Ortho-Skript

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Orthopädie-Skript
von Marc Werner
Orientiert an den Ortho-Vorlesungen der Uni Essen WS 00/01, den IMPP-Fragen und an
Lehrbüchern.
Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis ....................................................................................................................... 1
Arthrose ...................................................................................................................................... 3
Daumensattelgelenk (Rhizarthrose) ....................................................................................... 3
Osteoporose ....................................................................................................................... 5
Knochentumore .......................................................................................................................... 7
Knochentumore nach WHO Genf 72 ................................................................................. 8
Röntgendiagnostik Knochentumor .................................................................................... 8
Kriterien nach Ladwick 80 ................................................................................................. 8
Juvenile Zysten ................................................................................................................... 8
Solitäre Zyste ...................................................................................................................... 8
Gutartige Knochentumore .............................................................................................. 9
Gutartige knorpelbildende Tumore .................................................................................... 9
Enchondrom ....................................................................................................................... 9
Die Enchondrome werden in ein stammnahes und ein stammfernes eingeteilt. ................ 9
Gutartige Knochenbildene Tumore .................................................................................... 9
Osteoblastom ...................................................................................................................... 9
Osteom ............................................................................................................................... 9
Maligne Knochentumore ................................................................................................. 9
Osteosarkom ....................................................................................................................... 9
Duchennsches Hinken ...................................................................................................... 10
Wolfsches Transformationsgesetz .................................................................................... 10
Kapsel-Band-Apperat ............................................................................................................... 10
Muskellogensyndrom (Kompartmentsyndrom) d. Unterschenkel ....................................... 11
Gefahr der Muskellogensyndrome ....................................................................................... 11
Schienbeinkantensydrom ..................................................................................................... 11
Achillessehne ....................................................................................................................... 11
Oberes Sprunggelenk ................................................................................................... 12
Bandverletzungen am oberen Sprunggelenk ........................................................................ 12
Knick-Senkfuß ......................................................................................................................... 13
Konservative Behandlung .................................................................................................... 13
Morbus Köhler ..................................................................................................................... 13
Klumpfuß .................................................................................................................................. 14
Klumpfuß (engl. Clubfoot) ................................................................................................... 14
Fehlhaltung ....................................................................................................................... 14
Fuß II ........................................................................................ Error! Bookmark not defined.
Hackenfuß (Pes calcaneus)................................................................................................... 15
konservativ mit Einlagen laterale Vorfußerhöhung. ........................................................ 16
Def.: Vermehrte Dorsalextension bei verhinderter Plantarflexion. Der Hackenfuß ist
kombiniert mit einer Valgusstellungder Ferse (Knick-Hacken-Fuß). Erworbener
Hackenfuß liegt an einer Schädigung des Triceps surae oder der Achillessehne. Auch
eine ausgeprägt Hackenhaltung eines Neugeborenen verschwindet meist innerhalb
weniger Tage. ................................................................................................................... 16
Knick/Senkfuß ...................................................................................................................... 16
Kniegelenk ............................................................................................................................... 16
Kniebinnenschäden .............................................................................................................. 16
Knietraumen ......................................................................................................................... 16
Gelenkergüsse ...................................................................................................................... 16
Meniskuszeichen .................................................................................................................. 16
Patellaluxation ...................................................................................................................... 17
Pathomechanismus der Varusgonarthrose ........................................................................... 17
Morbus Ahlbeck ................................................................................................................... 17
Unhappy triad ....................................................................................................................... 17
Meniskuszeichen .................................................................................................................. 17
Hüftgelenk ................................................................................................................................ 18
Morbus Perthes = idiopathische kindliche Hüftgelenksnekrose .......................................... 18
Epiphysenpahtologie/ Epiphysenlösung .............................................................................. 18
Epiphysiolysis capitis femoris .............................................................................................. 18
Hüftgelenkstatik ................................................................................................................... 19
Adduktionskontrakturen ....................................................................................................... 19
Varische Hüfe und valgische Hüfte...................................................................................... 19
Hüftgelenksarthrose ........................................................................................................... 19
Hütgelenksnekrose ............................................................................................................. 20
Gangbilder ................................................................................................................................ 21
IR-Gangbild .......................................................................................................................... 21
Antetorsionwinkel ................................................................................................................ 21
Coxa antetorta ...................................................................................................................... 21
Tibia vara.............................................................................................................................. 21
Kurze Beine lange Beine ...................................................................................................... 21
Antekurvationsfehler Tibiapseudarthrose ........................................................................ 22
Cubitus varus  normal 10° Caubitus valgus ..................................................................... 22
Sprengelsche Deformität ...................................................................................................... 22
Bandscheiben ........................................................................................................................... 22
Morbus Scheuermann ........................................................................................................... 22
Bandscheibenvorfälle ........................................................................................................... 22
Spondyloszitis ...................................................................................................................... 23
Spondylolyse ........................................................................................................................ 23
Skoliose .................................................................................................................................... 23
Rheumatisch
 plötzlich und schmerzhaft- ................................................................. 24
Kopfschmerz ............................................................................................................................ 25
Äthiologie ............................................................................................................................. 25
Schulter..................................................................................................................................... 26
Impingement ......................................................................................................................... 26
Primäres Impingement =Supraspinatussehensydrom........................................................... 27
Rotatorenmanschettenrupturen (PHS destructiva) ............................................................... 27
Tendinosis calcarea .............................................................................................................. 27
Tendinits calcarea ................................................................................................................. 27
Instabilitäten der Schulter..................................................................................................... 27
Hill-Sachs-Läsion ................................................................................................................. 27
Bankert - Läsion ................................................................................................................... 28
Klinik der vorderen Luxation ............................................................................................... 28
Habituelle Luxationenkommen durch traumatische Gelenkkapselüberdehnungen und –
risse. Unter Luxation versteht man eine völlige Fehlstellung der beiden Gelenkpartner
zueinander. ........................................................................................................................... 28
95 % der habituellen Luxationen sind vordere. Die Rotatorenmanschette ist in 35%
mitverletzt. Urasche ist immer eine M. subscapularis-Überdehenung, dazu können eine
Bankert und eine Hill-Sachs-Läsion kommen. .................................................................... 28
Weitere Diagnostik ............................................................................................................... 28
Operative Verfahren ............................................................................................................. 28
Bizepssehensyndrom ............................................................................................................ 28
Ellenbogenschmerzen .................................................................................................. 29
Osteochondrosis dissecans (Morbus Panner) ....................................................................... 29
Therapie ................................................................................................................................ 29
Lage der Erkrankung ............................................................................................................ 30
Hand ......................................................................................................................................... 30
Palmaraponeurose ................................................................................................................ 30
Morbus Dupyutren ............................................................................................................... 30
Komplikationen .................................................................................................................... 30
Der Karpartunnel .................................................................................................................. 31
KTS-Diagramm .................................................................................................................... 31
Keine Durchblutungstörungen oder Hautveränderungen. Diagnose durch
Nervenleitgeschwindigkeit des Medianus und Spaltung des Ligamentum transversukms.
.......................................................................................................................................... 31
Ulnaris .................................................................................................................................. 31
Arthrose
Def.: Degenratives Gelenkleiden durch ein Mißverhältnis zwischen Belastung und
Belastbarkeit des Gelenkknropel. Die Ursache ist im Grunde eine Überbeanspruchung.Es
kommt zu einer Veränderung der Knorpelgrundsubstanz und einem Demaskieren von
kollagenen Fasern. Rausgesprengt Knorpelstücke können eine Detritussynovialitis mit
Gelenkkapselreizung und sekundärem Knochenumbau bewirken. Es gibt keine kausale
Therapie.Es gibt physiotherapeutische Methoden, und Operationen, bei denen
Gelenkversteifungen (Arthrodesen), Plastiken und Umstellungsosteotomien vorgenommen
werden.
Radiologische Arthrosediagnose:
1. subchondrale Sklerose
2. Osteophytenbildung
3. Gelenkspaltverschmälerung
Prädilektionstellen:
- Daumensattelgelenk (Rhiz)
- Fingermittelgelenk (Bouchard)
- Fingerendgelenke
(Herberden)
Daumensattelgelenk (Rhizarthrose)
Verschleiß des Gelenkes zwischen trapezium und 1. Os metacarpale
Postmenopausale Frauen sind häufiger befallen
Postraumatisch
Klinik:
- Druckschmerz an Thenarbasis
- Krepitation bei Bewegung
- Adduktionsstellung des 1. Os metacarpale
- Bewegungseinschränkung
- Überstreckung im MP-Gelenk
Behandlung:
Konservativ: Ruhigstellung, Antiphlogistika, Corticoidinfiltration
Operativ: Teil oder Komplettentfernung des Trapezium, Endoprothese oder
Interpositionsarthoplastik, Arthrodese (weniger Bewegung, aber mehr Kraft)
Das so anfällige Sattelgelenk ist gerade das besondere am Daumen, denn hier gewinnt er
seine Oppositionsfähigkeit, bei den anderen Fingern ist ein straffes Gelenk zwischen Os
metarcapale et carpale. Die Ursache des Schadens liegt meist in einer posttraumatischen
Veränderung oder es kommt durch mechanische Überbeanspruchung des Gelenkes zu
Knorpelschäden. Die Arthrose ist schmerzhaft. Ist die Arthrose weit fortgeschritten kommt
neben einer Versteifung des Gelenkes, ein künstliches Gelenk und eine Os trapezium
Resektion in Betracht.
Andere Arthrosen:
- postraumatisch
- Polyarthrose
- Fingerendgelenkarthrose (Herberden), häufig bei Frauen in der
Postmenopause, meist keine Therapie, geht mit Artrosis deformans einher
- Fingermittelgelenk (Bouchard)
Klinik: subcutane Knötchen
- Schmerzen
- GelenkfehlstellungTherapie: selten Artrodese oder Arthroplastik
Chronische Polyarthitis (rheumatoide Arhtritis)
- Frauen 3:1
- Erstmanifestation 2-4 LD
- Chronischer Verlauf in Schüben
- Polyartikulärer Befall der Synovialgelenke
- Oft symetreischer Befall der Hände
- Subkutan Knötchen (Ellenbogenstreckseite)
- Systemischer Befall (Lunge, Herz, Niere)
Pathogenese:
Aus ungeklärtem Grund binden körpereigene (meist IgM) an den Fc Teil der IgG. Diese
Autoantikörper werden vor allem von den in den Synovialhäuten gelegenen Plasmazellen
gebildet. Die Immunkomplexe lagern sich in der Synovialis ab und rufen eine
Kompementsystemreaktion hervor (Allergie Typ III). Aktivierte Lysozyme aus Granulozyten
bauen den hyalinen Gelenkkorpel ab. Es bildet sich Granulationsgewebe und schließlich
endet die Entzündung in einer bindegewebsartigen oder knöchernen Ankysolierung.
Diagnose:
Die Diagnose wird gestellt wenn 4 der folgenden 7 Punkte beim Pat zu finden sind:
- Morgensteifigkeit
- Schwellung von > 3 Gelenken
- Schwellung von Handgelenken
- Symmetrisches Muster
-  Kriterien1-4 müssen länger als 6 Wochen vorhanden sein
- Rheumaknötchen
- Pos Rheumafaktor
- Rö-Veränderungen
Röntgenstadien
I.
Weichteilschwellung, gelenknahe Osteoporose
II.
Minimale Gelenkspaltverschmälung, leichte Usuren
III.
Def. Gelenkspaltverschmälerung
IV.
Unterbrechung der Gelenkkonturen, Deformität
V.
Gelenkdestruktion
Prognose
- Remission in 20 %
- Polyzyklische Form in 70 %
- Progressive Form 10 %
Behandlung
- Patientenaufklärung
- Psychosoziale Unterstützung
- Schmerztherapie
- Funktionserhaltung
- Progressionsstop
Beginnt meist mit Schwellungen der kleinen Gelenke an Fuß und Hand. Die Gelenkkapseln
schrumpfen und die Muskeln atrophieren. Die Halswirbelsäule ist die fünfte Extremität des
Rheumatikers. Im akuten Schub gibt man Antiphlogistika und Analgetika und Lagerung in
Gebrauchsstellung, im chronischer Phase aktive und passive Bewegungsübugen bis zur
Schmerzgrenze, Erlernen und Erhalten komplexer Bewegungsmuster. Im Früstadium kommt
auch eine operative Synovialisentfernung in Frage, diese kann offenen oder arthroskopsich
erfolgen ; im Spätstdium kann nur eine Arthrodese, eine Resektionplastik (und Endoprothese)
oder Gelenkersatzoperation in Frage kommen. Das aggresive Granulationsgewebe überdehnt
und zerstört den Kapselbandapperat.
Hand
MP-Gelenke werden am häufigsten Befallen. Häufige Daumendeformität und
Fingerulnardeviation u. Beugehemmung (Schmerzen beim Hänegeben)
Schwanenhals und Knopflochdeformität, Rheumaknötchen.
Fuß (rheumatischer Fuß _ Hallux valgus
Osteoporose
1. Metabolische Knochenerkrankunge
- Calziumregulation, Hyper, Hypocalämie, renale Osteopathie
- Osteopenie  physiologischer Altersschwund
- Osteoporose  weniger Mineralsalzgehla niedrigere Knochendichte
- Osteomalazie  veränderte Knochenzusammensetzung  Verbiegungen
- Osteodystrophie deformans, Morbus Paget  schubweiser fortschreitender
Knochenumbau, vielleicht auf dem Boden einer Slow-Virus-Infektion betrifft
alle Knochen, 5% entarten maligne
2. altersassoziierte Typ I/ postmenopausale Osteoporose Typ II
Diagnose & Therapie
- Knochendichte 1 SD (T-Score)
- Osteodensitometrie 1-3a
- Tägliche Gymnastik /Bewegung (Beweglichkeit, Koordination, Gleichgewicht)
- 1g Ca2+ /d
- Sexualhormonsubstitution = HRT
Stadium 0 nach WHO
- Knochendichte –1 bis –2,5 SD
- 1,5g Ca2+ /d und 1000 I.E. Vit D
- < 60 a (fast loser) HRT oder Biphosphate
fast loser >3g Ca2+ /d
- > 60 a (slow loser) Fluoride und alpha Calciferol
Stadium 1 nach WHO
3. präklinische Osteoporose
- Knochendichte > -2,5 SD (T-Score)
- Osteodensimetrie /a
4. Stadium 2 nach WHO
Manifeste Osteoporose
- knochendichte > -2,5 SD (T-Score)
- jährliche Osteodensimetrie
- Frakturbehandlung Wirbel, SH, distaler Radius
- Schmerztherapie
- 1,5 Ca2+ /d und 1000 I.E. Vit D
- Physiotherapie und physikalisch Hilfe, orthopädische Hilfsmittel
- Slow loser  Fluoride und alpha Calciferol
- Fast loser  Biphosphate und alpha Calciferol
In Röntgen sieht man eine geringe Zahl an Knochenbälkcken, sowie verdünnte
Knochenbälkchen und eine verdünnte Kortikalis. Die Wirbelkörper können Defomiäteten und
und Eindellugen der Deck und Grundplatte zeigen. Man unterscheide eine juvenile und eine
Alttersosteoprose. 25 % aller Frauen über 60LJ leiden an Osteoporose. 50% aller Menschen
über 70 leiden an Ostoporose, der Rest steht kurz davor. Die Grunderkrankung liegt darin,
daß mehr Knochen abgebaut als aufgbaut wird. Klinisch relevant ist die Frakturgrenze von
40% Knochenverlust. Die Osteoporose verläuft gewöhlich in Schüben. Schmerzhafte Phasen
wechseln mit klinsich Stummen Phasen. Symptome kommen oft durch Frakturen nach
Bagatelltraumen. Ein fast loser verliert schnell seine Knochensubstanz, er hat eine „aktivierte
Osteoporose“. Das Skletett verändert sich dramatisch schnell mit statischen Problemen und
Frakturen. Fast loser sind meist Typ I (postklimakterische O). Sie haben einen sehr hohen
Knochenumsatz, eine aktivierte Osteosklerose, oft ohne Auslöser.
Die mehrzahl der Ostoeporosen sind die slow loser, dieser haben einen langsamen
Knochenumsatz und chronsiche Beschwerden mit langsam einsetzenden statischen
Veränderungen. Slow loser sind meist Typ II (alters O. ab 70 Jahre).
Die meisten Osteoporosen sind idiopathisch.
Merke: Typ I, erhöhte Resorption aus dem Knochen, postklimakterischer Typ, high turnover
Typ II, Altersosteoporose, verminderte Knochenneubildung.
Klinik
- Fischwirbel in der Lendenwirbelsäule
- Keilwirbel in der Brustwirbelsäule
- Gibbus = Kyphose der BWS
- Relativ zu lange Arme
- Spontanfrakturen der Wirbelkörper
Prävention und Therapie der kortikoid-Osteoporose
- Vor Risikostadium
- Kotikosteroiddosis < 7,5mg/d Prednisolonäquivalente
- Osteodensitometrie nach 12 Monaten
- Basisbehandlung
- Optimierung der Kotikoidlangzeittherapie (go low, go slow, <7,5 mg/d)
Medikamentöse Therapie
- Calcium 1-1,5 g Ca2+/d
- Calcitonin 200 I.E./d subcutan oder nasal
-  aus kostengründen kurzzeitige Therapie bei schmerzhaften Frakturen
- Vitamin D (Gesteigerte Calcium Aufnahme aus dem Darm und Niere)
- Cholecalciferol 500-1000 I.E. /d
- apha Calciferol 1millig/d  hohe Wirksamkeit bei fast losern
- Fluoride 10-20mg bioverfügbares Fluorid/d über max 4 a
-  Calcium Aufnahme zeitversetzt  Trabekelfestigung, keine Wirkung auf
Compacta
- Biphosphat
- zyklisch oral
Etidromat + Calcium
- kontinuierlich
Alendromat + Calcium
- Östrogene / SERM´s
Fehlbildung

