerlei
Auftreten weiterer Krankheitssymptome
71
VIII
4.7:
Aufgenommene Futterinhaltsstoffe der Loris vor, während
71
und nach dem Auftreten klinischer Symptome
4.8:
Futterverbrauch in der Lori-Haltung vor Ausbruch der
72
Krankheitssymptome
4.9:
Futterverbrauch bei Loris während des Auftretens der
73
Krankheitssymptome und nach variierendem Futterangebot
4.10:
Futterverbrauch von allen Tieren nach Behandlung und bei
74
konstanter Fütterung
4.11:
a-c: Tiere mit Normalgewicht
d-f: Lage und Auffälligkeit der Fettpolster bei adipösen Tieren
d: junger Mann in Schlafstellung, Fettposter sind an den
Oberschenkeln und im hinteren, seitlichen Rumpfbereich sichtbar
e: Bei Weibchen sind die Fettablagerungen besonders gut in
der Bauchregion beiderseits der Clitoris sichtbar
g-i: Zeichen von Abmagerung
75
IX
Tabellenverzeichnis
Tabelle
Titel
Seite
2.1:
Hauptsächliche Keimarten der Darmflora des Menschen
13
und von Tieren (GEDEK 1991)
2.2:
Zusammensetzung der Humanen oropharyngealen und
14
gastrointestinalen Mikroflora (ORRHAGE u. NORD 2000)
4.1:
Einfluss von Topinamburpulver im Futtermittel auf aerobe
51
Gesamtkeimzahl, Gram-negative aerobe Bakterien, Klostridien,
Bdellovibrionen und Hefen im Kot von unbehandelten und
behandelten Lorisidae
4.2:
Einfluss von Topinamburpulver auf die Besiedlungshäufigkeit von
52
Klostridien im Kot von Lorisidae
4.3:
Einfluss von Topinambur auf die Besiedlunghäufigkeit von
53
Bdellovibrionen im Kot von Lorisidae
4.4:
Nachweishäufigkeit von Hefen in Kotproben von Lorisidae
54
vor und nach Topinamburpulverbehandlung
4.4.1:
Ergebnisse der Hefendifferenzierung von Isolaten aus Kotproben
55
von Lorisidae vor und nach Topinamburpulverbehandlung
4.5:
Einfluss von Topinamburpulver auf den Kotgeruch der Lorisidae
56
4.6:
Entwicklung der Mortalität von Lorisidae vor und nach
56
Topinamburpulverbehandlung
4.7:
Einfluss von Topinamburpulver auf Endoparasitennachweis
57
in Kotproben von Lorisidae vor und nach Behandlung
4.8:
Einfluss von Topinamburpulverkonzentrationen im Futtermittel
58
der Lorisidae auf aerobe Gesamtkeimzahl, Gram-negativen
aerobe Bakterien, Klostridien, Bdellovibrionen und Hefen im Kot
4.9:
Einfluss von verschiedenen Topinamburpulverkonzentrationen
59
auf die Klostridien-Nachweishäufigkeit im Kot von Lorisidae
4.10:
Einflusss von verschiedenen Topinamburpulverkonzentrationen
60
auf das Bdellovibrionen Wachstum im Kot der Lorisidae
4.11:
Einfluss von Topinamburpulver auf die Nachweishäufigkeit
61
von Hefespezies im Kot der Lorisidae
4.12:
Einfluss von verschiedenen Topinamburpulverkonzentrationen
auf den Nachweis von Parasiteneiern und -Larven (Toxocara) im
Kot von Lorisidae
62
X
4.13:
Einfluss von verschiedenen Topinamburpulverkonzentrationen
63
auf den Kotgeruch der Lorisidae
4.14:
Einfluss von verschiedenen Topinamburpulverkonzentrationen
64
auf die Mortalität der Lorisidae
4.15:
Ergebnisse der Untersuchungen von Urinproben der
65
Lorisidae aus dem Zoo Saarbrücken vom August 2001
4.16:
Ergebnisse der Untersuchungen von Urinproben der Lorisidae
66
aus der Bochumer Universität vom 20.06.2001
4.17:
Täglich aufgenommene Futterbestandteil der Loris vor
68
dem Auftreten akuter Symptome (s. auch Diagramm Abb.4.4)
4.18:
Täglich aufgenommene Futterbestandteile der Loris während
69
des Auftretens klinischer Symptome (s. auch Diagramm Abb.4.5)
4.19:
Täglich aufgenommene Futterbestandteile der Loris nach
70
T.P.-Behandlung, reduz. Futterangebot und keinerlei
Auftreten weiterer Krankheitssymptome (s. auch Diagramm Abb.4.6)
4.20:
Schwankungen der Körpermasse bei L. t. nordicus:
76
5.1:
Dosierungsempfehlung für T.P. zur Wiederherstellung einer
85
eubiotischen Darmflora und zur Dauersubstitution bei Lorisidae
1
1 Einleitung
„Schon die alten Griechen wussten, der Tod steckt im Darm“
Zielstellung
Versuchsziele
1) Es sollte untersucht werden, welchen Einfluss die Verabreichung des Präbiotikum Inulin aus
Topinambur (Helianthus tuberosus L.) als Futteradditiv auf die Keimflora des Darmes hat.
2) In einem Langzeitversuch sollte die Dosis von Topinamburpulver bestimmt werden, die
notwendig ist, um einen dauerhaften Erfolg als Prophylaxe zu gewährleisten.
Wie diese Dissertation zustande kam
1995 wurden die ersten Fälle von Dysbakterie bei Schlankloris an der Ruhr-Universität Bochum
beobachtet. Bei den betroffenen Tieren handelte es sich um nordceylonesische Schlankloris, Loris
lydekkerianus nordicus, die seit mehreren Generationen im Rahmen eines ErhaltungszuchtProgramms in der Funktionellen Morphologie der Bochumer Universität gehalten wurden. Nach
Auflösung des Institutes wird die Kolonie von der Zuchtbuchführerin mit privaten Mitteln weiter
unterhalten, um eine artgerechte Unterbringung für alte, kranke, nicht mehr an Zoos vermittelbare
Tiere zu gewährleisten. Die ersten Anzeichen für Diabetes mellitus durch falsche Fütterung wurden
schon zu Beginn der Koloniegründung beobachtet. Es wurde aber, bei einer Lebenserwartung von
ca. 13-15 Jahren, über mehrere Generationen erfolgreich gezüchtet. Während eines länger
dauernden Wahl-Versuches
zu
Futterpräferenzen
kam
es
zum
akuten
Ausbruch
der
gegenwärtigen Erkrankung. Zu reichliches Angebot von Futter allgemein oder von bestimmten
Futtersorten wird als Ursache angesehen. Symptome wie Kachexie und Polyphagie trotz
reichlicher
Fütterung
führten
damals
zu
einer
Fehleinschätzung
(Verdacht
auf
Mangelerscheinungen), so dass die Praxis zu reichlicher Fütterung einige Zeit beibehalten wurde
und verschiedene weitere, vor allem tierische Futtersorten und Futterergänzungen (Vitamine,
Mineralien, Fettsäuren) angeboten wurden, anstatt das Futterangebot zu reduzieren.
Praxisrelevanz
Die Fragestellung ist von allgemeinem Interesse, weil die Erkrankung in verschiedenen Zoos
aufgetreten ist, zu Todesfällen und zu Unfruchtbarkeit geführt hat und laufende und geplante Ex
situ-Schutz-Projekte für verschiedene Arten der Lorisidae gefährdet.
Zu Ex situ-Maßnahmen gehört neben Zuchtprogrammen für besonders gefährdete Formen und
Forschungsprojekten auch das Management von konfiszierten Tieren aus illegalem Handel, vor
allem in den Herkunftsländern wie Indonesien, Thailand und Vietnam, bis zur späteren
Wiederauswilderung, soweit möglich.
2
Alternativen wären Masseneinschläferung oder dauernde halbwilde Haltung z. B. auf Inseln, wo
die Tiere zugefüttert werden müssten, weil vielen im Handel die Zähne ausgebrochen wurden, so
dass sie einen Teil ihrer natürlichen Nahrungsquellen nicht mehr nutzen können. Davon betroffen
sind hunderte von Tieren. Die z. Zt. im Aufbau befindlichen Rettungsstationen brauchen dringend
Unterstützung und Knowhow. Zur Bedrohung siehe auch Kapitel 2.1.2.
Fragestellungen und Ziele während der Studie
Zu Anfang stellte sich die Frage, welche Gesundheitsstörungen vorlagen und ob sie mit den
gegebenen Mitteln nachweisbar waren.
Desweiteren soll ermittelt werden, wie sich verschiedene Diäten bei den erkrankten Tieren
auswirken und ob sich Erkenntnisse zur Prophylaxe bei gesunden Tieren durch artgerechte Diät
erarbeiten lassen.
Das dritte Ziel ist die Erarbeitung einer Behandlungsmethode mit T.P. als Medikament, die auch
dann noch Erfolg verspricht, wenn nach Ausbruch der Krankheit eine Diät allein nicht mehr
ausreichend Hilfe bietet.
2 Literaturübersicht
3
2.1 Einführung
2.1.1 Zu Taxonomie, Morphologie und Lebensweise
Die in der vorliegenden Arbeit behandelten Loris-Arten Loris lydekkerianus und Loris tardigradus
gehören zu den Halbaffen (Prosimii oder Strepsirrhini). Die Halbaffen oder Prosimier bilden eine
Unterordnung der Primaten. Die allgemeinen Kennzeichen sind eine meist vorspringende
Schnauze mit einem unbehaarten, feuchtem Rhinarium, das einen guten Geruchssinn erkennen
lässt, ein „Zahnkamm“ im Unterkiefer und eine „Putzkralle“ an der zweiten Zehe (ein sekundär
wieder krallenartig umgeformter Plattnagel). Hände und Füße sind ansonsten affenartig und
besitzen platte Nägel. Der Daumen und die erste Zehe sind opponierbar. Das Fell ist meist wollig.
Im Eozän, vor rund 50-60 Mio. Jahren, waren die Prosimier weit verbreitet und kamen auch im
Gebiet des heutigen Nordamerika und Europa vor, wie z. B. Fossilfunde in Messel zeigen.
Unter den heute überlebenden Formen werden drei Gruppen unterschieden, die Lemuren
(Lemuriformes) und Fingertiere (Chiromyiformes) Madagaskars und die in Asien und Afrika
lebenden Loris, Pottos und Galagos (Lorisiformes) (ROOS 2003).
Unter den madegassischen Prosimiern hatten sich sehr verschiedene Arten entwickelt, vom
winzigen nachtaktiven Mausmaki bis zum in historischer Zeit ausgerotteten madegassischen
Riesenlemur Megaladapis, der Gorillagröße erreichte. Außerhalb Madagaskars haben nur kleinere
nachtaktive Formen bis in die Neuzeit überlebt: die Lorisiformes. Zu ihnen gehören die
afrikanischen Buschbabies oder Galagos (Familie Galagidae), die oft gute Springer mit langen
Hinterbeinen und buschigen Schwänzen sind und die Familie der Lorisidae, scheue und stille
Greifkletterer. Zu letzteren gehören die in der vorliegenden Studie behandelten Arten.
Taxonomische Forschung hat in den letzten Jahren zu Umbenennungen einiger Lorisiden-Arten
geführt. Die Haupt-Studien-Art ist taxonomisch umstritten, deshalb soll hier eine Übersicht der
aktuellen Nomenklatur gegeben werden. Der Artname Loris lydekkerianus für graue Schlankloris
ist noch nicht allgemein eingebürgert, in der Regel werden alle Schlankloris noch als Loris
tardigradus bezeichnet.
4
Abbildung 2.1: Portraits von Lorisidae. (Aus: Conservation database for lorises and pottos,
verändert).
Gegenwärtige Taxonomie der Lorisidae,
nach Hill (1953), GROVES (1998, 2001), SCHULZE (pers. Mitt.) und NEKARIS (pers. Mitt.)
Ordnung Primates
Unterordnung Prosimii/Strepsirrhini E. Geoffroy 1812
Zwischenordnung Lorisiformes (Loris, Pottos, Galagos)
Familie Lorisidae Gray, 1821 (Typ der Gattung: Loris E. Geoffroy Saint-Hilaire, 1796)-
Unterfamilie Lorisinae Gray, 1821 (Loris, Asien)
Gattung Loris, Schlankloris
Art Loris tardigradus, Rote Schlankloris
Art Loris lydekkerianus, Graue Schlankloris
Unterart L. l. nordicus, Nordceylonesischer Schlanklori*
Unterart L. l. grandis, Hochland-Schlanklori
Unterart L. l. nycticeboides, Ceylonesischer Berg-Schlanklori
Unterart L. l. lydekkerianus, Mysore-Schlanklori
Unterart L. l. malabaricus, Malabar-Schlanklori
Gattung Nycticebus, Plumploris
5
Art Nycticebus pygmaeus, Zwergplumplori
Art Nycticebus bengalensis, Nördlicher Plumplori
Art Nycticebus coucang, Sunda-Plumplori
Unterart Nycticebus coucang coucang, Malayischer Plumplori
Unterart Nycticebus menagensis, Borneo-Plumplori
Art Nycticebus javanicus, Java-Plumplori
Unterfamilie Perodicticinae Gray, 1870 (Pottos, Afrika)
Gattung Arctocebus, Angwantibos oder Bäremmakis
Art Arctocebus calabarensis, Calabar-Bärenmaki
Art Arctocebus aureus, Gold-Bärenmaki
Gattung Perodicticus, Pottos
Art Perodicticus potto, Potto
Unterart P. p. potto, Westlicher oder Bosman´s Potto
Unterart P. p. edwardsi, Zentralafrikanischer Potto
Unterart P. p. ibeanus, Ostafrikanischer Potto
(Gattung Pseudopotto: vorgeschlagen, bisher nicht anerkannt)
Art Pseudopotto martini, Falscher Potto oder Pseudopotto
* Es wurde vorgeschlagen, L. l. nordicus, den Nordceylonesischen Schlanklori, als identisch mit L.
l. grandis zu betrachten. Dieser Vorschlag ist wegen äußerer und ökologischer Unterschiede
umstritten, bis zur endgültigen Klärung soll die Form hier als eigenständige Unterart betrachtet
werden.
Beschreibung der Lorisidae
Die Lorisidae zeigen schon äußerlich die Spezialisierung auf quadrupedes Greifklettern mit etwa
gleich langen Extremitäten und meist Rückbildung des Schwanzes (nur die afrikanischen Pottos
haben noch einen Schwanz von z. T. über 10 cm Länge). Körper und Gliedmaßen sind
langgestreckt, schlank, aber stark als Anpassung an das Greifklettern im Gezweig. Sie erlauben
das Überbrücken relativ weiter Abstände zwischen Zweigen ohne Sprünge.
6
Abb. 2.2: Loris lydekkerianus nordicus. Leichter Körperbau und lange, schlanke Gliedmaßen
ermöglichen die Bewegung auch in dünnem Gezweig (Zeichnung: H. Schulze).
Die Extremitätenmuskeln sind durch „Wundernetze“ (Retia mirabilia) gut durchblutet. Die Daumen
bzw. Großzehen sind als Greiforgane dem 3-5 Strahl gegenübergestellt und besonders kräftig.
Finger und Zehen sind mit Haftbeeren ausgestattet, die Zeigefinger verkürzt oder zu einem
nagellosen Höcker zurückgebildet. Dadurch sind sie weniger im Weg, wenn beim Gehen die
zangenförmig den Ast umschließenden Hände nach vorn abrollen. Die Haut der Hand- und
Fußflächen wird gelegentlich mit Urin eingerieben, vermutlich um ihre Griffigkeit zu erhöhen. (In
diesem Verhalten ein geruchliches Markieren des Territoriums zu sehen erscheint zweifelhaft).
Lorisidae sind etwa ratten- bis kaninchengroß. Die Kopf-Körper-Länge beträgt je nach Art ca. 180370 mm, das Gewicht beträgt 102-ca. 2000 g.
Die Tiere sind nachtaktiv mit entsprechendem hoch leistungsfähigem Sinnesapparat.
Die großen, nach vorn gerichteten Augen sind leistungsfähige Nachtsicht-Organe mit Tapetum
lucidum (reflektierendem Augenhintergrund). Der Geruchssinn ist ebenfalls hochentwickelt mit
feuchtem Rhinarium und Jacobsonschem Organ im Oberkiefer; ihm entsprechen Duftdrüsenfelder
in der Haut, die die Tiere zu geruchlicher Kommunikation befähigen. (Conservation database for
lorises and pottos; ROWE 1996). Leider schließen Menschen wegen der dafür benötigten
vorspringenden Nase oft unbewusst auf „Primitivität“, Verwandtschaft mit Spitzmäusen oder
Nagetieren und die Folge ist, dass es für die Lorisidae nicht annähernd so gute
Schutzbemühungen gibt wie für die menschenähnlicheren Affen (siehe 2.1.2).
Zu den besonderen Fähigkeiten der Lorisidae gehört die Erzeugung eines Zwei-KomponentenGiftes, das sogar für Menschen tödlich sein kann (ALTERMANN 1995).
Lebensweise
Die nachtaktiven Lorisidae bewegen sich im Geäst mit unauffälligen, fließenden Bewegungen, die
PHILLIPS (1931), einer der frühen britischen Loris-Experten, folgendermaßen beschreibt:
7
... "Wonderfully agile and absolutely noiseless he arrives like a fleeting shadow and departs again
in ghost-like silence ...”. Anders als die nahe verwandten Galagos, die sich bei Gefahr mit
schnellen Sprüngen in Sicherheit bringen können, verlassen Loris und Pottos sich eher auf ihre
gute Kenntnis der Umgebung, um Gefahren zu meiden. Jede Änderung wird wahrgenommen und
löst Vorsicht und Erkundungsverhalten aus. In menschlicher Obhut ist diese Eigenart der Lorisidae
ein Hauptgrund für hohe Sterblichkeit; die Tiere reagieren auf Umgebungsveränderung mit Stress
und bei Dauerstress sterben sie an blutenden Magenulkus, Fettleber und Lebernekrosen.
Feldstudien (NEKARIS 2000; WIENS 1995, 2002) zeigen, dass die Plumploris weitgehend solitär
leben, die Schlankloris aber hochsozial sind. Das Verhalten in menschlicher Obhut ist z. B.
beschrieben in SCHULZE und MEIER 1995 (für Loris) und RASMUSSEN 1986 (für asiatische
Lorisidae).
Die Fortpflanzung der Lorisidae zeigt örtliche Anpassungen an das Klima. Bei Arten, die in
Gebieten mit saisonaler Nahrungsknappheit leben, gibt es Paarungszeiten mit einem GeburtenMaximum in der nahrungsreichen Zeit, während z. B. der nord-ceylonesische Schlanklori das
ganze Jahr über östrisch werden kann mit einer Zyklus-Dauer von 29-40 Tagen und Geburten zu
allen Jahreszeiten (MEIER, unveröffentlichte Daten aus Projekten).
Loris-Babies sind bei der Geburt mehr oder weniger behaart und können die Augen öffnen,
allerdings ist das Sehvermögen anfangs wohl noch nicht voll entwickelt. Schlankloris-Babies halten
sich in den ersten Lebenswochen aus eigener Kraft am Fell der Mutter fest, die aber ggf. auch
helfend eingreift. „Infant parking“ von Geburt an (Zurücklassen der Babies, während die Mutter
Futter sucht) kommt bei den Plumploris und Pottos vor. Die Entwöhnung findet im Alter von 5-6
Monaten statt. Die sexuelle Reife wird mit ca. 10 Monaten erreicht. Unter günstigen Bedingungen
wird z. B. L. l. nordicus meist ca. 15 Jahre alt; die Art kann aber auch ein Alter von bis zu 18
Jahren erreichen (FITCH-SNYDER, pers. Mitt., unveröffentlichte Zuchtbuchdaten).
2.1.2 Bedrohung der Lorisidae in ihren Heimatländern; Praxisrelevanz dieser Arbeit
In den Herkunftsländern werden die Lorisidae durch Wilderei und illegalen Handel dezimiert. Für
die afrikanischen Pottos gibt es kaum Informationen; vor allem der seltene Angwantibo ist
wahrscheinlich durch Habitatzerstörung und durch Fallen und Schlingen der Buschfleisch-Jäger
hochgradig bedroht. In den nördlicheren Bereichen Asiens ist neben Habitatzerstörung der
Verbrauch von Wildtieren für traditionelle Medizin und als exotische Delikatesse ein schweres
Problem. Loris werden z. B. von Thailand, Laos und Vietnam aus über die Grenzen Yunnans nach
China geschmuggelt. Örtlich werden Loris wegen Aberglaubens getötet, z. B. weil sie als Hexen
gelten. Daneben spielt im gesamten Verbreitungsgebiet der illegale Heimtierhandel eine Hauptrolle
bei der Dezimierung der Populationen. Obwohl Loris in den meisten Ländern offiziell streng
geschützt sind, wird der Handel mit ihnen kaum je verfolgt. Die Tiere werden überall auf den
Märkten angeboten, meist krank, halb verhungert und verdurstet und mit ausgebrochenen Zähnen.
8
Die Gefangenschaft als Heimtiere bei völlig unnatürlicher Fütterung überleben die hochsensiblen
Nachttiere meist nur wenige Monate lang, bevor sie qualvoll sterben. Bei der geringen
Fortpflanzungsrate dieser scheuen Primaten (ein halbes Jahr Trächtigkeit, meist nur ein Baby oder
gelegentlich Zwillinge) können die Bestände diesen Raubbau langfristig nicht verkraften und einige
Arten wie der nördliche Plumploris, Nycticebus bengalensis, sind in weiten Gebieten schon
ausgerottet. Erhebungen zur Bestandsdichte gibt es kaum. Rettungsstationen vor Ort für hunderte
von konfiszierten Tieren sind notwendig, um den boomenden Handel einzudämmen. Unterstützung
durch Knowhow, vor allem zur Haltung, Fütterung und Behandlung von Krankheiten wird dringend
gebraucht. (Conservation database for lorises and pottos; SCHULZE, pers. Mitt.).
Abb. 2.3: Getrocknete Plumploris auf einem Abb. 2.4: Konfiszierte Plumploris aus
Markt in Kambodscha. Foto: mit Erlaubnis illegalem
von WildAid Thailand und MOE (Ministry of
Heimtierhandel
auf
Java,
Indonesien. Foto: H. Schulze
Environment), Kambodscha
Versuche, die Lorisidenarten in Gefangenschaft zu züchten waren bisher meist wenig erfolgreich.
Neben der hohen Sterblichkeit wegen Stressproblemen führt falsche Ernährung zu einer Reihe von
typischen
Erkrankungen
an
Dysbakteriose,
diabetesartigen
Symptomen,
Kachexie,
Mangelerscheinungen und Nephritiden. Die betroffenen Tiere züchten schlecht oder gar nicht.
Ähnliche Gesundheitsprobleme treten offenbar auch bei anderen Halbaffenarten (madagassische
Lemuren) auf und sind daher für Zoos und Artenschützer von hohem Interesse.
2.1.3 Natürliche Ernährung und gastro-intestinales System der Lorisidae
Alle Lorisidae sind potentiall omnivor, sie benötigen eine gemischte Diät aus Insekten, anderen
Kleintieren, pflanzlichen Stoffen wie Früchten, aber auch Nektar, frischem und getrocknetem
Baumsaft (englisch „sap“, „gum“).
Dadurch wäre es möglich, dass die Tiere Wundantibiotika und Stoffe wie Lectine, Tannine,
ätherische Öle, Flavonide, Polyphenole etc. zu sich nehmen (ROTH et al.1994).
9
Polyphenole z. B. dienen als näturliche Fänger freier Radikale und schützen vor Krebs, HerzKreislauferkankungen und Katarakt. Desweiteren wirken sie antithrombotisch, antimikrobiell,
entzündungshemmend, immunmodulierend und blutglukoseregulierend. Flavone und Flavonole
werden heute in der Medizin als Anthämorragika und Spasmolytika eingesetzt (TCHONÈ 2003).
Ihre Zahnformel ist I22 C11 P33 M33 (SWINDLER 1976); die unteren Schneide- und Eckzähne
stehen dicht beieinander und formen einen Zahnkamm, der nicht nur zur Fellpflege verwendet
wird, sondern dient z. B. auch dazu, Löcher in Baumrinde zu nagen und den herausquellenden
Saft zu lecken (siehe z. B. TAN u. DRAKE 2001).
Abb. 2.5: Gebiss von Loris lydekkerianus nordicus (Zeichnung: H. Schulze).
Die quantitative Zusammensetzung des Futters ist allerdings artspezifisch, was sich auch im Bau
des Darmtraktes widerspiegelt.
10
Abb. 2.6: Verschieden Darmtypen der Lorisidae (Zeichnung: H. Schulze).
Während die kleineren Arten wie Schlankloris, Zwergplumploris und Bärenmakis hauptsächlich von
Insekten und anderen Kleintieren leben, überwiegt bei den großen Arten (Plumploris, Pottos) der
Anteil an pflanzlicher Nahrung (Beispiel: etwa 96 % tierische Nahrung bei Loris lydekkerianus
lydekkerianus (NEKARIS 2000), 95 % bei Arctocebus aureus (CHARLES-DOMINIQUE 1977),
dagegen nur 10-12 % tierische Nahrung, aber
65 % Früchte und 21 % „gum“ bei Perodicticus potto edwardsi (CHARLES-DOMINIQUE 1977;
HLADIK 1979). Das Zurückgreifen auf Nahrung wie schwer verdauliche eingetrocknete Baumsäfte
und-harze (gum), vor allem in nahrungsarmen Jahreszeiten, hat bei den mehr omnivoren Arten zur
Vergrößerung des Zaekum und vor allem bei den Pottos zur Entwicklung von Erweiterungen und
Aussackungen im proximalen Teil des Ansa coli geführt. Die vorwiegend insektivoren Arten haben
einen einfach gebauten, glattwandigeren Darm (HILL u. REWELL 1948). Die Anfälligkeit für
Dysbakteriose ist aber offenbar bei allen Arten der Lorisidae zu beobachten.
2.2 Der Magen-Darm-Trakt
2.2.1 Entwicklung der Magen-Darm-Flora
Lange Zeit war die Darmflora umstritten, ob sie überhaupt notwendig, später ob ihr eine nützliche
oder schädliche Rolle für den Organismus zuzuschreiben sei (EINEKEL 1944).
Bis zum Jahr 1770 wusste man praktisch nichts über die Verdauung. Es hieß, die Nahrung würde
verwesen (GREBE et al. 2001).
11
PASTEUR (1885) beschrieb die Abhängigkeit des Wirtes zu den Mikroben und dass ein Leben
ohne sie unmöglich ist. METCHNIKOFF (1903) stellte fest, dass einige Organismen im Darmtrakt
schädlich sind, ihre Toxine die Lebensspanne reduzieren und das generelle Wohlbefinden
beeinflussen können (COATES 1980).
Wirklich keimfrei ist der Organismus in den ersten Minuten oder Stunden seines Lebens (KRÜGER
u. SCHRÖDL 2000; BUENAU et al. 2005).
Typische Erstbesiedler sind Eschericha-coli-Stämme, die sich im Kolon und Lactobazillusacidophilus Stämme, die sich im Dünndarm ansiedeln. Es folgen Enterokokken, Bacteroides und
Bifidobakterien. Es handelt sich um 108-1010 koloniebildende Einheiten (KBE) pro Gramm Fäzes
(ORRHAGE u. NORD 2000; ROLLE u. MAYR 1993).
Bifidobakterien bilden vorerst den Hauptbestandteil, der im Alter stetig abnimmt,
während die Anzahl der Bifidobaktrien im Alter fällt, steigt die Anzahl der Klostridien, Laktobazillen
und Enterobakterien (ORRHAGE u. NORD 2000). Die bakterielle Besiedlung von keimfreien
Tieren erfolgt innerhalb kurzer Zeit (DUCLUZEAU u. RAIBAUD 1989).
