Atmung – Krüger, 11.08.2011 Lungenemphysem restriktiv oder
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Atmung – Krüger, 11.08.2011 Lungenemphysem restriktiv oder obstruktiv? - - Restriktion: Elastizität der Lunge vermindert, weniger Volumen Obstruktion: Verengung der Atemwege Emphysem = irreversible Lungenüberblähung infolge eines Elastizitätsverlustes des Lungengewebes + instabile Atemwege aufgrund irreversibler Strukturzerstörung distal der Bronchioli terminales Emphysem ist obstruktive Lungenerkrankung Klinische Beurteilung von Complianceveränderungen? Veränderungen bei Emphysem bzw. Fibrose? Bezug zu Resistance bzw. Zusammenhang von Resistance und Complianceveränderungen? - - - - - Compliance = delta V/delta P Dehnbare Strukturen haben eine hohe Compliance, besonders steife Strukturen eine niedriger In der Klinik heute nicht gemessen in normaler Alltagsmedizin nicht auf Intensivstation, da durch andere Methoden wie Lungenfunktion und v.a. Bildgebung Diagnosenstellung schon so gut keine Extrafunktion durch Compliance ohne Therapie-Änderung Messung Druckunterschied zwischen Atem- und Pleuraraum: im Ösophagus Druck im Wesentlichen dem pleuralen Druck entsprechend, Messung Druck in Lunge = endexpiratorisch Druck in Atemwegen gleich am Mund Thoraxwand andere Compliance als Lunge Elastizität = Kehrwert der Compliance Compliance-Kurve (x-Achse = P, V = y-Achse): zu Beginn flach + am Ende auch, dazwischen linear: wie viel Druck muss man anlegen, um Volumenänderung zu haben Druck-bezogene Beatmung wenn man Volumina vorgeben würde, würde die Lunge zu viel Volumen haben Fibrose: viel Druck aufbringen müssen, um überhaupt Volumenänderung hinzukriegen Vergleich: am schwersten ist es am Anfang, ihn aufzublasen zu Beginn mehr Druck notwendig für wenig Volumenänderung = mehr Arbeit leisten für Volumenänderung ist anstrengend + macht Symptome Kurz bevor der Luftballon ganz voll ist, wieder viel Druck notwendig für nur kleine Volumenveränderung Pneumothorax, wenn zu hoher Druck bei Beatmung, da zu viel Volumen + Lunge reißt Emphysem: Überblähung: im oberen Bereich Complianceveränderungen: klinisch messtechnisch keine Rolle mehr Emphysem: Compliance erhöht, Lungenfibrose: erniedrigt Resistance misst den Atemwegswiderstand, hat mit Compliance direkt nichts zu tun: über Atemgerät messen (Druckabfall über bestimmten Wiederstand) - Messung Complianceveränderungen mittels Ösophagusballon (transpulmonaler Druck) DD typische Symptome bei Pleuraerguss, Emphysem, Empyem, Ödem, Fibrose etc.? - - Problem: es gibt keine pathognomisches Symptom für diese Krankheiten Typische Symptome: Dyspnoe, Husten, Auswurf sind aber uncharakteristisch DD: durch die Kombination der verschiedenen Symptome UND körperliche Untersuchung UND technische Untersuchungen Pneumonie: auch Fieber + Auskultation (feinblasiges Atemgeräusch) hinzu Geräusch ist Ohr-nah (klingend = musikalischer Ton vs. Eher nicht-melodischer Ton) Pleuraerguss: weniger Husten, kein Fieber, Verschattung im Röntgen Empyem: Fieber + Verschattung im Röntgen Lungenödem: Ohr-ferneres Geräusch Fall: 80a, Luftnot, Auskultation durch Hausarzt: um zu wissen, ob Lungenödem oder Pneumonie Lungenszintigraphie: Zusammenhang durch Technetium-markierten Eiweißpartikeln ausgelösten Mikroembolien? Wird ein Perfusionsdefekt gesehen? - - - Albuminpartikel, die Technetium (Gamma-Strahler)-markiert sind Aber so wenig spritzen von diesem radioaktiv markiertem KM, sodass geringe Menge der Kapillaren der Lungenstrombahn verstopft bleiben dort hängen + strahlen Bronchial-CA z. B. rechter OL: drückt auf