- funktionell angelegt
- locker reversibel
-Bsp „Klumpfußhaltung“

Deformität
strukutriert
nicht reversibel
„Klumpfuß“
Ostoemalazie = Rachitis des Alters
Vti D Mangel
Mineralsationsstörung des Skeletts
Der Mineraliengehalt ist zu niedrig, die Grundsubstanzsynthese hingegen okay. Bei der
Osteoporose ist beides erniedrigt.
Klinisch:
Cave: Bei VitD Substitution
Caput quadratum = Stirnhöcker
Cranio tabes = dünne, eindrückbare Schädelknochen Keine Überdosierung, denn
Vit D ist kaum aus dem
Harrison Fruche
Kreislauf zu entfernen und
Rosenkranzphänomen = Rippenbogendarstellung
führt in Überdosierung zur
Coxa und genu varum
Verkalziferzierung der
Becherförmigemetaphysäre Aufhellung
Oragen und Gefäße.
Stark erhöhte alkalische Phosphatase
Hypophosphatömie
Morbus Paget
Osteodystophia deformans, Schubweiser progredienter Knochenumbau. Möglicherweise
durch eine slow virus Infektion hervorgerufen. Tritt spontan meist bei Männer zwischen 5060 J auf. Alle Knochen sind befallen, 5% Etartungsrisiko. Der Krankheitsverlauf inst langsam
schleichend, symptomatiosche Therapie, ein Krankheitsstillstand ist möglich.
Knochentumore
Allgemein: 2/3 aller Tumore im jugendlichem Alter (2.Lebensdekade)
hauptsächlich Extremitäten
Metastasierung in die Lunge
Gutartige Knochentumore sind wesentlich häufier als bösartige. Beide setzten jeoch die
Knochenstabilität herab und können zu Spontanfrakturen führen. Kniegelenksnahe
Metaphysen von Kindern sind am häufigsten befallen. Die wichtigste Diagnose wird über die
Probeexision gewonnen. Gutartige Tumore sind primär ein Problem der Stabilität, während
maligen Tumre interdissiplinär behandelt werden müssen.
Das erste Symptom für einen Knochentumor ist meist ein Knocheschmerz.
Es gibt Einteilungen nach histologischer Abstammung oder nach Malignität.
Knochentumore nach WHO Genf 72
- knochenbildend oder knorpelbildend
- myelogene Tumore – Granulom (ben) – Riesenzell, Osteolakstom(semi) - Sarkom
- vaskuläre Tumoren – Hämagniom,aneurysmatische KZ (ben)– Hämagniosarkom(mal)
- sonsotge Weichteiltumore
- andere Tumore
- unklassifizerter
- Tumor like lesions
Die Tumoren werden nach histogentetsichen Mehtoden klassifiziert, ergänzt druch
Immunhistochemie
Röntgendiagnostik Knochentumor
Wachstumsgeschwindigkeit der biologischen Verhaltens
Geographisch
Bei Probeexision muß der
Mottenfraßartige bei bösartigen Tumoren
eventuelle
Permeativ
Operationszugang gewählt
Destruktion
werden, denn wenn sich
Kriterien nach Ladwick 80
eine Malignität ziegt muß
Ia immer Slkerosesaum, schafer Rand
über den Exisionsweg
Ib schalenartige Ausbeulung > 1cm
operiert werden, um ein
Ic immer totale Compaktapenetration
verschleppung von Zellen
II immer geographisch + mottenfraß oder permaetiv
zu verhindern.
III immer mottenfraß u/o permeativ
Juvenile Zysten
51% prox Humerus
30% prox Femur
adult = aneurysmatische Zyste
Bei Zysten handelt es sich intraossäre Strukturbildungen die in erster Linie durch Tumore
hervorgerufen werden. Gutartige Tumore bilden scharf abgegrenzte Zysten (Demarkierung)
oder bei malignen kommt es zu Destruktion. Bevorzugt Struktur ist die Metaphyse.
Soitäre Zysten haben eine gelbe Flüssigkeitsfüllung.
Knochenzyste
ABC  aneurysmatische bone cyste.
Blasige Auftreibung des Knochens. Typisch in WS, Becken, Metaphysen der langen
Röhrenknochen. Tritt meist in 2. LD auf und ist gutartig. Es finden sich vermehrt
Riesenzellen. ABC heilen nicht beim Wachstumsende von alleine aus. Die Zysten sind
mehrkammerig und können in allen Organen auftreten. 10 % der aneurysmatischen Zysten
rezidivieren, die Zyten sind meist asymptomsatisch,bis es zu Spontanfrakturen kommt.
Solitäre Zyste
Meist im proximalen Humerus und proximalen Femur. Meist bei jugendlichen.
Asymptomatsich bis es zu Spontafrakturen kommt. Fallen fragment sign  Frakturreste
bewegen sich in der Zyste nach Lageveränderung. Die Heilung ist erschwert und 40%
rezidivieren. Therapie mit Spongiosaersatz und durch Metallstreben. Heilen nach
Wachstumsende selbst aus.
Gutartige Knochentumore
Gutartige knorpelbildende Tumore
Osteochondrom
 Pilzförmiges Aussehen, die dem Knochen aufsitzen im Röntgen, in der Regel gutartig,
Chondrosarkome sind selten, die Diagnose wird über Palpation und das Röntgen gestellt.
Weiter wird die Szintigraphie angewendet. Kartilaginäre Osteochondrome haben multiple
Formen
Def.: Von einer knorpelkappe Überzogene Austülpung des Knochens, häufigste gutartige
Knochengeschwulst. Entwickelt sich auf dem Knochen. Osteochondrom = Exostosen =
versprengte Knorpelzellnester. Es gibt eine autosomal dominate Form. Meist in der 2 LD,
beginnen meist in den Metaphysen der lagen Röhrenknochen, wandern in die Diaphyse.
Therapie wird nur dann eingeleitet, wenn Beschwerden auftreten, dann werden die Exostosen
abgemeißelt. Wenn sie schnell anfangen zu wachsen liegt ein Verdacht auf maligne Entartung
vor.  im ganzen sind die Dinger harmlos, keine initiale Therapie
Enchondrom
Topographisch innerhalb des Knochen gelegen, im Handbereich immer benigne
Schaftenchondrom hat eine potentieles Risiko auf eine maligen Entartungbis 13 %
Probenentnahme sinnvoll ?
Chondosarkom unter umständen umschrieben
Abgrenzung zum Chondrosarkomin der Regel nicht üblich
Enchondrom DD: Knocheninfrakt, Sziniti frisch: Anreicherung, alt:unauffällig
Chonsrosarkome kommen am häufigsten in der 6 LD vor. (25%)
Die Enchondrome werden in ein stammnahes und ein stammfernes eingeteilt.
Stammfernes Enchondrom = Chondrom, gutartige Knochengeschwulst peripherer Knochen
aus dem inneren der kleinen Röhrenknochen, meist in den Finger, bei systemische Auftreten
ist es eine Enchondromatose. Die Erkrankung ist nicht auf eine Alter beschräntk und äußert
sich in schmerzhaften Schwellungen und Spontanfrakutren. Im Röntgenbild findet man in den
kleinen Knochen Zysten, wobei die Kortilalis verdünnt aber intakt ist. Wegen der
Beschwerden werden sie operativ ausgeräumt. Sie sind jedoch immer gutartig.
Ist das chondrom stammnah handlet es sich um eine potentiell maligne Krankheit in den
langen Röhrenknochen, Vertebrae, und Costae. Sie tritt im Alter von 5-25 (Frauen) auf und
verursacht verdrängend Schmerzen. Der Knochendefekt ist radiologisch gut abgrenzbar,
jedoch finden sich Kalkspritzer. Therapie ist die En-bloc-Resektion. Der Tumor rezidiviert oft.
Gutartige Knochenbildene Tumore
Osteoblastom
Einziger Kochentumor, dessen vor allem nächtliche, andaurende Schmerzen durch ASS
gelindert werden könne. Meist nur 2 cm groß, Im Rönten finden sich Nidus = zystische
Aufhellungen. Meist in den Wirbelkörpern. Gute Prognose, aber Operation um die Schmerzne
zu beseitigen.
Osteom
Meist ein Zufallsbefund, kommt in Schädel und langen Röhrenknochen und bei jedem Alter
vor. Verursacht keine Schmerzen und stellt sich als knochendichte runde Versichtunge dar
und ist völlig harmlos. Keine Therapie
Maligne Knochentumore
Osteosarkom
Lange Röhrenknochen metaphysär
Kinder und Erwachsene
Schmerz nach 2-3 Wochen  Röntgen sinnvoll
Chemotherapie und Operation
Metastasiert früh in die Lunge
Vom Knochen ausgehender schnell wachsender Tumor, der Knochen bilden kann, nach dem
Plasmazytom der zweithäufigste Tumor. Findet sich miest in den Metaphysen der langen
Röhrenknochen. Alter5-25 LJ. Der Tumor ist sehr aggresiv. Es kommt schnell zu klinisch
tastbaren Knochenveränderungen, Schmerzen, Erhöhung der alkalsichen P und einem
erniedrigtem Allgemeinzustand des Patienten. Enteprechend ist die Therapie radikal mit
Radikalopeartion (evtl. Amputation) und Chemotherapie.
Im Röntgen finden sich Codman Dreiecke = Periostabhebungen. Häufigser Ort ist das Knie.
Chondrosarkom
Ein langsam wachsender Tumor der 5-7 LD. Liegt meist in den Metaphysen und im Becken
oder der Schulter. Macht klinisch keine Symtome und zeigt im Röntgen Verkalkungen. Gute
Prognose aber Radikaloperation. Im Röntgen sieht man Mottenfraß.
Ewing Sarkom
Vom Knochenmark ausgehender, schenll wachsender, maligner Tumor aus kleinen,
undifferenzierten Knochenmarkszellen mit frühen Metastaten in die Lunge. Meist in den
Metadiaphysärem Bereich der langen Röhrenknochen und bei Kindern. In der Klinik findet
sich ein reduzierter AZ, Fieber, Schmerzen und alk Phos. Radiologiosch typisch ist der
mottenfraß und als Periostsporn ein Codman- Dreieck. Therapie: Strahlen, Chemo, OP.
Tumore könne im Knochen von verschiedenen Strukturen ausgehen:
Benige
semimaligne
maligen
osteogen
Osteom,Osteoblastom
Osteosarkom
chondrongen Chondrom, stammfern
Chondrom, stammnah
Chondromsarkom
myelogen
(Eosophiles Granulom)
Riesenzelltumor
Ewing,Plasmazytom
angiogen
Hämagion, aneurysmatische Knochenzyste
Hämangiosarkom
Metastasen
SynivialomMetastasen
In den Epiphysen kommen vor allem zwei Tumore vor: stammfernes Chondroblastom,
Osteoklastom.
Duchennsches Hinken
Ursache ist eine Adduktorenschwäche, die Oberkörperachse wird in Richtung des kranken
Beines verlagert. Sind die Mm gluteii medius et minimus insuffiziend kommt es zum
Trendelenburg Zeichen, der Beckenneigung zur gesunden Seite (die Mm auf der anderen
Seite können die Hüfte am Standbein nicht aufrichten). Damit der Körper nicht umfällt
kommt es zu einer Neigung des Oberkörpers zur kranken Seite, das ist das Duchennsche
Hinken.
Wolfsches Transformationsgesetz
Der Knochen passt sich immer den biomechanischen Gegenheiten an.
Knochentumore des Alters : Osteoklastom > 30, Chondrosarkom > 60, Plasmozytom >
50
Encondrome und Osteome kommen in jedem Alter vor
Kapsel-Band-Apperat
Klinische Untersuchung des Kapsel-Band-Apperates
1. Aufklappbarkeitsprüfungen
-
Überprüfen der Seitenbandstabilität in Streckung und in 20° Beugung
Beurteilung des Endpunktes
- Harter Anschlag = intakt oder Teilruptur Meniskus selber
schmerzt nicht, sondern
- Weicher Anschlg = komplette Ruptur
sein Druck auf die
- Schweregrad der Istabilität
Kapsel
+ 3-5mm leicht
++ 5-10mm mittel
+++ > 10mm schwer
2. passive u. aktive Schubladenuntersuchungen
- vordere Schublade  90 %