2.2.2 Allgemeine Betrachtung und Aufbau der Mikroflora
Die Bakterienflora des Magen-Darm-Traktes steht in enger Lebensgemeinschaft mit den
intestinalen Mikroorganismen und dem Wirtsorganismus (HOOPER u. GORDON 2001). Diese
Gemeinschaft macht einerseits die Wechselbeziehungen mit ihrem Wirt und andererseits auch die
Wechselbeziehungen der Bakterienpopulationen untereinander aus. Die mikrobiologische Schicht
der Magen-Darm Epitheloberfläche ist aktiv an der Umsetzung der Nahrung sowie einigen
wichtigen physiologischen Funktionen ihrer Wirte beteiligt (SAVAGE 1984).
Die Darmflora setzt sich aus autochthonen oder residenten, d.h. ständig anzutreffenden und
allochthonen oder transienten, d.h. nur vorübergehend anzutreffenden Keimen zusammen
(KNOKE u. BERNHARDT 1986; VAN DER WAAIJ 1989).
Die transienten Bakterien sind z. B. durch kontaminiertes Futter in den Darmtrakt gelangt und
passieren diesen nur (UCHIDA et al. 1965; SAVAGE 1977). Autochthone Keime werden
allochthon, wenn sie von ihrem eigentlichen Standort mit den Ingesta in weiter distal gelegene
Darmabschnitte gebracht werden (SAVAGE 1977). Die Bakterienpopulationen der intakten
autochthonen Mikroflora bilden eine stabile Einheit.
Die Hauptflora setzt sich im wesentlichem (s. Tabelle 2.7) aus Milchsäure bildende fakultative oder
obligat anaerobe Gram-positive Bakterienarten und strikt anaerobe, flüchtige kurzkettige
Fettsäuren bildende Gram-positive und Gram-negative Bakterienspezies zusammen. Die
Begleitflora beinhaltet koliforme Keime und Enterokokken.
Die Restflora beinhaltet Keime wie Klostridien, Staphylokokken, Pseudomonas und Proteus spp.,
Hefen der Gattung Candida oder Campylobacter und andere gelegentlich als Krankheitserreger
12
auftretende Arten. Ihre Anzahl ist im Zustand der Eubiose am geringsten und verändert sich im
Zustand der Dysbiose (ROLLE u. MAYR 1993).
Die residenten Keime sind z. B. Lactobacillus spp. und Bacteroides spp.. Sie stellen eine gewisse
Schutzfunktion gegen eindringende pathogene Keime dar (SAVAGE 1984; RATCLIFFE 1985).
Den transienten Keimen werden z. B. Staphylococcus spp., Klebsiella spp., Pseudomonas spp.
und Proteus spp. zugesprochen (WITTENBRINK 1983; AMTSBERG 1984).
Jede Bakterienart findet für sich die optimale ökologische Nische. Diese Nische ist von endogenen
und exogenen Faktoren abhängig und variabel.
Die aerobe Keimflora ist vorwiegend im Magen und im proximalen Dünndarm anzutreffen.
Hingegen setzt sich die bakterielle Keimflora im distalen Dünndarm und im Dickdarm vorzugsweise
aus Anaerobiern zusammen (DUCLUZEAU u. RAIBAUD 1989). Bei fast allen Säugetieren besteht
die Darmflora zu über 95 Prozent aus Anaerobiern (MOORE u. HOLDEMAN 1972), die
vornehmlich im Dickdarm anzutreffen sind.
Aufgrund der ortsansässigen umfangreichen Mikroflora, spielt der Dickdarm eine entscheidende
Rolle für die Verstoffwechselung und die Gesundheit. Die Aktivitäten werden durch das
Redoxpotential, das sehr niedrig ist und durch den pH-Wert, der zwischen 7 und 5 in gesunden
Objekten rangiert, kontrolliert (SIMOPOULOS et al. 1993).
Nach SCHULZE (1987) entspricht diese Keimverteilung der Sauerstoffverfügbarkeit in den
einzelnen Darmabschnitten.
Im Dünndarm sorgen die enzymatische Wirkung und der Spüleffekt der Verdauungssäfte für einen
schnellen Transit und somit ein Fernhalten von der Oberfläche, so dass der Dünndarm im
Vergleich zu Blinddarm, Dickdarm und Enddarm als keimarm zu bezeichnen ist (DUCLUZEAU u.
RAIBAUD 1989).
Es werden vier Mikrohabitate unterschieden: Lumen, oberer Mukos, tiefer Mukos der Krypten und
Epitheloberfläche. Dieses offene dynamische System ist von großer Komplexität, dessen
Zusammensetzung vom Magen bis zum Anus starken Veränderungen unterliegt (KRÜGER u.
SCHRÖDEL 2000).
13
Tabelle 2.1: Hauptsächliche Keimarten der Darmflora des Menschen und von Tieren (GEDEK
1991)
Die Gesamtflora wird unterteilt in:
Hauptflora (>90 %, größtenteils obligat anaerob)
Ausschließlich oder vorwiegend Milchsäure-bildend
Bifidobakterien/Laktobazillen
Flüchtige Fettsäuren-bildend
Bacteroidaceae, Eubakterien
Begleitflora (<1%)
Escherichia coli
Enterokokken
Restflora (<0,01 %)
Klostridien
Proteus
Staphylokokken
Pseudomonas
Hefen der Gattung Candida
Die mikrobiologische Magen-Darmflora stellt sich als komplexes Ökosystem dar. Normalerweise
besteht ein stabiles Gleichgewicht zwischen Wirt und Mikroorganismen.
14
Tabelle 2.2: Zusammensetzung der menschlichen oropharyngealen und gastrointestinalen
Mikroflora (ORRHAGE u. NORD 2000)
Anzahl der Mikroorganismen in KbE/ml oder
KbE/g
Mikroorganismen
Oropharynx Magen
Jejunum
Ileum
Kolon
1010-
Gesamtanzahl
108-1010
0-104
0-105
104-108
1012
106-108
0-103
0-104
102-104
103-105
Aerobe
Streptokokken
105Enterokokken
vereinzelt
vereinzelt 0-102
102-104
1010
Staphylokokken
0-102
0-102
102-105
104-106
0-103
104Enterobakterien
vereinzelt
0-102
0-103
102-107
1010
Hefen
0-103
0-102
0-102
102-104
102-105
Anaerobe
1010Peptostreptokokkus
104-106
0-103
0-103
102-106
1012
108-
Bifidobkterien
0-102
0-102
0-104
108-109
1011
Laktobazillen
0-103
0-103
0-104
102-105
106-108
Clostridien
vereinzelt
vereinzelt vereinzelt 102-104
106-109
109-
Eubakterien
102-103
vereinzelt vereinzelt vereinzelt 1012
Veilonella
103-108
0-102
0-103
102-104
103-106
Fusobakterien
104-108
0-102
0-103
103-104
106-108
1010-
Bakteroides fragilis
vereinzelt
vereinzelt 0-103
103-107
1012
Prevotella
106-108
0-102
103-104
104-105
102-104
2.2.3 Die Symbiose zwischen Wirt und Darmflora
Der französische Chemiker und Mikrobiologe Louis Pasteur (1822-1895) äußerte sich so: “Le
bacille n est rien, le terrain est tout“. Der Bazillus ist nichts, der Nährboden ist alles. Beide leben in
Symbiose und bilden eine „soziale“ Einheit. Das Substrat, das den Mikroben zur Verfügung gestellt
wird, muss den Anforderungen der Verstoffwechselung angepasst sein. (LUCKEY 1982).
15
Der vollständige Abbau der organischen Substanz erfolgt mit Hilfe von gärenden, acetogenen,
methanogenen und sulfatreduzierenden Bakterien (GIBSON 1990; SCHLEGEL 1992). Bei dem
Zusammenleben von Wirt und Darmflora handelt es sich um ein äußerst empfindliches
Ökosystem. Innerhalb dieses Ökosystems ist das Zusammenleben steuerbar. Ein Leck führt
unweigerlich zum Ungleichgewicht zwischen den schützenden und den sich im Lumen befindlichen
pathogenen Keimen (OTTE u. PODOLSKY 2003). Die Darmperistaltik wirkt wie ein Rührwerk und
der Spüleffekt der Verdauungssäfte sorgt für die gleichmäßige Durchmischung des Inhaltes.
Variabel ist jedoch der Keimbesatz, der sich verändern lässt (GEDEK 1991).
Bakterielle Interaktionen, welche antagonistisch oder auch synergistisch wirken, spielen eine
wichtige Rolle im Ökosystem des Wirtes und der bakteriellen Flora des Magen-Darm-Traktes. Sie
sind die Antwort für die Komplexität der bakteriellen Flora und ihrer Mechanismen, unter welcher
sie sich im Darm einrichten. Auf diese Weise können sie sich den täglich aufgenommenen Keimen
durch die Kontamination mit Nahrungsbestandteilen, Flüssigkeit und Atemluft widersetzen.
(DUCLUZEAU u. RAIBAUD 1989; KOOPMANN et al. 1981; SAVAGE 1977, 1982).
Der Magen ist das erste Reservoir, in dem sich die Nahrung einige Stunden aufhält und wo sich
die Bakterien vermehren können (DUCLUZEAU u. RAIBAUD 1989).
Durch die freie Salzsäure im Magen (SONNENBORN u. GREINWALD 1991) werden viele der oral
aufgenommenen Keime abgetötet. Daher ist ein Überleben von zumindest Gram-negativen auf
Dauer unmöglich, während säuretolerante Bakterien wie Laktobazillen und Streptokokken
überleben. Im Magen sind somit niedrige Keimzahlen anzutreffen und es dominieren die
Laktobazillen. Das Duodenum und das proximale Jejunum sind ebenfalls relativ keimarm. Im Ileum
steigen die Keimzahlen an, und der höchste Keimgehalt ist im Zaekum und im Kolon festzustellen
(GEDEK 1991).
Es gibt 100 verschiedene Arten von Mikroorganismen im Intestinaltrakt. Die Anführer sind die
nützlichen Bifidus-Bakterien. Die Anzahl der pathogenen, wie z. B. Clostridium perfringens ist unter
normalen Umständen nur gering. Zwischen Ihnen vollzieht sich ein immerwährender Kampf (HIGA
2000, 2002).
2.2.4 Regulierung der Zusammensetzung der Darmflora
Die Faktoren, die die Zusammensetzung der Darmflora regulieren, können in allogene und
autogene unterteilt werden (SAVAGE 1982, 1989; TANNOCK 1983).
Zu den allogenen Faktoren zählen nach SAVAGE (1982, 1989) das Angebot an Nährstoffen, der
pH-Wert, die Darmperistaltik, das darmassoziierte Immunsystem, die Körperinnentemperatur, die
Beschaffenheit der Darmmukosa und das Oxidations-Reduktions-Potential.
Die autochthonen Bakterienarten verbrauchen dabei alle verfügbaren Nährstoffe, so dass eine
Vermehrung der allochthonen Flora verhindert wird (OZAWA u. FRETER 1964).
16
Der Gesundheitszustand, die Entwicklung und die Leistung eines Tieres werden von zahlreichen
endogenen und exogenen Faktoren beeinflusst (ROLLE u. MAYR 1993).
Wesentliche sich auf die Leistung eines Tieres auswirkende Faktoren sind die Keimbesiedlung des
Verdauungstraktes und die damit einhergehende Veränderung des Darmmilieus (COATES 1980).
„Störung der Darmflora“ bedeutet im Einzelnen (SONNENBORN u. GREINWALD 1991):
Veränderungen der Gesamtkeimzahl
Veränderungen des Keimspektrums
Veränderungen des mikrobiellen Ansiedlungsortes
Veränderungen der mikrobiellen Stoffwechselaktivität
Es kommt zu einer täglichen Einnahme von mit Bakterien kontaminiertem Futter im Darmtrakt. In
den meisten Fällen passiert so kontaminiertes Futter den Darmtrakt, ohne einen Schaden zu
hinterlassen (DUCLUZEAU u. RAIBAUD 1989).
Die Bakterien profitieren besonders dann, wenn relativ hohe pH-Werte oder niedrige
Durchflußraten auftreten.
Darmfloraveränderungen können durch Futterumstellung, Stress und Antibiotikagaben ausgelöst
werden (SCHEUNERT 1920; HAENEL 1982; KNOKE u. BERNHARDT 1986; BUENAU et al.
2005).
Abrupter Futterwechsel, der zu einer Nährstoffumstellung führt, die von der autochthonen Flora
nicht genutzt werden kann, führt zu einer Überwucherung der allochthonen, ggf. enteropathogenen
Bakterienarten und verdrängt die schützende, residente Flora (KENWORTHY u. ALLEN 1966;
NIELSEN et al. 1968).
Ebenso führt Stress zu einem Ungleichgewicht der Mikroorganismen und zu einem Anstieg der
pathogenen Keime (e. g., Escherichia coli, Salmonellas spp., und Clostridium perfringens).
Bakterielle Toxine bedeuten immunologischen Stress für den Organismus (KLEESSEN et al.
2003). Die mit Stress verbundene erhöhte Glukukortikoid- und Katecholaminproduktion trägt zur
Involution des lymphatischen Gewebes, Lymphopenie, Drosselung der Immunglobulinproduktion
und somit zur Aktivierung latenter Infektionen und Suppression der als Botenstoffe für das
immunologische Gedächtnis zuständigen Zytokine bei (HOFMANN 1985; KARLSON 1988;
GRIFFIN 1989).
Die Besiedlung freigewordener Nischen durch transiente, evtl. pathogene Bakterienarten ist somit
möglich (SAVAGE 1982). Der physiologisch vorkommende bakterielle Stamm ist nicht in der Lage
sich einzunisten oder zu multiplizieren (DUCLUZEAU u. RAIBAUD 1989).
Eine große Anzahl von Bakterien produzieren Toxine im Verdauungstrakt, welche Erkrankungen
induzieren wie z. B. Pankreatitis. Es entwickelt sich eine Immunsuppression und eine intestinale
Paralyse, somit wird ein bakterielles Überwuchern und die Zerstörung der mukosalen Barriere
ermöglicht (AVSAR et al. 2001). Es stellt sich nun die Frage, warum induzieren Bakterien
Krankheiten. Die meisten dieser Keime, mit Ausnahme von Klostridien, sind nicht strikt anaerob.
Während der Entzündung gelangen Blutkomponenten in das Darmlumen und sorgen für einen
17
Anstieg des Sauerstofflevels. Es führt zu einem Anstieg und einer Schädigung der schützenden
anaeroben Darmflora. Die Erkrankung sorgt für einen ökologischen Vorteil der Pathogenen und
der
Toxinproduktion.
Die
Toxine
sind
sehr
wirksam,
weil
es
Rezeptoren
an
der
Schleimhautoberfläche der Darmwand gibt, die Ihnen den Eintritt in die Enterozyten gewährleisten.
Clostidium perfringens Keime produzieren Toxine, die die Darmzellen zum Absterben bringen. Die
Sequenz, der Tod des Wirtes liegt am Tod des Ökosystems (SIMOPOULOS et al.1993).
Obwohl die Darmflora einerseits eine Schutzfunktion gegenüber enteropathogenen Bakterien
ausübt, stellt sie auch einen nicht zu unterschätzenden Risikofaktor für die Entstehung von MagenDarm-Erkrankungen dar (AMTSBERG 1984). Verdauungsstörungen unterschiedlichen Ursprungs
werden in der Regel von Maldigestions- und Malabsorptionsvorgängen begleitet. Unter diesen
Bedingungen werden evtl. vermehrt biogene Amine gebildet, die eine schädigende Wirkung für
den Wirt haben (GEDEK 1974).
Andere Theorien besagen, dass es zu einer Vermehrung der bereits im Dünndarm vorhandenen
Keime kommt, die dann die Disharmonie auslösen (KENWORTHY u. CRABB 1963).
GRÜNWOLDT (1980), WELLS et al. (1986,1987), BOGUSCH und URBANOVICH (1983),
SCHESTJAKOV und ORKIN (1987) sowie STRYCZEK (1991) zeigen, dass mit steigendem Grad
von Organveränderungen auch die Anzahl anderer endogen kontaminierter Organe zunehmen.
Bakteriämien wurden durch Makrophagenstimulation ausgelöst. Dabei gingen die Veränderungen
nicht nur von dem veränderten Organ, sondern auch vom Darm aus. Sobald sich die
Mikroorganismen nicht mehr im Einklang befinden und sich das qualitative und quantitative
Verhältnis ändert, kann der Wirt geschädigt werden.
Verändert sich die Balance dieser Aktivität zum Nachteil, erklärt sich somit u. a. die
Wachstumsdepression der Darmmikroflora (COATES 1980).
Die bakterielle Überwucherung des Dünndarms kann auch durch eine Störung der Darmperistaltik
(BARTOSCH et al. 2004), durch eine anazide Magen-oder Gallenwegserkrankung hervorgerufen
werden. Das Ergebnis ist das Gleiche. Die Zellen der Dünndarmmukosa, deren Hauptaufgabe die
Aufnahme von leicht verdaulichen Nährstoffen in den Organismus ist, müssen plötzlich mit
Mikroben um die verfügbaren Substrate konkurrieren. Die Aufnahme von Vitamin B12 und
Proteinen wird gehemmt, Gallensäuren werden verstärkt dekonjugiert und dadurch wird wiederum
die Fettresorption gestört. Die Konsequenz ist dann eine Ausscheidung von fettlöslichen Vitaminen
und Steatorrhoe (PERRET 1982).
2.2.5 Dysbakteriose
Die normale Magen-Darm-Flora befindet sich zahlenmäßig in einem ausgewogenen Verhältnis.
Dieser Gleichgewichtszustand wird als Eubiose deklariert (HAENEL 1960). Nach einer Störung
dieses Gleichgewichtszustandes, die sowohl vom Makroorganismus als auch von den
18
Mikroorganismen ausgehen kann, kommt es zum Auftreten der Dysbiose (SCHEUNERT 1920;
HAENEL 1982). Eine Dysbiose muss aber nicht die Folge von Darminfektionen sein, solange sie
nicht an Darminfektionserregern gekoppelt ist (LUCKEY 1982). NISSLE (1932) bezeichnet
Dysbakterie als jedes deutlich erkennbare Abweichen der Darmflora von der Norm, eine
Keimspektrumverschiebung bzw. eine fehlerhaft zusammengesetzte Darmflora. Der Ausdruck
Dysbakterie wurde durch den die ganze Mikrobiozönose umfassenden Begriff Dysbiose
(SCHEUNERT 1920; HAENEL 1982) abgelöst. Es bestehen fließende Übergänge zwischen
Eubiose, Dysbiose und Infektion, so dass eine eindeutige Abgrenzung oft nicht möglich ist
(HAENEL 1982).
Dysbiose kann durch Hungern und Entzug wichtiger Futterkomponenten eintreten, die dann zu
Ungleichgewicht und Disharmonien führen (MORISHITA u. OGATA 1970; TANNOCK u. SMITH
1972; MORISHITA u. MYAKI 1979; TANNOCK 1983; DEITCH et al. 1987).
Andere Ursachen sind Bakterien, Pilze, insbesondere Hefen, Viren, Parasiten und
nicht erregerbedingte Störungen wie Fütterungsfehler, Haltungsfehler, Hygienemängel (BUENAU
et al. 2005).
2.2.6 Dysbakteriose im Fall einer Laktose-Intoleranz
Es wird zum ersten Mal ein Fall beschrieben, von einem männlichen Perodicticus potto, der nach
18 Jahren der Vollmilch-Fütterung plötzlich eine Laktose-Intoleranz entwickelte. 1977 entwickelte
das männliche Potto eine akute Inkontinenz. Sein Kot wurde bakteriologisch untersucht und zeigte
sich steril. Er wurde keiner Behandlung unterzogen. Zu dieser Zeit wurde vermutet, dass er mit
seiner Begleiterin, die keine Anzeichen einer Krankheit zeigte groomte und sich dadurch die E. coli
Kolonie im Darm wieder anreicherte. Intestinale Probleme resultieren aus dem Konsum von Milch
über einen Zeitraum von 18 Monaten.
Während dieser Zeit wurden die Kotproben regelmäßig mikrobiologisch untersucht, und immer
wurde eine bakteriologische Sterilität entdeckt.
Das legt nahe, dass steriler Kot von einer Pilzinfektion herrührt, welche die Kolibakterien vernichtet
haben. Nicht pathogene Bakterien sorgten für eine Veränderung des Bürstensaumes des
Darmepithels, wo das Enzym Laktase synthetisiert wird, so dass die Laktaseproduktion stark
verringert wurde.
Laktase wird in dem Bürstensaum der oberflächlichen epithlialen Zellen der Villi synthetisiert. Die
zwei Zucker Glukose und Galaktose werden absorbiert. Wenn das Enzym Laktase unbrauchbar ist
oder seine Anzahl nicht genug, um Laktose in die zwei Monosaccharide zu reduzieren, wird die
unverdaute Laktose in das Kolon transportiert. Hier findet sofort die Fermentation durch die
intestinalen Bakterien statt. Bei diesem Prozess entstehen CO2, Milchsäure und andere kurzkettige
Fettsäuren. Das Resultat ist intestinale Inkontinenz (COWGILL u. STATES 1982).
19
2.2.7 Die Bedeutung der Darmflora
Der Darm spielt als Verdauungsorgan eine wichtige Rolle für den Wirt durch die Bereitstellung von
SCFA als Energie liefernde Substanzen. Sie dienen den Zellen der Dickdarmmukosa als
Energielieferanten, über die sie bis zu 50 % ihres Bedarfs decken. Bei einem Mangel an
Ballaststoffen und damit an intestinalen SCFA, geht den Kolonozyten ihre wichtigste
Nährstoffquelle verloren.
Die geschwächten Zellen können ihre Funktion dann nicht länger ausüben: Der Schutzwall wird
löchrig, dass führt zur Translokation von Bakterien und Bakterienteilen (LPS, Peptidoglycan, etc.)
(EDAO 2000).
MILLER-HJELLE (1999) entdeckte beim Menschen, dass bakterielle Endotoxine in der Flüssigkeit
von Zystennieren (s. post mortem Bericht Plesker im Ergebnisteil) zu finden sind.
Desweiteren verbesserten sich die Antitumoreigenschaften, die Synthese von Interleukinen
(Hemmung der LPS) (BAIRD u. McKAY 1999), die Neutralisation von natürlichen Toxinen, die
Stimulierung des Immunsystems und die Reduktion der Blutfette (FULLER 1989, 1992, 1997;
GORBACH et al. 1988; ISOLAURI et al. 1991; KOHWI et al. 1978; LIN et al. 1989; SANDERS
1994).
2.2.8 Toxine
Die Darmflora liefert einen erheblichen Anteil an toxischen Substanzen im Darm. Die Toxine
stammen in der Hauptsache aus dem Eiweißstoffwechsel. Einige toxisch wirkende Substanzen wie
Ammoniak oder Schwefelwasserstoff werden von bestimmten Bakterien katalytisch zur Synthese,
z. B. von Aminosäuren, verbraucht und auf diese Weise eliminiert (KASPER 1991).
Endotoxine sind bei allen Enterobakterien und generell Gram-negativen Erregern als Bestandteil
des LPS-Komplxes (Lipopolysaccharide) der Zellwand bekannt. Die Toxizität ist an die Lipid-AKomponente gebunden. Endotoxine werden erst beim Zerfall der Bakterien frei. Enterotoxine sind
dagegen Exotoxine, es handelt sich dabei um Proteine. Ein unvollständiger LPS-Aufbau zeigt eine
geringere pathogene Wirkung. LPS und LTA (Lipo-Teichoinsäure) haben die Fähigkeit, die
Funktion der tierischen Zellmembran zu verändern (BRADLEY 1979; SCHOCKMAN u. WICKEN
1981).
Die Toxinbildung führt zu einem Anstieg der Arachidonsäure und somit zur Induktion der
Prostaglandine (BAIRD u. McKAY 1999).
Cl. perfringens ist eine Gram-positive anaerobe pathogene Stäbchenbakterie, das durch die
Bildung von Urea den Harnapparat und den Intestinaltrakt schädigt (DUPUY et al. 1997).
Wenn die Entgiftungsarbeit nicht funktioniert, versucht der Darm eine Entlastung über Nieren, Haut
und Lunge (HEITELE 1995).
20
2.2.9 Schutzmechanismus des Darmes
Das Barrieresystem des Darmes besteht aus drei Schichten:
Einer Schleimschicht als mechanischer Schutz, einer aus Enterozyten bestehenden Epithelschicht
und
als
dritter
dem
Schleimhautimmunsystem,
gebildet
aus
Schleimhaut-assoziierten
Lymphfollikeln in Dünn- und Dickdarm, lymphatischem Gewebe der Lamina propria und den
Mesenteriallymphknoten. Der Antigenkontakt erfolgt über die M-Zellen in den Peyerschen Platten
oder anderen Lymphfollikeln. Von hier gehen die Impulse zur Differenzierung von B-Zellen und
Plasmazellen aus (AMBRUS u. BAJTAI 1980; POHLENZ u. LIEBLER 1987; DOUGLAS et al.
1988; HESS 1991). Die aus Mukopolysaccariden bestehende Schleimschicht der Darmwand
schützt vor schädlichen äußeren Einflüssen, in dem sie vor allem bakterielle Abbauprodukte,
proteolytische und hydrolytische Enzyme und Fremdstoffe wie Toxine, Nahrungsmittelantigene und
Allergene,
neutralisiert.
Unter
diesen
Vorraussetzungen
fallen
weniger
bakterielle
Stoffwechselprodukte an, die ins Blut übertreten können und von der Leber entgiftet werden
müssen (GEDEK 1991).
Die epitheliale Produktion von α-defensin und Muzin schützen vor den Übertritt der Mukosalen
Barriere sowie vor kommensalen Antigene durch die Bildung von sIgA. Eine subklinische
Darmentzündung führt zum Mangel an s-IgA, welches in der intestinalen Mukosa gebildet wird und
damit zu einer verringerten Kapazität, Antigene zu bilden (HOOPER u. GORDON 2001).
Durch die rhythmische Bewegung der glatten Muskulatur der Darmwand wird der Vorgang der
Anheftung erschwert und somit das Ausmaß der Kolonisierung reguliert (GEDEK 1991).
Für
diese
Schutzfunktion
prägte
VAN
DER
WAAIJ
et
al.
(1971)
den
Begriff
der
Kolonisationsresistenz. Es handelt sich hierbei um einen Antagonismus, der nach ROLFE (1984)
einerseits direkt durch die Konkurrenz der Bakterien untereinander und andererseits indirekt durch
die vom Makroorganismus geschaffenen physiologischen Bedingungen im Gastrointestinaltrakt
geprägt wird. Die antagonistischen Wirkungen sind eng verknüpft mit synergistischen Effekten, da
eine zahlenmäßige Abnahme einer Bakterienart zugleich die Vermehrung einer anderen
Bakterienart begünstigt.
2.2.10 Der Einfluss der Ernährung
Unsere Nahrung moduliert die Mikroflora, um ihr einen selektiven Vorteil zu verschaffen, wurde
immer wieder versucht, über sie bioregulativ in die Besiedlung einzugreifen. Das prinzipielle
Substrat für das Wachstum der Darmbakterien ist „dietary fiber“, die nicht im oberen Darmtrakt
verdaut werden (GIBSON et al. 1994; KLEESSEN et al. 1997).
Ein Versuch mit Ratten zeigte, dass bei einer kalorienarmen Fütterung die Tiere zu einem Drittel
ein höheres Maximalalter erreichen können. Weitere Versuche zeigten, dass auch Affen darauf
21
ansprachen und später als üblich in die Phase des Siechtums, in der oft Brust-, Darm und
Prostatakrebs sowie Störungen des Immunsystems auftreten, gelangen.
Eine Hypothese besagt, durch die sparsame Ernährung laufe die Zellteilung in einer Reihe von
Geweben langsamer ab; dies könnte mit erklären, wieso krebsartige Wucherungen bei den
Versuchstieren seltener auftreten (WEINDRUCH et al.1996).
Versuche von HOOPER und GORDON (2001) zeigte, dass germ-free Ratten ca. 30 % mehr
Nahrung aufnehmen mussten um ihr Gewicht zu halten als konventionelle Tiere.
Studien bewiesen, dass gerade bei älteren Probanten die Anzahl der Bifidobakterien abnahm,
während
die
Anzahl
an
Klostridien
und
Enterobakterien
stieg.
