HuGo – Gründer, 12.08.2011 Ca2+-Verteilung im Körper: Netto

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HuGo – Gründer, 12.08.2011
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Ca2+-Verteilung im Körper:
o Netto ausgeglichen: 1 g/d aufnehmen + abgeben (90 % über Stuhl, 10 %
Niere)
o Permanenter Knochenumbau auch bei Erwachsenen: < 1/3 Ca2+ hin- und
zurück
o Darm: Nettoaufnahme, Knochen = Speicher, Niere: Regulation
Ausscheidung
3 Hormone: Parathormon
o Parathormon:
 In Nebenschilddrüse der T-Körperchen freigesetzt
(Parathyreoidhormon): G-Protein gekoppelter R, an den
extrazellulär Ca2+ bindet  detektieren extrazellulären Ca-Spiegel
 Inhibition Parathormon-Freisetzung
 Wirkung:
 Knochen: direkte Mobilisierung aus dem Knochen: nicht an
Osteoklasten, sondern Osteoblasten komischerweise
bindend  Osteoblasten aktivieren Osteoklasten 
Säureabgabe (aktive Sezernierung HCl)
 Niere:
o NaPi = Natrium-Phosphat-Co-Transporter inhibiert 
weniger ausgeschieden
o Mehr Ca2+ zurückgehalten
o Phosphat über Niere abgeben gleichzeitig
o Proximaler Tubulus: Synthese Calcitriol, aus Vitamin
D3/Cholecalcitriol: durch 2 Hydroxylgruppen (1. In
Leber, 2. In Niere angehängt)  3-Calcitriol (aus
Cholesterin ursprünglich synthetisiert, UV-Licht dafür
gebraucht,bei Kleinkindern Cholecalciferol als Vitamin
geben, Nordeuropäer haben hellere Haut, damit sie
mehr Vitamin D3 aufnehmen)
  Darm: Vermehrte Resorption ocon Ca +
Phosphat
  Niere: distal transzelluläre Resorption Ca2+
Wenn man viel Ca2+ hat, wird indirekt Ca2+ im Knochen abgelagert automatisch
Parathormon wirkt schnell und Calcitriol langfristig für Auffüllung Ca2+-Speicher
Harnsteine:
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Insb. Harnsäure-Kristalle, auch Caoxalat, Ca-Phosphat,
Oxylsäure erhöht (erhöhte Resorption aus Nahrung)  Kristalle mit Ca2+  nicht
absorbiert; wenn man mehr Ca2+ resorbiert aus Darm z. B. bei M. Crohn 
automatisch mehr Oxalat resorbiert  in Niere Steine
o Oder Oxalsäure aus Stoffwechsel = Abbauprodukt AS-Stoffwechsel in
Leber
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Xanthin aus Stoffwechsel (viel Fleisch essen, Purinstoffwechsel)
Mehr Absorption von Harnsäure  normalerweise ausgeschieden, aber wenn
Konzentration ungewöhnlich hoch  Kristallisationszentren
Wenn man 1 x Kristalle hat, dann fallen in der Regel auch andere Stoffe eher aus
(Kristalle i. d. R. nicht homogen)
Viel Parathormon  Calcitriol erhöhen  vermehrte Resorption im Darm, wenn
unphysiologisch viel Ca2+ im Blut  Ca-Phosphat-Steine
Parathormon  Resorption Phosphat inhibieren  erhöhte Konzentration
Phosphat im Nierentubulus  Ca-Phosphat-Steine
Ursachen:
o Allg. prärenale Gründe: zu viel Xanthin
o Renale Ursachen: verminderte Resorption Phosphat, Cystin oder Ca2+
o Zu wenig trinken  ADH  NaCl zimmt zu, Konzentration (aber nicht
Menge) CaPhosphat nimmt zu
Abhängigkeit vom pH:
o Phosphatsteine vermehrt im alkalischen (bei saurem löslich)
o Harnsäuresteine (häufiger) vermehrt im Sauren
Nierendurchblutung
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2 Kapillargebiete: Glomerulus- und peritubuläre Kapillaren
Vor und nach den Glomeruluskapillaren: Arteriolen -> relativ hoher Druck,
Arteriolen regulierbar
Glomeruluskapillaren: 50 mmHg (hoch), da hier filtriert, peritubulär: 20 mmHg
(niedrig), da hier resorbiert  normale Kapillaren: 30 mmHg
Widerstandsgefäße: Vas afferens + efferens: hoher Widerstand
Druck in Kapillaren relativ gering abfallend, muss aber abfallen, damit das Blut
weiterfließt, in Bowman-Kapsel Druck konstant, Bowman-Druck nimmt zu 
Flüssigkeit filtrieren, Proteine bleiben zurück  höherer onkotischer Druck
Filtration immer geringer da treibende Kraft (P(kap) – pi (Kap))
Vasodilatation am Anfang  mehr filtriert
Autoregulation:
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80-180 mmHg in Nierenarterie: renaler Blutfluss/Plasmafluss/GFR konstant; wenn
RR ansteigt  passive Dehnung  arteriolen insb. Afferente Kontraktion 
Widerstand erhöht  Blutfluss konstant  GFR unabhängig vom Blutdruck
Regulation Niere?
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Myogene Reaktion  Vas afferens (Vasokonstriktion bei RR erhöht)
Tubuloglomerulräes Feedback (in Makula densa am Ende der Henle-Schleife
einzelne Tubuluszellen in Kontakt mit afferenter Arteriole, wenn wenig NaCl
resorbiert  Vasokonstriktion; wenn NaCl hoch  mehr filtriert als der Tubulus
resorbieren kann  GFR eingeschränkt)  Vas afferens
Systemisch:
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Sympathikus  Vas afferens, (Vas efferens)
Adrenalin  Vas afferens (Kontraktion), (Vas efferens)
Angiotensin II  Vas afferens (Kontraktion), (Vas efferens)
Dopamin  Vasodilatation Vas afferens + Vas efferens
Konstriktion  RPF/GFR senken; Dilatation  RPF/GFR erhöhen
Vas afferens
Vas efferens
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Konstriktion
Dilatation
Konstriktion
Dilatation
RPF
Senken
Erhöhen
senken
Erhöhen
GFR
Senken
erhöhen
Erhöhen/senken
Senken
Vas efferens: beeinflussen  gegenläufig RPF gegenläufig zur GFR ändernd
Konstriktion bei beiden  RPF senken, aber GFR weniger stark davon
beeinflusst bei Vas efferens
Niere Druckmessung?
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Granulierte Zellen, direkt mechanosensitiv: Reninfreisetzung anpassen an den
Druck in den Gefäßen; von den Nervenfasern efferent innervieren
NA aus sympathischen Nervenfasern
FE (fraktionelle Ausscheidung):
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Für die meisten Elektrolyte wie Na + H2O sehr niedrig, das heißt fast alles
resorbiert
K: kann sehr stark schwanken: zusätzlich sezernieren oder mehr aufnehmen
Alle Proteine wenig filtriert, kleine mehr als große  resorbiert durch Endozytose
(unterscheiden nicht zwischen verschiedenen Typen von Proteinen)
Glc-Ausscheidung bekannt (Mmol/min)  Glc-Konzentration im Blut errechnen?
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