- Lachmanntest  Kniegelenksuntersuchung in 30° (vorderes Kreuzband)
3. dynamische Subluxationstest
- Lemaie - Test
- Jerk – Test  Beugung von 20°, x-gestellte IR- Belastung – vorderes
Kreuzband
Muskellogensyndrom (Kompartmentsyndrom) d. Unterschenkel
- unfallbedingt
Knochentraumata, Gefäßrupturen
- nicht unfallbeding Muskelhypertrophiebedingt
Vorderes Kreuzband reist
Gefahr der Muskellogensyndrome
bei traumatischen Stopps
- Durchblutungsstörungen
beim Tennis, Fußball, etc.
- Druckschädigungen von Nerven
Hinteres Kreuzband reist
- Muskelnekrosen
beim Moppedfahrer.
Schienbeinkantensydrom
- Knochenhautnetze am Schienbein
Im Knorpel sitzt das
Schmerzempfinden.
Achillessehne
Sehne des M. gastrocnemicus und M. soleus
- Ruptur meist 5 cm oberhalb des knöchernden Ansatze (Fernsenbein) 
Ischämiezone
- „Eine gesunde Achillessehne reißt nicht“ Die Achillesshne reizt bei
chronischer Überbeanspruchung (laufen) oder traumatisch (sprung) auf dem
Boden von bradythrophem Gewebe
- Thomsontest
Entzündung
- des Sehnengewebes (Tendinitis)
- des Gleitgewebes (Paratenditnitis)
Pathologie
- Entzündung  Gleitschichten verkleben aneinander 
Querfaermassage/Meds
- Schleimbeutel
Lage zwischen Calcaneus und Sehne  falsche Schule, falscher Untergrund
Tennisbein  Risse der Wadenmuskulatur am Übergang des Muskelbauches in die
Achillessehen
Die Achillessehne reizt ruckartig, es gibt einen Ruck mit anschließender Unfähigkeit sich auf
die Zehenspitze zu stellen. Es treten starke Schmerzen auf. Sofort nach der Ruptur kann man 3
QF überhabl der Ferse eine Delle in der Achillessehnen Kontur. Dieses Phänomen kann
später von einem Hämatom überdeckt werden. Plantarflesion ist noch über den M. plantaris
möglich aber sehr schmerzhaft. Der Fuß zeigt keine Plantarflexion beim Wadenkneiftest.
Sonographisch gut darzustellen. = Thomastest
Therapie: Möglichst schnelle Sehennaht um eine Retraktion des M. surae zu verhindern. Es
wird End zu End genäht. Ist der Riss alt, muß eine Plastik mit Plantaris longus Sehne oder
Faszia lata oder Umkehrplastiken durchgefüht werden. Post operativ wird zur
Sehnenentlastung in Spitzfußstellung und Kniebeugung gegibst.
Oberes Sprunggelenk
Bandverletzungen am oberen Sprunggelenk
1. Außenband
2. Innenband
1. + 2. Schwellung durch Einblutung und Kaspelriss
 max 15 min Kühlung, danach schädigt Kühlung durch Hypoxie
kein Heparin benutzen wegen Blutungsgefahr
Salben:
Gel: Kühleffekt (enthaltender Alkohol verdunstet und erzeugt Kälte
Unter Verband kein Gel (Hautreizung bis zur Blasenbildung)
Therapie: Bandschonung für 6 Wochen, keine Opeation außer bei einer Luxation oder
Subluxation
Tapeverband nur bei der Sicherheit, das keine Weichteilschwellung auftritt
3. Syndesmose ( Bandverbindung zwischen Schien- und Wadenbein
 Nichtbehandlung führt zu Instabilität
Fuß
Allgemeine Funktion des Fußes:
Druckaufnahmefläche, Stoßdämpfung, Anpassung an den Boden, Bewegungsorgan
Form des Fußes:
Position der Ferse
Längs und Quergewölbe
Formveränderung des Fußes
1. Fersenachse
- Pes valgus (Knickfuß)
- Pes varus (meistens komplex)
2. Längsgewölbe
Das Längsgewölbe wird durch Lig. Calcaneonaviculare, plantare longum und
Aponeurosis plantaris
- Pes planus (Plattfuß)
- Pes cavus (Hohlfuß)
3. Quergewölbe
- konvex
- konkav
Zehen
- Großzehe (Bsp. Hallux valgus)
- Kleinzehe
- Mittelzehen (Bsp: Schlegelzehen, Digitus quintus verus (Schneiderballen)
Hallux valgus : Abwinkung des Großzehs nach lateral im Grundgelenk. Der Hallux valgus ist
an das Vorhandensein eines Spreizfußes gebunden. Die Schueinwirkung durch eine Spitze
wird überschätzt. Die Steck und Beugersehen werden durch das Auseinanderweichen der
Mittlefußstrahlen nach lateral verlagert und ziehen jetzt ebenfalls in die Fehlstellung. Am
Ende steht eine Artrosis deformans mit einer Bewegungseinschränkung. Therapiert wird mit
phyiotherapeutischen Maßnahmen, Korrekturschlaufen an den Schuhen oder durch operative
Keilentnahme aus dem Mittelfußknochen.
Einleitung: Funktionell wird der Fuß in Rück-, Mittel,-und Vorfuß unterschieden. Die
Abgrenzung erfolgt durch die Chopart-(hintere) und die Lisfranc-(vordere) Gelenklinie. Die
Tragkonstruktion liegt auf 3 Punkten auf: Calcaneus, Caput Os metatarsale I, V. Der
Steigbügel wird von dem M. fibularis longus und dem M. tibialis anterior gebildet.
In dem Fuß finden sich drei Tragstrahlen
- hintere Tragstrahl  Talus – Calcaneus
- vorderer medialer Tragstrahl  Talus, Naviculare, Cuneiforme, Metatarsale I
- vorderer lateraler Tragstrahl  Calcaneus, Cuboideus, Metatarsale IV, V
Fußgelenke
TS
Die Plantarflexion geschieht durch den M. triceps
sura und den M. tibialis posterior.
Bei einer Dysfunktion des M. tibialis posterior
kommt es zu einem Knick-Senkfuß.
Der M. tibialis posterior entspringt an der
Hinterfläche der Tibia, die Sehne zieht unter dem
Medialen Malleulus durch, strahlt in das Lig
calcaneonaviculare ein und endet dann zweiteilig
am Os naviculare und an den Ossa cuneiforme.
Er stützt das Längsgewölbe.
Knick-Senkfuß
Druch Einsinken des vorderen medialen Tragstrahles kommt es zu einer Valgusstellung der
Ferse, es entsteht der bänderschlaffe Knick-Senk bzw. Knick-Plattfuß
Hat die beste Spontanheilungsquote von allen Fußdeformitäten
Konservative Behandlung
- Beratung
- Polserung von Druckstellen
- Lagerungsschienen
- Einlagen im Schuh
- Vorrichtungen am Schuh
- Abrollhilfe, Schmetterlingssohle, Schuhranderhöhung
- Schuhe nach Maß
- Gelenkinfiltration
Morbus Köhler
Der Mobus Köhler ist eine aspetische Nekrose
Köhler I  Os naviculare , Druckschmerz, Spontanschmerz bei Belastung. Die Erkrankung
dauert über Jahre und wird mit Einlagen, evtl Gips versorgt.
Köhler II  Os metatrasalia, vor allem Köpfe der Mittelfußstrahlen II und III.Die betroffenen
Köpfe sind abgeflacht und verkürzt. Therapie mit Einlagen.
Klumpfuß
Klumpfuß (engl. Clubfoot)
Freeman- Shell –Syndom  Whisteling face (Klumbfußgesicht)
4 Komponenten :
1. Spitzfuß (Pes
equinus)
2. Rückfuß varus
3. Sichelfuß
4. Metatarsus supinatus
des Vorfußes
(Excavatus)
5. Hohlfuß
(Entwicklung im
Verlauf)
Innenrand und tiefe Fersenfurche palpierbar, außer zuviel Haut
Sekundär
Neurogen
(weich; Spina bifida;hart:Tetraspasmus)
Systemisch (Arthrogyposis multiplexia congenita  mehrere Gelenke versteift,
(amniotische Abschnürungen)
Inzidenz
 0,12 % BRD ~ 1% in Polynesien
 2:1 Jungen zu Mädchen; 50% bilateral
 multifaktorielle Urasche, 1. Kind  2 Kind 3%
Urasche: Dysbalance der medialen und lateralen Muskel- und Knochenanlagen. Mit
Übergewicht der Plantarflexoren und Supinatoren. Klumpfußmuskel = M
tinialis posterior. Die Wadenmuskulatur ist atrophiert.
Fehlhaltung
Alle Komponenten sind wegdressierbar, nur der Spitzfuß nicht.
Thomas
- Handgriff
 Diagnose von Beugekontrakturen
- Schiene
 M. perthes Therapie
- Hebel
 frühe Klumbfußbehandlung
Immenhäusermethode  Gipsschiene und ASV,
Tibialis anterior Verpflanzung
Cinciantti –Zugang  Schnittführung um die Ferse seit `94
Kumpfuß(rezidiv)behandlung
- bis zum 5 LJ  Eingriff über die Cinciantti – Zugang
- ab dem 6 LJ  Ringfixateur ( Beserow)
- im adulten Zustand knöcherne Arthodese (Keilentahme)
Therapie
Früh nach der Geburt wird die Stellung redressiert. Dir korrekte Stellungwird im Geips
fixiert. Teils wird auch überkorrigiert. Ettappenredressement und Gipsverbände.Verbleibt
ein Kalkaneushochstand wird eine Stufenoperation der Achillessehne durchgeführt.
Physiotherapeutische Therapie und Elternschulung um diese täglich durchzuführen.
Niegt der Fuß zu Rezidieven werden Einlagen und Schienen für die Nacht eingesetzt.
Ist konservativ kein Erfolg zu erzielen wird operiert:
Verlegung des M. tibialis anterior
Knochenkeilentnahme aus dem Vor oder Rückfuß
Versteifung von nicht so wichtigen Fußknochengelenken
Verlängerung der Achillessehne
Behandlungsfehler:
Druckstellen druchs Gipsen, Soliätre Vorfuß Redression ohne Rückfußveränderung.
sekundäre Klumpfußursachen
Lähmungen
Verletzugen
Polio
Nervus peroneus Läsion
Myeolomenigozelen
Talus-Kalkaneus-Fraktur
CP
Narben
Sichelfuß (Ped adductus)
- Großzehe nach innen gedreht (Hallux varus, Metatarsus adduktus)
- Äußeren Fußrand mit Zahnbürste bestreichen (Reize)  Pronatorenstäkung
- 2-4 Wochen Gips
DD: Sichelfuß  Klumpfuß
Klumpfuß
Sichelfuß
Rückfuß varus
Rückfuß normal bis valgisch (Serpentienfuß)
1% der Sichelfüße müssen operiert werden.
OP Technik
Meist beidseitig Fußfehlstellung durch zu starken M. adductor hallucis und/oder M tibialis
anterior. Manuelle redression und Gips. Operativ wird eine mediale Kapselerweiterung und
eine Korrekturosteotomie im Mittelfußbereich durchgeführt
Hackenfuß (Pes calcaneus)
Fehlhaltung = Hackenfüßigkeit  intrauterine Zwangshaltung
 „Fuß beim Windelwechseln nach unten ziehen“.
Stabile (strukurelle) Ausprägung : Hackenfuß
Ursachen: Ausfall des Nervus tibialis ( Fußheber überwiegen)
Therapie: Transposition des M tibialis anterior auf die Wadenmuskulatur
Im adulten Alter Keil aus dem Calcaneus zur orthograden Fußumstellung
Komplikationen: durch Hackenfuß kann Druckulcus an der Ferse entsthehen
Hackenfuß
Knickfuß
Pes planus
Senkfuß
Res valgus
Angeborener Plattfuß(„reverser Klumpfuß“)
Röntgen: Talus steht senkrecht, Naviculare vor Talus (nicht reluxierbar)
 Talus verticalis (100x seltener als Klumpfuß)
 Op möglichst früh (1J).  Verlagerung des M peroneus brevis et longus
 Knochenumstellungsosteotomie
 Umlage des Tibialis posterior übers Gelenk
konservativ mit Einlagen laterale Vorfußerhöhung.
Def.: Vermehrte Dorsalextension bei verhinderter Plantarflexion. Der Hackenfuß ist
kombiniert mit einer Valgusstellungder Ferse (Knick-Hacken-Fuß).
Erworbener Hackenfuß liegt an einer Schädigung des Triceps surae oder der
Achillessehne. Auch eine ausgeprägt Hackenhaltung eines Neugeborenen
verschwindet meist innerhalb weniger Tage.
Knick/Senkfuß
 abgeflachtes Längsgewölbe , Fußsohle ist konvex, Fußrücken konkav
 Plattfuß  Therapie Redressement, bei Erfolglosigkeit Operation. (Fersenbeinaufrichtung)