Dieser
Wechsel
der
gastrointestinalen Ökologie und Funktion ist zu berücksichtigen und mit Hilfe der Ernährung zu
korrigieren (BARTOSCH et al. 2004).
2.2.11 Oxidations-Reduktions Potential
Durch die Absenkung des Sauerstoffpartialdruckes und die Aufrechterhaltung eines niedrigen
Redoxpotentials wird für pathogene Keime ein lebensfeindliches Milieu geschaffen.
Durch den O2-Verbrauch der Mikroorganismen der physiologischen Darmflora wird eine anaerobe
Umgebung geschaffen.
Beide, kommensale und pathogene Anaerobier können unter normalen Bedingungen im Darmtrakt
gedeihen, aber Pathogene fordern O2 und sind aufgrund des bestehenden Oxidations-ReduktionsPotentials in ihrem Wachstum begrenzt (KOOPMANN et al. 1975; LEE u. GEMMELL 1975). So
verändern z. B. Laktobazillen das Oxidations-Reduktions-Potential durch die Produktion von
Metaboliten, welche die Umwelt weniger geeignet für die O2 fordernden Organismen machen.
Die als Energiequelle entstehenden kurzkettigen Fettsäuren, hauptsächlich Acetat, Propionat und
Butyrat, weitere Produkte sind Laktat, Pyruvat, Ethanol, Hydrogen und Succinat, vor allen die letzt
genannten Substanzen sind für die Erhaltung des Redoxpotentials während der Fermentation
verantwortlich (GIBSON et al. 1994).
2.2.12 Laktobazillen
Es gibt eine Anzahl von Aussagen, nach denen Laktobazillen positiv auf den Darm-trakt wirken,
indem sie dank ihrer Fähigkeit Milchsäure zu produzieren, die Enterobakterien zerstören.
Milchsäure
ist
das
stärkste
Bakterizid
in
vitro
(DUCLUZEAU
u.
RAIBAUD
1989).
Milchsäurebakterien haben Auswirkungen auf Infektionen, Bakteriämien und Endokarditiden
(ORRHAGE u. NORD 2000).
In Studien von MÉNARD et al. (2003) wurde bei Kindern, behandelt mit Lactobacillus rhamnosus
GG, ein geringerer Tumornekrosefaktor-α (TNF-α) gefunden als bei unbehandelten. LPS und LTA
(ein Hauptbestandteil der Gram-positiven Bakterienzellwand) induzieren TNF-α.
22
Laktobazillen senken die intestinale Myeloperoxidase Konzentration (ein Marker zur Erkennung
von Entzündungen), sowie die Translokation von luminalen Mikroorganismen zur extraintestinalen
Seite (OTTE u. PODOLSKY 2003).
2.2.13 Probiotika
FULLER (1992) definierte Probiotika als lebendes, mikrobiologisches Futtermittel mit positiver
Wirkung für den Wirt durch eine Verbesserung der intestinalen, mikrobiologischen Balance.
Während GUARNER und SCHAAFSMA (1998) Probiotika neu definierten; als lebende
Mikroorganismen die als gewisse Anzahl für eine Verbesserung des Wirtes sorgen und sich als
Basis Nahrung eignen.
Sie bestehen aus lebenden- oder toten Keimen sowie Sporen. Die Spezies, die als kommerzielle
Probiotika genutzt werden, sind:
Enterococcus faecium, Lactobazillus rhamnosus, Lactobacillus casei, Lactobacillus acidophilus,
Lactobacillus
helveticus,
crispatus,
Lactobazillus
Lactobazillus
johnsonnii,
delbrueckii,
Lactobazillus
Lactobazillus
paracasei,
fermentum,
Lactobazillus
Lactobazillus
plantarum,
Lactobazillus reuteri, Lactobazillus salivarius, Lactobacillus bulgaricus, Lactococcus lactis,
Streptococcus thermophilus, Bifidobacterium breve, Bifidobacterium lactis, Bifidobacterium species
und Bifidobacterium longum (MERCENIER et al. 2003).
Probiotika müssen in der Lage sein, in der Umgebung von Säure und Galle zu überleben und sich
an der Darmwand anzuheften (WEESE 2002). Die Erhöhung der Muzin-Expression durch
Probiotika, führt zu einer Verminderung der Adhäsion pathogener Keime, sowie zur Abnahme von
LPS (OTTE u. PODOLSKY 2003).
Sie sind nicht nur in der Lage, im Verdauungstrakt zu existieren, sondern sich auch zu
vervielfachen. Sie produzieren Nahrung, wie kurzkettige Fettsäuren und Vitamine für den Wirt
(KOEPPEL et al. 2003), agieren mit dem lokalen Immunsystem und überwinden die
Intestinalschicht um antiinflammatorisch zu wirken (MÈNARD et al. 2003).
Probiotoka vermindern die Salmonella-Konzentration, die für die Zerstörung der tight-junction
verantwortlich gemacht werden (OTTE u. PODOLSKY 2003).
Sie sorgen durch vielseitige Faktoren und der Interaktion mit dem Wirt für eine Verbesserung der
intestinalen Ökologie. Sie kommen bei vielen Erkankungen wie Inflamatory bowel disease (IBD),
Diarrhoen, Atopische Ekzeme, Laktose Intoleranze etc. zur Anwendung (HOOPER u. GORDON
2001; MERCENIER et al. 2003; OTTE u. PODOLSKY 2003; BARTOSCH et al. 2004).
23
2.2.14 Inulin als Präbiotikum
Inulin ist ein bekanntes Präbiotikum (GIBSON et al. 1995). Aufgrund seiner Unverdaulichkeit,
seines selektiven, stimulierenden Wachstum und oder seiner wachstumsfördernden Aktivität auf
potenzielle, intestinale Bakterien ist es gut einsetzbar.
Präbiotika sind unverdauliche Futterinhaltsstoffe, darunter versteht man verschiedene Poly- bzw.
Oligosaccharide, speziell bestimmte Fructooligosaccharide mit spezifischen Wirkungen auf den
Gastrointestinaltrakt, deren positive Effekte den Wirt durch die selektive Stimulierung des
Wachstums und/oder die Aktivierung von einer limitierenden Anzahl von Bakterien im Kolon,
welche die Gesundheit des Wirtes verbessern, fördert (GIBSON u. ROBERFROID 1995).
Sie stimulieren das Wachstum der erwünschten Bifidobakterien und hemmen das Wachstum der
pathogenen Keime (ROBERFROID 2001).
Aufgrund der spezifischen Bindungsform können diese wasserlöslichen Kohlenhydrate nicht durch
körpereigene Enzyme gespalten werden und verhindern die Anheftung pathogener Keime.
Abhängig von der Kettenlänge und der Zusammensetzung der Darmflora werden Präbiotika erst
im hinteren Dünndarm oder nachfolgenden Verdauungsabschnitten durch die Darmflora
energetisch verwertet (KÜHN et al. 2000).
Alle Inhaltsstoffe, die als unverdaute Kohlenhydrate das Kolon erreichen, auch einige Peptide und
Proteine sind Kandidaten als Präbiotikum.
Sie fördern die ortsansässige Mikroflora des Kolons (MERCENIER et al. 2003).
Nichtverdauliche Kohlenhydrate, besonders Fruktoseoligosaccharide sind authentische Präbiotika
(GIBSON et al. 1994).
Inulin wird häufig mit Probiotika oder lebenden Bakterien mit der normalen Ernährung kombiniert,
um die Gesundheit des Wirtes zu erhalten oder zu fördern. Es fördert das Überleben, die
Einnistung und das Wachstum neuer zugeführter probiotiker Stämme (NINESS 1999).
Geeignete Poly- und Oligosaccharide können erwünschte Keime (z. B. Laktobazillen,
Bifidobakterien und Streptokokkenarten) fördern, da sie eine selektiv Nahrungsgrundlage
darstellen. Andere Keime, z. B. E. coli und Klostridien, sind nicht oder nur sehr begrenzt in der
Lage, diese Substanzen zu spalten und werden dadurch energetisch benachteiligt und durch
andere Keime verdrängt (SPRING 1995).
2.2.15 Bdellovibrionen
Bdellovibrionen sind Gram-negative, aerobe, sehr kleine und mobile Bakterien. Sie wurden erst vor
40 Jahren, also 1962, eher per Zufall von STOLP entdeckt. STOLP arbeitete damals mit
Bakteriophagen. Er erkannte, dass diese nur 0,2 bis 0,5 µm breiten und 0,5 bis 1,0 µm langen,
leicht gekrümmten (deshalb Vibrionen genannt) sehr agilen Bakterien ebenfalls Bakterien
24
zerstören können und zwar Gram-negative, in der Regel wesentlich größere Spezies, z. B.
Escherichia coli, Salmonella-Serovare, Yersinien, Citrobacter ssp., Proteus spp. etc., also auch
solche, die den Darm bewohnen. Ebenso beschrieb SCHLEGEL (1992), dass die bisher aus
verschiedenen Böden isolierten Bdellovibrio-Stämme sich durch ihre Wirtsbereiche unterscheiden
und hauptsächlich wie schon erwähnt Gram-negative Bakterien und bevorzugt Pseudomonaden
und Enterobakterien lysieren. Während der Wildtyp als obligater Bakterienparasit auf
„Futterbakterien“ angewiesen ist, sind einige Mutanten zu saprophytischer Ernährung auf
komplexen Nährböden befähigt.
In der Folgezeit befassten sich zahlreiche Wissenschaftler mit diesen hochinteressanten, in der
Natur einzigartigen Geschöpfen.
Nach der Bestimmmung verschiedener Bdellovibrionen Arten wurde eine taxonomische
Einordnung unternommen.
Danach gehören die Bdellovibrionen zur Familie der Spirillaceae zur Gattung Bdellovibrio. Mittels
16S rRNA – Analysen und Hybridisierungsmethoden konnten verschiedene Arten differenziert
werden:
Bdellovibrio bacteriovorus (STOLP und STARR 1963)
Bdellovorax stolpii (SEIDLER et al. 1972)
Bdellovorax starii (SEIDLER et al. 1972)
Bdellovibrio spp. Stamm W (HOENIGER et al. 1972)
Marine Bdellovbrionen (MARBACH et al. 1976)
Nach BURNHAM und CONTI (1984) sind weitere 24 marine, noch nicht genau klassifizierte
Stämme bekannt.
Bdellovibrionen zeichnen sich durch eine auffallend kräftige Geißel aus, die ein mehrfaches der eigenen Körperlänge betragen kann (SCHLEGEL 1992; TOMASHOW u. RITTBERG
1985). Sie dient der Fortbewegung, ihrer Motilität. STOLP und STARR (1963) ermittelten
Geschwindigkeiten von 100 Körperlängen in der Sekunde.
Die Bdellovibrionen verfügen über die Enzyme des Zitratzyklus und der Atmungskette, jedoch nicht
für die Glykolyse. Das bedeutet, Zucker können nicht utilisiert werden (BURNHAM u. CONTI
1984). Sehr bemerkenswert ist die Intensität der endogenen Atmung, sie kann im Vergleich zu E.
coli 5 bis zu 100 mal schneller ablaufen (HESPEL et al. 1974), ein Umstand, welcher das Hungern
für die Bdellovibrionen extrem problematisch werden lässt, insbesondere bei warmen
Temperaturen. Sie sind daher alsbald auf nutritives Substrat, folglich Wirtszellen, angewiesen.
Andernfalls droht der Hungertod wegen der Nichtabdeckung des biologisch vorgegebenen hohen
Energiebedarfs. Schon nach 10 Stunden sind mehr als 50 % lebensfähiger Bdellovibrionen nicht
mehr vorhanden (AFINOGENOWA 1992). Mit absinkenden Temperaturen sinkt die metabolische
Geschwindigkeit, wodurch sich die etwas längerfristige Überlebensrate verbessert.
Die bisher bestimmten Bdellovibrionen-Spezies besiedeln unterschiedliche Lebensräume. Für den
Tierversuch ist die Spezies Bdellovibrio bacteriovorus interessant. Dieser Bdellovibrio ist ein
25
nativer Darmbewohner, der vorzugsweise in Kolon und Zaekum ansässig ist, weil dort auch seine
Wirtszellen
zu
finden
sind.
Aus
evolutionärer
Sicht
beanspruchen
diese
auch
als
„Parasitenbakterien“ und/oder „Räuberbakterien“ genannten Prokarionten eine ökologische
Nische. Innerhalb der enormen Komplexität der vielfältigen, noch längst nicht vollständig
aufgeklärten Interaktionen innerhalb der Darmflora kommt den Bdellovibrionen eine gewisse
Mitbeteiligung zur Erhaltung und auch zur Einpegelung des physiologisch–ökologischen
Gleichgewichtes zu, welches essentielle Voraussetzung für einen guten Gesundheitsstatus
allgemein und für die optimale Ausschöpfung aller Leistungsparameter ist.
Bdellovibrio bacteriovorus ist ein für Bakterien parasitisches Bakterium. Trifft der Parasit ein
Wirtsbakterium, so setzt er sich mit dem der Geißel gegenüberliegenden Pol an der Zellwand fest.
Gelegentlich rotiert er um seine Längsachse. Bald darauf rundet sich die befallene Zelle zu einem
sphäoplastenartige Gebilde ab (SCHLEGEL 1992).
Das Penetrieren eines Bdellovibrio in die Wirtszelle kann erfolgen, wenn eine rezeptorspezifische
Bindung vorausgeht und der Bakterienparasit unter Zuhilfenahme von zellwandlysierenden
Enzymen sich schnell rotierend in den periplasmatischen Raum hineinbohrt. Es folgt eine
Lochbildung durch die Zellwand bis an die Zytoplasmamembran. Die Wirtszelle rundet sich dabei
ab (ARNHEIM et al.1994). Im periplasmatischen Raum läuft dann bei optimalen Bedingungen
(Temperatur) der eigentliche Entwicklungszyklus, der 2 bis 3 Stunden beträgt, ab.
Der Parasit veratmet dabei die Zellinhaltsstoffe und wächst zu einem langen, gebogenen Zylinder
aus, der sich schließlich mehrmals teilt (ARNHEIM et al. 1994).
Die für den Entwicklungszyklus biochemischen interbakteriellen Interaktionen sind noch nicht
vollständig aufgeklärt, obwohl zahlreiche Untersuchungen hierzu publiziert wurden. Nach
vollendeter Entwicklung im intraperiplasmatischen Raum kommt es zur Lyse der Wirtszelle. Nach
Auflösung der Hülle werden die Vibrionen frei und befallen weitere Bakterien (SCHLEGEL 1992).
Je nach Wirtszellenspezies, z. B. E. coli werden 5 bis 7 infektionstüchtige Bdellovibrionen
freigesetzt (aus Pseudomonas flourescens sogar bis zu 30, OWENS 1999). Der fortschreitende
Befall und die Lyse von Bakterien werden auf einem Bakterienrasen an der Bildung von
Auflösungszonen oder „Löchern“, in Suspensionen durch Aufnahme der Trübung makroskopisch
sichtbar. Im Unterschied zu Bakteriophagen, die nur in wachsenden Bakterien vermehrt werden,
befällt und lysiert Bdellovibrio auch nicht wachsende Zellen (SCHLEGEL 1992).
Sehr interessant ist die Beobachtung, dass Bakterien, die in ihrer Virulenz hochreguliert sind
(intensive Epitop–Saccharid–Expressionen verleihen einen hydrophilen Charakter), von den
Bdellovibrionen wesentlich energischer attackiert werden als Bakterien der gleichen Art mit
geringer Virulenz (EDAO 2001), deren Oberflächenmuster sich wesentlich hydrophober darstellen.
Untersuchungen von TSCHEMERIS et al. (1984), über die Rolle der Saccharid-Protein-Erkennung
im Prozess der Bindung der Bdellovibrionen an die Wirtszelle, gehen hiermit konform. Aber ein in
den periplasmatischen Raum penetrierter Bdellovibrio
26
veranlasst interaktiv seine Wirtszelle zur Umkehr zur Hydrophobizität (COVER u. RITTBERG
1983).
Mitunter können wirtsunabhängige Mutanten zur Entwicklung kommen. Diese erscheinen
morphologisch langgestreckter, sind in der Regel insgesamt größer und haben ihre Motilität sowie
ihre Fähigkeit zur Attackierung potenzieller Wirtsbakterien verloren (FRIEDBERG 1978).
Die geringe Anzahl der Aeroben und Enterobakterien kann mit einer Erhöhung der Bdellovibrionen
in Zusammenhang gebracht werden. Diese Tatsache lässt den Schluss zu, dass Bdellovibrionen
das mukosale Epithelium entweder vor der Anheftung oder vor der Invasion der unterschiedlichen
Gram-negativen pathogenen Bakterien und/oder ihrer toxischen Metabolite schützen (KLEESSEN
et al. 2003).
2.3 Chemie, Geschichtliches, pflanzliche Herkunft und Herstellung von Inulin
Inulin wurde bereits von Rose in dem frühen 18. Jahrhundert als Kohlenhydrat benannt, welches
aus der Wurzel Inula helenum isoliert wurde (ROSE 1804).
Es ist ein natürlicher Inhaltsstoff, ein Reservekohlenhydrat, der in Pflanzen bzw. in ihren Knollen
und Wurzeln vorkommt und Kohlenhydrate speichern. Einige Pflanzen die Inulin beinhalten sind
Zwiebeln, Bananen, Topinambur, Chiccore, Dahlien, Artischocken, Löwenzahn, Knoblauch und
Weizen (NINESS1999).
In dieser Arbeit geht es um Topinambur oder im amerikanischen die „Jerusalem Artichoke“,
welches früher ein Armeleuteessen war.
Inulin ist bis zu 8 % (je nach Ernte) in der Topinamburknolle enthalten (TCHONÈ 2003).
Inulin ist kein Einfach-Molekül, es ist ein fruktosepolymeres (ß (2-1)) Fruktan (PHELPS 1965), ein
Oligofruktan, welches ein Fruktosepolymer als Grundlage hat (COUSSEMENT 1999)
Es besteht aus mehreren Sacchariden und wird als „Soluble Fiber“ in der flüssigen enteralen
Ernährung genutzt. Die fermentierbare Faser, die die Ökologie der Bakterien im Darm verbessert,
kann nicht so leicht durch endogene Sekretion oder hydrolytische Enzyme im Magen-Darm Trakt
verdaut werden (SOBOTKA et al. 1997).
Der Herstellungsprozess von Inulin ist dem gegenüber der Zuckerrübe sehr ähnlich. Inulin wird aus
der Wurzel durch Heißwasser-Diffusion entfernt und anschließend gereinigt und getrocknet
(BELVAL 1927). Inulin-Pulver beinhaltet 6-10 % Zucker, darunter Glukose, Fruktose und
Saccharose (NINESS 1999).
2.3.1 Inulinverdauung und –Verstoffwechselung
Nach LEWIS (1912), OKEY (1919), NILSON et al. (1988), RUMESSEN et al. (1990) und ZIESEITZ
und SIEBERT (1987) passiert Inulin den Mund, Magen und Dünndarm ohne verdaut zu werden,
wie weitere Studien an Probanden berichten (ELLEGARD et al. 1997; KNUDSEN u. HESSOV
27
1995). Inulin wird vollständig zu verwertbaren Metaboliten im Kolon fermentiert (COUSSEMENT
1999; NINESS 1999; SCHNEEMANN 1999).
Oligofruktose (OFS; beinhaltet weniger Fruktosebausteine als Inulin) ist ein natürlicher
Futterinhaltsstoff, der ebenfalls bei der Herstellung von Inulin z. B. aus der Chiccore Pflanze
anfällt. Nach der Verabreichung landet es im Dickdarm (DELZENNE u. KOK 1999), wo es dann
von den dort sich befindlichen anaeroben Bakterien, meistens Bifidobakterien, verstoffwechselt
werden kann (WANG u. GIBSON 1993; DELZENNE u. KOK 1999). Inulin scheint aufgrund seiner
guten Toleranz und seiner guten ernährungsbedingten Eigenschaft (COUSSEMENT 1999) eine
gute potenzielle Quelle für die enterale Ernährung zu sein (SOBOTKA et al. 1997).
Wenig bis gar kein Inulin ist im Kot nachweisbar, weil der Kolon Metabolismus durch die anaerobe
Fermentation fast komplett in kurzkettige Fettsäuren, Laktose und Gase (H2, Co2 und Ch4)
umgewandelt wird (ROBERFROID 1993; DAVIDSON u. MAKI 1999).
2.3.2 Non-Digestible Oligosaccharide
NDO ist eine neue Klasse von Nahrungsprodukten, die zu der Gruppe der „Colonic food“ gehören.
NDO hat alle Eigenschaften von nicht-verdaubaren Polysacchariden und kann somit zu den
„dietary fiber“ gezählt werden.
Aufgrund der Verstoffwechselung im absteigenden Darmbereich werden sie von den dort lebenden
Bakterien (KNUDSEN u. HESSOV 1995) als lösliche „dietary fiber“ klassifiziert (ROBERFROID
1993; DAVIDSON u. MAKI 1999).
In einem Hauptteil unserer Ernährung werden Oligo/Polysaccharide bereits im oberen
Verdauungstrakt hydrolysiert. Deshalb sind die meisten, natürlich nicht alle, von anaeroben
Bakterien durch Fermentation in kleinere Oligomere und Monomere zerlegt worden, bevor sie das
Zaekum-Kolon erreicht haben. Die nicht-digestiblen Oligosaccharide beliefern den Körper mit
Monosacchariden und sind somit als indirekte Energiequelle und als metabolischer Regulator zu
sehen.
Die Monosaccharide werden mit dem Portalblut zur Leber und schließlich zur systemischen
Zirkulation transportiert. Solche Kohlenhydrate sind essentiell für die Gesundheit und dienen
sowohl als Substrate als auch zur Regulation des metabolischen Weges.
Die NDO erreichen das Zaekum-Kolon ohne vorher verdaut zu werden. An Hand zahlreicher in
vivo und in vitro Studien mit Ratten und humaner Darmschleimhaut ist belegt, dass so der Körper
mit Monosacchariden versorgt wird (DELZENNE u. ROBERFROID 1994).
H2-Atmungstest zeigten bei verschiedenen Versuchspatienten, denen synthetische Fructane
verabreicht worden waren, dass NDO in der Lage sind, das Zaekum-Kolon intakt zu erreichen und
in Folge dessen hier fermentiert werden können (DELZENNE u. ROBERFROID 1994).
28
2.3.3 Medizinische Bedeutung von Topinambur
Die lokalisierten sekundären Inhaltsstoffe in T.P. finden in der Medizin und Diäten Anwendung. Es
zeigte sich, dass alle phenolische Verbindungen antioxitave Wirkung besitzen. Ferner wirkt Selen
mit den Vitaminen A und C (die sich in hohen Maße im T.P. befinden) auf die Reduktion reaktiver
Peroxide (TCHONÈ 2003).
Die Flora des Wirtes besitzt verschiedene Eigenschaften: Fermentation, enzymatische Aktivitäten
und verschiedene spezifische bakterielle Populationen. Eine selektierte Diät, verbunden mit
ausgewählten Bakterien, ist ein Weg, die Interaktion im Darm zu optimieren (SIMOPOULOS et al.
1993).
Inulin wirkt über den Darm, der das größte Immunorgan unseres Körpers ist und neben seinen
Stoffwechselfunktionen mit der Leber vergleichbar ist.
Belastungssituationen des Magen-Darm-Traktes z B. physischer Natur wie Geburten, Krankheiten
und psychischer wie allgemeine Angst, Stress etc. führen zu Veränderungen der Darmflora. Jede
Belastung bewirkt eine Unterversorgung des Magen-Darm-Kanals mit Blut (Nährstoffe und
Sauerstoff), so dass die Schutzbarriere nicht mehr korrekt arbeiten kann. Als Folge der
Unterversorgung (Ischämie) baut sich an dieser Barriere eine Entzündungskaskade auf, die die
Flora negativ beeinflusst. Dadurch gelangen das Immunsystem belastende Faktoren (z. B.
Bakterien und ihre Toxine) in das Körperinnere und deregulieren die Flora. Fruktosen und ihre
Polymere können die Entzündungskaskaden herunterregulieren. Sie stimulieren die Bakterien im
Darm, die nützlich und förderlich für das Wohlbefinden des Wirtes sind und reduzieren die
bakterielle Translokation während einer kritischen Erkrankung (SOBOTKA et al. 1997).
Es ist wichtig, die autochthone bodenständige Darmflora zu unterstützen, da der Körper bereits
sehr lange mit ihr zusammenlebt. Im Dickdarm stimulieren sie besonders die Butyratbildung. Sie
wirkt positiv auf die Darmmotorik, wirkt aber auch gegen Entzündungen (DELZENNE u.
ROBERFROID 1994).
In vitro und in vivo Studien zeigten den positiven Effekt von Inulin und Oligofruktose auf die KolonDarmflora, die gastrointestinale Physiologie und somit auf das Wohlbefinden der Probanden. Sie
stabilisieren bzw. sorgen für eine Wiederherstellung der Darmmikroflora, verbessern die
Bioverfügbarkeit von Nahrung (GIBSON 1994; ROBERFROID 1998,1999; NIPPEN 2000) und
erhöhen die Anzahl an Darmbewegungen (KLEESSEN et al. 1997; SOBOTKA et al. 1997).
Die Poly- und Oligosaccharide dienen der Bakterienflora des Dickdarms, aber auch des
Dünndarms als Nährstoffe, insbesondere denen, die ausgesprochen nützlich sind. Sie schaffen im
Darm bestimmte Rahmenbedingungen, so dass schädliche Bakterien weniger Chancen haben
sich zu entwickeln. Durch ihre Stoffwechselprodukte werden die Darmepithelzellen ernährt und
können so die Darmbarriere gegenüber dem restlichen Körper abdichten. Inulin fördert die Aktivität
der digestiven Enzyme, ebenso die Resorption von Mikroeinheiten durch die Reifung der
intestinalen Villi und die mukosale Zellteilung. Es wurde beschrieben, dass die löslichen „dietary
29
fibers“ die Muzinsekretion mit einem begleitenden Wachstum der IgA Sekretion stimulieren und
somit auch einen positiven Effekt auf die Immunantwort haben (ROBERFROID 1998,1999;
SOBOTKA et al. 1997). IgA wirkt antiinflammatorisch, so dass sich Entzündungen schnell wieder
zurückbilden.
Inulin sorgt für eine Verringerung der anaeroben Keime und somit für eine Reduzierung der
Bluttoxine und die Entwicklung nekrotischer Enteritiden (KLEESSEN et al. 2003). Es unterstützt
bestimmte
Bakterienpopulationen
(Stapylococcus
saprophyticus,
Lactobacillus
spp.
und
Propionibacterium spp.), die ihrerseits wieder bestimmte Eiweißstoffe bilden und positiv auf das
Immunsystem wirken (SPRING 1995).
Pathogene Enterobakterien wie Cl. perfringens sind nicht in der Lage, Inulin als Energiequelle zu
nutzen. Im Gegensatz dazu wurde ein Anstieg der Bdellovibrionen festgestellt (KLEESSEN et al.
2003).
Die Wirkungsweise von Inulin ist bis ins Detail noch nicht wissenschaftlich geklärt. Bekannt sind
die Eigenschaften von Fruktose und seinen Polymeren auf Adhäsionsstrukturen von Bakterien,
bekannt ist auch der entzündungshemmende Charakter der Fruktosen und der Einfluss auf die
Bakterienflora durch das Inulin.
Die positiven Effekte der Jerusalem Artichoke und der NDO auf das Wachstum, das Wohlbefinden
und die Darmflora, lassen den Schluss zu, dass Topinambur und seine Inhaltststoffe als
prophylaktisches Futteradditiv und als Schutz während der Antibiotika Therapie einzusetzen ist
(KLEESSEN et al. 2003; DELZENNE u. ROBERFROID 1994).
