allgemein reaktive phänomene - systemische symptome

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I
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A
P
–
E
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Ü
D
U
N
G
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DEF:
Entzündung; inflammatio [lat.: anzünden, der Brand]
E = komplexer Abwehrmechanismus gegen schädigende Einwirkungen auf den Organismus;
E = Reaktion auf eine Alteration [Reiz bis Schädigung], wobei der Reiz einen gewissen Schwellenwert
überschreiten muss;
E = Verteidigungsreaktion;
Endsilbe: -itis
-ose  degenerative Gewebeschädigungen
Merksatz: keine -itis ohne -ose, weil jede E zwangsläufig mit Gewebeschädigung einhergeht !
Destruiertes Gewebe wird durch Regeneratio od. Reparatio wieder hergestellt;
2 EREIGNISSE parallel ablaufend während einer E


LOKALE REAKTIONEN - KARDINAL SYMPTOME
[Celsus / Galen]
 CALOR
 RUBOR
 TUMOR
 DOLOR
 FUNCTIO LAESIA
 AKUTE E.
 CHRONISCHE E.
ALLGEMEIN REAKTIVE PHÄNOMENE - SYSTEMISCHE SYMPTOME
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FIEBER [PG / Endotoxine  T-Sollwerterhöhung]
TACHYKARDIE
HUMORALE VERÄNDERUNG [Leukozytose / BSG  / CRP  / Ig ]
KRANKHEITSGEFÜHL
hämodynamische Veränderungen + Reaktionen d. Blutzellen im Vordergrund
"interstit." Veränderungen + Reaktionen von Mph / Lymphos / Plasmaz. / Mastzellen
BETEILIGTE STRUKTUREN/ZELLEN:
 BLUTGEFÄSSE [Kontraktion / Dilatation]
 BLUTZELLEN [Leukos / Lymphos / Monos]
 BIOAKTIVE PROTEINE [Mediatoren]
 ZELLEN DES INTERSTITIUMS [Fibrobl. / Plasmaz / Mastz.]
 STRUKTUR des beteiligten INTERSTITIUMS [untersch. morph. Ablauf]
 IMMUNOLOGISCHE PROZESSE [AG/AK]
AUSLÖSENDE URSACHEN:
1. LEBENDE ORGANISMEN
2. UNBELEBTE FAKTOREN
3. ANDERE URSACHEN
Bak / Viren / Parasiten / Pilze
Strahlen / chem. / mech. / therm. / elektrisch
Allergene / Fremd-AG / Auto-AG / STW-produkte
ZELLULÄRE REAKTION DER E [Bsp.: Granulos]:
1. MARGINATION + ADHÄSION
Randständigwerden d. Leukos aus Axialstrom  Strömungsrand;
Endothelzellen bilden - mediatorenstimuliert - sog. LeukozytenAdhäsionsmoleküle [ELAM1/VCAM1]
2. MIGRATION
[TRANSMIGRATION/EMIGRATION/DIAPEDESE]
AMÖDBOIDE/AKTIVE Diapedese d. Granulos [Auseinanderrücken d. Endothelz.]; bei Bedarf BM durch Proteasen zerstört;
Granulos/Mph/Monos/Lymphos "gehen" diesen Weg;
Erys: nur bei massiver Gef.wandschädig. PASSIV durchgepresst;
3. CHEMOTAXIS [= gerichtete Wanderung]
CHEMOTAXIS [Wanderungsrichtung]
CHEMOKINESE [Geschwindigkeit/Stopp]
Lockstoffe [chemotakt. + chemokinet. Faktoren]:
 exogene Faktoren:
Peptide aus Mikroorg./Fremdproteine/andere Fremdsubstanzen;
 endogene Faktoren:
Fragmente des C-Syst./Kininsyst./Zytokine/PG/denat. Proteine;
binden an spezif. Rezeptoren  Zytoskelett-Umwandlg. = Bewegung;
4. AKKUMULATION
am E-Ort / Art des Stimulus bestimmt Art der angelockten Zellen;
z.B.: Baks  Neutros // Immunreaktionen  Lymphos // Parasiten 
eosinophile Granulos;
"negativ chemotakt. Wirkung"  Zellen bleiben am E-Ort;
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1
DISCLAIMER !