A. Durchblutung in diesem Bereich nicht möglich KM kann dort nicht hin keine Kontrastierung Tumoren meist über Bronchialarterien versorgt (aus Aorta abgehend) --> KM muss erst durch das Herz durch + wird im kleinen Kreislauf der Lunge schon abgefallen KM geht nicht in systemischen Kreislauf, da die Partikel in der Lunge aufgrund der Größe schon hängen bleiben Problem: weshalb nur noch selten gemacht, es kann massive Lungenembolie sein oder ein Tumor, der Gefäß zudrückt oder Sarkom, dass innen wächst Zur weiteren Differenzierung doch das CT gebraucht Chronisch rezidivierenden Lungenembolien: keiilförmige Defekte typisches Bild: verschiedene mehrere Areale nicht so schön schwarz vom KM gefärbt, da viele Lungenareale durch Embolien verschlossen DD, Klinik, Therapie und v.a. Pathogenese von interstitiellen Pneumonien? - ILD (interstitielle Lungerkrankung) Unterteilung in: o ILDs bekannter Ursache (Asbest, Bergbau mit Silikose) o idiopathische interstitielle (meiste diese) o Granulomatöse ILDs o Andere Formen bekannter Ursache - - DD überwiegend anhand des Röntgenbildes, da Patienten nicht gerne aufgeschnitten werden/nicht invasiv, Labor auch okay Noch besser: CT Hinweis, welche Art vorliegt Alles ist eine Ausschlussdiagnose Mit Bronchoskopie auch nichts anderes gemacht Basisuntersuchung , dann anderweitige Ursachen? (Umwelt?, Kollagenose?, Medikamenten-induziert?) wenn alles Negativ: = idiopathisch Dann Röntgen: wenn nicht typisch: Lungenbiopsie mit Ergebnis Pathologie: invasiv aber manchmal als letzten Schritt eben manchmal notwendig Viele verschiedene Aspekte, in denen sich die interstitiellen Lungenerkrankungen unterscheiden Mortilitätsrate ist sehr entscheidend: zwischen 0 % und 68 % Wahrscheinlichkeit Therapieansprechen unterschiedlich belastende Therapie wird man auch nur auf sich nehmen, wenn überhaupt/höhere Mortalitätsrate Hyaline Membranen: = rein pathologische Diagnose, nicht im Röntgen sichtbar Auf Röntgen keine Keime erkennbar: ist nur eine beschreibende Disziplin nur Interpretationsvorschläge, immer Neigung pathologische/mikrobiologische Befunde diktiert, die aber nicht erfassbar mit dem Röntgen Pneumonitis: nicht durch Erreger verursacht vs. Pneumonie (Erreger-verursacht) ALP = akute interstitielle Pneumonitis: rascher Verlauf + innerhalb von Wochen geht es schlecht/tot Überblick über die wichtigsten Beatmungstechniken (PEEP, BiPAP, etc.) - - Continuous positive airway pressure = CPAP: o Inspiration: niedrigerer Druck als bei Exspiration o Dauerhaft gleich hoher Druck auf die Lungen legen dauerhafter Druck in den Alveolen diese offen gehalten wenn zu viel Volumen herausgelassen, zu viel Druck notwendig, um dieses wieder hinein zu bekommen (Compliance-Kurve) o Alveolen vorgedehnt Atemarbeit reduziert o Druck (mbar) schwankt um 10 o -10 bis + 10 normalerweise wenn man diesen nicht überwinden muss: Atemarbeit gespart o Bei Schlafapnoe fallen Atemwege zusammen, nicht die Alveolen sondern obere Atemwege im Rachenbereich bei positivem Druck diese vorgedehnt o PEEP: positive endexpiratory pressure o Geht in wachem + narkotisierten patienten o Man atmet selber spontan auf einem bestimmten höheren Niveau IPPV = intermittent positive pressure ventilation o Druckanstieg nicht zu stark werden zu lassen, sodass Schäden - - - - o Druckanschieg langsamer als Rechtecksimpuls durch Druckanlegung kommt Volumen mit dann lässt man ihn ausatmen (wichtig, dass alles, was hineingepustet wird, wieder rauskommt = Druck = 0) o Sonst intrinsischer Peak, wenn nicht genug ausgeatmet + Luft immer ansteigt o Wenn Frequenz Maschine + Patientenfrequenz