Die Fermentation von Inulin sorgt für einen Anstieg des Stuhlgewichtes aufgrund der Zunahme der
mikrobiellen Masse im Kolon (SCHNEEMANN 1999). Beobachtungen zeigten nach der
Oligofruktose Fütterung von Ratten ein erhöhtes faekales Trockengewicht. Das ist ein Parameter
für die erhöhte Anzahl von Bakterien im Stuhl nach einer extensiven Fermentation. Zusätzlich
werden Nicht-Protein-Stickstoffe von den Bakterien in die eigene Biomasse eingebaut, dadurch
werden nicht nur lösliche Rohfasern, sondern auch unlösliche, die die Passagezeit minimieren, mit
dem Stuhl abgegeben (NIPPEN 2000).
Inulin besteht aus kleineren Molekülen, die zu einem höheren osmotischen Druck und so zu mehr
Wasser, besonders im Kolon führen (COUSSEMENT 1999; DAVIDSON u. MAKI 1999).
Die wasserhaltende Kapazität der unverdauten Polysaccharide wirken direkt auf das Volumen und
die Masse des Dünndarminhalts (EHIHARA u. SCHNEEMANN 1989; GALLAHER u.
SCHNEEMANN 1986).
Ein Anstieg der Stuhlmasse aufgrund seiner wasserbindenden Kapazität und eine Verbesserung
der Laxation ist bewiesen (BERGER u. VENHAUS 1992; CUMMINGS et al. 1992; JENKINS et al.
1978; READ u. EASTWOOD 1992; TRUSWELL u. BEYNEN 1992; SCHNEEMANN 1999).
Durch die herabgesetzte Viskosität wird die Verweildauer des Chymus in einzelnen Abschnitten
des Magen-Darm-Traktes verkürzt. Die dabei entstehenden Spaltprodukte und Oligosaccharide
30
können wiederum für bestimmte Mikroorganismen eine geeignete Nährstoffquelle darstellen
(KÜHN et al. 2000).
Besonders bei Verstopfungen sorgt Inulin für einen Anstieg der Stuhl- bzw. der Darmfrequenz
(GIBSON et al. 1995; HIDAKA et al. 1986; MENNE et al. 1997; SHIMOYAMA et al. 1984). Es
steigert das Stuhlgewicht (GIBSON et al. 1995; OKU u. TOKUNAGA 1984) um mehr als 2 g
(NINESS 1999).
Mehrere Studien besagen, dass die Fermentation von Kohlenhydraten die Kolonmotilität stimuliert.
HIDAKA et al. (1991) beobachteten, das nach der Gabe von Fructooligosacchariden Obstipationen
gemildert wurden.
Die Inulin Verabreichung führt zu einem signifikanten Anstieg von Blähungen, welches ein Zeichen
für eine schnelle bakterielle Fermentation ist (SOBOTKA et al. 1997).
2.3.3.1 Wirkung auf den Fettstoffwechsel
Die Aufnahme von Nahrung, die reich an „dietary fiber“ ist, zeigt Effekte der Hypotriglyceridämie
und Hypocholesterinämie (KAUR u. GUPTA 2002). Aufgrund der Reduktion des Plasma LDLCholesterins, das zu einer Hemmung der zelleigenen Synthese von Cholesterol führt und
Arteriosklerosen vermeidet. Ebenso führt es zu einer verringerten Glukose Aufnahme im
Verdauungstrakt und somit zu einer verringerten Insulin Antwort (BERGER u. VENHAUS 1992;
CUMMINGS et al 1992; JENKINS et al 1978; READ u. EASTWOOD 1992; TRUSWELL u.
BEYNEN 1992).
Insulin fördert die Synthese von Triacylglyceriden, wenn sich die Konzentration an Glukose im
Blutserum erhöht. Folglich erhöht sich die Gefahr von Diabetes mellitus, Arteriosklerose und
Fettsucht bei einem Überangebot.
Die Aufnahme von Inulin und/oder Oligofruktose sorgt für Verminderung der Gluconeogenese
durch die Hemmung der Pyruvatcarboxylase, die Pyruvat in Phosphoenol Pyruvat umwandelt und
somit ein Schlüsselenzym der Gluconeogenese ist (KAUR u. GUPTA 2002).
Durch Zusätze von Oligofruktose wird die Kapazität der Hepatozyten zur Veresterung der C14
Palmitat in TAG (Triacylglyceride) signifikant gehemmt. Aufgrund der erhöhten Konzentration von
Glycerol-3-Phosphat nach Oligofruktose Fütterung in der Leber sinkt die Veresterung der
Fettsäuren (FIORDALISO et al. 1995).
Als Energiequelle kann Fett vollständig durch Kohlenhydrate und Proteine ersetzt werden, da
Fettsäuren die Ausgangsbasis für Cholesterol sind. Dies führt zu einer verringerten Konzentration
im Plasma (SCHNEEMANN 1999).
Dadurch ergibt sich eine positive Wirkung auf den Fettstoffwechsel (ROBERFROID 1999) und eine
Kalorien- und Fettreduktion (NINESS 1999). Die Mikroflora stellt einen wichtigen Faktor für den
Energiehaushalt und die Regulierung der Fettspeicherung dar (BÄCKHED et al. 2004).
31
Propionat sorgt für eine Verringerung der Cholesterole, indem es die Hydroxylmethylglutaryl-CoA
Reduktase hemmt, die ß-Hydroxyl ß-methyl glutaryl CoA in Mevalonsäure umwandelt, die die
Vorstufe des Cholesterol bildet.
Eine Reduzierung der Blutlipide und Blut Cholesterole von Hypercholesterinpatienten benennen:
BRIGHENTI et al. (1995), FIORDALISO et al. (1995), HATA et al.(1983); HIDAKA et al. (1986),
KOK et al. (1996), MITSUOKA et al. (1986) und YAMASHITA et al. (1984).
Darmbakterien sind in der Lage Substrate so zu metabolisieren, dass sie zu einem Anstieg an
Energie und Wachstum führen. Das Endprodukt dieses Metabolismus von anaeroben Bakterien
(SOBOTKA et al. 1997) sind kurzkettige Fettsäuren (SCFA), hauptsächlich Acetat, Propionat und
Butyrat. Weitere Produkte sind Laktat, Pyruvat, Ethanol, Hydrogen und Succinat (GIBSON u.
ROBERFROID 1994; KLEESSEN et al. 1997; DELZENNE u. ROBERFROID 1994).
SCFA werden bis zu 90-95 % von der intestinalen Barriere absorbiert, zum größten Teil vom
Zaekum
und
dem
Kolon
ascendent
(GIBSON
et
al.
1995).
Während
Butyrat,
die
Hauptenergiequelle für die Kolonzyten sind, werden die anderen Fettsäuren direkt von der
Portalenzirkulation aufgenommen. Sie erreichen die Leber, gelangen in die systemische
Zirkulation, erreichen das periphere Gewebe um schließlich im Muskel zu landen (DELZENNE u.
ROBERFROID
1994).
Die
mögliche
Antitumortätigkeit
von
Inulin
kann
aufgrund
der
Mehrversorgung von Butyrat erklärt werden. Butyrat bewirkt eine Wachstumsveringerung und eine
Zellenunterscheidung (LINEBACK u. JONES 2003). Die Butyrat Produktion ist bei Inulin
behandelten Tieren höher als bei den Kontrolltieren (LEVRAT et al. 1991).
Die Energie, die durch die Fermentation bereitgestellt wurde, ist ein Resultat der Inulin Zufuhr
(SOBOTKA et al. 1997). In Mäuseversuchen zeigte sich, dass die Intensität der flüchtigen
Fettsäuren im unbehandelten Darm höher ist als bei Mäusen, die mit Streptomycin behandelt
worden waren.
Die NDO dienen folglich als indirekte Energiequelle und arbeiten in Symbiose mit der Anzahl der
Bakterien im Zaekum-Kolon zusammen. (DELZENNE u. ROBERFROID 1994).
Der Anstieg der SCFA Produktion im Zaekum-Kolon und somit der Anstieg im Portalblut, der Leber
und der systemischen Zirkulation sorgt für eine Modulation des Zellstoffwechsels. In isolierten
Hepatozyten, stimuliert Acetat die Gluconeogenese von L(+)-Lactat und hemmt die Glykolyse.
Proprionat hemmt ebenfalls die Gluconeogenese, stimuliert die Glycolyse und hemmt die
Biosynthese von Fettsäuren. In vitro Studien mit isolierten Adipozyten zeigen, das Acetat einen
antilipolytischen Effekt hat. Der Haupteffekt der NDO, so zeigen es Studien, liegt in der
Beeinflussung des Fettstoffwechsels. Japanische Studien ergeben, dass die Fütterung von Ratten
mit Inulin wie auch anderen löslichen dietary fiber zu einer Verminderung der Cholesterol-, der
Phospholipid- und/oder zu einer Verminderung der Triglyceridkonzentrationen im Blut führt
(DAVIDSON u. MAKI 1999).
SCFA steigern den Blutfluss und spielen eine Rolle bei der Verhütung von Kolitiden.
32
Inulin ist somit ein brauchbarer Zusatz im Diätmanagement der Hypercholesterinämia, da es einen
direkten Einfluss auf die Serumlipide hat, so dass auf den Zusatz von Fett und Zucker verzichtet
werden kann und somit die Kalorienanzahl reduziert und der Cholesterolanstieg verhindert wird
(ROBERFROID 1993; DAVIDSON u. MAKI 1999). Desweiteren stellt sich ein Zusammenhang
zwischen den SCFA und Mucosal Erkrankungen im Kolon, wie Polypen, Karzinomen, ulzerativer
Kolitis und anderer Formen von Kolitis dar.
2.3.3.2 Einfluss des Inulins auf andere Krankheiten
Inulin hat einen großen Einfluss auf die Anwendung bei Diabetikern (LEWIS 1912 u. PERSIA
1905), da Insulin unabhängig verstoffwechselt werden kann. Die Hormone GIP (glucosedependent
insulinotropic
peptide)
und
GLP-1
(glucagon
like
peptide)
regulieren
die
Insulinfreisetzung. Versuche mit Ratten zeigten eine erhebliche Erhöhung dieser Hormone in
Diäten mit Oligofruktosezusatz (MORGAN 1996).
Eine tägliche Menge Inulin in der Nahrung reduziert die Insulinkonzentration. JACKSON et al.
(1999) beschrieben eine Insulinreduzierung bei einer täglichen Gabe von Inulin mit der Nahrung.
Das Tumorrisiko im Kolon ist laut zahlreichen Studien durch die hemmende Wirkung von Inulin auf
die Entwicklung der veränderten Zellen gesunken (TAPER et al. 1997; ROBERFROID 1999;
NINESS 1999; ROWLAND et al. 1998). Es senkt ebenso die Ausbreitungsbereitschaft eines
Tumors, nachdem er als solcher diagnostiziert worden ist (KATO 2000).
Das Risiko von Kolonerkrankungen, Fettsucht und Osteoporose wird reduziert (ROBERFROID
1999).
Versuche mit Inulin zeigten im Vergleich zur Kontrollgruppe einen Abfall der Serum Lipide und
Cholesterol und somit eine Verringerung von Herzrisiken und Obesitas (DAVIDSON u. MAKI
1999).
Aufgrund des sehr geringen Energiegehaltes von ca. 1,0-2,0 Kcal/g T. ist es für obese Patienten
geeignet (KAUR u. GUPTA 2002).
Die Hypertriglyceridemia spielt eine wichtige Rolle bei Koronarkrankheiten indem sie durch Gabe
von Oligofruktose gesenkt werden (DAVIGNION u. COHN 1996).
2.3.3.3 Auswirkung auf die pH-Wert Änderung im Kolon
Inulin senkt den Stuhl pH-Wert (GIBSON u. ROBERFROID 1995; MENNE et al. 1997), welcher die
Fäulnisproduktion im Kolon verhindert (NINESS1999).
Ein Abfall des pH-Wertes im Kolon und somit auch im Stuhl ist ein Effekt, durch die bakterielle
Fermentation von unverdauten OFS oder Inulin, welcher von der Produktion der SCFA herrührt,
der für die Hemmung der pathogenen Organismen sorgt. Während Laktobazillen einen tiefen pHWert bevorzugen, ziehen viele pathogene Keime wie Cl. perfringens, E. coli, Salmonellen und
33
Camyplobacter einen vergleichsweise hohen pH-Wert vor (KLEESSEN et al. 2003; DELZENNE u.
ROBERFROID 1994).
2.3.3.4 Auswirkungen auf den Harnstoffwechsel
Die Fütterung von Oligofruktose oder Inulin in einer Dosierung von mindest.10 % führt zu einem
Anstieg der faekalen Exkretion von N2, die auf eine Vermehrung der Bakterien im Darm
zurückzuführen ist. Dieser Anstieg führt wiederum zu einem Abfall von Harnstoff und somit zu
einer Verringerung der Gefahr der Urämie (DELZENNE u. ROBERFROID 1994). Diäten mit Inulin
Zusatz steigern die faekale Nitrogenausscheidung und senken die renale Exkretion von Nitrogen
(YOUNES et al. 1995).
Inulin von der Chicoreewurzel hemmt die Xanthinoxidase, ein Enzym, welches in den
Purinstoffwechsel eingreift und Gicht verursacht (KAUR u. GUPTA 2002).
Die Bildung der kurzkettigen Fettsäuren führt zu einer messbaren Ansäuerung der Faezes mit
Umwandlung des Ammoniaks in das nicht resorbierbare Ammonium-Ion (NIPPEN 2000).
2.3.3.5 Auswirkung auf den Vitamin und Mineralstoffwechsel
In Topinambur ist das Verhältnis der Mineralien wie Calcium (134 mg/100 g), Magnesium
(34 mg/100 g), Phosphat (838 mg/100 g), Eisen (3 mg/100 g), Kalium (848 mg/100 g) und Natrium
(16 mg/100 g) optimal (TCHONÈ 2003). Es führt zu einer Balanceverbesserung. Der Anstieg der
intestinalen Absorption an Mineralien ist ein Effekt der „dietary fiber“, beobachtet von LEVRAT et
al. (1991). Die Nahrung, angereichert mit synthetischer Fruktose, zeigte eine signifikant höhere
Absorption von Ca2+, Mg2+ und P als die Fütterung von Laktose bei OTHA et al. (1994). Weder die
Zn- oder die Cu- Bioverfügbarkeit, noch die Vitamine A- und E- Aufnahme wurden durch die NDODiät eingeschränkt (DELZENNE u. ROBERFROID 1994).
Die Bioverfügbarkeit von Mineralien, besonders von Calcium, ist gestiegen und somit eine
Reduktion der Osteoporose, durch die physiologische Umwandlung und eine Erhöhung der Dichte
im Knochen (ROBERFROID 1999).
Die Entstehung von Dickdarmkrebs wird durch Calcium gehemmt, da es Gallensäuren bindet und
deren unerwünschten Abbau verhindert. Es ist aufgrund der hydrophilen Interaktion mit Inulin
besser aufnehmbar, da es keine starke unlösliche Bindung eingeht (FRICKE pers. Mitt.).
T.P. enthält viele Vitamine wie A, B und C, wobei das Vitamin C eine wichtige antioxidative Rolle
einnimmt. Vitamin E (als Antioxidanz) wird bei Unterbrechung von Radikalreaktionen selbst zum
Radikal. Vitamin C kann dieses Radikal neutralisieren und in Vitamin E zurück verwandeln, indem
es selbst ein Elektron abgibt (TCHONÈ 2003).
34
2.3.3.6 Auswirkungen auf die Bifidobakterien
Bifidobakterien sind Gram-positive, unbewegliche, sporenlose, strikt anaerobe Stäbchenbakterien
aus der Familie der Actinomycetaceae.
Bifdidobakterien sind essentiell für die Verhütung vieler Erkrankungen und für die Gesundheit des
Wirtes (KAUR u. GUPTA 2002).
Der positive und gesundheitsfördernde Effekt der intestinalen Bifidobakterien liegt in der Hemmung
der schädlich wirkenden Bakterien und somit ihrer Toxinbildung. Es führt zu einem erfolgreichen
Wettbewerb der Substrate zur Adhäsion am Darmepithel und zur Stimulierung des Immunsystems.
Bifidos haben die Fähigkeit, das Umfeld im Darm in eine günstige Umgebung zu verwandeln und
so für eine schnelle Genesung zu sorgen. Verschiedene Substrate wie Fructooligosaccharide,
Galactooligosaccharide und Inulin wurden auf ihren bifidogenen Effekt hin getestet (KLEESSEN et
al. 1997).
Die von den Bifidobakterien produzierte Milchsäure sorgt für eine pH-Wert-Absenkung und macht
die Umgebung für pathogene Keime im Darm unattraktiv. (KAUR u. GUPTA 2002).
Die Säurebildung ist nicht der einzige Mechanismus, der das Wachstum von E. coli und Cl.
perfringns hemmt. Dies zeigten Fermentationssysteme, in denen der pH-Wert konstant blieb.
Untersuchungen zeigten, das Bifidobakterien in der Lage sind Substanzen zu bilden, die bakterizid
auf das Wachstum des Genus Clostridium wirkten. Ein Anstieg der Bifidobakterien und somit der
Anstieg in der faekalen Flora wurde in vivo Versuchen mit gesunden Ratten und Menschen
durchgeführt.
Inulin hat einen bevorzugten, stimulierenden und einen wachstumssteigernden Effekt auf den für
den Körper wohltuenden Genus Bifidobakterium, während die pathogenen Populationen
Enterokokken und Enterobakterien (zusammenfassende Bezeichnung für Gram-positive und
Gram-negative Bakterien) auf einem niedrigen Level gehalten werden (SOBOTKA et al. 1997;
NINESS 1999; COUSSEMENT 1999; GIBSON u. WANG 1994; WANG 1993; ROBERFROID
1999; KLEESSEN et al.1997; RAO 1999; KLEESSEN et al. 2003).
Inulin Zugabe führte zu einem Anstieg der Bifidobakterien von 7,9 zu 9,2 log10/g trockenen Stuhl
(KLEESSEN et al. 1997; RAO 1999; NINESS 1999; DELZENNE u. ROBERFROID 1994).
Viele Bifidobakterien und Laktobazillen sind in der Lage, natürliche Antibiotika (e. g., Lactocine,
Helveticine, Lactacine, Curvacine oder Bifidocin) abzusondern, welche ein breites Spektrum an
Aktivität haben und in der Lage sind, die pathogene Flora zu hemmen (GIBSON et al.1994).
Sie stimulieren das Immunsystem und die Absorption natürlicher Ionen und die Synthese von
Vitamin B. Der bifidogene Effekt von Inulin ist bewiesen (BOUHNIK et al. 1994; DJOUZI u.
ANDRIEUX 1997; GIBSON et al. 1995; GIBSON u. ROBERFROID 1995; HIDAKA et al. 1986;
KLEESSEN et al. 1994; MENNE et al. 1997; MITSUOKA et al. 1986; MITSUOKA et al. 1987;
ROBERFROID et al. 1998; SANNO 1986; SHIMOYAMA et al. 1984; TAKAHASHI 1986).
35
Bifidobakterium longum zeigt eine hemmende Wirkung auf die Proliferation der Kolonschleimhaut.
Es hemmt die Mutation von ras P21 in mutierte ras p-21 Gene. Der Verlust von GTPase Aktivität,
das für die Überführung von dem inaktiven in den aktiven Zustand verantwortlich ist, führt zu einem
unkontrollierten Zellwachstum.
Aberrant crypts (ACF) sind die mutmaßlichen Vorläufer im Kolon (es handelt sich hier um kleine
auf wenige Krypten beschränkte Schleimhautveränderung), von denen sich aus Adenome oder
auch Karziome entwickeln können. Die Verabreichung von Inulin oder Oligofruktose zeigte eine
signifikant geringere Anzahl an Aberrant crypt foci (KAUR u. GUPTA 2002).
Die Gabe von Bifidobakterien und Inulin zusammen führt zu einer potenteren Hemmung von ACF
als die separate Verabreichung. Beide beeinflussen positiv den kanzerogenen Effekt.
Die orale Verabreichung von Laktobazillen und Bifidobakterien an Ratten bewirkte eine Hemmung
der DNA Schäden, induziert von N-methyl-N-nitro-N-nitrosoguandin (MNNG) oder 1,2dimethylhydrazin (DMH) in der Kolonschleimhaut (ROWLAND et al. 1998).
Bifidobakterien sind wichtig für die Erhaltung der Gesundheit und die Bekämpfung von
Erkrankungen (MITSUOKA 1990).
2.3.4 Die Wirkung von Antibiotika auf die Darmflora
Bekannt sind die Störungen der Darmflora nach sorgloser Einnahme von Antibiotika. Es treten
Durchfallerscheinungen und Koliken auf, die mit der Zeit in eine funktionelle Dickdarmstörung
übergehen können.
Versuche zeigten, dass bei einem Ungleichgewicht der Mikroflora die Abwehr geringer ist und
somit den pathogenen Keimen die Ausbreitung ermöglicht wird, während sich anaerobe wie
Bifidobakterien oder Laktobazillen reduzieren (KLEESSEN et al. 2003; BARTOSCH et al. 2004).
Die Verabreichung von Clindamycin, gegen das viele pathogene Keime bereits resistent sind,
führte zu breiigem Kot bis hin zur Diarrhoe und zu abdominalen Schmerzen. Vollkommen
gegensätzlich zeigten sich die Symptome in den Gruppen mit der Applikation von B. longum und L.
acidophilus (ORRHAGE u. NORD 2000). Die Verabreichung von Antibiotika führt zu einem
zahlenmäßigen Zurückdrängen der Gram-positiven Keimflora und dadurch zu einer Zunahme der
Gram-negativen.
Die mikrobielle Dichte liegt bei 10
12
Organismen/g Faezes, dass spricht für einen hohen
Gentransfer und folglich die Entwicklung der antibiotischen Resistenz (HOOPER u. GORDON
2001). Es folgt eine Änderung von Merkmalen durch interspezielle parasexuelle Vorgänge der
Genübertragung. Damit gewinnen Vertreter fakultativ pathogener Keimarten die Oberhand und
Merkmale hinzu, die sie zu potenten Krankheitserregern machen und zugleich unempfindlicher
gegenüber Arzneimitteln (GEDEK 1991; BUENAU et al. 2005).
36
2.3.5 Zusammenfassende Darstellung der Literaturergebnisse der Inulinwirkung auf den
Organismus
Die Fermentation von Inulin führt zur selektiven Stimulation des Wachstums der Bifidobakterien im
Kolon (ROBERFROID et al. 1995; GIBSON et al. 1995; CAMPBELL et al. 1997).
Inulin und Oligofruktose verhindern die Gefahr von Verstopfungen (HIDAKA et al. 1991;
KLEESSEN et al.1997), verringern den Blutglukosespiegel (RUMESSEN et al. 1990; YAMASHITA
et al. 1984) und verbessern die Absorption von Calcium (COUDRAY et al. 1997; VAN DEN
HEUVEL et al. 1999) sowie Magnesium (DELZENNE et al. 1995; OHTA et al. 1994).
Inulin verringert das Gesamtserumcholesterin und LDL-Cholesterol bei nicht insulinabhängigen
Diabetes-Patienten (YAMASHITA et al. 1984; LUO et al. 1996). Ferner reduziert es die Triglyceride
und LDL-Cholesterol im Blut (WILLIAMS 1999; KAUR et al. 1988; DELZENNE u. KOK 1999;
TRAUTWEIN et al. 1998).
Die zusätzliche Gabe von Inulin hemmt das Tumorwachstum in Versuchen mit Ratten (TAPER et
al. 1998; TAPER u. ROBERFROID 1999) sowie die Urämiegefahr bei gesunden und
nierenkranken Ratten (DELZENNE et al. 1995; YOUNES et al. 1997).
Eine lange Einnahme von Inulin sorgt für eine Verbesserung des Ökosystems der intestinalen
Bakterien (SOBOTKA et al. 1997).
In einigen Fällen wird von abdominalen Disharmonien und Flatulenz berichtet (KLEESSEN et al.
1997).
37
3 Tiere, Material und Methoden
3.1 Tiere und Versuchsbedingungen
Die Untersuchungen in vorliegender Arbeit wurden an Schlankloris durchgeführt, Vertretern der
Primaten der Unterordnung der Halbaffen. Die Taxonomie der Loris ist z. Z. in der Diskussion.
Deshalb werden hier zusätzlich zu den aktuellen Namen die alten, eingebürgerten Synonyme
angeführt:
Ordnung:
Primates (Herrentiere)
Unterordnung:
Prosimii (Halbaffen)
Familie:
Lorisidae
(zeitweise umbenannt in Loridae, dieses Synonym wurde 2002 von der internationalen
Nomenklaturkommission wieder für ungültig erklärt)
Unterfamilie:
Lorinae (Loris)
(asiatische Loris=Lorinae 2001 von den Perodictina=afrikanischen Pottos abgetrennt)
Gattung:
Loris (Schlankloris)
Art:
Loris lydekkerianus (Grauer Schlanklori)
(von GROVES (1998, 2001) als eigene Art mit 4-5 Unterarten abgetrennt)
Unterart:
Loris lydekkerianus nordicus, Nord-Ceylonesischer Schlanklori.
Zu dieser Form gehört die Mehrzahl der untersuchten Tiere.
Art:
Loris tardigradus (Roter Schlanklori) heißen (von GROVES (1998, 2001) als
eigene Art abgetrennt).
Zwei Tiere dieser Art waren in die Untersuchungen mit einbezogen.
Die Versuche wurden in der Zeit vom Mai 1999 bis August 2002 durchgeführt. Es standen von der
Bochumer Universität aus der funktionellen Morphologie16 Schlankloris (Loris tardigradus) aus
zwei Taxa zur Verfügung (14 Loris lydekkerianus nordicus und zwei Loris tardigradus), außerdem
weitere L. l. nordicus aus dem Frankfurter-, Saarbrücker- und Berliner Zoo.
Die Tiere werden in einem Käfigsystem mit variablen Trennwänden gehalten, die Größe der
Einzelkäfige: ca. 1,5-12 m3.
38
Abb. 3.1: Größerer Käfig aus der Bochumer Haltung
Ein Hauptproblem in der Lori-Haltung ist die Anfälligkeit für Stress; in der untersuchten Kolonie
werden Probleme durch ruhige nicht-öffentliche Unterbringung und "Behavioural enrichment"
vermieden. Häufige intensive Säuberung der Käfige ist bei Loris nicht empfehlenswert, weil sie ihr
Territorium geruchlich markieren und das Entfernen der Markierungen das natürliche Verhalten
beeinträchtigen und Stress verursacht. Stattdessen wird den Tieren der Zugang zu frisch
eingerichteten Käfigen ermöglicht und nach einer Eingewöhnungszeit der alte Käfig zur Reinigung
abgesperrt.
Der durchschnittliche Futterverbrauch wurde seit 1987 statistisch erfasst. Die Fütterung erfolgte
zweimal pro Nacht und das Präbiotikum T.P. (Dosierung: 0,5, 1,0 und 1,5 g T.P.) wurde in den
Milchbrei eingerührt.
Die Kotproben wurden einmal im Monat über einen Zeitraum von 2-3 Nächten gesammelt bis von
jedem Tier ausreichend Probenmaterial verfügbar war.
39
Die ersten Proben wurden im Status präsens ohne T.P.-Gabe genommen, um eine genaue
Vorstellung über die Keimbesiedlung der erkrankten Tiere zu bekommen.
Da die Krankheit das Wohlbefinden der Tiere beeinträchtigt (Symptome: abnormer Hunger,
Mangelernährung) und eine möglichst schnelle Besserung des Krankheitsbildes notwendig war,
musste aus Gründen des Arten- und Tierschutzes auf Kontrollgruppen verzichtet werden.
In den Extremitäten sind Retia mirabila vorhanden, Geflechte aus kleinen Gefäßen, aus denen nur
sehr schwer Blut zu entnehmen ist; Blutentnahmen sind außerdem mit extremen Stress für die
Tiere verbunden, deshalb wurde darauf verzichtet. (Eine stressfreie Blutentnahme mit Hilfe von
Wanzen der Art Dipetalogaster maxima ist in Einzelfällen möglich, aber für Reihenuntersuchungen
zeitlich nicht durchführbar).