Leistungsfähiger Fuß, nur statische Fehlhaltung möglich

Plattfuß begünstigt durch Gewcht und Bindegewebsschwäche

Rigider Plattfuß : knochenkoalition zu –calcaneus und Naviculare

Artritis USG  Antirheumatische Schueinlage
Plattfuß  reversibler / nicht reversibler Klumpfuß
Tiefster Punkt des Skeletts ist das Cuboid.Ferse steht hoch. Rückfußvalgus. Im Röntgen
Steilstellung des Talus. Häufig kombiniert mit anderen Fehlbildungen.
Kniegelenk
Kniebinnenschäden
Knietraumen
1. Kontusion (Prellung)
Das Hoffersche
2. Distorsion (Zerrung)
Fettpolster ist sehr
3. Kapselbandverletzungen (Seiten-, Kreuzbänder)
schmerzhaft.
4. Meniskusverletzung
5. Knorpelverletzungen (flake-fracture)
6. Tibiakopfverletzung
7. Kondylenfrakturen
8. Patellafrakturen
9. Sehenrupturen
Gelenkergüsse
- Blutig =Hämarthros
- Serös =entzündlicher Reizerguß
- Bersteinfarbe
Erguß bei
- Stark fadenziehend Arthrose
- Trüb bis eitrig
Gelenkinfiltration
Meniskuszeichen
Der Meniscus wird nur von außen nutritiv ernährt, immer Gelenkdruck gegenüber Blutdruck
zu stark (die nutrtitive Versorgung geschieht also nur durch Perfusion, wobei der
Gelenksinnendruck entscheid ist)
- McMurray
- Apley (in Unterschenkel und K90° Kniebeugung: Unterschenkeldrehen)
-
Payr (Innenmeniskusschaden, Schmerzen am inneren Kniegelenk im
Schneidersitz, verstärkt beim Herunterdrücken der Knie)
Patellaluxation
Überlastungs und Verletzungsschwerpunkte sind Patella und Meniski. Das Kniegelenk wird
in drei Gelenke unterteilt, Femorpatellargelenk, mediales und laterales Tibiofemoralgelenk.
Der mediale Meniskus ist mit dem medialen Seitenband verwachsen.
Klassifikation des Knorpelschadens nach Outerbridge (61)
I.
Erweichung und Schwellung
II.
Fragmentation u. Fissuren < 1,25 cm
III.
Fragmentation u. Fussuren > 1,25 cm
IV.
Knorpelerosion bis zum Knochen
Pathomechanismus der Varusgonarthrose
Primär: medialer tibialer Substanzverlust
Belastung
Varusfehlstellung
Bakerzyste (Begleitverletzung)
Zystenartige Gebilde, die mit gallertartige Masse gefüllt ist. Stehen meist in Verbindung mit
dem Kniegelenk. Verursachen Beschwerden nach Druck und können bis zu Unterschenkel
reichen. Häufige Begleiterscheinung bei Arthrose oder Rheuma. Darstellung mit
Kontrastmittel oder Sonographie.
Morbus Ahlbeck
Durchblutungsstörung (nekrotisches Gewebe) in begrenzten Arealen
 Form der Osteochondrose (aseptisch)
 Perfusionsminderung in Gelenknähe
Schubladentest: Eine vordere Schublade ist erst dann eine vordere Schublade, wenn es keine
hintere ist beim Test in 90° fällt die Tibia nach hinten und so liegt das Knie schon in einer
hinteren Schublade und eine „vordere Schublade“ ist auslösbar.
Unhappy triad
- Innenbandriß
- Innenmeniskusriß
- Vordere Kreuzbandruptur
Ursache eine Rotation des Beines bei feststehendem Bein.
Meniskuszeichen
- typisch ist eine federnde Streckhemmung
- Hämathros  Nur Blut läst an Ruptur des vorderes Kreuzband denken, bei
Blut, Knorpel sowie Fetttropfen ist eine knöcherne Ruptur in Betracht zu
ziehen

Steinmann I  Rotationschmerz bei gebeugtem Knie

Steinmann II  wandernder Druckschmerz bei passiver Beugung

Payr Zeichen  Innenmeniskus, im Schneidersitz wird das Knie
nach unten gedrückt  Schmerzen
Hüftgelenk
Morbus Perthes = idiopathische kindliche Hüftgelenksnekrose
Nekrose der Femurkopfepiphyse, meist Jungen zwischen 4 und 8 J
Radiologische Einteiung nach Waldenström

Initalstadium (verbreiteter Gelenkspalt , röntgolisch verminderte Epiphyse)

Kondensationsstadium (Epipyhse in sich gestaut)

Fragmentierungsstadium (Granulationsgewebseinsprossung)

Reossifikationsstadium, meist in Fehlform
Schlechte Ausheilung, präarthrotische Deformität
Die Krankheit dauert meist 4 Jahre, in denen die verschiedenen Stadien durchlaufen werden.
Ursache ist vermutlich eine insuffiziente Vaskularisierung der Epiphysenfuge bei starkem
Wachstum (Druckbelastung).
Männer:Frauen 5:1, Vorkommensmaximum im Alter von 5-6 Jahren
Frühsymptome:
- Schmerzen, die sich ins Knie projezieren
- Hinken
- Innenrotationseinschrenkung und schmerzhaft
- Abduktion
- Ermüden bei Belastung
Vierer Zeichen : eine Vier mit den Beinen legen nicht möglich
Druch Reizzustand der Adduktoren beschränkte Abduktion
und Innenrotation. Auch Aussagekräftig für eine Coxitis
Aseptische Knochennekrosen
1. Morbus Perthes  Bsp für insuffiziente Vaskularisierung und Druckbelastung
2. Morbus Osgood – Schlatter  Bsp für Traktionsbelastung
Therapie:
Thomas-Split
Comtainment Therapie Überdachung des gesamten Hüftkopfes durch abduzierende
Maßnahmen. Keine Entlastung durch Thomas Schiene.
Idiopathische asymptomatsiche Knochennekrose
 symptomatsiche Knochennekroes
 bei über 5 J Operation, bei unter 5 J konservativ
Epiphysenpahtologie/ Epiphysenlösung
Vorkommen: präpubertär und pubertär, Dicke und Hochwüchsige
Symptome: starke Außenrotation
Klinik: Drehmann-Zeichen (Bei Hüftgelenksbeugung über 90°Unterschekel in Außenrotation)
Epiphysiolysis capitis femoris
Acuata (5%)  Symptome wie Schenkelhalsfraktur Notfall Op Reponieren, Fixieren mit 3
Spickdähten, Entlasten
Lenta (95%)  Bescherden in Hüfte und Knie
Röntgen immer ap und nach Lauenstein
 Abrutschwinkel bis 30° tolerabel, da keine präarthrotische Deformität daraus entsteht.
 Nagelung (oder Spickung) und Verschraubung, fixieren der Epiphysenfuge bis zum
Wachstumsende.
Komplikationen: Nekrose, Chondorlyse (iatrogen oder idiopatisch) durch Reizung des
Hüftgelenks.
Verschiebung des Kopfes gegen den Hals wahrscheilich verursacht druch ein
Ungleichgewicht zwischen SHT und Sexualhormonen. Falls der Kopf an einer falschen, nicht
tolerablen Stelle anheilt muß eine Umstellungsosteotomie durchgeführt werden. Auch die
Gegenseite wird verdrahtet weil hier eine Lyse immer drohend bevorsteht.
Die Kinder sind meist schnell wachsend oder adipös und die akute Form tritt nach
Bagatelltrauma ein.
Hüftgelenkstatik
Beim Einbeinstand und gehen entstehen in dem Hüftgelenk Belastungen, die bis zu 7 mal
stärker sind als das Köpergewicht. Cave bei postoperativen Wiederaufnahme der
Vollbelastung nach Hüftoperationen.
Adduktionskontrakturen
Das angezogene Bein scheint zu lang, das gesunde
zu kurz. Es kommt zum Beckenschiefstand gefolgt
von einer Skoliose.
Abduktionskontraktur
Das abgestreckte Bein scheint zu kurz, das gesunde
zu lang. Es kommt zum Beckenschiefstand gefolgt
von einer Skoliose.
Varische Hüfe und valgische Hüfte
varsich
Bsp.: Epipysiolysis captits femoris
valgisch
BsP .:Adduktionsspastik wegen Cerebralparese
Hüftdyplasie
Hüftgelenksarthrose
7 % der Arthrosen
Ätiologie:

Übergewicht

Gelenkfehlstellung

Verletzungsfolgen
Lauensteinaufnahme:
70 ° Beugung
50 ° Abduktion
„2. Ebene“

Entzündungen

Medikamente (Kotikoide)
Arthroseverlauf
Knorpelriß  Knorpelabrieb  Knochenglatze  Beschwerden durch Knochen auf Knochen
 Ruheschmerzen  Arthrodese
Zystenbildung im Knochen im Druckbereich
Radiologisch:
- Gelenkspaltverschmählerung
- Zysten, auch subchondrol
- Sklerose rechts und links vom Gelenk
- Osteophyten = Knochennasen als reaktive Knochenbildung am Rand der Arthrose

2-4 % Komplikationen

Infektionen an der Prothese  Implatation rausholen  Heilung abwarten
 Neues Implatat

Unbehandelt  natürliche Versteifung
Rückenschmerzen durch Arthrose:
Klinik:
- Spätphänomene : Luxation nach oben
- Anlaufschmerzen  Pat muß sich warmlaufen
- Erschöpfungsschmerzen  Wie weit kann der
Patient laufen?
- Erst spät treten Gelenkschmerzen nachts und in
Ruhe auf
- Schmerzen in der Leiste, die auf der
Vorderinnenseite bis ins Knie ausstrahlen können
Arthrosemuster: (Auftreten der Störungen bei)
1a Innenrotation
2a Abduktion
3a Extension
1b Außenrotation
2b Adduktion
3b Flexion
Schmerzen wegen Erguß in der Kapsel
Ausschluß einer Hüftarthrose: Stellen auf ein Bein und nach innen drehen
Therapie:
Hyaluronsäuretherapie zweifelhaft, weil sich die Säure nicht an den druckexponierten Stellen
anlagert, wo sie gebraucht würde
Hütgelenksnekrose
- Diagnose druch CT
- Tritt oft beidsseits auf
- Der Knorpel wird nicht befallen, weil er von der Gelenkseite aus versorgt wird
Genese:

idiopathisch

Fettstoffwechselstörung

C2 Abusus

Kortikoide
Radiologsich:
Delle in der Kapsel und Aufhellung unter der Kaspel (nicht
immer)
Therapie:
- Neu: Ausräumen und mit Autotransplantat
(Spongiosa) aufüllen
- Bei kleinen Nekrosen  Umstellungsosteotomie
Solange der Trendelenburg Test positiv ist braucht der Patient eine Armstütze
Komplikationen bei der Endoprothese
- tiefe Infektion  primäre Versuchen mit Spülung, sonst Impaltat raus.
- 90 % Erfolge bei Endoprothese
- Die Haltbarkeit der Prothese hängt vor allem davon ab, wie gut der Operatuer war
Schnappende Hüfte:
- Überschnappen des Tractus tibilais anterior über den Trachanter major
Gangbilder
A = normal, B =Innetorsion
- X und o Beine
- Ante oder Retrokurvation
- Innenrotatin oder Außenrotation
IR-Gangbild
- Coxa antetorta  US IR bis zu 90° in Bauchlage
- Tibia vara
- Sichelfuß
Antetorsionwinkel
AT-Winkel  Femwahalesachse – Condylenachse
 Rippensteinaufnahme ermöglicht AT-Winkelmessung
CCD Winkel – Schenkelhals – Schenkelschaftwinkel
Lauensteinprojektion, 70° Beugen, 50° Abspreizen
Coxa antetorta
- kissing knee  Schenkelwinkelhals > 30° (normal
15°)
- 95 % der Kinder bilden die IR zurück
Tibia vara
- in der Bauchlage Fuß nach innen gedreht (Blout-Diagramm)
- verstärkt bei Schwarzen
Kurze Beine lange Beine
Physiologsich: Säuglinge haben O Beine, Kleinkinder 4-6 Jahre haben x Beine
x-Beine Malleolenbastand weniger als 4 cm
Ursachen: Fibulahypoplasie, Tibiahyperlasie (Bsp nach Grünholzfraktur)
o-Beine Kniebstand mehr als 4 cm.
Ursachen: Minderwachstum (Verletzung der Wachstumsfuge)
Metabolische Ursache: Vit D Resistenz
 renale Osteomalazie
Larry Weil Syndrom  äußere Seite wächst stärker als mediale Seite (Beine/Arme)
Antekurvationsfehler Tibiapseudarthrose
Cubitus varus  normal 10° Caubitus valgus
Sprengelsche Deformität
Angeborener Schulterblatthochstand
 normale Anlage an c5 – c6 und rutscht dann runter.
 1/3 aller Fälle haben eine knöcherne Verbindung zwischen Schulterblatt und Wirbelsäule.
Das os omovertebrale.
 häufig kombiniert mit angeboreren knöcherner Blockbildung (Klippel-Feils-Syndrom)
 postoperativ nach Dutcus Botalli-Op aufgrund von Vernarbung
Wirbelsäule
Bandscheiben
Belastung der Bandscheiben
Bandscheibedegneration zwischen 25-50 LJ.
Vor dem 25 LJ sind es keine Degenrationen sondern
Wachstumskrankheiten, über 50 sind auch die
Wirbelkörper befallen. Wirbelsäulensyndrome sind 20 %
aller Krankenscheine und 50 % aller Rentenanträge.Ein
Wirbelsäulensyndrom ist eine aus der
Bandscheibendegenration entstandene Krankheit. 2/3 der
Vorfälle sind im Lumbalbereich,1/3 im Zervikalbereich,
nur ca. 2 % im Thorax. Hauptsächlich durch mangelnde
Bewegung (verminderter Stoffaustausch) und den
aufrechten Gang (mechanische Kompression) kommt es
zu einer Degenration.
Morbus Scheuermann
Bandscheibengewebsverlegung in den Wirbelkörper  in der Regel nach posterior in den
Wirbelkanal. Scheuermann Trias: Keilwirbel, Schmorl-Knötchen, fixierte Kyphose. Synonym:
juvenile Kyphose, Lehrlingsrücken. Wachstumsbedingte Kyphose. Störung des Wachstums
zwischen TH6-12. Sei wachsen hinten schneller als vorne, dadurch entstehen die Keilwirbel.
In der Jugend haben nur 20% Schmerzen, erst im Erwachsenenalter treten Schmerzen auf,
entweder Überdehenung der Rückenmuskulatur oder Bandscheibenbedingte. Kausale
Therapie nur während des Wachstums, Physiotherapie, OP. Die meisten juvenilen Kyphosen
bilden sich wieder zurück, wenn sportliche Betätigung gegeben ist.
Bandscheibenvorfälle
Bandscheibenvorfälle betreffen meist laterale und mediolaterale Wurzeln
Bandscheiben
Wurzeln
Motorik
Sensibilität
Reflexe
Prolapslokalisation
N. femoralis L3,L4
L4
Quadriceps mediale Seite
Patella
N Ischiadicus L4, L5 L5
N Ischiadicus L5, S1 S1
Fußheber
Fußrücken
Tibialis post
Fußsenker
Fußaußenseite
Achillessehne
Triceps surae Fußsohle
Symptome am kleinen Zeh sind S1, Symptome am großen Zeh sind L5
Olithese (angeboren/erworben)
Meyerding
Spinalarterienstenose  Schaufensterlaufen, muß nach lurzer Strecke sich bücken
Therapie: entlordosierendes Mieder
Spondyloszitis
Def.: bakterielle Entzündung der Bandscheibe
Therapie: Antibiose + Lagerung mit absuluter Bettruhe von 6 Wochen
3 Monate Behandlungsdauer
Kompliaion Verschwinden der Bandscheibe
Klinik: Rückenschmerzen, Fieber, Schonhaltung, radiologische Bandscheibenverschmälerung
Spondylolyse
- Arcus vertebrae, oft 5.LWK, oft nach einer Ermüdungsfraktur
- Ursache einer Spondylolithesis
- Röntgen in 45°  Lachapelsche Hundefigur
Skoliose
Def.: fixierte Seitenverbiegung der Wirbelsäule, wenn sich nicht fixiert ist heitß sie
skoliotische Fehlhaltung.
Symptomatisch (Beinlängendifferenz)
Schmerz, Lähmungen, großbogiges
Bei anderen Erkrankugen (Morbus Recklinghausen, Marfan, Neurofibrimatose)
Idiopathisch (weiblich pubertär)
Thorakalsklerose  Rippenbogen konvex, Lendenwulst konkav
Thorakal fast immer re konvex, lumbal fast immer li konvex
Ausgangswinkel zur Bestimmung des Skoliosewinkels
Primärziel der Behandlung: Progredienz stoppen
1. Physiotherapie Vierfüßlergang und stand. Gezielte Übungen für beide Seiten
2. Korsett bei > 20°
3. OP bei > 40° passive Korrektur duch Distraktion (Umkrümmungsstab oder
Dauerextension), danach Versteifung. Bei einer skoliose über 40° ist mit einer
Progredienz von 1-2° pro Jahr zu rechnen, welche enorme kardiopulmonale Probleme
mit sich zieht.
Skolioseentstehung am Ende der Puberatät, Nisselzeichen ~ Monate nach Einsetzen der
Menarche.
Skloliosewachstum 1-5% in der Schwangerschaft.
Skoliosen entstehen aus vier Gründen:
Myopathisch: z.Bsp. progressive Muskeldystrophie
Neuropathisch: einseitige Lähmung der Rumpfmuskulatur, Neurofibrimatose, Zerebralparese
Osteopathisch: primäre Störung der Vertebrasymmetrie, Entzündungen
Idiopathisch: 90 % vermutlich fehlgesteuerte Innervation der Rumpfmuskulatur, die dann
über eine funktionelle in eine strukturelle Skoliose übergeht.
Die Skoliose entseht oft im Wachstum, dabei wird die konkav Seite gestört und entwicklet sich
schlechter. Die Proc spin drehen in Richtung der konkaven Seite, die Wirbel in die
Konvexseite. Die Konkave Seite wird nach vorne gedreht. Die Rippen werden
zusammengedrückt, der Thorax steht vor. Die Lunge wird gequetscht und es können
Atelektasen entstehen. Die Konvexseite steht nach hinten hervor, ist vergrößert, ist die Seite
des Buckels. Die Lunge wird auseinander gezogen und es kommt zu emphysemartigen
Aufblähung.
Die meisten Skoliosen fallen durch einen unterschiedlich hohen Schulterstand auf.
Zur Winkelbestimmung werden zwei Neutralwirbel gesucht. Diese haben paralele Boden und
Deckenplatten. Von ihnen fällt man ein Lot. Der Schnittwinkel der beiden Wirbel ist der
 Skoliosewinkelmessung nach Cobb
Skolisewinkel.
Leichte S < 40°
Mittelschwere S 40-60°
Schere S 60-80°
Merke: Konvexseite meist rechts thorakal primäre mit sekundär links lunbal
konvex, Muskelverkürzung des E. spinae, Lungenquetschung mit
Atelektasen.Knokavseite mit Muskleüberdehnung und
Lungendehung  Emphysem
Screening Methode:
Beugung nach vorne unten, die klinische Untersuchung ist das
beste Mittel um eine Skoliose frühzeitig zu entdecken
Gesichtsskoliose (muskulärer Schifhals)
Klinik
Der Kopf ist zur gesunden Seite gedreht und zur kranken geneigt.
Urasche:
Verkürzung des M. sternokleidomastoideus
Klassisches Beispiel für den Übergang von einer anhaltenden Fehlbildung in eine strukturelle
Fehlstellung.
- itrauterine Verletzung
- asymmetrisches Reflexmuster
- Kopfnickerhämatom
Behandlung:
- KG nach Vojta
- Lagerungsschienen
- Operation (Druchtrennung der verkürzenden Muskeln. mit anschließendem
Diademgips ( Haltung zur gesunden Seite fixiert, 6 Wochen) danach Halskrause als
temporäre Stütze für die atrophierte Halsmuskulatur.
Weitere Ursachen
O ssär