synchron ist: dies ist gut, sonst problematisch, wenn wacher Patient o D.h. dies geht nur bei tiefer Sedation + Relaxation wie bei Narkose BIPAP = bipahsisch positive airway pressure: o Rechteckimpuls positive und dann Welle, die man vom CPAP kennt o Auch bei nicht-narkotisierten möglich o Da man neben dem Rechteck-Impuls auch wie bei CPAP spontan atmen kann o Endexpiratorischer Druck positiv wie bei CPAP o + inspiratorisch erhöhter Druck: Maschine erkennt, dass man einatmet Druckniveau erhöht z. B. von 5 auf 15 mmHg durch Druckgradienten Fluss von Volumen Wenn voll kontrollierter Patient nach OP mit Narkose: dann wird er wacher + atmet wieder etwas selber: d.h. Druckunterstützung wegnehmen, da er nicht mehr so viel Unterstützung braucht: ASB = assisted spontanous breathing Z. B. nach Narkose nur 4 Atemzüge/min: reicht nicht für Oxygenierung aus Maschine macht z. B. 10 hinzu insg. 14 / min wie erwünscht o BIPAP günstig hier, da Atemarbeit reduziert o Wenn besser: weggeben und nur noch etwas CPAP Beatmung Charakteristika: invasiv/nicht-invasiv o Nachteil invasive Beatmung: Ventilar-assoziierte Pneumonie möglich, da Tubus nicht tief abschließt + viele Keime im Mund diese können durch den durch den Tubus geöffnete Atemwege in die Lunge 40 % der Patienten bekommen dies bei längerer Beatmung, Anstieg des Risikos ab dem 3.-4. Tag der Beatmung o Tubusbedingte zusätzliche Atemarbeit: nur bei invasiver Beatmung o Problem: bei Entwöhnung Beatmung möglichst Atemarbeit reduzieren o Invasive Beatmung: früher häufiger, heute nicht mehr so: bei jemanden, der schlecht perfundiert ist im Schock schlechtere Ernährung der Schleimhaut Schleimhautulzera möglich o Sedierung bei invasiver Beatmung häufig notwendig, bei nicht invasiver selten erforderlich Essen + Trinken möglich Schwierige Entwöhnung vom Respirator Erschwert bei Tracheostoma bzw. nein bei Intubation 10-20% - - Risiken invasive Beatmung: o Sinusitis o Stimmband- und Larynxverletzung o Trachealverletzung, - stenose o Atrophie Skelett- und Atemmuskulatur o Analgosedierung o d.h. Katehocholaminbedarf steigt o Darmatonie erhöht (durch viele im Bett liegen), enterale Ernährung sinkt o keine Kommunikation o VILI (Baro-, Volu-, Atelekt-, Biotrauma) o Pneumonie Klinische Relevanz und wichtige Details des Feinbaus (Bronchien-BronchiolenBronchioli, relevante Unterschiede in Eipthel, Muskulatur etc.) der Lunge? Feinbau bedingt die möglichen Schädigungsmechanismen und damit auch die daraus resultierenden Erkrankungen Auch tehrapeutische Möglichkeiten werden hierdurch beeinflusst Typische pathologische Veränderungen des Zwerchfells + Durchtrittstellen? - Hiatushernie: gehen immer durch Schnittstellen Morgagni-Loch (vorn am Sternum rechts) Larrey-Spalte (vorn am Sternum links) Bochdalek-Lücke Speiseröhrenschnitt Muskeln mit Funktion, Klinik etc. Kehlkopf? - Schilknorpel, Ringknorpel, M. cricothyroidea, Mebrana thyrohyoidea M. arytenoideus obliquus/transverus: Aryknorpel vorspannen M. cricoarytenoideus/Postikus: macht die Stimmritze zu Mittlere Atemstellung: Stimmbänder offen Phonationsstellung: reden wenn Stimmbänder zusammen sind und dabei vibrieren Laryngitis, Tumor Asthma-Therapie Vor- und Nachteile? - - Keine beta-Blocker bei Asthma bronchiale da Bronchokonstriktion allgemein (auch selektive b1-Blocker sind nicht ganz selektiv auch nicht geben/obsolet) dennoch muss man es trotzdem bei bestimmten Rhythmusstörungen geben Beta1-selektiver Blocker (Nebivolol, Bisoprolol): relativ wenig NW, aber es steht immer darauf, dass man es nicht bei Asthma geben soll - - Ziel: Kontrolle