Abb. 3.2: Rete mirabile in einem Oberschenkel eines Plumploris. Gezeichnet von H. Schulze nach
einer Abbildung in MIYAKE et al., 1991
40
Abb. 3.3: Querschnitt eines Rete mirabile im Arm eines Pottos. Es zeigt die brachiale Arterie
umgrenzt von einem Gitternetz kleiner Arterien und Venen. Das Bündel wird von einer
Faszienscheide umschlossen, zusammen mit Hautnerven und einem Pascinischen Körperchen.
Gezeichnet von H. Schulze nach einer Abbildung in SUCKLING et al., 1969.
3.1.1 Futterpläne der unterschiedlichen Gruppen
Ernährung in den verschiedenen Zoos zum Vergleich (Querverweis zu natürlicher Ernährung in
Literaturteil).
Lorisidae-Diät an der Ruhr-Universität Bochum
Tägliche Futterration, pro Tier und Tag:
Wasser oder Fencheltee (Trinken wird nur bei kranken Tieren oder gelegentlich nach schwerem
Stress beobachtet),
2 Esslöffel Babybrei (siehe Rezept);
3-5 Marmosettenpellets (ursprünglich vom Max-von-Pettenkofer-Institut, München, inzwischen von
Sniff, Bezugsquelle siehe unten * ),
Lebende Insekten (2 Heuschrecken pro Woche; gelegentlich Grillen oder Schaben: wegen des
dicken Chitinpanzers und der giftigen Gelenkschmiere sind sie nicht ganz ungefährlich; mehrere
Mehlwürmer pro Tag),
Pflanzliche Nahrung: Normalration pro Tier und Tag: Eine 2-3 mm-Scheibe Banane, in kleine
Stücke geschnitten, je 2 Stck. (Stückgröße 1 cm³) der Sorten: Apfel, Birne, Möhre, grüne Gurke.
41
Möhre und Gurke werden oft übriggelassen. Birne wird zeitweise durch die gleiche Menge anderer
Sorten wie Papaya, Melone oder eine etwas kleinere Menge Avocado o. a. ersetzt, um neuartige
Reize zu bieten. Auch grüner Salat und Chicoree (aus giftfreiem Anbau) sind angeboten und
genommen worden. Hartgekochte Eier und gekochtes Hähnchenfleisch wurden gern genommen
und könnten für tragende Weibchen und Jungtiere ein gutes Zusatzfutter sein. Obst wird geschält
um anhaftende Pestizide zu entfernen. Etwas Weizenkleie (aufgrund der Mykotoxin-Gefahr sollten
sie aus einem kontrollierten Handel kommen) wird über das Obst gestreut, um die harten
Insektenpanzer der normalen Nahrung zu ersetzen. Bei Tieren, die an Nierenproblemen oder
Dysbakteriose leiden, wird täglich T.P. zum Futter zugefügt.
Trächtige Weibchen erhalten schon kurz vor der Geburt zusätzlich, wenn sie ungewöhnlich hungrig
sind, etwas Brei. Nach der Geburt gibt es zusätzlich je Baby die volle Menge Brei und die halbe
normale Menge von festem Futter für ein Tier. Mit zunehmendem Alter der Babies wird die Menge
an festem Futter allmählich bis zur Normalmenge erhöht.
Einen bis zwei Tage pro Woche werden die Tier etwas später gefüttert und erhalten vor allem
Insekten, Salat, Möhre, Gurke, aber weniger nahrhaftes Futter. Bei an „Wasting diseae“
(unnatürlicher Abmagerung) leidenden, trächtigen und säugenden Tieren wird täglich normal
gefüttert.
Brei-Rezept für 10 Schlankloris:
1 1/2 Esslöffel=9 g Milupa Milumil Babybrei-Pulver,
1 Esslöffel=6 g Milupa Milch-Fertigbrei mit Bananen-Geschmack (Milupa AG,
Friedrichsdorf/Taunus),
1 Esslöffel=12 g Fresenius Eiweißkonzentrat (Milchprotein-Pulver von Fresenius AG, Bad
Homburg),
angerührt mit einer Tasse heißem Fencheltee (ca. 50 °C). Nach dem Abkühlen wird ein Eigelb
hinzugefügt.
Vitamine: 1-2 Tropfen Multivitamin (bei Nycticebus und Perodicticus ist allerdings nachgewiesen,
dass sie Ascorbinsäure selbst in der Leber synthetisieren können: (POLLOCK 1986). Zusätzlich je
1 Tropfen Vitamin B-Komplex-, E-, D-Präparat
etwas Calcium- und Mineralpulver.
Babynahrung und Proteinpulver enthalten etwa 6.5 g Protein, 2.5 g Fett and 9.5 g Kohlenhydrate.
Adressen, Produktinformation:
* Marmosettenpellets z. B. von:
Sniff Spezialitäten GmbH, Ferdinand-Gabriel-Weg 16, 59494 Soest, Tel. 02921/96 580,
FAX:02921/9658-40.
Kliba-Mühlen, 4303 Kaiseraugst (Schweiz), Tel. 061/811 19 11
42
Aus England, Firma SDS in Stepfield, Witham, Essex CM8 3AB, 6 verschiedene Affendiäten unter
dem Namen "Mazuri" Zu/Preem MarmosetR aus den USA
Futterplan aus dem Berliner Zoo
5x wöchentlich: Obst-Gemüse-Mix (Birne, Banane, Apfel, Feige, Weintraube, Mohrrüben),
Mehlwürmer (sie sind ein beliebtes Zusatzfutter, wegen ihres harten Panzers aber nur schwer
verdaulich und können Magenentzündungen hervorrufen), Heimchen oder Schwarzkäferlarven
2x wöchentlich: Brei aus Babybrei, Honig und Haferschleim, 2-6 Huschrecken
1x wöchentlich zum Obst: Quark (Quark, Dosnobst vermixt mit Ei, Sanostol)
gelegentlich nestjunge Mäuse
Futterplan aus dem Grzimek Haus Zoo Frankfurt
Angebot in Scheiben (fingernagelgröße)
Obst und Gemüse Saisonbedingt
angegebene Menge für 2 Schlankloris:
ca. 8 g rohe Karotte oder rote Beete bzw. Tomate
ca. 13 g Apfel
ca. 10 g Gurke
ca. 10 g Birne
ca. 10 g Trauben oder Anananas bzw. Melone
ca. 30 g Banane
ca. 6 g Avocado
ca. 10 g gekochtes Ei
ca. 25 g mageres Herzhackfleich (Rind)
ca. 10 g kleingeschnittenes Rinderherz
ca. 10 g Mehlwürmer
ca. 2-3 x pro Woche ca. 6 Wanderheuschrecken
Korvimin aufs Futter
2x wöchentlich wechselnde Vitaminzugabe
täglich ca, 1 Esslöffel Affenbrei
Affenbrei Grzimek-Haus:
Zutaten:
1 l Wasser
1 l gekochter Haferbrei
1 große Banane
43
4 gekochte Eier
100-120 g gemahlene Affenpellets (Proteinanteil 20-23 %)
60 g Nährhefe
100 g Rovimixmischung
400 g Kalkmischung
300 g Traubenzucker
400 g Kindernahrungsmischung, bestehend aus: 50 % Babybrei
(Banane+Früchte+Vielkorn+Zwieback)
und 50% Zwiebackmehl
400 g Fresenius/Sonanamischung
250 g Magerquark
400 g Honig
Vitamine abwechselnd zugesetzt: Ferrosanol, Multibiocolost, Calcium frubiase (1 Ampulle), Vitamin
B-Komplex (3-5 ccm), Vitamin B+K-Komplex (1 Esslöffel)
3.2 Material
3.2.1 Nährboden und Puffer
HM-Puffer (HEPES–N-2-hydroxyethyl piperazine-N-2-ethanosulfonic acid) pH 7,5,
Calciumchlorid-Dihydrat, Magnesiumchlorid-Hexahydrat,
Phosphatgepufferte Kochsalzlösung (PBS),
Peptonwasser,
MacConkey–Nährboden Nr.3,
Einfachagar,
Blutagar mit Zusatz von Neomycin und Polymyxin B,
Sabouraud–Nährmedium,
Tris-YP-Medium (STOLP u. PETZOLD 1962) (Unterschicht und Oberschicht),
3.2.2 Verbrauchsmaterial und Geräte
Glasröhrchen, Glasstäbchen, Objektträger, Deckgläschen, Immersionsöl, NaCl-Lösung,
Drigalskispatel,
Bunsenbrenner,
Zentrifugenröhrchen 50 ml,
Mikrotiterplatten, U- und F-Form,
Einkanal- und Mehrkanalpipetten, Pipettenspitzen,
Eppendorf-Röhrchen 1,5 ml,
44
Nährbodenstempel,
Anaerobentöpfe, Anaerocult A (Merck),
Feinwaage (Scout Electronic Bances),
Zentrifuge (Biofuge primo R Heraeus),
Zentrifuge (Biofuge pico Heraerus),
Brutschrank (Heraeus instruments),
Mikroskop Zeiss (Axioskop, Germany)
3.3 Methoden
3.3.1 Herstellung von HEPES (HM)-Puffer
10 mM HEPES (N-2-hydroxyethyl piperazine-N-2-ethanosulfonic acid), umgerechnet 2,38 g
werden in 1 Liter aqua dest. gelöst, hinzukommen 80 mg Magnesiumchlorid-Hexahydrat und 100
mg Calciumchlorid-Dihydrat.
Der pH-Wert wird mittels Natriumhydroxid (NaOH) auf 7,5 eingestellt. Der fertige Puffer wird 15
min bei 120 °C autoklaviert.
Die Nährmedien zur Kultivierung der verschiedenen Bakterienspezies werden standard-gerecht in
einer zentralen Nährbodenküche zubereitet.
3.3.2 Herstellung des Zweikomponenten-Agars zum Nachweis von Bdellovibrionen
Für die Darstellung der Bdellovibrionen werden die Tris-YP-Medien (Ober- und Unterschicht)
benötigt, und genauer erklärt:
Unterschicht (SEIDLER et al. 1969):
12g Bactoagar werden mit 3 mM Magnesiumchlorid-Hexahydrat und 2 mM CalciumchloridDihydrat enthaltendes aqua dest., 1000 ml, gegeben, und zu diesem Vorsubstrat werden nach
dem Autoklavieren und anschließender Abkühlung auf 60 °C 100 ml steriles Tris-YP-Medium
hinzugegegeben.
Das noch flüssige Unterschichtmedium wird in sterile Petrischalen gegossen und ist nach 2-tägiger
steriler Aufbewahrung bei Zimmertemperatur verwendungsfertig.
Oberschicht (SEIDLER et al 1969):
6 g Agar (Bactoagar) werden in 3 mM Magnesiumchlorid-Hexahydrat und 2 mM CalciumchloridDihydrat enthaltendes aqua dest., 1000 ml, gegeben und diesem Vorsubstrat werden nach dem
45
Autoklavieren und anschließender Abkühlung auf 60 °C 100 ml steriles Tris-YP-Medium
hinzugegeben.
Das noch flüssige Oberschichtmedium wird in sterile Glasröhrchen jeweils zu 5 ml abgefüllt. Im
Gegensatz zur Unterschicht erlangt die Oberschicht nur eine Halbfestigkeit aufgrund des
geringeren Agargehaltes.
3.3.3 Kultivierung der Wirtszellen
Das S. Agona-Isolat aus Sausedlitz wurde nach den üblichen Methoden isoliert. Reinkulturen
wurden auf Wasserblau-Metachromgelb-Laktose-Agar nach Gassner auf Brillantgrün-PhenolrotLaktose/Saccharose-Agar nach Kauffmann hergestellt. Anschließend erfolgte die Beimpfung von
Peptonwasser, nach dessen 18-stündiger Inkubation bei 37 °C wurden 100 µl dieser Vorkultur auf
Edkrü-Wirtszellmedium nach Edao/Krüger pipettiert und mit dem Drigalskispatel gleichmäßig
verteilt. Nach 24 bis 48-stündiger Inkubation bei 37 °C erfolgte die eigentliche Wirtszellgewinnung.
Auf jede Edkrü-Platte wurden 3 ml HM-Puffer pipettiert, die Bakterienmasse mit dem
Drigalskispatel vom Nährmedium gelöst und via Pipette in ein Zentrifugenröhrchen (50 ml)
gegeben. Da für eine Fermenterkulturansetzung mindestens 100 Edkrü-Medium-Platten nötig
waren, erhielt man in der Regel 8 Zentrifugenröhrchen mit Bakterienmasse. Diese wurden in der
Zentrifuge (Biofuge primo R Heraerus) bei 4000 U/min und einer Abkühlung auf 6 °C zentrifugiert,
der Überstand entfernt, das Bakterienpellet in frischem HM-Puffer resuspendiert und nochmals
zentrifugiert (gewaschen).
3.3.4 Kultivierung der Bdellovibrionen
Zur Vermehrung der Bdellovibrionen (S. Typhimurium adaptiert) wurde der Fermenter (Labfors
Kleinfermenter-System, 1995) nach dem Autoklavieren mit 2000 ml HM-Puffer einschließlich der
Wirtszellmasse und 100 ml Bdellovibrionen-Filtrat beschickt (Herkunft anfangs aus den
Oberschichten, dann aus den Fermenterkulturen). Tägliche Kontrollen der Wirtszell-Keimzahlen
auf KbE und Bdellovibrionen in PbE begleiteten die 72-stündige Inkubation bei 30 °C. Jeder
Einzelvorgang unterlag der mikroskopischen Beobachtung. Die eigentliche Bdellovibrionen-Ernte
bestand aus der Behandlung der teillysierten Fermenterkultur in der French Pressure Cell Press
(Thermo Spectronic) und den Filtrationen mittels Sartorius- und Membranfilter, 0,45 µm
Porengröße. Per Anreicherungsverfahren und Ausstriche auf Gassner- und Kauffmann-Nährböden
wurde sichergestellt, dass die Wirtszellen eliminiert worden waren.
46
3.3.5 Kontrolluntersuchungen der Versuchstiere
Die wöchentlich entnommenen Kotproben dienten der bakteriologischen und mykologischen
Untersuchung auf:
Keimzahlbestimmung gesamt
Keimzahlbestimmung Gram-negativ aerobe Bakterien
Bdellovibrionen
Klostridien
Hefen
3.3.6 Quantitative Analytik der Magen-Darm-Flora
Arbeitsschritte der bakteriologischen Untersuchungen:
Für die Bestimmung der Gesamtkeimzahl (aerob), Zahl Gram-negativer aerober Bakterien sowie
Bdellovibrionen, Klostridien und Hefen wurde der Kot folgendermaßen aufgearbeitetet:
In einem mit 4,5 ml HM-Puffer gefüllten, autoklavierten Röhrchen werden 0,5 g Kot eingewogen,
das entspricht einer Verdünnung von 1:10.
Der Röhrcheninhalt wird mittels Minishaker (Vortexer) homogenisiert.
Entsprechend den in der Einleitung erwähnten biologischen Eigenschaften der Bdellovibrionen ist
es ratsam, mit den Ansetzungen derselbigen zu beginnen, um Ergebniseinbußen zu vermeiden.
Die Oberschicht (s. o.-Tris-YP-Medium in Röhrchen, 5 ml) wird in siedendem Wasser verflüssigt, in
ein vorher auf 42 bis maximal 45 °C (oberste Schwelle der Hitzeverträglichkeit der Bdellovibrionen)
aufgeheiztes Wasserbad gestellt. 1 ml Wirtszellen und 0,5 ml Kotprobenüberstand werden in den
Oberschichtagar pipettiert, der Röhrcheninhalt wird homogenisiert und muss unverzüglich auf dem
Unterschichtagar gleichmäßig gegossen werden.
Wenn nach einigen Minuten der Oberschichtagar die Halbfestigkeit zurückerlangt hat, die den
Bdellovibrionen Motilität ermöglicht, kann das fertige Doppelschicht-Medium im Brutschrank bei
30 °C bis zu 7 Tage inkubiert werden. Im positiven Falle entwickeln sich aufgrund der
Wirtszelldegradierungen Lysehöfe, auch Plaques genannt.
Zur Herstellung der Verdünnungsstufen kommt eine Mikrotiterplatte (U-Form) zur Anwendung,
deren Kavitäten (außer jene der A-Reihe) mit 180 µl HM-Puffer mittels einer Mehrkanalpipette
(Multipipette) gefüllt werden.
In die A-Kavitäten pipettiert man die hergestellten Originalverdünnungen (1:10)
Die Multipipette wird auf 20 µl eingestellt, so die entsprechende Menge aus den A-Kavitäten
entnommen und in die B-Kavitäten gegeben. Der Vorgang wird fortgeführt, bis alle
Verdünnungsstufen durchlaufen sind, wobei vor jeder erneuten Pipettierung die Pipettenspitzen
gewechselt werden müssen, um korrekte Ergebnisse zu erhalten.
47
Die Einfachagar-Platten zur Ermittlung der aeroben Gesamtkeimzahlen und MacConkeyNährböden zur Ermittlung der Gram-negativen aeroben Bakterien erhalten per Nährbodenstempel
(zuvor mit Alkohol benetzt und abgeflammt) markierte Felder, in denen systematisch 10 µl Material
der gewählten Verdünnungsstufen pipettiert werden.
Nach 24-stündiger aerober Inkubation bei 37 °C sind die Keimzahlen ablesbar, sie werden
dokumentiert.
Als Vorlage dient der Blutagar mit Zusatz von Neomycin und Polymyxin B (für Klostridien) und der
Sabouraud-Nährmedien (für Hefen; eine weitere Differenzierung erfogte in der Diagnostik des
Institutes für Bakteriologie und Mykologie). Zur Ansetzung der Nährböden für Klostridien werden
auf den Platten mit einem Faserstift Viertel markiert. Auf diese Felder werden jeweils 10 µl aus
einer bestimmten Verdünnungsstufe pipettiert und zwar aus der 2. und 4. Verdünnungs-Stufe. Das
bedeutet, dass jeder Nährboden insgesamt Material von zwei Proben in je 2 Verdünnungen
beherbergt. Da für die Hefe-Ansetzungen die Originalverdünnung ausreicht, finden sich auf den
Sabouraud-Medien jeweils vier Proben. Während die Hefe-Ansetzungen 24 bis 48 Stunden bei 30
bis 37 °C aerob inkubiert werden, bedürfen die Klostridien-Ansetzungen einer 48-stündigen
anaeroben Inkubation bei 37 °C, realisiert mittels Anaeroben-Töpfe mit Anaerocult A (Merck).
Probenmaterial:
Kotproben: Loris sind strikt nachtaktiv, sie setzen ihren
Kot während der gesamten Aktivitätsperiode ab und
haben keine bevorzugten Ablegestellen. Die Kotballen
sind klein und fest (siehe Abbildung) und fallen nach
unten, anders als z. B. bei Cheirogaleus (Katzenmakis),
die Äste mit aufgeklebtem Kot markieren. Die Proben
wurden gesammelt, indem die Käfige mit sauberer
Plastikfolie ausgelegt worden waren und von der
Abenddämmerung bis ca. 2 Uhr morgens in etwa zweistündigem Abstand kontrolliert wurden.
Morgens wurden dann noch einmal Proben von den Tieren gesammelt, die während der
Kontrollzeit keinen Kot abgesetzt hatten. Die Proben wurden beschriftet und sofort gekühlt bzw.
eingefroren. Das Sammeln erfolgte ggf. über mehrere Tage bis Material von allen Tieren vorlag.
Bei ausreichendem Material wurden nur frische, während der Kontrollzeiten gesammelte Proben
verwendet. Der lori-typische Kotgeruch ist aromatisch würzig-fruchtig und änderte sich zeitweise in
einen faulig-stinkenden.
Urinproben wurden direkt von ausgelegten Folien in Eppendorfröhrchen aufgenommen bzw. von
der Folie mit Urinteststreifen getestet.
48
Teilweise waren sie relativ frisch (alle 2 Stunden kontrolliert), teilweise wurden sie erst morgens
nach Aufwachen gesammelt.
Die verwendeten Teststäbchen waren Medi-Test Combi 9 von Macherey-Nagel, NeumannNeander-Straße 6-8, D-52355 Düren.
3.3.7 Quantitative Analytik des Futters
Die quantitative Futteraufnahme wurde 1987 (von der Bochumer Population) vor dem Auftreten
von Krankheitssymptomen über mehrere Wochen ermittelt. In der Zeit von Februar bis August
1995 während die Tiere klinische Symptome zeigten und 2001 nach dem Abklingen von
Krankheitsanzeichen.
Zum
gleichen
Zeitpunkt
wurde
die
Verwertung
der
quantitativen
Futterinhaltsstoffe während der unterschiedlichen Perioden ermittelt.
Verbrauch und Angebot wurde errechnet, indem die dargereichten Futtermengen gewogen und in
Gramm umgerechnet wurden sowie die Erfassung der Futterauswahl. Durch Addition wurde die
am Tag aufgenommene und angebotene Futtermenge ermittelt.
Die
Futterinhaltsstoffe
wurden
mit
Hilfe
von
Ernährungstabellen
bestimmt
und
die
Tagesgesamtmengen errechnet.
Beide Versuchsreihen wurden mit dem Computerprogramm „Exel“ erarbeitet.
3.4 Statistische Auswertung
Die vorliegenden Ergebnisse wurden wie folgt mit dem Statistikprogramm SPSS 11.0 (Statistical
Package for the Social SciencesVersion 11.0) statistisch bearbeitet:
Prüfung auf Normalverteilung mit dem SHAPIRO-WILK-TEST.
Die Angaben der aeroben Gesamtkeimzahl, Gram-negativen aeroben Bakterien, Bdellovibrionen,
Clostridien und Hefenanzahl wurden logarithmiert, um eine Normalverteilung zu erhalten.
Von den logarithmierten Werten (aerobe Gesamtkeimzahl, Gram-neative aerobe Bakterien,
Bdellovibrionen,
Klostidien,
Hefenanzahl)
wurde
der
Mittelwert
( x ’)
und
das
95
%-
Konfidenzintervall mit seinem untere (Ku) und oberen (Ko) Konfidenzgrenzen errechnet. Das
95 %-Konfidenzintervall des Mittelwertes mit seinen Konfidenzgrenzen ist das Intervall, das in
95 % aller Wiederholungen den wahren Mittelwert der Grundgesamtheit enthält.
Die Signifikanzprüfung zwischen unbehandelten und mit T.P. behandelten Tieren erfolgte mit dem
t-Test.
Die erfassten qualitativen Merkmale (Einschätzung von Geruch, der Vitalität, der Letalität,
Nachweis
von Hefen, Bdellovibrionen,
Klostridien,
Endoparasiten)
und deren relativen
Ereignishäufigkeiten wurden mit Kreuztabellen und PEARSON chi² Test auf Signifikanz geprüft.
49
4 Ergebnisse
4.1 Beschreibung des Krankheitsbildes
Die Populationen an der Bochumer Universität zeigten die Symptome Kachexie, Hunger und
zeitweise wurde verklebtes Fell einzelner Tiere um die Zirkumanalregion beobachtet (siehe
Abbildung 4.1). Eine Darminfektion durch opportunistische Protozoen, Blastocystis hominis, befiel
die gesamte Kolonie. Der Befall ist am nassem Fell in der Abbildung erkennbar.
Abb. 4.1: Symptome einer Darminfektion bei Schlankloris-nasses Fell
Abb. 4.2: Verklebtes Fell im zirkumanalen Bereich: bei Loris
Anzeichen einer durchfallartigen Erkrankung
50
Seit Ausbruch der Krankheit sind mehrere Tiere gestorben oder wegen Schwäche eingeschläfert
worden. In der Regel waren die Tiere schon relativ alt. Der Grund der Entstehung der o. g.
Krankheitssymptome ist unbekannt. Die Klinik vor ihrem Tod zeigte sich in zunehmender
Schwäche. Nach der Phase abnormen Hungers folgte eine Zeitlang Futterverweigerung.
In einigen Fällen waren Erregungszustände zu beobachten und im Anfangsstadium der Krankheit
zeitweise Kyphose.
Vom April1999 bis zum Juli 2002 in einem Zeitraum von 40 Monaten wurden Proben von
verschiedenen Kolonien im Institut für Bakteriologie und Mykologie der Veterinärmedizinischen
Fakultät Leipzig untersucht. Die Proben stammten hauptsächlich von einer Lori Population aus
Bochum und den Populationen der Berliner-, Frankfurter- und Saarbrücker Zoos.
Es wurden 215 Proben in einem Abstand von mehreren Monaten untersucht.
Die erste Probe vom April 1999 war ohne eine T.P.-Behandlung. Es wurde eine Status präsensProbe entnommen, um ein erstes Bild von der Darmflora zu haben. Die nächsten Proben vom Mai,
Juli, November 1999 und März 2001 wurden von Tieren gewonnen, die mit einer Dauerdosierung
von 0,5 g pro Tier behandelt worden waren. Die Proben wurden in mehreren monatlichen
Abständen untersucht, um eine Veränderung des Darmfloramilieus beurteilen zu können. Eine
weitere Dosiserhöhung von 1,0 g T.P. pro Tier wurden in den Proben Mai, Juni und Juli 2001
untersucht. Die dritte T.P.-Erhöhung von 1,5 g pro Tier geschah in den Monaten August,
September und Oktober 2001. Die letzten Proben wurden im Juli 2002 nach einer T.P.-Dosierung
von 1,0 g pro Tier untersucht, um eine Dauermedikation für Zoos herauszufinden. Die Ergebnisse
zeigten keine negativen Auswirkungen auf die Darmflora. Die T.P.-Behandlung ist nie negativ
beschrieben worden. Daher wurden auch aufgrund der geringen Anzahl der Versuchstiere und der
Tatsache, dass sie seit mehreren Jahren bereits erkrankt waren und sich eine breite
Organschädigung eingestellt hatte (s. Ergebnisteil: Post mortem Berichte Plesker), auf
Kontrollgruppen verzichtet.
4.2 Ergebnisse der Kotuntersuchungen
4.2.1 Die Ergebnisse der Kotuntersuchungen vor und nach der Topinamburpulverbehandlung
Die Ergebnisse der Untersuchungen nach der T.P.-Behandlung auf die Entwicklung und das
Wachstum der intestinalen Mikroflora wie Klostridien, Gram-negative aerobe Bakterien, aerobe
Gesamtkeimzahl, Bdellovibrionen, Hefen, Endoparasiten, Kotgeruch und Mortalität, sind den
Tabellen 4.1-4.7 zu entnehmen.
51
Tabelle 4.1: Einfluss von Topinamburpulver im Futtermittel auf aerobe Gesamtkeimzahl, Gramnegative aerobe Bakterien, Klostridien, Bdellovibrionen und Hefen im Kot von unbehandelten und
behandelten Lorisidae
Behand-
statistische
aerobe
Gram-
Klostri-
Bdello-
lung
Maßzahlen
GKZ
negative
dien
vibrionen
Hefen
aerobe
Bakterien
vor
n
26
25
15
27
24
Behand-
log-
lung
Mittelwert
8,688
7,6366
2,235
0,270
1,740
mit T.P
Ku
8,244
7,004
1,179
-0,048
1,232
Ko
9,132
8,269
3,292
0,589
2,247
nach
n
188
186
188
188
152
Behand-
log-
lung
Mittelwert
7,302
5,872
0,383
0,510
2,711
mit T.P.
Ku
7,111
5,606
0,193
0,357
2,433
Ko
7,494
6,138
0,573
0,663
2,988
p0,05
p0,05
p0,05
n.s.
p0,05
Signifikanz (t-Test;
p0,05)
zwischen vor und nach
T.P.-Behandlung
Legende:
n.s.=p>0,05, d.h. nicht signifikant
Ku: unterer Konfidenzgrenze
Ko: oberer Konfidenzgrenze
Die unterschiedlichen Anzahlen (s. n) kommen aufgrund der unterschiedlichen Probensammlung
der verschiedenen Zoos zustande und dadurch, dass einige Proben nicht auswertbar waren.
Die
Behandlung
mit
T.P.
zeigt
eine
signifikante
(p0,05)
Verringerung
der
aerobe
Gesamtkeimzahl, der Klostridien und der Gram-negativen aeroben Bakterien. Die Hefen zeigten
eine signifikante Erhöhung, während Bdellovibrionen keine signifikante Erhöhung darstellten.