ABLAUF - AKUTE UNSPEZIFISCHE E = Mikrozirkulations-/Permeabilitätsstörung/Leukozytentransmigration!
1. MIKROZIRKULATIONSSTÖRUNG TRIPHASISCH!
[terminale Endstrombahn]
1. Phase [sec - min]:
Lok. Reiz  kurzfristige [s-min] Arteriolenkonstriktion  kurzfristige Abblassung;
2. Phase [wenige min nach 1. Phase]:
mediatorvermittelte Vasodilatation der Arteriolen/Kapillaren/postkap. Venolen 
Ausschwitzen von Blutflüssigkeit  Schwellung  Stimulation nozizeptiver Nerven
[Rubor/ Calor/Tumor/Dolor]
3. Phase mehre h nach E-Beginn, dauert mehrere h]:
Vasodilatation der Arteriolen/Kapillaren + Venolenkontraktion 
Strömungsverlangsamung*  Filtrationsdruck   Permeabilität 
*Strömungsverlangsamung  Ery-Zylinder [roter "sludge"]  Endothelienschädigung 
Thrombozytenaggregation + Thrombenbildung  Abdichtung der "leckages"
verstärkte Durchblutung [O2/Nährstoffe]  Widerstand des Gewebes steigt  evtl.
Restitutio ad integrum
gelingt Neutralisation der Noxe nicht  totaler Strömungsstillstand  jetzt sekundär
[bis hier nur Interstitium] auch Parenchym geschädigt  Dystrophie + später
Nekrose;
2. PERMEABILITÄTSSTÖRUNG
+ EXSUDATION
Durch Steigerung der Gefäßpermeabilität  Exsudat*/Transudat:
 Seröses [entspr. Blutserum = Albumine / etwas Globuline / Elyte]
 serös-katarrhalisch [ausschliesslich an schleimbildender SH! Serum/Schleim/ abgeschilferte Epithelien]
 fibrinös [Blutplasma / Fibrin  ausserhalb Gefäss zu Fibrinogen]
 eitriges [Neutros + Zelltrümmer = Detritus]
 hämorrhagisches [jegliches Exsudat mit grösserer Menge Erys]
 lymphoplasmozelluläres [Lymphos / Plasmazellen = sog. Rundzellen]
*Exsudat = H20/finbrinogene + and. Gerinnungsproteine/Ig's/C-faktoren + fragmente/
Makro-und Mikroglobulin; [spezif. Gewicht: Exsudat > 1018 # Transudat < 1018]
Abtransport via Lymphsystem [Lymphfluss im E-Gebiet steigt um das 20fache!];
Januskopf der Lymphdrainage!
 schlecht = evtl. Ausbreitung der E  Lymphangitis;
 gut = AG-Transport zu regionalen Ly-Knoten + somit Stimulation der spezif. Abwehr;
3. LEUKOZYTENTRANSMIGRATION
+ PHAGOZYTOSE
bereits 10 min nach Mikrozirkulationsstörung  aktiver Austritt der Neutros;
Ansammlung von Zellen verstärkt die Schwellung = Tumor;
Phasen der Phagozytose:
1. Identifikation der Fremdsubstanz
Opsonisierung! Opsonine: IgG / C3b binden an O von Granulos + Mph;
2. Phagozytose
Phagosom  Phagolysosom / Degranulation der Granulos  Lysozyme / O-Radikale;
3. Abtöten und Abbau
durch eiweißspaltende Fermente; 8ung! TBC  Verschleppung in Mph;
4. ABHEILUNG
Säuberung des E-Gebietes durch 2. Welle von Mph;
gleichzeitig Gefäßsprossen + Faserbildung durch Fibroblasten;
 Granulationgewebe = Mph/Fibroblasten/Gefäße !!!