 Kippel Feil Syndrom (Halbwirbel und Wirbelverschmelzungen, Frakturen)
O kulär
 Schielen
O togen
 Einohrschwerhörigkeit
S patikus
 Torti collis
Psychogen
 Hystericus
Distorsion
Cabriosyndrom Windzug
Grisel-Syndrom einseitige Lymphadenitis (Lk-Vergrößerung)
Akuter Schiefhals Sonderform des lokalem Zervikalsyndrom druch Fehlhaltung der HWS.
Rheumatisch  plötzlich und schmerzhaftPostinfektiös  Bsp. : Tonsillitis, Pharygitis  Grisel Syndrm= Lockerung des
Querverbandes hinter dem Dens mit Vergrößerung des Abstandes zwischen
Dens und Atlas.
Kopfschmerz
Kopf und Gesichtsneuralgie: N. intermedius, N. laryngeus sup, N. trigeminus, N. oxipitalis.
Auch durch Kompression
1. Akute Kopfschmerzen: akute ischämische zerebrovaskuläre #, ICB, SAB,
Gefäßfehlbildung A.. Carotis, vertebralis//Arteritis, Thrombosen, niedriger RR,
2. nicht nichtvaskuläre : intrathekale Infektion, intrakranieles Neoplasma,
Liquordruck,Liquormangel, Infekte, Sakoidose, andere Entzündungen
3. Substanzenüberschuß (Drogen) oder Entzug
4. Spannungstyp – episodisch oder chronisch
5. als Begleiterscheinung von Erkrankungen von Schädel, Auge, Nase, Ohren, Zähne,
NNH, Kiefer, Nebenhöhlen
6. Infekte, die den Kopf nicht betreffen, vrial und bakteriell
7. Stoffwechselbedingt, Hypoxie, Hyperkapnie, Hyperglykämie, Urämie,
8. Neuralgien: infarkt, diabtetisch, entzündlich, Tumoren, RF, Demyeolisierung
9. idiopathisch, Druck, Kälte, Husten, Anstrengung, posttraumatsich
Migräne mit/ohne Aura, opthalmologisch, retinal
Cluster = chronisch paroxysmale Hemicranie????
Zervikozephales Syndrom
Def.: Das zervikozephale Syndrom ist ein S, das sich in Kopfschmerzen,
Schwindelerscheinungen, Hör-, Seh- und Schluckstörungen äußert.
Äthiologie
Das S. wird durch eine Bedrängung der Art vertebralis,
Fehlbildung
des Sympahtischen Grenzstranges im Bereich der HWS
Entzündliche Destruktion
ausgelöst. Ursache ist eine Fehlstellung der Gelenke am
Neoplastische Destruktion
Kopf-Hals- Übergang. Die Symptome sind meist durch
Zervikaler Diskusprolaps
Kopfrücknahem und Rotation auslösbar.“Migräne
Zervikolbrachialis Syndrom
zervikales“.
Skalenussyndrom
AK-Blockierungssyndrom
Oxipitale Neuralgie
Bei Fraktren meist : C4-C6
Frakturen:
Dens axis: Cave Atemzentrum dahinter, Fraktur oft mit anderen zusammen, Osteosynthese
Einteilung
1. Typ I: oberer Teil wird physiologisch von Bändern gehalten, kann konservativ
behandelt werden
2. Typ II: mittlerer Teil
3. Typ III: Basis  Operation von ventral
Die knöcherne Fusion ist auf Dauer stabil – instrumentelle Fixation hält nicht für immer
Drückt der Dens auf die Medulla handelt es sich um das Zervikomedulläre Symdrom.
Die Therapie der Syndrome geht auf primäre und sekundäre Symptome ein. Es wird mit
Physiotherapie , Wärme und Massagen auf die sekundären, durch Ruhigstellung mittels
Halskrawatte auf die primäre eingegangen. Die Operation ist erst bei
Rückenmarkskompression oder oder Nervenwurzelbedrängung gegeben. Von vental wird die
Bandscheibe ausgeräumt und verblockt, von Dorsal die Foramina intervertebalia erweitert.
Syndrom des zu engen zervikalen Spinalkanals = degenerative Spinalkanalstenose
- druch Komression des Rückenmarks kommt es zu Pyramidenbahnzeichen,
Tetraparasen, Tiegensensibilitätstörugen
- haufiger im Alter
Schulter
Die Schulter ist die Verbindung zwischen Arm und Thorax.
verschiedenen Gelenke,verschieden Syndrome, die mechanisch nichts mit der Schulter zu tun
haben, machen Symptome (Milzruptur,Zwerchfellirritationen), AMI, Pleuraentzündung,
Carpaltunnelsyndrom, Pancreastumoren, Arterielle Ursachen.
Diagnostisch wichtige Fragen: Können Sie auf der Schulter schlafen? Lassen sie öfters etwas
fallen?
Schulterdach: Proc coracoideus
Schulterdach Lig coracoarcomiale
Acromion
Die Schulter ist ein Muskelgeführtes Gelenk, das ein relativ labiles Gleichgewicht hat.
Rotatorenmanschette:
Teres minor  hinten
Subscapularis  vorne dazwischen liegt das Loch für die Bicepssehne
Supraspiunatus  oben
Infraspinatus  unten
1. Nur M. deltoideus zieht Humerus in die
Pfanne  stößt bei der Abduktion an das
Schulterdach  Erst wenn Humerus den
Drehpunkt gefunden hat dreht er weiter.
2. Supraspinatus zieht Kopf in die Pfanne
 der Drehpunkt ist sofort vorhanden und
die Abduktion funktioniert reibungslos.
Das Gleichgewicht zwischen Deltoideus
und der Rotatorenmanschette muß bleiben.
Deltoideus
Acromion
Periost
Lig coracoacromialis
Bursa subacrommialis
Rotatorenmanschette
Kapsel (Membranöse Fibrosa + Synovia)
Bicepssehne
Humerskop
Impingement
Symptom  Der Raum zwischen Acromiion und Humeruskopf ist zu eng für alle Strukturen
Test nach Neer: Xylocain Injektion (10ml) subacromial  Bewegung Okay  keine Fraktur
im Subacromialgelenk.
Beim Impingement (Einklemmung) ist z. Bsp. Eine Synovialzotte im Gelenkspalt eingeklempt.
Typisch ist der Painful arc  Schmerzen zwischen 60 und 130° Abduktion, verstärkt druch
Druck und Innenrotation.
Def.: Anstoß- oder Kontakphänomen der Rotatorenmanschette und der subakriomalen Bursa
am korakoakromialem Bogen werden als Impingement bezeichnet.
Primäres Impingement =Supraspinatussehensydrom
Der Tunnel ist zu eng. Knöcherne Ursache im AC Gelenk, Frakturen um Tuberkulum majus /
Acromium. Schmerz in funtioneller Scapulaebene.
Sekundäres Impingement
RMR / RM Schwäche
Muskelungleichgewicht zwischen Deltoideus und Rotatoren
Tendinostis
Therapie: keine Ruhigstellung wegen Versteifungsgefahr. Pat soll keine Überkopfarbeiten
durchführen.  Antiphlogistika,ungern gewählte Alternative: Operative Resektion des
Ligamentum coracoadromiale.
Rotatorenmanschettenrupturen (PHS destructiva)
Inklompette
traumatische (meist Operation)
Komplette
degenerative (Alter und Beruf)
Risse in der Rotatorenmanschette stehen meist erst am Ende einer Reihe pathologischeranatomischer Vreänderungen im subakromialen Raum der Schulter. Alter meist > 60 LJ.
Reist ein Teil der Supraspinatussehne führt dies zu einer akuten Bewegungseinschränkung.
PHS = Periathropica humeroscapularis = SAS Sub acrimiales Syndrom
Alle PHS werden primär mit Antihlogistika, Kältepackungen und Analgetike behandelt. Es
wird eine Schonung aber keine Ruhigstllung der Schulter erfolgen, vielmehr Physiotherapie.
Es werden auch Kortisonspritzen in die Bursasubaromialis oder an die Bicespsehen eingestzt.
Operativ können nur Verklebungen, Kompression beseitigt werden oder Erweiterungen des
subacromialen Raumens durchgeführt werden.
Tendinosis calcarea
Hydroxyl-Apatit, keine Knochen, meist ein Zufallsbefund
Tendinits calcarea
Beule mit Paste Durchbruch  kristallinduzierte Synovialitis
Instabilitäten der Schulter
Einteilung
Nach Ursache.
- traumatisch
- nicht traumatisch
- willkürlich
Nach Richtung:
- univertikal
- multivertikal
Nach Ausprägung:
- Luxation
- Subluxation
Hill-Sachs-Läsion
Eindruck des Glenoids im Humeruskopf nach Luxation  Zeichen für eine geschlossene
Luxation Oberamkopfimpression bei Schulterluxation als knöchernde Begleitverletzung
Einteilung
T
U
B
S
raumatisch
nivertikal
ankert-Läsion
urgery
A traumatisch
M multivektoriel
B ilateral
R ehabilitaion
I inferior shift
Bankert - Läsion
Riß des Labrum glenoidale von vor dem unteren Pfannenrand. Das Labrum glenoidale dient
als Kapsleersatz bei der nach vorne luxierten Schulter. Die der knöchernden Bankert-Läsion
reißt ein Stück der Pfanne mit ab. Bei mangelnder Anheilung kommt es zun traumatisch
rezidivierenden Luxationen, die operiert werden müssen.
Klinik der vorderen Luxation
Apprehension  Angst den Arm in Provokationsstellung zu bringen
Instabilitätsimpigement
„Dead arm“ Zeichen
Anterior-posteriore Translokation
Sukluszeichen  erhöhte Translokation nach unten
Typische Luxation nach vorne unten.
Habituelle Luxationenkommen durch traumatische Gelenkkapselüberdehnungen und –risse.
Unter Luxation versteht man eine völlige Fehlstellung der beiden Gelenkpartner zueinander.