52
Tabelle 4.2: Einfluss von Topinamburpulver auf die Besiedlungshäufigkeit von Klostridien im Kot
von Lorisidae
Behandlung
statistische
Keine Klostridien Klostridien
Gesamt
Maßzahlen
nachgewiesen
nachgewiesen
vor Behandlung
n
6
9
15
mit T.P.
in %
40 %
60 %
100 %
nach
n
171
17
188
Behandlung
in %
91 %
9%
100 %
aller n
177
26
203
und in %
87 %
13 %
100 %
(A)
mit T.P.
(B)
Summe
Tiere
vor
nach
Behandlung
mit T.P.
Signifikanzprüfung zwischen vor A: B (p<0,001)
und nach T.P.-Behandlung
(Pearson chi² Test)
Legende:
A: B=A signifikant (p<0,001) verschieden von B
Nach einer T.P.-Behandlung war mit 91 % ein deutlich (p<0,001) geringerer Klostridiennachweis
als vor einer T.P.-Behandlung (40 %) nachweisbar.
53
Tabelle 4.3: Einfluss von Topinambur auf die Besiedlunghäufigkeit von Bdellovibrionen im Kot von
Lorisidae
Behandlung
statistische
keine
Bdellovibrionen
Maßzahlen
Bdellovibrionen
nachgewiesen
Gesamt
nachgewiesen
vor Behandlung
n
24
3
27
mit T.P. (A)
in %
89 %
11 %
100 %
nach Behandlung
n
151
37
188
mit T.P. (B)
in %
80 %
20 %
100 %
Summe aller Tiere
n
175
40
215
vor und nach
in %
81 %
19 %
100 %
Behandlung mit
T.P.
Signifikanzprüfung zwischen vor A: B nicht signifikant
und nach T.P.-Behandlung
(Pearson chi² Test)
Vor einer T.P.-Behandlung wurden 89 % häufiger, jedoch statistisch nicht gesichert,
Bdellovibrionen nachgewiesen als nach einer T.P.-Behandlung mit 80 %.
Abb. 4.3: Lysezonen durch Bdellovibrio bacteriovorus in der Doppelschichtagarmethode
54
Tabelle 4.4: Nachweishäufigkeit von Hefen in Kotproben von Lorisidae vor und nach
Topinamburpulverbehandlung
Behandlung
statistische
keine
Hefen
Gesamt
Maßzahlen
Hefen
nach-
Aussage
nach-
weisbar
Schimmel-
weisbar
keine
pilze
vor
n
6
18
24
Behandlung
in %
25 %
75 %
100 %
nach
n
38
114
152
Behandlung
in %
25 %
75 %
100 %
Summe aller n
44
132
176
Tiere vor und in %
25 %
75 %
100 %
1
mit T.P. (A)
0
mit T.P. (B)
1
nach
Behandlung
mit T.P.
Signifikanz zwischen
A: B
vor und nach T.P.-
nicht signifikant
Behandlung
(Pearson chi² Test)
Eine Veränderung des Hefenwachstums nach einer T.P.-Behandlung konnte nicht nachgewiesen
werden.
55
Tabelle 4.4.1: Ergebnisse der Hefendifferenzierung von Isolaten aus Kotproben von Lorisidae vor
und nach Topinamburpulverbehandlung
Behand-
Statis-
Can-
Can-
Can-
Can-
Geo-
Ins-
lung
tische
dida
dida
dida
dida
trichum
gesamt
Maß-
albi-
parapsil
tropi-
melibios
candidum
Hefen
zahlen
cans
osis
calis
ica
nachweisbar
vor
n
15
3
0
0
0
18
Behand-
in %
83 %
17 %
0%
0%
0%
25 %
nach
n
101
4
1
5
3
114
Behand-
in %
89 %
3%
1%
4%
3%
75 %
Summe
n
116
7
1
5
3
132
aller
in %
88 %
5%
1%
4%
2%
100 %
Signifikanz
A: B
A: B
A: B
A: B
A: B
zwischen
nicht
(p<0,05)
nicht
nicht
nicht
vor und nach
signi-
signi-
signi-
signifikant
T.P.-Behandlung
fikant
fikant
fikant
lung
mit T.P.
(A)
lung
mit T.P.
(B)
Tiere vor
und nach
Behandlung
mit
T.P.
(Pearson chi² Test)
Legende:
A: B=A signifikant (p<0,05) verschieden von B
Nach einer T.P.-Behandlung wurde Candida parapsilosis mit 3 % deutlich weniger (p<0,05) als vor
einer Behandlung mit 17 % nachgewiesen. Bei den anderen Hefearten war vor und nach der
Behandlung kein unterschiedliches Wachstum nachweisbar.
56
Tabelle 4.5: Einfluss von Topinamburpulver auf den Kotgeruch der Lorisidae
Behandlung
statistische
fauliger
würzig-
Maßzahlen
Kotgeruch
fruchtiger
Gesamt
Kotgeruch
vor Behandlung
n
12
0
12
mit T.P. (A)
in %
100 %
0%
100 %
nach Behandlung
n
36
105
141
mit T.P. (B)
in %
25 %
75 %
100 %
Summe aller Tiere
n
48
105
153
vor und nach
in %
31 %
69 %
100 %
Behandlung mit
T.P.
Signifikanz zwischen vor und
p0,05
nach T.P.-Behandlung
(Pearson chi² Test)
Vor der Behandlung mit T.P. zeigte keines der Tiere einen signifikanten würzig-fruchtigen
Kotgeruch im Vergleich zu nach der T.P.-Behandlung.
Tabelle 4.6: Entwicklung der Mortalität von Lorisidae vor und nach Topinamburpulverbehandlung
Behandlung
statistische
unauffällig
verendet
Gesamt
Maßzahlen
vor Behandlung
n
15
12
27
mit T.P. (A)
in %
56 %
44 %
100 %
nach Behandlung
n
161
27
188
mit T.P. (B)
in %
86 %
14 %
100 %
Summe aller Tiere
n
176
39
215
vor und nach
in %
82 %
18 %
100 %
Behandlung mit
T.P.
Signifikanz zwischen vor und nach
A: B
T.P.-Behandlung
(p<0,001)
(Pearson chi² Test)
Legende:
A: B=A signifikant (p<0,001) verschieden von B
Die Tiere waren deutlich (p<0,001) häufiger nach T.P.-Behandlung klinisch unauffällig als vor dem
Einsatz des T.P.. Die Letalität nahm nach einer T.P.-Behandlung deutlich (p<0,001) ab.
57
Tabelle 4.7: Einfluss von Topinamburpulver auf Endoparasitennachweis in Kotproben von
Lorisidae vor und nach Behandlung
Behandlung
statistische
keine Parasiten
Parasiten
Gesamt
Maßzahlen
nachgewiesen
nachgewiesen
vor Behandlung
n
23
4
27
mit T.P. (A)
in %
85 %
15 %
100 %
nach Behandlung
n
127
61
188
mit T.P. (B)
in %
68 %
32 %
100 %
vor und nach
n
150
65
215
Behandlung mit
in %
70 %
30 %
100 %
T.P.
Signifikanz zwischen vor und nach
A: B
T.P.-Behandlung (Pearson chi²
(p=0,05)
Test)
Legende:
A: B=A signifikant (p=0,05) verschieden von B
Mit T.P. behandelte Tiere zeigten signifikant (p=0,05) häufiger Parasiten. Dabei waren alle Zoos
gleich betroffen.
4.2.2 Ergebnisse der Kotuntersuchungen bei unterschiedlichen
Topinamburpulverdosierungen
Den Tabellen 4.8-4.14 sind die Wirkungen der unterschiedlichen T.P.-Dosierungen auf die
Entwicklung und das Wachstum der intestinalen Mikroflora wie Klostridien, Gram-negative aerobe
Bakterien, aerobe Gesamtkeimzahl, Bdellovibrionen, Hefen, Endoparasiten, Kotgeruch und
Mortalität zu entnehmen.
58
Tabelle 4.8: Einfluss von Topinamburpulverkonzentrationen im Futtermittel der Lorisidae auf
aerobe Gesamtkeimzahl, Gram-negativen aerobe Bakterien, Klostridien, Bdellovibrionen und
Hefen im Kot
T.P.-
Statis-
Dosierung tische
in Gramm
aerob
Gram-
Klostri-
Bdello-
GKZ
negative
dien
vibrionen
Maßzahlen
Hefen
aerobe
Bakterien
T.P. 0,5
n
67
67
67
67
31
(A)
logMittelwert
7,596
6,249
0,726
0,159
3,186
Ku
7,246
5,837
0,275
0,000
2,504
Ko
7,947
6,661
1,177
0,319
3,868
T.P. 1,0
n
50
50
50
50
50
(B)
logMittelwert
6,782
4,463
0,069
0,395
2,936
Ku
6,521
4,084
-0,070
0,130
2,434
Ko
7,042
4,842
0,209
0,661
3,439
T.P. 1,5
n
71
69
71
71
71
(C)
logMittelwert
7,391
6,528
0,281
0,921
2,344
Ku
7,063
6,104
0,037
0,611
1,969
Ko
7,719
6,951
0,525
1,232
2,720
B: A, C
B: A, C
n.s.
C: A, B
n.s.
Signifikanz
(t-Test; p0,05)
zwischen den 3 T.P.Dosierungen
Legende:
n.s.=p>0,05, d.h. nicht signifikant
B: A, C=B signifikant (p0,05) verschieden von A und C
C: A, B=C signifikant (p0,05) verschieden von A und B
Ku: unterer Konfidenzgrenze
Ko: obere Konfidenzgrenze
Die unterschiedlichen Anzahlen (s. n) kommen aufgrund der unterschiedlichen Probensammlung
der verschiedenen Zoos zustande und dadurch, dass einige Proben nicht auswertbar waren.
Aus der Tabelle 4.8 ist zu entnehmen, dass sich die aerobe Gesamtkeimzahl und die Gramnegativen aeroben Bakterien bei einer Dosierung von 1,0 g T.P. signifikant verringern.
59
Das Auftreten von Bdellovibrionen ist bei einer Dosierung von 1,5 g T.P. signifikant am höchsten.
Die Konzentrationen der Hefen und der Klostridien zeigte in den drei T.P.-Dosierungen keine
signifikanten Veränderungen.
Tabelle 4.9: Einfluss von verschiedenen Topinamburpulverkonzentrationen auf die KlostridienNachweishäufigkeit im Kot von Lorisidae
T.P.-Dosierung
statistische keine Klostridien.
Klostridien.
Gesamt
in Gramm
Maßzahlen nachweisbar
nachweisbar
0,5 T.P.-
n
56
11
67
Dosierung (A)
in %
84 %
16 %
100 %
1,0 T.P.-
n
49
1
50
Dosierung (B)
in %
98 %
2%
100 %
1,5 T.P.-
n
66
5
71
Dosierung (C)
in %
93 %
7%
100 %
Summe aller
n
171
17
188
Tiere bei T.P.-
in %
91 %
9%
100 %
Dosierung 0,5
bis 1,5
Signifikanzprüfungen
A: B (p<0, 01)
zwischen den T.P.-
A: C (p=0,10)
Dosierungen
B: C nicht signifikant
(Pearson chi² Test)
Legende:
A: B=A signifikant (p<0,01) verschieden von B
A: C=A signifikant (p=0,10) verschieden von C
Bei einer T.P.-Dosierung von 0,5 g waren in 11 von 67 Fällen signifikant (p0,05) mehr Klostridien
nachweisbar als bei einer T.P.-Dosierung von 1,0 g (1 von 50). Bei einer Dosierung von 1,5 g
waren in 5 von 71 Fällen Klostridien nachweisbar.
60
Tabelle
4.10:
Einfluss
von
verschiedenen
Topinamburpulverkonzentrationen
auf
das
Bdellovibrionen Wachstum im Kot der Lorisidae
T.P.-Dosierung
statistische keine
Bdellovibrionen
in Gramm
Maßzahlen Bdellovibrionen
nachweisbar
Gesamt
nachweisbar
0,5 T.P.-
n
63
4
67
Dosierung (A)
in %
94 %
6%
100 %
1,0 T.P.-
n
42
8
50
Dosierung (B)
in %
84 %
16 %
100 %
1,5 T.P.-
n
46
25
71
Dosierung (C)
in %
65 %
35 %
100 %
Summe aller
n
151
37
188
Tiere bei T.P.-
in %
80 %
20 %
100 %
Dosierung 0,5
bis 1,5
Signifikanzprüfungen
A: B (p<0,001)
zwischen den T.P.-
A: C (p=0,10)
Dosierungen
B: C (p<0,05)
(Pearson chi² Test)
Legende:
A: B=A signifikant (p<0, 001) verschieden von B
A: C=A signifikant (p=0,10) verschieden von C
B: C=B signifikant (p<0,05) verschieden von C
Mit gesteigerter T.P.-Dosierung von 0,5 g (4 von 64) und 1,0 g (8 von 50) bis 1,5 g (25 von 71) war
eine Steigerung der Nachweisrate bis 35 % Bdellovibrionen zu erkennen.
61
Tabelle 4.11: Einfluss von Topinamburpulver auf die Nachweishäufigkeit von Hefespezies im Kot
der Lorisidae
T.P.-
Statis-
Keine
Can-
Candida
Can-
Candida
Geo-
Dosierung in
tische
Hefen.
dida al- para-
dida
meli-
trichum
Gramm
Maß-
Nach-
bicans
tropi-
biosica
can-
zahlen
weisbar
0,5 T.P.-
n
7
23
1
0
0
0
Dosierung
in %
23 %
74 %
3%
0%
0%
0%
1,0 T.P.-
n
12
32
0
1
5
0
Dosierung
in %
24 %
64 %
0%
2%
10 %
0%
1,5 T.P.-
n
19
46
3
0
0
3
Dosierung
in %
27 %
65 %
4%
0%
0%
4%
Summe aller
n
38
101
4
1
5
3
Tiere bei
in %
25 %
60 %
3%
7%
3%
2%
psilosis
calis
didum
(A)
(B)
(C)
T.P.Dosierung
0,5 bis 1,5
Signifikanz
(chi² Test p0,05)
Legende:
n.s.
n.s.=p>0,05, d.h. nicht signifikant
Im Vergleich zu den verschiedenen T.P.-Dosierungen zeigt sich keine signifikante Änderung im
Wachstum der Hefen.
62
Tabelle 4.12: Einfluss von verschiedenen Topinamburpulverkonzentrationen auf den Nachweis von
Parasiteneiern und -Larven (Toxocara) im Kot von Lorisidae
T.P.-Dosierung
statistische
Parasiten nicht
Parasiten
Gesamt
in Gramm
Maßzahlen
nachweisbar
nachweisbar
0,5 T.P.-
n
49
18
67
Dosierung (A)
in %
73 %
27 %
100 %
1,0 T.P.-
n
40
10
50
Dosierung (B)
in %
80 %
20 %
100 %
1,5 T.P.-
n
38
33
71
Dosierung (C)
in %
54 %
46 %
100 %
Summe aller
n
127
61
188
Tiere bei T.P.-
in %
68 %
32 %
100 %
Dosierung 0,5
bis 1,5
Signifikanz
A, B: C
(chi² Test p0,05)
Legende:
A, B: C=A und B signifikant (p0,05) verschieden von C
Bei T.P.-Dosierungen von 0,5 g und 1 g wurde ein signifikant geringerer Parasitenbefall im
Vergleich zur T.P.-Dosierung von 1,5 g nachgewiesen.
63
Tabelle 4.13: Einfluss von verschiedenen Topinamburpulverkonzentrationen auf den Kotgeruch
der Lorisidae
T.P.-Dosierung
statistische
fauliger Kotgeruch
würzig-fruchtiger
Gesamt
in Gramm
Maßzahlen
0,5 T.P.-
n
36
31
67
Dosierung (A)
in %
54 %
46 %
100 %
1,0 T.P.-
n
0
48
48
Dosierung (B)
in %
0%
100 %
100 %
1,5 T.P.-
n
0
26
26
Dosierung (C)
in %
0%
100 %
100 %
Summe aller
n
36
105
141
Tiere bei T.P.-
in %
26 %
74 %
100 %
Kotgeruch
Dosierung 0,5
bis 1,5
Signifikanz
A: B, C
(chi² Test p0,05)
Legende:
A: B, C=A signifikant (p0,05) verschieden von B und C
Bei einer T.P.-Dosierung von 0,5 g zeigten 36 von 67 Fällen einen signifikant üblen Kotgeruch im
Vergleich zu den erhöhten T.P.-Dosierungen von 1,0 g (0 von 48) und 1,5 g (0 von 26).
64
Tabelle 4.14: Einfluss von verschiedenen Topinamburpulverkonzentrationen auf die Mortalität der
Lorisidae
T.P.-Dosierung
statistische
Unauffälligkeiten
verendet
Gesamt
in Gramm
Maßzahlen
0,5 (A)
n
43
24
67
Zeitraum: über
in %
64 %
36 %
100 %
1,0 (B)
n
50
0
50
Zeitraum: über
in %
100 %
0%
100 %
1,5 (C)
n
68
3
71
Zeitraum: über
in %
96 %
4%
100 %
161
27
188
86 %
14 %
100 %
12 Monate
T.P.-Gabe
15 Monate
T.P.-Gabe
10 Monate
T.P.-Gabe
Summe
aller n
Tiere bei T.P.- in %
Dosierung 0,5
bis 1,5
Signifikanz
A: B, C
(chi² Test p0,05)
Legende:
A: B, C=A signifikant (p0,05) verschieden von B und C
Die Letalität zeigt sich besonders deutlich bei einer Dosierung von 0,5 g T.P. (24 von 67) im
Vergleich zu den Dosierungen 1,0 g (0 von 50) und 1,5 g (3 von 71) T.P..
4.3 Ergebnisse der Urintests
Die Ergebnisse der Urinteststreifen-Tests werden in zeitliche Beziehung zu den KotanalyseErgebnissen bzw. dem Krankheitsverlauf gesetzt.
Mit Hilfe von Urinteststreifen s. Tabelle 4.15 und 4.16 (weitere Ergebnisse wurden nicht
tabellarisch aufgezeichnet) wurde Glukosurie und Proteinurie ermittelt, jedoch waren keine
Ketonkörper zu finden. Kontrollgruppen in den Zoos von Frankfurt, Berlin und Saarbrücken, die
unter anderen Bedingungen gehalten wurden (s. Futtervergleich), zeigten ähnliche Symptome
bzw. Urinwerte.
65
Die Werte verbesserten sich nach T.P.-Behandlung und die entsprechenden Bereiche ließen sich
nicht mehr anfärben.
Tabelle 4.15: Ergebnisse der Untersuchungen von Urinproben der Lorisidae aus dem Zoo
Saarbrücken vom August 2001
Tiername: /
Baby
Otto
Potto
Potto
Testsubstanz mögliche Aussage
Zuchtbuch-Nr.
Tierart
(Potto. p. (Potto. p.
potto)
potto)
Art der Probe
-
-
pH-Wert
6
8
Methylrot,
z. T. ernährungsbedingt; Normalwert
Brom-
Loris: bei Alkalose (pH zu hoch) oder
thymolblau
Azidose Nieren- oder
Lungenerkrankung möglich.
Glukose
negativ
negativ
Glukoseoxidas physiologisch
e, Peroxidase,
o-Toluidin
Ascorbin-
negativ
negativ
säure
2,6-
physiologisch
Dichlorphenolindophenol
Keton
Kein
negativ
Eintrag
Nitrit
Nitroprussit-
physiologisch
Natrium
Positiv
p-Arsanilsäure Sollte negativ sein, sonst Hinweis auf
Nieren-/Harnwegsinfektion
Protein
100
500
Tetrabrom-
Nierenproblem
phenolblau
Bilirubin
2+
1+
Diazoniumsalz Entsteht bei Hämoglobinabbau, sollte
negativ sein sonst evt.
Leberfunktionsstörung, Gallenstau,
Urubilinogen
Blut/Erythrozyten
Negativ/
Negativ/
normal
normal
Ca. 250
Ca. 50
Diazoniumsalz Gallengangsentzündung, vermehrter
Blutkörperchen-Abbau
Tetramethyl-
Verletzungen, Nierenschäden,
benzidin,
Harnwegsinfektion, Nierensteine
Cumolhydroperoxid
66
Tabelle 4.16: Ergebnisse der Untersuchungen von Urinproben der Lorisidae aus der Bochumer
Universität vom 20.06.2001
Tiername:/
91
Mike
130 Hübsche Testsubstanz
Zuchtbuch-Nr.
Tyson
Art der Probe: frisch
alt
alt
frisch
pH-Wert
7
6-7
6
7-8
Mögliche Aussage
Methylrot, Brom- physiologisch
thymolblau
Glukose
-
schwach
50
-
bräunlich
Ascorbinsäue
-
-
-
-
Glukose-
Möglichkeiten: zucker-
oxidase,
reiche Ernährung,
Peroxidase,
Diabetes, Nieren-
o-Toluidin
probleme
2,6-
physiologisch
Dichlorphenolindophenol
Keton
-
-
-
-
Nitroprussit-
physiologisch
Natrium
Nitrit
-
-
-
-
p-Arsanilsäure
physiologisch
Protein
-
-
30
-
Tetrabrom-
Nierenproblem
phenolblau
Bilirubin
-
schwach
-
-
Diazoniumsalz
Entsteht bei Hämoglobinabbau, sollte
negativ sein, sonst
evt. Leberfunktionsstörung, Gallenstau,
Gallengangsentzündung, vermehrter Blutkörperchen-Abbau
Urubilinogen
-
-
-
-
Diazoniumsalz
Blut/Erythro-
10 oder -
-
-
Tetra-
Verletzungen,
zyten
mehr
methylbenzidin
Nierenschäden,
Cumol-
Harnwegs-infektion,
hydroperoxid
Nierensteine
67
Fortsetzung von Tabelle 4.16
Tier-
(155 )
97
Fetz-Ohr Ruwa
sehr klar;
verdünnt
alt
alt
8
5
Testsubstanz
Mögliche Aussage
name: /
Zucht
buch-Nr.
Art der
Probe:
kristallinbrauner
Urin
pH-Wert
7
5
Methylrot,
Bromthymolblau
Glukose -
-
-
-
Glukoseoxidase, physiologisch
Peroxidase,
o-Toluidin
Ascor-
-
-
-
-
binsäue
2,6-
physiologisch
Dichlorphenolindophenol
Keton
-
-
-
-
Nitroprussit-
physiologisch
Natrium
Nitrit
-
-
+
-
p-Arsanilsäure
Sollte
negativ
sonst
Hinweis
sein,
auf
Nieren-/Harnwegsinfektion
Protein
-
30
30
30-100 Tetrabrom-
Nierenproblem
phenolblau
Bilirubin -
-
-
+
Diazoniumsalz
Entsteht bei Hämoglobinabbau, sollte
negativ sein, sonst
Urubili-
-
-
-
-
Diazoniumsalz
evt. Leberfunktionsstörung, Gallenstau,
nogen
Gallengangsentzündung, vermehrter
Blutkörperchen-Abbau
Blut/Ery- -
+
10-50
-
Tetra-
Verletzungen,
thro-
methylbenzidin,
Nierenschäden,
zyten
Cumol-
Harnwegs-infektion,
hydroperoxid
Nierensteine
68
4.4 Futterverbrauch:
4.4.1 Analyse der Futterinhaltsstoffe in der Lori-Haltung (H.S. Bochum) während der
verschiedenen Gesundheitszustände
Tabelle 4.17: Täglich aufgenommene Futterbestandteil der Loris vor dem Auftreten akuter
Symptome (s. auch Diagramm Abb.4.4)
Inhaltsstoffe
Werte
SI-Einheit
Eiweiß
530,25
mg
Fett gesamt
545,5
mg
Kohlenhydrate
1,82
g
Cholesterin
0
mg
Natrium
1,58
mg
Kalium
31,8
mg
Calcium
3,05
mg
Phosphor
8,82
mg
Magnesium
1,86
mg
Eisen
85,25
µg
Fluor
1,45
µg
Vitamin A
30,06
µg
Vitamin E
29,25
µg
Thiamin
5,825
µg
Riboflavin
6,4
µg
Niacin
51,75
µg
Asc-Säure
0,91
mg
69
Eiweiß
Fett gesamt
Kohlenhydrate
Cholesterin
Natrium
Kalium
Calcium
Phosphor
Magnesium
Eisen
Fluor
Vitamin A
Vitamin E
Thiamin
Riboflavin
Niacin
Asc-Säure
Abb. 4.4: Übersicht über die täglich aufgenommenen Futterbestandteile der Loris vor dem
Auftreten akuter Symptome
Tabelle 4.18: Täglich aufgenommene Futterbestandteile der Loris während des Auftretens
klinischer Symptome (s. auch Diagramm Abb.4.5)
Inhaltsstoffe
Werte
SI- Einheit
Eiweiß
540,5
mg
Fett gesamt
511
mg
Kohlenhydrate
2,70
g
Cholesterin
0
mg
Natrium
1,66
mg
Kalium
40,37
mg
Calcium
2,71
mg
Phosphor
8,83
mg
Magnesium
2,91
mg
Eisen
88,5
µg
Fluor
2,4
µg
Vitamin A
30,12
µg
Vitamin E
56
µg
Thiamin
7
µg
Riboflavin
7,65
µg
Niacin
0,07
mg
Asc-Säure
1,33
mg
70
Eiweiß
Fett gesamt
Kohlenhydrate
Cholesterin
Natrium
Kalium
Calcium
Phosphor
Magnesium
Eisen
Fluor
Vitamin A
Vitamin E
Thiamin
Riboflavin
Niacin
Asc-Säure
Abb. 4.5: Übersicht über die täglich aufgenommenen Futterbestandteile der Loris während des
Auftretens klinischer Symptome
Tabelle 4.19: Täglich aufgenommene Futterbestandteile der Loris nach T.P.-Behandlung,
reduziertem Futterangebot und keinerlei Auftreten weiterer Krankheitssymptome (s. auch
Diagramm Abb.4.6)
Inhaltsstoffe
Werte
SI-Einheit
Eiweiß
544
mg
Fett gesamt
548
mg
Kohlenhydrate
2,10
g
Cholesterin
0
mg
Natrium
1,59
mg
Kalium
36,43
mg
Calcium
3,15
mg
Phosphor
9,16
mg
Magnesium
2,31
mg
Eisen
0,1
mg
Fluor
1,7
µg
Vitamin A
30,53
µg
Vitamin E
35,5
µg
Thiamin
6,45
µg
Riboflavin
7,15
µg
Niacin
60,5
µg
Asc-Säure
1,05
mg
71
Eiweiß
Fett gesamt
Kohlenhydrate
Cholesterin
Natrium
Kalium
Calcium
Phosphor
Magnesium
Eisen
Fluor
Vitamin A
Vitamin E
Thiamin
Riboflavin
Niacin
Asc-Säure
Abb. 4.6: Übersicht über die täglich aufgenommenen Futterbestandteile der Loris nach T.P.Behandlung, reduziertem Futterangebot und keinerlei Auftreten weiterer Krankheitssymptome
3000
Futtermenge
in Milligramm
2500
Vor Auftreten akuter Symptome
2000
Nach Inulinbehandlung und korrigierter
Futtermenge
1500
Phase des Auftretens akuter Symptome
1000
500
0
Asc-Säure
Niacin
Riboflavin
Thiamin
Vitamin E
Vitamin A
Fluor
Eisen
Magnesium
Phosphor
Calcium
Kalium
Natrium
Cholesterin
Kohlenhydrate
Fett gesamt
Eiweiß
Inhaltsstoffe
Abb.4.7: Aufgenommene Futterinhaltsstoffe der Loris vor, während und nach dem Auftreten
klinischer Symptome
72
In den Abbildungen 4.4-4.6 werden die unterschiedlichen Mengen an aufgenommenen
Inhaltsstoffen in der dargereichten Nahrung dargestellt. Es werden die drei unterschiedlichen
Zustände vor und während der Erkrankung sowie nach Genesung gegenübergestellt. Eine
genauere Gegenüberstellung ist aus Abb. 4.7 zu entnehmen. Hier kann der Unterschied der
aufgenommen Inhaltstoffe in der Nahrung während der drei verschiedenen Zustände gesehen
werden.