Symptome/Asthma kein Husten, nachts schlafen, Sport möglcih, keine Atemprobleme, keine Notfallmedikamente, unkompliziert Stufenschema Asthma: o 1 (bei Sport anfangs Luftnot, sonst nicht): beta-2-Mimetikung bei Bedarf = nur Symptomatisch als Releaver/Erweiterer o Ab 2: Basistherapeutika: Corticosteroide (Dosis je nach Stadium erhöhen) Ab 3: auch LABA hinzu = langwirksames beta-Mimmetikum o Wenn nicht ausreichend alternativ: Stadium 2: Leukotrien-Antagonisten Stadium 3: ICS, ggf. + LT_Antag. Oder Theophyllin o Add-on: Stadium 4: Leukotrien-Antagonist oder Theophyllin Stadium 4: Orgales Kortikoid oder Anti-IgE Chromone fast nur bei Kindern geben wenn überhaupt: Stadium 2 da schwere allergische Komponente oft bei Kindern Anastomosen zwischen Vasa privata + publica Lunge? - - - Vasa publica: Lungenstrombahn: A. pulmonalis Vasa privata: Aa. Bronchialis aus Aorta descendens Orthopulmonale Fisteln/pulmonale AV-Fisteln: Am häufigsten bei M. Osler = hereditäre Teleangiektasie (Gefäßerweiterung und Osler-Knötchen/Gefäßkonvolute, Magen/Darm bluten oft oer in Lunge auch HHT = hereditäre Thrombiektasien) An häufigsten: rechter Unterlappen +rechter Oberlappen in rechter Lunge häufiger als in linker Auch andere Fälle: junge Frau Mitte 40 und Belastung Luftnot: Verdacht rezidivierende Lungenembolien aber war schon 3 a her MRT gemacht: aus Aorta 1 Gefäß abgehend, das in rechte Pulmonalarterie abging = PAMKA Perfusion rechter Lungenlappen Perfusionsdefizit Gefäßkonvulut: durch Spirale Gefäß dann verschlossen als Therapie Unter Belastung hat der Shunt zugenommen zu wenig oxygeniertes Blut im Kreislauf Anderer Fall: zwischen Pulmonalarterie + Aorta verbindung = persistierender Ductus botalli Luftnot Warum kommt es selten zum Infarkt der Lunge? - Doppelversorgung des Lungenparenchyms über Pulmonalarterienäste und Bronchialarterienäste Bronchialarterie vermag das Gewebe mit genug Sauerstoff zu versorgen Lungengewebe zu 90 % über VAsa privata versorgt Bei Lungenembolie Bronchialerterien versorgen Lunge gut Lungeninfarkte bei 10-30 % der Lungenembolien und in 50 % dieser Fälle Infarktpneumonie - - Begünstigt wird Lungeninfarkt durch die Verengung der distalen Lungenarterien bei gleichzeitiger Erhöhung des Druckes in den Lungenvenen In diesen Fällen kann das Gewebe trotz doppelter Blutversorgung nicht mit genügend O2 versorgt werden Dadurch wird die häufige Lokalisation der Lungeninfarkte in den unteren Lungenabschnitten und die erhöhte Inzidenz der Lungeninfarkte bei kardialen Grunderkrankungen und erhöhtem linksartiralen + - ventrikulären Füllungsdruck erklärt Rückbeildung eines Lungeninfarktes bei Patienten mit kardialer Grunderkrankung deutlich verzögert Fast nur bei älteren + bei gleichzeitig Linksherzerkrankung, da dadurch Versorgung durch Vasa privata nicht mehr ausreicht Bronchial-CA? - Kleinzellig: 20 %: Nichtkleinzellige: Aufteilung in Plattenepithel (40 %)-CA und Adeno-CA(30 %, Zunahme häufigkeit) Hb-Bindungskurven? - - Man nutzt diese klinisch nicht Oxygenierungsproblem wenn Temp. Erniedrigt (häufig nach Reanimation z. B.) oder alkalotisch (extrem selten, nur bei Hyperventilation und dann kurz): Sauerstoff nicht gut abgegeben Rechtsverschiebung Kurve: d.h. eher O2-abgegeben durch Temp.erhöhung oder Azidose bei gleicher Sättigung Oxyhämoglobien höherer O2-Partialdruck Bei Flucht vor Säbelzahntiger: braucht man mehr O2 lange Laufen azidotische Muskeln mehr O2 gebraucht Wenn man zu lange läuft wird Muskulatur warm Mehr O2 abgegeben in Muskulatur Bei Fieber und Nierenversagen auch pH erniedrigt PO2 ist entscheidend (nicht nur Sättigung