Da die Schulter nur durch die Muskulatur gesichert ist kommt es in ihr besonders häufig zu
Luxationen, diese können muskuläre, neurogenen sein.
95 % der habituellen Luxationen sind vordere. Die Rotatorenmanschette ist in 35%
mitverletzt. Urasche ist immer eine M. subscapularis-Überdehenung, dazu können eine
Bankert und eine Hill-Sachs-Läsion kommen.
Weitere Diagnostik
Röntgen, Arthographie,CT, CT-Artographie, MRI, Narkoseuntersuchung, Arthoskopie
Operative Verfahren
Einschränkung der AR
Knöchener Block
Dynamische Schlinge
Lebrum-Kapsel-Fixierung
Humerus-Rotations USTO
Kapselshift
Vorteile der Arthoskopie:
Nakoseuntersuchung, gnaue Beurteilung der Pathologie, Arhtroskopische oder offene
Stabilisierung.
Bizepssehensyndrom
Die Bezepssehne ist mit der Rotatorenmanschette verflochten undzieht durch innere
Schultergelenk. Primär findet man einen Druckschmerz an der vorderen Schulter, später kann
eine Ruptur der Sehen erfolgen. Palm up-test: Schmerz bei Abduktion in Außenrotation. Eine
Ruptur kann jedoch durch kompensation des kurzen Bicepssehenkopfes gut verkraftet
werden.
Hintere Luxation
Innenrotation – starke Schmerzen – schmerzhafte Abduktionshemmung – Schwellung
Tossy I – Zerrung oder Dehnung des Lig acromioclaviculare
Tossy II – Zerreißung des Lig acromioclaviculare
Tossy III – Zerreißung des Lig arcomioclaviculare und des Lig coracoclaviculre mit
Klaviertatestenphänomen
Ellenbogen
Ellenbogenschmerzen
- Enthesopathien (Tennis-, Golferarm)
- Nervenkompressionssyndrome 1. Nervus ulnaris 2. Ram profund N radialis
- Einklemmungen 1. Osteochonditiden 2. synoviale Chondromatose
- Dorsomedialis Impigement – Valgus „overload“
Epicondylitis radialis (Tennisarm)
Degenration, Ruptur des Extensor carpi radialis brevis ECRB
Klinik :
- Druckschmerz über dem ECRB
- Thomsen Test
Behnadlung:
- in der akuten Phase Ruhigstellung (Gips)
- Cyrax, US (Ultrasonophorese) , TENS, Infiltrationen mit Corticoiden, ESWT
(extrakororale Stoßwelle),
- Selten OP (Einkerbung der Handgelenkstrecker am Epicondylus lateralis
humeri)
Die Epicondylitis humeri lateralis ist eine Inserationstendopathie. Druch passive Dehnung
des M extensor carpi radialis (herunterdrücken der Hand) oder durch forcierte
Dorsalextenion gegen Widerstand löst Schmerzen aus. Primäre Therapie duch
physiotherapeutische Übungen.
Nevenkomopression
Sulcus ulnaris Syndrom:
Bei Flexion des Ellenbogens Schmerz an der ulnaren Handkante durch Kompression des N.
ulnaris im Sulcus ulnaris.
Suppinatorschlitzsyndrom
Sreckschwäche der Finger durch Kompression des Nervus radialis beim Durchtritt durch den
M. supinator.
Pronator teres Syndrom
Krämpfe und Parästhesien der radialen Finger durch Kompression des Nervus medianus am
Durchtritt durch den Pronator teres.
Mandelung Deformität
Bajonettstellung des Unterarms
Osteochondrosis dissecans (Morbus Panner)
Asptische Knochennekrose am Ellenbogengelenk, meistens am Humerusköpfchen. Bildung
von Knötchen-Knorpel-Sequenstern. Diese Sequester
werden abgestoßen und lösen Einklemmungsproblem
im Gelenk aus. Nach opeativer Entfernung der
Knochensplitter besteht immer noch die Gefahrt der
Früharthrose. Meist im 6-10 LJ.
Durchblutungsstörungen (nekrotisches Gewebe) in
begrentzen Arealen
Therapie
- Retrograde Spongiosafütterung
- Spongiosaplastik
- Ossiektatentfernung
-  Abräsion des Dissektagrundes, Auffüllen des Defektes
- Knorpel und Knochentransplantation
- Perichondriumtransplantation (Knorpeltransplantation)
Lage der Erkrankung
Herd zeigt sich durch eine durchgehende Eingrenzung im Röntgen. Der Schaden wird von
einer Lamelle begrent.
 Herdzone wird „abgedeckelt“  Pseudoarthrose
Femurdysplasie  unusaul face
Cubitus varus
Tibiaaplasie mit Polydaktylie
Hand
Die Hohlhand: Belastungsfläche
- dicke Hornhautschicht
- minimale Verschieblichkeit durch feste Aponeurose
- wichtige Strukture sind geschützt.
Palmaraponeurose
Morbus Dupyutren
Monoäthoilogische Deformität  Kontraktur der Palmaraponeurose.
Klinik:
tastbare subcutane Knötchen und Stränge
Fingergelenkkontrakturen, beiseitiger Befall
Funktionsverlust, häufigster Befall ist der Ringfinger und der kleine Finger
Ursachen:
Genetisch (familiär gehäuft, mehr Männer 85%)
Epilepsie
Soffwechselerkrankungen (Diabetes mellitus)
C2 Abusus
Möglicherweise traumatisch
Andere Manifestationen:
Fingergelenke (knuckle pads)
Plantare Faszie (Morbus Ledderhose)
Induratio penis plastica
Behandlung:
Operativ bei Auftreten von Kontrakturen
Partielle oder komplette Fasziektomie
Intenisve Nachbehandlung
Komplikationen
Hautnekrosen
Hohlhandhämatom
Verletzung von Nerven
M. sudeck (Algodystrophie)
Rezidiv
Der Karpartunnel
Unter dem Retinakulum flexorum laufen die Beugersehen und der Nervus medians.
Hinter dem Tunnel innerviert der Medianus dieMm lumbricales I et II, des opponens pollicis,
den M flexor pollicis brevis und den M abductor pollicis brevis. Die Schwurhand kommt
durch eine Lähmung der langen Beuger, also einer Mediusschädigung weit vor dem
Carpaltunnel. Hier ist der Pat nicht in der Lage kleinen Finger und Daumen zusammen
zuführen, weil der opponen pollicis ausgefallen ist.
Karpaltunnelsyndrom
Tinnel Test = Schmerz bei Druck auf das
Kompression des Nervus medianus Sehenfach in Dorsalextension des Handgelenks =
Klinik:
Klopfschmerzhafter Carpaltunnel
Nächtliche Kribbelparästhesien
Besserung durch Reiben
Schwäche des Daumens
Atrophie der Thenarmuskulatur
Häufig in der 4-5 LD, 4:1 Frauen, meisetens idiopathisch
Uraschen:
Homrmonell: Menopause, Schwangerschaft, Akromegalie, Hyperthyreose, Myxödem
Metabolisch: Diabetes, Gicht
Entzündlich: Infektion oder Poliarthritis
Sonstige Raumforderungen
Anomalien der Musklen, Sehen oder Gefäße
KTS-Diagramm
Phalentest
Hoffmann-Tunnelzeichen
Tourniquet-Test
Neurophysiologische Studien
Flexor digitorunm superficialis – Sehne bewegt das Mittelgelenk
Flexor digitorum profundus – läuft durch die Superficialissehne und bewegt das Entgelenk
Um den Superficialis zu prüfen muß der profundus inaktiviert werden. Dies gelingt durch
Überstreckung der nicht zu testenden Finger.[Tiefe Sehen haben einen Muskelbauch].
Kompression des Medianus durch das Lig tranversum am Handgelenk nach Synovitis der
Sehenscheiden, in Fehlstellung verheilte Radiuskopffraktur oder anlagebedingt.
Keine Durchblutungstörungen oder Hautveränderungen. Diagnose durch
Nervenleitgeschwindigkeit des Medianus und Spaltung des Ligamentum
transversukms.
Ulnaris
Binnenmuskuklatur – interossea (ulnaris) – lumbricales
Grundgelenke – Beugung
Endgelenke – Streckung
Bei Ausfall Krallenhand
Vincula tendinum longa : Bänder, die die Sehnen versorgen
Die Vincula liegen in den Sehenscheiden und verbinden die Sehne mit dem Periost, in ihnen
verlaufen die versorgenden Gefäße.
Schnellender Finger (Tendovaginitis stenosans)
Degenerative Verdickung des Ringbandes der Sehenscheide der Fingerbeuger im Bereich der
Beugerseite des Fingergrundgelenks. Nach überwinden des Widerstandes kommt es zu einem
Schnappphänomen.
Meistens am ersten Ringband
Urasche: chronische Polyarthritis, Synovialitis durch starke Beanspruchung.
Therapie: Kortison, Antiphlogistika, operative Inzision des Rinbandes
Die tiefe Schicht
Mm interossei u lumbricales beugen die Grundgelenke(MP) und strecken die
Interpahalngealgelenke (IP) (intrinsic Stellung)
- die palmare Mm interossei adduczieren (PAD)
- die dorsalen Mm intersossei abduzieren (DAB)
Morbus de Quevera  wie schnellender Finger nur am Unteram
M. pollicis brevis, M. abducrot pollicis longus
Mittelhandknochen, häufigste Symptome
Aspetische Nekrose  Lunatummalazie, Morbus Kienböck (Therapie mit Radiusverkürzung)
Arthrose  Rhiz zwischen Os metatarsale I und Os trapezium
Frakur  Os scaphoideum, Gefahr der Pseudarthrosenentwicklung
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