4.4.2 Analyse des Futterverbrauches in der Lori-Haltung (H.S. Bochum) während der
verschiedenen Gesundheitszustände
30
25
20
Futtermenge
in Gramm 15
10
Angebot
Verbrauch
5
0
Zeitraum (1 Jahr)
Abb. 4.8: Futterverbrauch in der Lori-Haltung vor Ausbruch der Krankheitssymptome
Das Diagramm (Abb. 4.8) zeigt den Futterverbrauch sowie das Futterangebot in Gramm aus dem
Jahr 1987. In dieser Zeit zeigten die Tiere keinerlei krankhafte Veränderungen und pflanzten sich
fort.
73
60
Angebot
Verbrauch
50
40
Futtermenge30
in Gramm
20
10
0
Zeitraum (7 Monate)
Abb. 4.9: Futterverbrauch bei Loris während des Auftretens der Krankheitssymptome und nach
variierendem Futterangebot
Das Diagramm (Abb. 4.9) zeigt den Futterverbrauch in Gramm sowie das Futterangebot in Gramm
über einen Zeitraum von 23.02.1995-27.08.1995. In dieser Zeit traten erstmals akute
Krankheitssymptome und Unwohlsein in Form von Kachexie, Dysbakterie, Polyphagie und ein
schlechtes, äußeres Erscheinungsbild auf.
Aus dem Diagramm (Abb. 4.9) geht hervor, dass die Tiere im Frühstadium der Krankheit zeitweise
einen reduzierten Futterverbrauch hatten. Zu diesem Zeitpunkt sind die ersten Symptome der
Dysbakterie aufgetreten und festgehalten worden. Im weiteren Verlauf, ca. ab Anfang August
1995, trat wieder eine übersteigerte Fresslust bei gleichzeitiger Gewichtsabnahme auf.
Die Schlankloris der untersuchten Kolonien zeigten alle mehr oder weniger Symptome des
gleichen Krankheitsbildes mit Körpermasseverlust trotz gesteigerter Futteraufnahme.
74
26
Angebot
Verbrauch
25
24
Futtermenge in23
Gramm
22
21
20
Zeitraum (2 Wochen)
Abb. 4.10: Futterverbrauch von allen Tieren nach Behandlung und bei konstanter Fütterung
Das Diagramm (Abb. 4.10) zeigt den Futterverbrauch, sowie das Futterangebot über einen
Zeitraum von 24.11.2001-05.12.2001. In dieser Zeit besserte sich der Zustand der Tiere deutlich.
Der Futterverbrauch normalisierte sich und der Ernährungszustand besserte sich.
4.5 Ergebnisse der Körperbonitur
Die Bonitierung an Tieren erfolgte nach der Verteilung der Fettdepos.
Sie waren vorher in der Regel normalgewichtig bis geringgradig adipös. Seit der Erkrankung sind
alle schlank bis z. T. hochgradig kachektisch. Nach der Behandlung näherten sie sich dem
Normalgewicht. Z. T. blieben Tiere weiter kachektisch, aber nicht in dem Maße, wie es vor der
Behandlung zu beobachten war (siehe Abbildung 4.11 zur Beurteilung des Futterzustandes).
75
Darstellung von Fettdepots und Körperhaltung bei Loris in verschiedenen Ernährungszuständen
Abb. 4.11: a-c: Tiere mit Normalgewicht
d-f: Lage und Auffälligkeit der Fettpolster bei adipösen Tieren
d: junger Mann in Schlafstellung, Fettposter sind an den Oberschenkeln und im hinteren, seitlichen
Rumpfbereich sichtbar
e: Bei Weibchen sind die Fettablagerungen besonders gut in der Bauchregion beiderseits der
Clitoris sichtbar
g-i: Zeichen von Abmagerung
76
Tabelle 4.20: Schwankungen der Körpermasse bei L. t. nordicus
Sitzhöhe/Kopf Durch-
Durch-
Gewicht bei
Gewicht bei
-Körper-Länge schnittsgewicht
schnitts-
adipösen
ab-
der 1980 frisch
gewicht in
Tieren
gemagerten
gefangenen
Gefangen-
Tiere
schaft,
Tieren
1980-1982
L. t. nordicus,
22 cm/
Männchen
Männchen
Männchen:
200 g,
Normalgröße
24.5-25 cm
252.3 g (n=4),
277.2 g
bis zu 350 g,
226 g
Weibchen
(n=4);
Weibchen bis
269.7 g (n=5)
Weibchen
365 g
322.5 g
(n=5)
Anmerkung: Hier wurden nur normalgroße Tiere berücksichtigt; einige in Gefangenschaft hatten
eine untypische Größe, herangewachsene Tiere waren deutlich schwerer.
Daten aus der Loris- and Potto Conservation Database.
4.6 Auflistung der pathologisch-anatomischen Veränderungen bei Vertretern der Lorisidae,
untersucht von Dr. Plesker im Paul-Ehrlich Institut in Frankfurt
Kreislaufsystem: Herz und Herzbeutel:
Tier # 2
Herzmuskel erschlafft
Tier # 9
Myokarditis und Vaskulitis
Tier # 30
Myokarditis
Differentialdiagnose: Virusinfektion, allergie- oder stressbedingt
Tier #52
Kernpyknose,
Kammerwandverdickung
Semilunarklappen
links
links,
AV-Klappen
bindegewebig-knotig
links
und
verdickt.
Arterie mit lymphatischer Perivaskulitis und vakuolärer Auflockerung der Media
sowie darin erhaltenen Kernpyknosen.
Tier # 81
hämorrhagischer Perikarderguß
Atmungsorgane:
Tier # 2
starkes Lungenödem, Emphysem in den dorsalen Lungenteilen
Tier # 6
Lungenödem
Tier # 14
Lungenödem
Tier # 19
Pneumonie in Verbindung mit einem Emphysem
77
Tier # 26
Diffuse interstitielle Pneumonie
Tier # 36
Ausgeprägtes Lungenödem, Flüssigkeit auch in der Trachea
Tier # 52
Randständiges alveoläres Emphysem, leichte Anthrakose, Stauung, geringes Ödem
Tier # 37
Ausgeprägtes bullöses Emphysem
Tier # 39
Ausgeprägtes alveoläres Empysem
Tier # 81
Hämorrhagischer Pleuraerguß, Lungenödem
Verdauungsorgane:
Tier # 9
eosinophile Zellen in den Lieberkühnschen Krypten als physiologisch vorkommende
Paneth Zellen diagnostiziert
Tier # 14
im Mundabstrich Enterbacteriaceae, im Kot physiologische Darmflora und
Sprosspilze (Candida sp.). Eine weitere Kotanalyse ergaben größere Mengen von
Cryptosporidia sp.
Tier # 27
Magenulzera und Blut im Darm
Tier # 37
Magenulzera oder Erosionen, Rektum stark gefüllt, Massenstuhl
Leber:
Tier # 2
Fettleber
Tier # 9
Leberinsuffizienz
Tier # 20
Fettleber
Tier # 24
erhebliche Mengen an Gallensteinen in der Gallenblase
Tier # 27
Fettleber
Tier # 36
mittelgradiger Ikterus, Gallensteine (100 % Cholesterin)
Tier # 39
Ikterus und Gallensteine
Tier # 45
Fettleber
Tier # 51
Fettleber
Tier # 52
Gallenblase mit runden, erbsengroßen harten Steinen (100 % Cholesterin) gefüllt;
Fibrose und zystische Dilatation der Schleimhautdrüsen
Tier # 107
Gallensteine
Pankreas:
Tier # 9
gering- bis mittelgradig erweiterte Gänge
Tier # 36
diabetische Gangrän
Tier # 52
stecknadelkopfgroße, beige Knoten (Lymphknoten); 1x gekammerte Zyste mit
Konkrementen im Gang, mehrere Ausführungsgänge Konkremente enthaltend. Der
Inselapparat
erscheint
ödematös
aufgelockert
und
vergrößert.
Differentialdiagnose: Pankreassteine, Stoffwechselstörungen oder Pankreatitis
78
Harnorgane:
Tier # 9
Tubulusdilatation und Zystennieren, in der Blase sind eosinophile Zellen zu finden
Tier # 11
kleinzystische Schrumpfniere
Tier # 14
grobhöckrige Schrumpfniere mit vielen Zysten
Tier # 19
Glomerulopathie
Tier # 24
kleinzystische Schrumpfniere
Tier # 26
interstitielle Nephritis
Tier # 27
erweiterte Tubuli von blasser Farbe
Tier # 30
eosinophile Einschlusskörper in den Schleimhautzellen der harnableitenden Wege
Differentialdiagnose: Viruseinschlusskörperchen
Tier # 36
mittelgradige Urämie, geringgradige kleinzystische Schrumpfniere
Tier # 37
Tubulusdilatation an der Rinden- Mark Grenze
Tier # 52
polyzystische Nephropathie, Test auf Harnwegsinfektion schwach positiv
Tier # 59
Schrumpfniere mit Zysten in der Rinde
Tier # 72
Zystenniere
Tier # 86
Zystenniere beiderseits, geringgradig Zysten sichtbar
Tier # 96
massive kleinzystische Schrumpfnieren
Tier # 111
Zysten in Nierenrinde und -Mark
Tier # TA1
grobhöckrige Schrumpfniere mit zahlreichen Zysten
Tier # TA5
grobhöckrige Schrumpfniere mit zahlreichen Zysten
Augen:
Tier # 9
Blindheit beider Augen infolge einer chronischen Uveitis
Tier # 36
rechtes Auge leicht getrübt
Infektionen, Parasiten diagnostiziert:
Tier # 9
Nematoden und Zestoden
Tier # 19
Nematoden
Tier # 37
Nematoden und Zestoden
Äußerlich:
Tier # 36
Fußinnenfläche
blutig
unterlaufen,
Finger-
und
Zehenspitzen
nekrotisch
(Diabetikergangrän), blutige Erosionen an der Lippe; ante mortem geringgradige
Blutungen in die Maulhöhle
Tier # 47
wunde Füße, Durchblutungsstörungen
Tier # TA1
Krusten auf der Lippe (getrocknetes Blut)
Tier # TA5
ante mortem geringgradige Blutung aus der Vagina
79
Sonstiges:
Tier # 6
Bezoar
Tier # 39
Trichobezoar
Tier # 52
Blut- u. a. Werte: Massive Überproduktion von Insulin, wenig Glucagon
Tier # 2
Exsikkose
Tier # 36
Exsikkose
Tier # 52
Anämie
80
5 Diskussion
5.1 Methodenkritik
Aufgrund des sehr seltenen Vorkommens der Loris in deutschen Zoos mussten für die
Beschaffung der Kotproben in einzelnen Fällen lange Strecken mit zeitweiliger Kühlunterbrechung
oder zumindest unzureichender Kühlung (durch Kühl-Akkus in Styropor-Containern) in Kauf
genommen werden.
Diese
mögliche
Fehlerquelle
war
jedoch
zu
vernachlässigen,
da
sie
für
unsere
Kotprobenuntersuchungen nur Auswirkungen bezüglich des Hefenwachstums hatten. Auf den
Vergleich der Zoos Frankfurt, Berlin und Saarbrücken untereinander mit statistischen Methoden
wurde aufgrund der geringen Anzahl der Kotproben verzichtet. Die Populationen in den genannten
Zoos in Deutschland waren zu klein, um ausreichend Probenmaterial zu erhalten.
5.2 Krankheitsbild
Ziel dieser Arbeit war es zu überprüfen, ob T.P. einen Einfluss auf den Krankheitsverlauf der
Schlankloris (Gattung: Loris) hat, die bei Haltung in menschlicher Obhut ein Krankheitsbild
ausbilden,
das
offensichtlich
ätiologisch
auf
ernährungsbedingte
Störungen
der
Verdauungsfunktionen zurückgeht. Wie schon in vielen anderen Tier- und Menschenversuchen
gezeigt, wirkt sich der Einsatz von FOS und Inulin signifikant positiv auf das Darmmilieu aus
(GIBSON u. ROBERFROID 1995; CAMPBELL et al. 1997; ROBERFROID 2001).
Neben Fortdauern der Dysbakteriose und Symptomen einer Nierenerkrankung bei einigen Tieren
(Polyurie, Urinstreifen-Kontrolle) hatte sich nach Änderung der Diät ein Krankheitsbild, ähnlich dem
Marmoset Wasting Syndrome, herausgebildet (Symptomen-Komplex bei Krallenäffchen, das noch
nicht völlig aufgeklärt ist und möglicherweise Erkrankungen aufgrund verschiedener Ursachen mit
ähnlicher Symptomatik vereint. Als Ursache werden bei diesem Syndrom u. a. Fütterungsfehler,
chronische Pankreatitis (AVSAR et al. 2001), Befall des Pankreas mit Trichospirura leptostoma
oder Corona-Viren diskutiert (WISSMANN u. LOWENSTINE et al. 2003)).
Die nach der veränderten Diät überlebenden Lorisidae zeigten weiter Symptome der Kachexie,
jedoch in verringertem Maße.
5.3 Ergebnisse der Kotuntersuchungen vor und nach der Topinamburpulverbehandlung
Die erzielten Ergebnisse belegen eindeutig eine Verbesserung der Vitalität der Tiere, eine
Regulierung der intestinalen Mikroflora sowie eine Verbesserung des Kotgeruches. Im Einzelnen
zeigt sich das in einer Verringerung der Anzahl der Gram-negativen aeroben Bakterien, der
Klostridien und in einer erhöhten Anzahl an Bdellovibrionen. So lag die aerobe Gesamtkeimzahl
81
der unbehandelten Tiere (log 8,688) gegenüber der aeroben Gesamtkeimzahl der mit T.P.
behandelten Tiere (log 7,302) signifikant höher, ebenso die Zahl der Gram-negativen aeroben
Bakterien bei den unbehandelten Tieren (log 7,6366) gegenüber den mit T.P. behandelten
(log 5,872). Ähnlich war das Verhältnis bei den Klostridien.
Dagegen stieg - jedoch nicht signifikant - die Zahl der Bdellovibrionen bei den mit T.P. behandelten
Tieren im Vergleich zu den unbehandelten von log 0,270 auf log 0,510.
Die T.P.-Gabe hatte auch einen Einfluss auf den Anteil an Hefen in den Ingesta, wie aus dem
signifikanten Anstieg in den Fäzes von log 1,740 auf log 2,711 zu erkennen ist.
Durch die Abnahme der anaeroben Gram-positiven Bakterien (bei 50 % der Tiere unter der T.P.Gabe trat kein Klostridiennachweis mehr auf) wurde sicherlich ein wesentlicher Effekt der T.P.Gabe erzielt. Dadurch vermindert sich die Toxinproduktion und somit die Gefahren der Dysbakterie
(SIMOPOULOS et al. 1993) und ihrer Folgen, z. B. des Absterbens der Darmzellen durch das
Clostridium perfringens Toxin (DUPUY et al. 1997). Die weiteren Folgen sind in solchen Fällen
dann Maldigestion, eine ungenügende Verwertung der aufgenommenen Nahrung mit der Folge
eines Energiedefizits und somit Mangelernährung.
Die Untersuchung auf Hefen hatte außer bei der Art Candida parapsilosis (siehe unten), keinen
signifikanten Unterschied vor und nach der T.P.-Behandlung (jeweils 75 %) ergeben. Ein Einfluss
des T.P. auf das Gesamt-Hefenwachstums ist somit nicht zu postulieren.
Lediglich innerhalb der Candida-Population konnte eine Reduzierung von Candida parapsilosis
von 17 % auf nur noch 3 % festgestellt werden.
Eine exogene Infektion mit Hefen ist jedoch weitgehend auszuschließen, da die Prüfung von
Kontaminationen
von
Sitzästen,
Käfiginventar,
Spülschwamm,
Futtertisch,
Futternäpfe,
Bodenbelag und Futterauflagen sowie Untersuchungen der Betreuer auf Hefen überwiegend
negativ verlaufen waren. In einem Käfig wurden lediglich geringe Mengen von Candida albicans
gefunden (es ist auch außerhalb des Körpers anzutreffen bei Verunreinigungen durch Speichel
oder Fäkalien (Rolle u. Mayr 1994)).
Eine pathogene Wirkung der Hefen konnte wie im Falle von Candida albicans (Gliotoxin)
ausgehen, was insbesondere eine Immunsuppression induziert, eine erhöhte Durchlässigkeit des
Darmes bewirkt und das resorptive Epithel so schädigen, dass pathogenen Keimen der Zutritt
ermöglicht wird (GEDEK 1991).
Der Kotgeruch veränderte sich im Laufe der T.P.-Behandlung als ein wesentliches Kriterium der
erzielten Wirkung. Alle untersuchten Tiere (100 %) zeigten vor der Behandlung einen
unangenehm-fauligen Stuhlgeruch, der sich nach der Behandlung bei 75 % der Tiere in einen
aromatischen, lori-typischen Geruch gewandelt hatte. Die Umstellung der Keimflora in Richtung
saccharolytischer Flora, ist vermutlich der Grund dieses Geruchswechsels, der in der Literatur
nicht beschrieben wird.
82
Desweitern konnte eine Abnahme der Erkrankungshäufigkeit und der Sterblichkeit von 86 % vor
der T.P.-Supplementierung auf 44 % danach registriert werden. In der akuten Phase, waren in
jeder Alterstufe verendete Tiere zubemängeln. Die Zahlen stammen aus der Bochumer Population,
da diese Tiere fast ihr ganzes Leben unter der Leitung der Bochumer Universität waren. Während
die Zoos entweder schon ältere Tiere gekauft bzw. aufgrund von Zuchtprogrammen weitergeleitet
haben und ihre Geschichte nicht zu eruieren ist.
Die
positive
Beeinflussung
der
intestinalen
Keimflora
ist
ein
entscheidender
gesundheitsstabilisierender Effekt bei den in menschlicher Obhut gehaltenen Loris. Das zeigte sich
auch in der Änderung ihrer Verhaltensweisen, wie der Normalisierung des Fressverhaltens (keine
Zeichen von abnormem Hunger mehr, Ausbleiben des Futterbettelns bei Tageslicht und der auf
Koliken hindeutenden Kyphosehaltung). Die Körpermasse der Tiere nahm wieder zu.
Von besonderer Bedeutung für die Stabilität des mikrobiellen Gleichgewichts im Intestinum sind
offensichtlich Bdellovibrionen (KLEESSEN et al. 2003). Es kann angenommen werden, dass vor
der T.P.-Behandlung ihre Zahl, bedingt durch die inadäquate Ernährung der Loris, reduziert war.
Durch die T.P.-Behandlung konnten dann bei 9 % mehr Kotproben - allerdings nicht signifikant Bdellovibrionen nachgewiesen werden. Sie werden z. B. durch Vibriostatika wie Pteridine und
Neopterin (gehört zur Gruppe der Pteridine) in ihrem Wachstum gehemmt (EDAO 2000).
Ein Zusammenhang zwischen einem vermehrten Auftreten nach T.P.-Gabe und dem
Gesundheitsstatus der Tiere erscheint immerhin wahrscheinlich. Daneben dürften allerdings auch
andere positive Effekte des T.P. eine Rolle bei der Verbesserung des Zustandes der Tiere gespielt
haben.
In den Untersuchungen von EDAO (2000) zeigte sich – bis zu einem gewissen Grade die eigenen
Ergebnisse stützend - ein Zusammenhang zwischen Langzeit-T.P.-Gabe und Körperwachstum.
5.4 Ergebnisse der Kotuntersuchungen bei unterschiedlichen Topinamburpulverdosierungen
Da es keine Angaben in der Literatur für eine T.P.-Dosierung bei Halbaffen speziell der Loris gab,
versuchten wir eine Dosierung zu finden, die den bestmöglichen Erfolg unter praktikabler und
wirtschaftlicher Hinsicht bietet.
Von den drei Dosierungen 0,5 g, 1,0 g und 1,5 g T.P. ergaben sich die besten Erfolge bei einer
Dosierung von 1,0 g T.P. pro kg Körpermasse. Nach Einnahme dieser Dosis zeigten sich bei den
behandelten Tieren eine deutliche Verbesserung des Krankheitsbildes durch gesteigerte Vitalität,
weniger Klostridien, weniger aerobe Gram-negative Bakterien sowie Gesamtkeimzahl (aerob) und
Parasiten. Bei einer weiteren Steigerung auf 1,5 g T.P. pro kg Körpermasse wurden keine weiteren
Verbesserungen festgestellt. Daher wurde aus Gründen der Effektivität und Wirtschaftlichkeit die
Dosierung wieder auf 1,0 g T.P. pro kg Körpermasse als Dauermedikation herabgesetzt.
83
Es ließen sich weniger als 2 % Klostridien bei einer T.P.-Dosierung von 1,0 g nachweisen,
während bei einer Dosierung von 0,5 g noch 16 % und bei 1,5 g T.P. auch noch 7 % Klostridien
nachzuweisen waren.
Bei erhöhter T.P.-Dosierung zeigte sich ein erhöhtes Wachstum der Bdellovibrionen. In
100 % der untersuchten Kotproben, bei einer T.P.-Dosierung von 1,5 g, wurden 35 % Bdellos
nachgewiesen. Während bei 0,5 g T.P. 6 % und bei 1,0 g auch nur 16 % Bdellovibrionen
nachgewiesen wurden. Bdellovibrionen reagieren positiv auf eine längerfristiege Erhöhung der
T.P.-Dosierung. Dadurch kam es zu einer Verringerung der Enterobakterienzahlen (KLEESSEN et
al. 2003).
Die unterschiedlichen T.P.-Dosierungen induzierten keine signifikante Veränderung im Wachstum
der Hefen.
Das Auftreten von Parasiten im Kot der Lorisidae (z. B. Toxocara) war grundsätzlich gering und
alle Gruppen waren gleichermaßen betroffen, konnte jedoch bei einer T.P.-Dosierung von
1,5g/Tier/Tag vermehrt beobachtet werden. Der häufige Nachweis der Parasiten im Kot der Tiere
dürfte auch in erhöhter Parasitenausscheidung im Zusammenhang zu sehen sein. Aus der Sicht
der Autoren ergibt sich hier ein Zusammenhang zwischen der Darmmotilität durch bessere
Energieversorgung (Butyrat) und der Elimination der Parasitenstadien, auch durch verstärkte
Mukosproduktion und Verringerung der Chymusviskosität.
Bei einer Gabe von 0,5 g T.P. stellte sich bei 46 % der Proben ein würzig-fruchtiger Kotgeruch ein.
Mit zunehmender Dosierung bis auf 1,5 g rochen die Proben zu 100 % wieder lori-typisch. Das
spricht für die Wiederherstellung der fütterungsbedingt geschädigten Darmflora und damit der
mikrobiellen Eubiose.
Die im Verlaufe der Behandlung beobachtete Normalisierung des Verhaltens der Tiere kann
ebenfalls mit der Verbesserung der Zusammensetzung der Darmflora erklärt werden. Bei einer
T.P.-Dosierung von 0,5 g zeigte sich noch eine 36 %ige Mortalität. Diese verringerte sich bei 1,0 g
auf 0 % und bei 1,5 g T.P. auf 4 %. Die leicht erhöhte Mortalität im letzten Teil der Untersuchung
ist vermutlich darauf zurückzuführen, dass die verstorbenen Tiere schon zu Untersuchungsbeginn
sehr alt oder gesundheitlich zu sehr angegriffen waren und die Untersuchung sich über einen
längeren Zeitraum hingezogen hatte. Dass die erhöhte T.P.-Dosierung Ursache für erhöhte
Sterblichkeit war, ist auszuschließen. Auch aus der Literatur sind diesbezüglich keine negativen
Effekte bekannt (LINEBACK u. JONES 2003).
5.5
Analyse der
Futterinhaltsstoffe sowie
des Futterverbrauches bei unterschiedlichen
Gesundheitszuständen
Die Körpermasse der Lorisidae liegt zwischen102 bis ca. 2000 g (ROWE 1996).
Diese Tiere konsumieren in der Regel eine Futtermenge von etwa 5 % ihrer Körpermasse pro Tag.
Das wäre eine tägliche Aufnahme von 21 bis 30 g Futter, was einer täglichen Futtermenge von
84
etwa 5 g bei den kleinsten Schlanklori-Formen, was 11,5 g bei einem L. l. nordicus mit 230 g KM
und 100 g bei 2 kg schweren Nycticebus bengalensis entspricht.
Um den täglichen Konsum seiner Tiere besser kontrollieren zu können, empfiehlt es sich, altes
Futter täglich zu entfernen und so erste klinische Anzeichen über das Fressverhalten erkennen zu
können.
Bereits vor dem Auftreten akuter Krankheitssymptome zeigten die Tiere, wie auch von SCHULZE,
(Betreuerin der Loris in Bochum), (pers. Mitt.) beobachtet, zuerst Polyphagie mit sich
anschließender Inappetenz. Die Tiere ließen einen Wechsel von regelrechten Hungerperioden bis
zu übermäßigem Appetit erkennen. Nach einer langen Inappetenz folgte während der Krankheit
wieder eine vermehrte Futteraufnahme. Ein direkter Vergleich der Aufnahme an Futterinhaltstoffen
während jeder Periode der Krankheitsstadien ist aus Abbildung 4.7. zu entnehmen. Die vermehrte
Aufnahme an Protein stellte für die bereits geschädigte Niere (s. Post mortem Bericht Plesker im
Ergebnisteil) eine erhebliche Belastung dar und beeinflusste den weiteren Krankheitsverlauf
negativ. Dies konnte zweifelsfrei in den Urintests und der darin belegten vermehrten
Proteinausschüttung Bestätigung finden.
Dieser Futterwechsel, den die Tiere selbst herbeigeführt haben, kann als Kompensation einer sich
bereits entwickelten Erkrankung gesehen werden. Dysbiose kann durch Hungern und Entzug
wichtiger Futterkomponenten eintreten, die dann zu Homöostasestörungen auf verschiedenen
Ebenen führen (MORISHITA u. OGATA 1970; TANNOCK u. SMITH 1972; MORISHITA u. MYAKI
1979; TANNOCK 1983; DEITCH et al. 1987).
Die wechselnde Futteraufnahme führte zu sichtbaren Änderungen des Körperumfangs bzw. zur
Anlagerung sichtbarer Fettpolster, wie unter 4.5 in einer Zeichnung dargestellt wird.
Eine Normalisierung der Nahrungsaufnahme pendelte sich erst nach der T.P.-Behandlung und
nach einer Regulierung der Darmflora ein (s. Abb. 4.10). Die Tiere zeigten wieder einen „normalen“
Appetit, in dessen Folge die Belastung der Organe durch unnötig aufgenommene Stoffe
vermindert wurde.
5.6 Empfehlungen zur Topinamburpulverdosierung für die Therapie von Dysbakteriosen bei Loris
und Pottos
Ein Krankheitsverdacht kann zunächst durch die Pfleger anhand von Änderungen des
Futterverbrauchs, Kotgeruch, Verhaltensänderungen, Gewichtsverlust etc. ausgesprochen werden.
Diese Diagnose ist dann durch Kot- und Urinuntersuchungen (Blutuntersuchungen, wenn ohne
allzu viel Stress möglich) zu überprüfen.
Die Anfangsdosierungen von T.P. sind der Tabelle 5.1 zu entnehmen. Je nach sich entwickelnder
Klinik sollte die Dosis dann sukzessiv verringert werden. Eine anschließende Dauerapplikation ist
sinnvoll, da keine Nebenwirkungen beschrieben worden sind und die Beschaffung einer
85
artspezifischen Nahrung für Lorisidae nicht immer möglich ist. Sie werden größtenteils mit
handelsüblichen, preisgünstigeren und leichter erhältlichen Ersatzfuttermitteln versorgt. Somit wird
die Aufnahme von pflanzlichen Stoffen wie eventuell ätherischen Ölen, Tanninen etc. verhindert,
die einen positiven antimikrobiellen Effekt auf den Intestinalen Trakt haben können (ROTH 1994).
Genauere Untersuchungen über die Aufnahme und den Inhalt der aufgenommenen Baumsäfte ist
nichts bekannt.