ansehen) Sättigung ist gutes Instrument, aber in Kritischen Situtationen wie Azidose oder Fieber etc. Tehrapie AECOPD: - - Inhalation beta2-SM, Anticholinerika, topische Steroide Ggf. Antibiotika wenn bakterielle Infektion vermutet (min. die Hälfte hat virale Infketion) Atemphyiologie Sauerstoffgabe: nur so viel wie nötig und nicht so viel wie möglich Atemantrieb fällt CO2-Narkose möglich durch verminderten Atemantrieb/Hypoventilation Hypokapnie Systemische Steroid Orale Steroide bei COPC nicht bei stabiler COPD, nur bei AECOPD - Heliumauswaschmethode/ähnliche Verfahren? Nein es gibt keine ähnlcihen Verfahren Bestimmung Residualvolumen bei Messung Diffussion Z. B. 10 % Helium-anteil im Spirometer -> messen wie viel bei Ausatmung wieder ankommt z. B. 4 % Diffusion bestimmen Grundlagen Spirogrammauswertung: - - Spirometrie: Redsiudalvolumen auch funktionelle Residualkapazität + totale Lungenkapazität nicht bestimmbar, Rest alles schon Erkrankungen: mit Obstuktion: o Asthma bronchiale o COPD o Intrathorakalen/extrathorakalen Atemwegsstenosen Restriktion: VC erniedrigt o Lungenfibrose, Alveolitis o Pleuraerguss, Pleuraschwarte, Pneumothorax o Adipositas, … Klinik: - Respiratorischer Quozient: Einsatz Belastungsdiagnostik: Spinoergometrie: über Maske Ein- und Ausatemluft messen anaerobe Schwelle bestimmen RQ = CO2-Abgabe/O2-Aufnahme am MITOCHONDRIUM Öfter messen in Klinik: RER = Respiratory Exchange Rate = CO2-Abgabe/O2Aufnahme IN DER LUNGE RQ bei Ernährung o Kohlenhydraten 1,0 o Fetten 0,7 o Proteinen 0,81 o Durchschnitt RQ 0,8 (Europa) O2-Aufnahme/CO2-Abgabe: - Anaerobe Schwelle bestimmen: hier ist der Trainingspunkt für Athleten Wenn länger Belastung: anaerob + RER nimmt zu d.h. mehr CO2 abgeben als O2 aufnehmen Bei kardialem Problem: nicht mehr O2 aufnehmbar, da HZV nicht mehr steigerbar Lungenembolie/Narkose: - Je schwerer Lungenembolie, desto mehr Lungenstrombahn verstopft, desto mehr geht der CO2 runter Dyspnoe Hypoventilation Lungenembolie: o PO2: nimmt ab mit zunehmendem Schweregrad der Lungenembolie - o PCO2: meist normal oder erniedrigt durch Hyperventilation bei Dyspnoe, nur bei shwerem Schock und respiratorischem und kardialem Versagen Anstieg Narkose: o PO2 + PCO2 abhängig von Beatmungform, Beatmungstiefe, - parametern und Sedierung Anionenlücke klinische Relevanz - Ist das rechnerische Anionen-Defizit im Blut Hat klinihsc keine Relevanz quasi, weil nur in speziellen nephrologischen Fragestellungen, um bestimmte Dialyseverfahren zu optimieren Es entsteht dadurch, dass im klinischen Routinelabor nicht alle … bestimmt werden Erweiterte > 0 mmol/l: bei Leberversagen, Nierenversagung oder Lungenversagen Bei Ketoazidose: diabetisches Koma normalerweise Laktatazidose: Messung Laktat und nicht Anionenlücke Anionenlücke: Na + K – (Cl + HCO3-) ATPS = ambient temperature and pressure saturated with water vap9our - Tatsächliche Messbedingungen außerhalb des Körpers: T = Umgebungstemperatur, P aktueller Luftdruck, P Wasserdampfsättigung VBTPS ist 10 % höher und VSTPD etwa 10% niedriger als spirometrisch gemessene Volumen VATPS Müssen wir selber nicht benutzen, da Maschinen so geeicht sind PDE 5 Hemmer keine systemische Auswirkung? - Führen zu Vasodilatation durch Hemmung der PDE4 (in Lunge sehr stark exprimiert) Arterielle RR Senkung geringen Ausmaßes Initial sind sie als Herzinsuffizienz-Medikamente und Antihypertonika entwickelt worden Sind in der pulmonalen Strombahn selektiver wirksam als im systemischen Kreislauf Nie mit Nitraten kombinieren, dann z. T. schwere arterielle Hypotonie Da lungenselektiv: dort mehr Drucksenkung