 Narbengewebe [Verödung der Gefäße + Zugrundegehen der Zellen]
 Reparation/Regeneration
5. PROPAGATION
= Ausbreitung einer E;
formal 4 Wege:
 Hämatogen
Bakteriämie [kurzfrist. Kreisen von Baks im Blut, keine KH-symptome]
bei Vermehrung + Toxinbildung  Sepsis [Organschädigung + allg. KH-Symptome;
bei Absiedlung der Erreger in and. Organen + Eiterherdbildung  Septikopyämie;
diese sek. Eiterungen nennt man metastatisch-pyämische Abzesse;
 Lymphogen
Lymphangitis  (regionäre) Lymphadenitis; weitere Streuung hämatogen;
 per continuitatem/per contingentatem
Ausdehnung des E-Herdes + Übergreifen auf benachbarte Organe;
z.B.: eitrige Mediastinitis  Pericarditis  Myokarditis;
 kanalikuläre resp. duktogen
nur in Organen mit Gangsystemen;
z.B.: eitrige Cholangitis, eitrige Zysto-Pyelo-Nephritis
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2
DISCLAIMER !
Einteilung nach Dauer und Verlauf
1. perakute E.
 schlagartiger Beginn / sehr kurzer Verlauf / meist letal
z.B.: meist nekrotisierende E. // Sepsis miliaris acutissima tuberculose = Typhobazillose LANDOUZY
2. akute E.
 rascher Beginn / symptomreich / kurze Dauer / oft mit Rest. ad integrum / evtl. sek-chron. E;
z.B.: eitrige E [Abszess / Pneumonie]
3. subakute/subchronische E.
 schleichend / schwach manifeste Symptome / verzögerter Ablauf meist Narbenbildg. od. Defektheilung;
8ung! ist heimtückisch + gefährlich!
z.B.: Endocarditis lenta
4. chronische E.
 primär chron. E.
 langsam schleichender Verlauf über Mon,Jahre / Beginn meist nicht sicher feststellbar / Narben + Defekt;
chronisch progredienter Verlauf durch Erregerpersistenz od. Immunvorgänge;
z.B.: proliferativ granulomatöse E. = PCP / TBC / Lepra;
 sekundär chron. E.
 Übergang einer akuten od. subakuten E. in chronische E.;
entsteht dann, wenn eine E. in irgendeinem Stadium "angehalten" wurde;
8ung! chron. Verlauf [zeitlich] # chron. Zustand [Leiden/stationäre Veränderung]
z.B.: chron. Pneumonie, chron. Ovaritis;
5. rezidivierende E.
 in Schüben mit symptomfr. Intervall = Remission od. Wiederauffl. nach Scheinheilung = Exazerbation;
Bsp.: rheumat. Erkrankungen/exazerbierte TBC / MS / M. Crohn;
6. sog. zweite Krankheit E. = Infekt-allergische Erkrankung = Immunkomplex-Krankheit
Infektionskrankheit  etwa 14 d später  typ. Zweiterkrankung in anderem Organ;
immunologisch ausgelöst; gebildete AK  entweder reine AK-Reaktionen gg. Organismus oder AG/AKKomplexablagerungen mit C-Aktivierung;
Bsp.: Poststreptokokken-GN nach Tonsilitis / Endocarditis rheumatica nach rheumat. Fieber
Einteilung nach der Reaktionslage des Organismus
1. normergisch [Normalfall]
2. hyperergisch [nach Sensibilisierung; allerg. E-Reaktion]
3. hypergisch [Abwehrschwäche]
4. anergisch [keine Abwehrreaktion  starke Nekrosen!]
Einteilung nach der Art des vorherrschenden Entzündungsgeschehens [EX - AN - PRO]
Exsudative
1. Seröse
2. Serös-katarrhalische
3. Fibrinöse
4. Eitrige
5. Hämorrhagische
6. Lympho-plasmozytäre
Alterativ-Nekrotisierende
1. Nekrotisierende
2. Gangräneszierende
Proliferative
1. Granulierende = chronisch-proliferative
2. Granulomatöse
ad EXSUDATIVE E.