In Topinambur ist die Qualität und Quantität von Spurenelementen im Vergleich zu anderen
Pflanzenstoffen relativ hoch, so dass die Detoxifikation aufgrund des hohen Anteils an Selen
(Bestandteil des antioxidativen Enzyms Glutathion-Peroxidase) und der Vitamine A und C, gut
funktioniert und die Schädigung durch freie Radikale verhindert wird (TCHONÈ 2003).
In Tabelle 5.1 sind die T.P.-Dosierungen für unterschiedliche Halbaffenspezies unter
Berücksichtigung ihre Körpermasse aufgeführt.
Tabelle 5.1 Dosierungsempfehlung für T.P. zur Wiederherstellung einer eubiotischen Darmflora
und zur Dauersubstitution bei Lorisidae
Tiere
T.P.-Dosierung zur
T.P.-Dosierung als Dauer-
Wiederherstellung einer Therapie bei
gesunden Darmflora
Nierenschaden oder bei
(Dauer: 4 Wochen)
Abmagerung
Körpermasse in
Gramm T.P. pro Tier
Gramm T.P. pro Tier und
Gramm
und Tag
Tag
ca. 100-200
1,0
0,4
250-350
1,5
0,5
Zwerg-plumploris
300-600
1,5-3
0,5-1,0
Plumploris
je nach
1,5-7,0
0,5-3,5
4,25-8
1,5-7,5
Art
Schlankloris, kleine
rote Formen (L. l.
tardigradus,
L. l. malabaricus)
Schlankloris, große
graue Formen (L. l.
nordicus,
L. l.lydekkerianus)
Unterart/Art 3002000
Potto
je nach
Unterart/Art ca.
850-1600
86
Dosierung: empfohlen werden 0.5 g T.P. pro kg Körpermasse für Langzeit-Therapie. Momentane
Empfehlung (siehe Tabelle 5.1),
Zusätzlich Gaben von Darmflora-Kulturen an mehreren Tagen (Bird-Bene-Bac, E. coli (Stamm
Nissle 1917)), Vitamine: A, D, E, C unterstützen die Therapie.
Höhere Dosierungen sind bei bereits Nieren- und Diabetes mellitus geschädigten Tieren günstiger.
Nach LINEBACK und JONES (2003) sind keine Nebenwirkungen bei Überdosierungen bekannt.
5.7 Zusammenfassende Bewertung und Schlussfolgerungen
Durch die vorliegende Arbeit konnte nachgewiesen werden, dass bei den in menschlicher Obhut
gehaltenen Schlankloris die Zusammensetzung der Darmflora massiv gestört war. Schon längere
Zeit vor der akuten Erkrankung waren klinische Anzeichen einer Krankheit zu verzeichnen, auch
wenn es geschulter Augen und vieler Jahre Erfahrung im Umgang mit den Tieren bedarf, um solch
geringgradigen Veränderungen wahrzunehmen. Vorhergehende Verabreichungen von Probiotika
(z. B. nach Antibiotika-Behandlung gegen Protozoen) hatten nicht zu einer Besserung des
Gesundheitsstatus geführt. Erst während der regelmäßigen Gabe von T.P. normalisierte sich die
Darmflora, das Ungleichgewicht wurde korrigiert und die Dysbiose wieder in eine Eubiose
umgewandelt wird, wie bereits SCHEUNERT (1920) und HAENEL (1982) formuliert hatten.
Die Störung der Mikroflora korrelierte zeitlich mit der Futterumstellung (KENWORTHY u. ALLEN
1966; NIELSON et al. 1968), wie durch Kotanalysen nachgewiesen werden konnte. Nach
Wiederherstellung der normalen Darmmikroflora zeigten die Tiere keine Anzeichen von
Futterunverträglichkeit mehr. Vor der Behandlung waren Schmerzsymptome in Form von Kyphose
aufgrund schmerzhafter Koliken durch Klostridien (SIMOPOULOS et al. 1993) zu vermuten. Cl.
perfringens wird als Ursache vieler Erkrankungen gesehen. Diese reichen von der Enterotoxinvergiftung bis hin zur Wirkung clostridieller Ureasen im Darmtrakt, die zur pH-Veränderungen und
Beeinträchtigungen der unspezifischen Abwehr führen. Eine wichtige Eigenschaft besteht in
mukolytischen Enzymen, die die Darmbarriere ganz wesentlich beeinträchtigen (DUPUY et al.
1997). Futterverweigerung, Kachexie und andere Symptome wie zeitweise Polyphagie wurden mit
der T.P.-Behandlung erkennbar verringert, was darauf schließen lässt, dass vorher die
unphysiologische Darmflora eine ausreichende Verdauung des aufgenommenen Futters verhindert
hatte (SOBOTKA et al. 1997). Der während der Krankheit aufgetretene faulige Kotgeruch
(subjektive Einschätzung) verschwand und exzessives Urinieren ließ nach. Regelmäßig
kontrollierte Urinwerte zeigten keine Umfärbung im Protein- und Glukose-Bereich mehr (s. dazu
Ergebnisteil 4.3).
Zeitweise auftretende Lahmheiten bei einzelnen Tieren nach Schlafperioden (vermutlich aufgrund
von Durchblutungstörungen oder durch Überwucherungen von Cl. perfringens; ähnlich der Morbus
Reiter Erkrankung beim Menschen, bei der Klostridien ein Grund für reaktive Arthritis ist) sind
heute nicht mehr zu beobachten. Ein altes Weibchen zog wieder erfolgreich Nachkommen auf.
87
Tierpfleger aus den untersuchten Zoos berichteten über eine gesteigerte Mobilität und Agilität
(subjektive Einschätzung).
Anhand der zitierten Literatur ist ein positiver Effekt von Inulin auf die Darmschleimhaut zu
verzeichnen (GIBSON et al. 1994; ROBERFROID 1998,1999; NIPPEN 2000). Inulin wird von den
Lorisidae nicht im oberen Darmtrakt verdaut und kann somit von den Mikroben im Kolon genutzt
und verstoffwechselt werden (LEWIS 1912; OKEY 1919; NILSON et al. 1988; RUMESSEN et al.
1990; ZIESEITZ u. SIEBERT 1987; COUSSEMENT 1999; NINESS 1999; SCHNEEMANN 1999).
Eine Therapie mit gleichzeitiger Gabe von „dietary fiber“ zeigt weitaus größere Erfolge als die
alleinige Behandlung mit Antiobiotika, die bei zahlreichen Erkrankungen zum Einsatz kommen
(ORRHAGE u. NORD 2000; FOX 1988). Es verhindert den Toxin-Einstrom, wenn die Darmflora
mit Substrat versorgt wird, die sie benötigt, um den in ihr lebenden Organismen ein Überleben zu
sichern (GIBSON et al. 1994).
Veränderungen
der
Darmflora
sind
Ursachen
für
Dysbakteriosen,
Kachexie
und
Nierenerkrankungen. Gerade die Niere leistet die Entgiftungsarbeit für den nicht mehr
funktionierenden Darm (HEITELE 1995) und kann so überlastet werden.
Entzündungsprozesse, die ihre Ursache im Intestinalentrakt haben, sind in der Lage, das
Nierengewebe zu schädigen und Zystennieren bei den Lorisidae hervorzurufen
(MILLER-HJELLE 1999), (s. post mortem Berichte Plesker im Ergebnisteil).
Eine Wiederherstellung der Darmflora konnte die Nierenerkrankung nicht auskurieren (einmal
geschädigtes Nierengewebe ist irreparabel zerstört (MILLER-HJELLE 1999)), aber das
Fortschreiten der Nierenschädigung wurde aufgehalten und die Gefahr der Urämie vermindert
(DELZENNE et al. 1995; YOUNES et al. 1997). Eine regelmäßige Kontrolle mit Urinteststreifen ist
sinnvoll. Sie bereitet wenig Aufwand und Stress für die Tiere, ist kostengünstig und zeigt einen
schnellen Überblick über Nierenfunktion und evtl. sich entwickelnden Diabetes mellitus.
Wie in zahlreichen Studien belegt, hat auch bei den in dieser Arbeit untersuchten Arten die Inulin
Gabe einen positiven Einfluss auf das Krankheitsbild bei bestehendem Diabetes mellitus
(BERGER u. VENHAUS 1992; CUMMINGS et al. 1992; JENKINS et al. 1978; READ u.
EASTWOOD 1992; TRUSWELL u. BEYNEN 1992; ROBERFROID 1999; MORGAN 1996).
Eine Glukose-Verminderung im Urin war im vorliegenden Versuch anhand der Urinteststreifen zu
erkennen.
Es ist der Schluss zu ziehen, dass T.P. in mehrfacher Hinsicht einen heilenden Effekt auf die
Mikroflora des Darmes bei Mensch und Tier ausübt. Es führt zu einer Normalisierung der
Darmflora, es ist eine insulinunabhängige Zusatznahrung bei Diabetes mellitus u. a. aufgrund der
indirekten Verringerung von Diabetes-Problemen durch verstärkte Bildung von Darmhormonen
(Morgan 1996), die die Insulinproduktion beeinflussen. Es führt zu einer Entlastung der gesunden
oder kranken Niere, indem Giftstoffe durch die Darmwand ausgeschieden werden (KAUR u.
GUPTA 2002).
88
Seit Beendigung der Untersuchungen wird T.P. dauerhaft in den Zoos Frankfurt, Berlin und in der
Bochumer Population angewendet und gut vertragen. Eine prophylaktische dauerhafte Anwendung
ist gerade für gestresste und alte Tiere (BARTOSCH et al. 2004) zu empfehlen.
Eine vergleichbare Untersuchung anderer Lorisidae war nicht möglich, da auf weitere Populationen
als auch adäquate Publikationen nicht zurückgegriffen werden konnte.
Verhaltensänderungen und mangelnde Zuchterfolge werden gerade bei dieser vom Aussterben
bedrohten Art ungern hingenommen und müssen korrigiert werden (Conservation database for
lorises and pottos; SCHULZE, pers. Mitt.).
89
6 Zusammenfassung
Kathrin Petry
Dysbakteriose bei Schlankloris (Gattung: Loris) und deren Behandlung
Institut für Bakteriologie und Mykologie Veterinärmedizinische Fakultät, Universität Leipzig
Eingereicht im Juni 2005
92 Seiten, 20 Abbildungen, 24 Tabellen, 226 Literaturangaben, Anhang 6 Tabellen
Schlüsselworte: Schlankloris, Präbiotika, Probiotika, Darmflora
Die Population der im Bochumer-Institut in der funktionellen Morphologie gehaltenen Lorisidae
erkrankte 1995 an Dysbakteriose. Nach Feststellung einer Darmmikroflorastörung wurde
anschließend der Versuch einer noch relativ neuen Behandlungsmöglichkeit mit dem Präbiotikum
T.P. gestartet. Ziel der Behandlungen war es, dass im Status präsens festgestellte
Ungleichgewicht der Darmmikroflora wiederherzustellen und somit das Überleben der Tiere zu
sichern.
Im Literaturteil werden die Bedeutung der Darmmikroflora und des Organs Darm erläutert.
Es wurden von 16 Bochumer Tieren und ca. je 5 Tieren der Zoos Frankfurt, Berlin und
Saarbrücken über einen Zeitraum von 41 Monaten Kot und Urin gesammelt.
Die Zugabe von T.P. bewirkte eine signifikante Besserung der Zusammensetzung der Darmflora
sowie eine Linderung der klinischen Symptome.
Die Ergebnisse belegen eine eindeutige Verbesserung der Vitalität, der intestinalen Mikroflora
sowie des Kotgeruches. Im Einzelnen bewirkte die T.P.-Supplementierung eine Verringerung der
aeroben Gesamtkeimzahl, der Gram-negativen aeroben Bakterien, der Klostridien und eine
erhöhte Anzahl an Bdellovibrionen.
Die Ergebnisse in den oben genannten Zoos bestätigten in etwa die gleichen klinischen Symptome
vor und nach Anwendung von T.P. bei ihren Tieren.
Die Arbeit belegt den positiven Effekt des T.P. bei Störungen der enteralen Mikroflora und ein
Dosierungsvorschlag wird unterbreitet. Die besten Erfolge wurden bei einer Dosierung von 1,0 g
T.P. pro kg Körpermasse festgestellt. Hier zeigten die Tiere die beste Vitalität, weniger Klostridien,
weniger Gram-negative aerobe Bakterien, eine Verringerung der aeroben Gesamtkeimzahl sowie
weniger Parasiten. Bei einer weiteren Steigerung auf 1,5 g T.P. pro kg Körpermasse wurden keine
Verbesserungen mehr festgestellt.
90
Die quantitative und qualitative Futterauswertung der seit 1987 gesammelten Futterdaten der
Bochumer Tiere stellte ein verändertes und verbessertes Futterergebnis nach T.P.-Behandlung
dar. Die Tiere zeigten wieder normales Fressverhalten ohne abnormen Hunger und ohne
Futterbetteln während der Schlafperiode.
Je mehr wir über Lorisidae oder auch jede andere Art wissen, desto besser können wir sie
schützen und auf Abweichungen von der Norm reagieren und handeln.
Die rapide Zerstörung der Habitate, die Vernichtung ihrer natürlichen Lebensräume führen zu
weiteren Verlusten ihres natürlichen Vorkommens, so dass schließlich nur noch Zoos und ähnliche
Einrichtungen das Überleben der Art sichern. Daraus folgt, dass die Bedeutung dieser Arbeit vor
allem im Artenschutz zu sehen ist.
91
7 Summary
Kathrin Petry
Dysbacteriosis in Loris and their treatment
Institute of Bacteriology and Mycology Faculty of Veterinary Medicine, University of Leipzig
Submitted in June 2005
92 pages, 20 figures, 24 tables, 226 references, appendix (6 tables)
Keywords : Loris, Probiotika, Präbiotika, Intestine
A breeding colony of lorises kept in the Institute for Functional Morphology at Ruhr-University
Bochum got sick from 1995 on, after developing a dysbacteriosis. After diagnosis of an enteritis, a
still relatively new treatment with the prebiotic t.p. was tried. The goal of the treatment was to reestablish the balance of the intestinal microflora determined in the status present, and to thus
secure survival and improved health of the animals. In the literature part, the meaning of the
intestinal microflora for different organs is described.
Faeces and urine were collected from 16 animals in Bochum and 5 animals of the zoos in
Frankfurt, Berlin and Saarbruecken during a period of 41 months. Addition of t.p. to the food
caused a significant improvement of the composition of the intestinal flora as well as an alleviation
of the clinical symptoms. The smell of faeces also improved. A specification of the individual
parameters showed a decrease of microbial count, aerobe gram-negative and clostridial counts
and less parasites, but increased bdellovibrio counts. The results in the zoos before and after use
of t.p. also showed improvement of both intestinal flora and clinical symptoms observed. The study
confirms the positive effect of t.p. on disturbances of the enteral microflora and suggests a
recommendation for the optimum dosage. Best success was determined at a dosage of 1,0 g t.p.
per kg body mass. After administring this quantity, the animals showed the best recovery, and
improvement of intestinal flora. After a further increase of the dosage to 1,5 g t.p. per kg body
mass no more improvements were determined.
The quantitative and qualitative evaluation of the nutrition of the animals in Bochum, based on
feeding protocols collected since 1987, mirrored abnormal food consumption of sick animals, and
an increasingly normal food consumption during the treatment. After successful treatment the
animals ate normal quantities again, without signs of abnormal hunger such as begging for food
during the sleeping period in otherwise strictly nocturnal animals.
92
The more we know about the Lorisidae (or any other animal species), the better we can protect
them and react in time to deviations from the standard. The rapid destruction of their habitats leads
to a decline of populations in the wild, so captive animals become increasingly important for
maintaining the genetic diversity of species. This study therefore is of particular importance for
conservation of threatened species.
Therapy: dosage: 1,0 g t.p. per kg body weight for about 4 weeks for curing the condition, initially
addition of intestinal flora cultures on several days (PetAg Bene-Bac with Enterococcus faecium
and several Lactobacillus strains, Mutaflor with E. coli) and Vitamins: A,D,E,C.
0,5 g T.P. per kg bodyweight for longterm therapy or prophylaxis.
93
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9 Anhang
Futtermittel (Nachschlagewerk):
Inhaltstoffe in Lori-Futter:
Topi-
Ei-
Lein-
Lein- Feld-
Kopf-
Inhaltsstoffe
100 g
nambur dotter
Eiklar
sam
öl
salat
Gurke
salat
Energie
Kcal
77
60
15
435
900
21
13
17
Energie
KJ
322
252
63
1827
3780
88
54
71
Eiweiß
g
2,4
2,8
3,3
24
0
1,8
0,8
1
Fett gesamt
g
0,4
5,4
0,1
35
100
0,3
0,2
0
Fett MUF
g
Spuren
1,1
x
26
72
Spuren
Spuren
Spuren
Kohlenhydrate g
15,8
0,1
0,3
6
0
2,7
2
2
Wasser
g
78,9
8,5
27
x
0
93,6
95,4
95
Ballaststoffe
UN
x
0
0
x
x
x
Spuren
2
Ballaststoffe
RF
1
0,00
0
4
x
1
1
1
Cholesterin
mg
0
220
0
x
0
0
0
0
Natrium
mg
x
9
57
x
x
4
8
10
Kalium
mg
473
21
46
x
x
420
141
194
Calcium
mg
10
23
3
x
x
32
15
23
Phosphor
mg
78
93
5
x
x
49
23
31
Magnesium
mg
20
3
3
x
x
13
8
11
Eisen
mg
3,7
1,2
0,1
x
x
2
0,5
1
Fluor
mg
x
x
x
x
x
x
x
0
Vitamine: A
µg
2
174
0
x
x
650
28
150
Vitamine: E
mg
x
x
x
57
5,2
x
x
0
Thiamin
mg
0,2
0,05
0,01
x
x
0,07
0,02
0
Riboflavin
mg
0,06
0,09
0,07
x
x
0,08
0,03
0
Niacin
mg
1,3
Spuren Spuren x
x
0,4
0,2
0
Asc-Säure
mg
4
0
x
26
Spuren
10
x:
keine Angaben
0:
Gehalt praktisch Null
kcal: Kilokalorie
kj:
Kilojoule
mg: Milligramm
MUF: mehrfach ungesättigte Fettsäuren
RF: Rohfaser
UN: unverdauliche Nahrungsbestandteile
0
x
113
Pap-
Herz-
Geflügel-
Inhaltsstoffe
100 g
rika
Tomate Mango Nektarine Papaya Kalb
Leber
Energie
Kcal
24
21
59
50
39
121
135
Energie
KJ
100
88
253
214
163
508
567
Eiweiß
g
1,2
1,1
0,5
0,9
x
12,2
22,1
Fett gesamt
g
0,3
0,2
x
x
x
7,6
4,7
Fett MUF
g
Spuren Spuren x
x
x
0,5
x
Kohlenhydrate g
4,1
3,7
15,3
12,4
9
1
1,2
Wasser
g
92
93,8
83
80,2
x
78,3
70,3
Ballaststoffe
UN
1
2
2
2
x
x
x
Ballaststoffe
RF
2
1
x
x
x
x
x
Cholesterin
mg
0
0
0
0
x
140
185
Natrium
mg
2
6
7
9
x
120
68
Kalium
mg
213
270
190
270
x
230
218
Calcium
mg
10
13
10
4
x
16
18
Phosphor
mg
26
27
13
24
x
350
240
Magnesium
mg
12
20
18
13
x
18
13
Eisen
mg
0,7
0,5
0,5
0,5
x
2,2
7,4
Fluor
mg
x
0,02
x
x
x
x
0,19
Vitamine: A
µg
100
133
x
x
x
9
1,2
Vitamine: E
mg
0,7
x
1
x
x
0,4
0,4
Thiamin
mg
0,07
0,06
0,03
0,02
x
0,6
0,32
Riboflavin
mg
0,07
0,04
0,04
0,05
x
1,1
2,49
Niacin
mg
0,4
0,6
0,3
1
x
6,3
11,6
Asc-Säure
mg
140
24
30
8
50
5
28
114
Geflügel-
Herz-
Inhaltsstoffe
100 g Keule
Fettgewebe Schwein Joghurt Chinakohl Erdbeere Birne
Energie
Kcal
110
659
112
68
16
37
60
Energie
KJ
462
2636
470
286
67
155
251
Eiweiß
g
20,6
6
16,9
3,9
1,2
0,8
0,6
Fett gesamt
g
3,1
70,5
4,8
3,8
0,3
0,5
0,4
Fett MUF
g
0,6
x
0,3
0,1
Spuren
Spuren
Spuren
Kohlenhydrate g
x
x
0,4
4,6
2
7,3
13,4
Wasser
g
74,7
23
76,8
87
95,4
89,7
83,8
Ballaststoffe
UN
x
x
x
0
x
2
2
Ballaststoffe
RF
x
x
x
0
1
1
2
Cholesterin
mg
75
x
150
10
0
0
0
Natrium
mg
95
x
80
48
7
2
2
Kalium
mg
250
x
257
157
202
156
128
Calcium
mg
15
x
35
120
40
24
9
Phosphor
mg
188
x
132
92
30
25
13
Magnesium
mg
x
x
15
12
11
15
8
Eisen
mg
1,8
x
2,7
0,1
0,6
1
0,3
Fluor
mg
x
x
x
0,02
0,02
0,02
0,01
Vitamine: A
µg
x
x
9
32
13
13
6
Vitamine: E
mg
x
x
1,4
0,1
x
0,2
0,4
Thiamin
mg
0,1
x
0,46
0,04
0,03
0,03
0,03
Riboflavin
mg
0,24
x
1,06
0,18
0,04
0,06
0,04
Niacin
mg
5,6
x
6,6
0,1
0,4
0,6
0,2
Asc-Säure
mg
x
x
5
1
36
62
4
115
Wein-
Heidel-
Wasser-
Grape-
Inhaltsstoffe
100 g
traube
beere
melone
fruit
Banane
Avocado
Energie
Kcal
73
63
27
43
96
233
Energie
KJ
305
264
113
180
402
975
Eiweiß
g
0,7
0,7
0,6
0,6
1,1
1,9
Fett gesamt
g
0,3
0,6
0,2
0,2
0,2
23,5
Fett MUF
g
Spuren
Spuren
Spuren
Spuren
Spuren
Spuren
Kohlenhydrate g
16,9
13,7
5,6
9,8
22,5
3,4
Wasser
g
81,3
84,1
92,9
88,9
74,8
68
Ballaststoffe
UN
1
x
x
1
3
2
Ballaststoffe
RF
1
2
1
Spuren
1
2
Cholesterin
mg
0
0
0
0
0
0
Natrium
mg
3
1
3
2
1
3
Kalium
mg
183
73
135
158
382
503
Calcium
mg
15
13
15
18
8
10
Phosphor
mg
20
11
15
16
27
38
Magnesium
mg
9
2
3
x
36
x
Eisen
mg
0,5
0,9
0,4
0,4
0,7
0,6
Fluor
mg
0,01
x
0,01
0,04
0,02
x
Vitamine: A
µg
5
26
58
3
38
12
Vitamine: E
mg
x
x
x
x
0,5
3
Thiamin
mg
0,05
0,03
0,05
0,05
0,05
0,08
Riboflavin
mg
0,03
0,06
0,08
0,03
0,06
0,15
Niacin
mg
0,3
0,5
0,3
0,2
0,7
1,1
Asc-Säure
mg
4
18
10
41
11
13
116
Inhaltsstoffe
100 g
Apfel
Mehlwurm Pfirsich Sojakeimlinge Reis
Energie
Kcal
57
204
43
26
371
Energie
KJ
238
x
180
104
1558
Eiweiß
g
0,3
20,8
0,7
3,8
7,4
Fett gesamt
g
4
12
0,1
0,5
2,2
Fett MUF
g
Spuren x
Spuren
x
0,4
Kohlenhydrate g
13,1
1,86
9,8
x
75,4
Wasser
g
85,2
61,9
88,3
92,3
13,1
Ballaststoffe
UN
2
x
1
x
x
Ballaststoffe
RF
1
x
1
x
1
Cholesterin
mg
0
x
0
x
x
Natrium
mg
2
x
1
x
10
Kalium
mg
127
x
204
157
150
Calcium
mg
7
30
8
32
23
Phosphor
mg
11
270
21
12
325
Magnesium
mg
6
x
9
15
120
Eisen
mg
0,4
x
0,5
0,6
2,6
Fluor
mg
0,01
x
0,02
x
0,06
Vitamine: A
µg
8
x
73
x
0
Vitamine: E
mg
0,6
x
0,6
x
1,2
Thiamin
mg
0,03
x
0,02
0,18
0,41
Riboflavin
mg
0,03
x
0,05
0,15
0,09
Niacin
mg
0,2
x
0,9
2,7
5,2
Asc-Säure
mg
7
x
8
21
0
117
Inhaltsstoffe
100 g
Endivien Apfelsine Möhren Chicoree
Energie
Kcal
19
53
41
16
Energie
KJ
80
222
172
67
Eiweiß
g
1,7
1
1,1
1,3
Fett gesamt
g
0,2
0,2
0,2
0,2
Fett MUF
g
Spuren
Spuren
Spuren
Spuren
Kohlenhydrate g
2,6
11,9
8,7
2,3
Wasser
g
93,7
85,9
88,2
94,4
Ballaststoffe
UN
2
x
3
x
Ballaststoffe
RF
1,00
1
1
1
Cholesterin
mg
0
0
0
0
Natrium
mg
53
1
45
4
Kalium
mg
320
189
341
192
Calcium
mg
68
42
37
26
Phosphor
mg
54
22
36
26
Magnesium
mg
13
14
17
13
Eisen
mg
1,6
0,4
0,7
0,7
Fluor
mg
x
0,01
0,04
x
Vitamine: A
µg
333
15
1100
216
Vitamine: E
mg
x
x
0,6
x
Thiamin
mg
0,06
0,09
0,06
0,05
Riboflavin
mg
0,1
0,04
0,05
0,03
Niacin
mg
0,4
0,4
0,6
0,2
Asc-Säure
mg
10
50
8
10
118
Danksagung
Ich möchte mich bei all denen bedanken, die durch ihre ideelle, materielle und moralische Hilfe
und Unterstützung das Entstehen dieser Arbeit ermöglicht haben.
Ich bedanke mich bei Prof. Dr. Krüger, Direktorin des Bakteriologischen und Mykologischen
Instituts der Veterinärmedizinischen Fakultät der Universität Leipzig und Prof. Dr. Eulenberger,
Zootierarzt des Leipziger Zoos für die Annahme dieses Themas und deren Betreuung. Weiterhin
möchte ich mich für die motivierende Unterstützung sowie die zahlreichen Anregungen und
Hinweise bedanken, die wesentlich zum Gelingen dieser Arbeit beigetragen haben.
Eine ausgesprochene Hilfe war die Unterstützung von Herrn Vet. Ing. A. Richter bei der
statistischen Auswertung und elektronischen Verarbeitung der erfassten Daten.
Für die technische Unterstützung und stete Hilfsbereitschaft bedanke ich mich bei den Mitarbeitern
des Bakteriologischen- und Mykologischen Instituts der Universität Leipzig.
Ich bedanke mich bei den Mitarbeitern des Grizmek-Hauses des Frankfurter Zoos sowie des
Berliner Zoos für die Sammlung der Kotproben und der Überlassung ihrer Futterpläne.
Desweiteren bedanke ich mich bei Mario Perschke für die Sammlung der Urinproben.
Lars Burdenski, Chemikant bei der BP Gelsenkirchen danke ich für die Beantwortung vieler
Fragen, die ich bei der Erstellung der Futteranalyse mit dem Programm Exel hatte.
Ganz besonders herzlich möchte ich mich bei meinen Eltern, meinem Bruder und meinem
Lebensgefährten bedanken, die mich unermüdlich in allen Bereichen dieser Arbeit unterstützt,
ertragen und stets ermuntert haben, so dass es mir möglich war diese abzuschließen.
Frau Helga Schulze, ohne die diese Arbeit nicht möglich gewesen wäre, verbleibt meine größte
Hochachtung, da sie ohne zu ermüden für diese Tiere lebt, arbeitet und ihnen ihre ganze
Aufmerksamkeit widmet.