1. Rein seröse E.
entzündliches Exsudat [spezifisches Gewicht > 1018]  gering verändertes Blutserum [Albumin /Globuline /
Fibrinogen fehlt];
a) Überempfindlichkeitsreaktion [Typ I]
b) Mikrobiell-toxisch
c) Physikalisch-chemisch
2. Serös-katarrhalische E.
entzündl. Exsudat  Serum, abgeschilferte Epithelien u. Schleim;
nur an schleimbildenden SHen [Respirationstrakt, Verdauungstrakt]
Bsp.:
Rhinitis, Pharyngitis, Laryngitis, Tracheobronchitis, Sinusitis;
Konjunktivitis;
milde Formen einer akuten Appendizitis, Cholezystitis, Gastritis;  Cholera ;
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DISCLAIMER !
3. Fibrinöse E.
entzündl. Exsudat  Blutplasma, dessen Fibrinogenkomponente extravasal zu Fibrin präzipitiert;
daneben [aber nicht dominierend] Granulos u. Lymphos;
1. Fibrinöse E. an serösen Häuten
2. Fibrinöse E. an SHen
a) pseudomembranös-fibrinös-croupöse E.
b) pseudomembranös-nekrotisierende E.
3. Fibrinöse E. in der Lunge
4. Eitrige E.
entzündl. Exsudat  Eiter = Pus
1. Eitrige E. an Oberflächen
2. Eitrige E. in Hohlräumen
3. Phlegmonös-eitrige E.
4. Abszedierende E.
Sonderformen von 4 an der behaarten Haut:
 Furunkel
 Karbunkel
5. Hämorrhagische E.
entzündl. Exsudat  reichlich Erythrozyten enthalten; "blutig";
typisch klin. Krankheitsbilder:
Influenza / Anthrax / Pest / Ornithose / Kr.h. durch hämolysierende Streptos [Scharlach/Erysipel] / Pocken / Urämie;
6. Lymho-plasmozytäre E.
meist chronisch verlaufende E.  sog. Rundzellinfiltraten;
Rundzellinfiltrate auch bei akuten E.  bei allerg. Reaktionen, Autoimmunerkr. u. Virusinfektionen;
ad ALTERATIV-NEKROTISIERENDE E.
1. Nekrotisierende E.
Kennzeichen  Gewebenekrose bei geringe Exsudation;
"Voraussetzung": schwere Durchblutungsstörung im Entzündungsgebiet od. direkter gewebeschädigender Effekt
toxischer Substanzen od. immunologischer Reaktionen;
schwere nekrotisierende E. daher bei Störungen der Abwehrreaktion
Bsp.:
Angina agranulocytotica [Granulozytendefekt] / Immunopathien resp. Immunschwächekrankheit / nekrotisierende
Überempfindlichkeitsreaktionen / käsige Nekrose bei TB / enzymatische Nekrose bei Pankreatitis / lokale SHNekrosen bei Colitis ulcerosa u. Typhus / Mykosen / Säure- u. Laugenverätzungen / Urämie [8ung:manchmal
dominiert hämorraghische e., manchmal nekrotisierende Komponente]
Folgen einer nekrotisierenden E.:
1. SH/Haut  Substanzverlust der O  Ulkus=Geschwür  sog. ulzerös-nekrotisierende E.;
2. solides Organ mit ableitendem Kanalsystem  Kavernenbildung  kavernöse E.;
3. solides Organ ohne ableit. Kanalsystem  bindegewebige Abkapselung [Gumma/Tuberkulom];
2. Gangräneszierende E.
Kennzeichen  durch Fäulnisbakterien  feuchte Gangrän = jauchige Gewebeeinschmelzung;
entspricht weitgehend einer Kolliquationsnekrose plus jauchiger Entzündung;
meist miserable Abwehrfähigkeit des Patienten;
1. primäre Nekrose mit sekundärer Infektion [Dekubitus, Beingangrän]
2. primäre Entzündung  Gewebenekrose  Befall mit Fäulnisbakterien [zB. gangräneszierende Appendizitis]
typ. Bsp.: Lungengangrän;
ad PROLIFERATIVE E.
1. Granulierende = chronisch - proliferative E.
Kennzeichen  Bildung eines beträchtlichen, morph. jedoch unspezifischen Granulationsgewebes;
allgemeine Merkmale:
1. Innerste oder Front-Zone der Resorption
2. Granulationsgewebszone
3. Bindegewebige Aussenzone
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4
DISCLAIMER !
Bsp: alter Abszess / chron. entzündete Fistel / chron. entzündetes Ulcus cruris etc.
Sonderform: proliferative Glomerulonephritiden;
2. Chronische E.
primär- und sekundär chronische E.
morphologischeTypen:
a) Chronisch-eitrige [immer destruktiv, immer proliferativ, immer "dominierende" Granulos;]
 proliferativ-stenosierende Form [Aktinomykose]
 hyperplastische Form [chron. vegetierende Pyodermie]
 xanthomatöse Form [Schaumzellenpneumonie]
b) Chronisch-nichteitrige E. [immunolog. Reaktion, reichl. Rundzellen, prakt. keine Granulos;]
 nicht-destruktive Form [chron. persistierende Hepatitis]
 destruktive Form [chron. agressive Hepatitis]
c) Chronisch-granulomatöse E. [knötchenförmige Zellproliferationen  Granulome;]
3. Granulomatöse E.
Kennzeichen  Bildung von Granulomen, entweder inmitten oder am Rande Entzündungsareals;
Granulome [meist 0,1-2mm] knötchenförmige "mesenchymale" Zellproliferation unterschiedlicher
Zusammensetzung;
Granulomatose;
praktisch immer  Makrophagen, Epitheloidzellen, Fibroblasten, mehrkernige Riesenzellen;
Ursache  entzündlich od. immunologisch;
KEIN Restitutio ad integrum! immer Narbenentstehung, wenn Granulom "verschwindet";
a) Granulomzellen
 Monozyten/Makrophagen
 Epitheloidzellen
 Lymphozyten
 Mehrkernige Riesenzellen
- Ungeordnete Riesenzellen = Fremdkörperriesenzellen
- Geordnete Riesenzellen = LANGHANS-Riesenzellen
b) Granulomtypen
 Granulom vom Tuberkulosetyp = Tuberkel
Langhans-RZ, zentrale käsige Nekrose, aussen Lymphozytensaum;
Vork.: Tb, Lepra, Lues [Granulom=Gumma];
 Granulom vom Sarkoidosetyp
rein epitheloidzelliges Granulom, vereinzelt Langhans-RZ, bindegewebige Fibrose;
Vork.: Sarkoidose=M.Boeck, "sarcoid-like reaction" in regionären Ly von CA's,
M. Crohn, Toxoplasmose;
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DISCLAIMER !
 Granulom vom retikulohistiozytär-abszedierenden Typ
epitheloidzelliges Granulom, zentrale abszessartige, oft Y-förmige Einschmelzung, meist in Ly;
Vork.: Lymphadenitis mesenterialis pseudotuberculosa [Yersinien], Tularämie,
Lymphogranuloma inguinale [venereum], Katzenkratzkrankheit,
Pilzinfektionen [bes. mit Penicillin behandelte];
 Granulom vom Typ des rheumatischen Fiebers
zentrale fibrinoide Nekrose, epitheloidzellähnliche Histiozyten = "caterpillar cells" =
ANITSCHKOW-Zellen, grosskernige ASCHOFF-GEIPEL'sche RZ; schüttere periphere
Infiltration mit Rundzellen u. eosinophile Granulos;
Vork.: rheumatische Fieber = akuter Rheumatismus [v.a. bei rheumatischer Myokarditis;
Granulome max. 1 mm gross;]
 Granulom vom Typ der rheumatischen Arthritis
zentrale fibrinoide Nekrose, palisadenförmig-radiär angeordnete Histiozyten u. Fibroblasten;
rheumatoides Gr. = Rheumatismus nodosus [mehrere cm gross; Nähe von Gelenken]
Vork.: rheumatoide Arthritis = PCP
 Fremdkörpergranulome
Fremdkörper von Granulationsgewebe umwachsen; viele Fibroblasten, viele Fremdkörper-RZ;
Zweck  Abkapselung des Fremdkörpers;
Vork.: Körperfremde Stoffe [Silikate, Kohlenst., Metall, Holzsplitter, chir. Nähte,..]
Körpereigene Substanzen [Urate, Cholesterinkristalle, Amyloid, Keratin,..]
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DISCLAIMER !