Schwache
Pumpe
Die Linksherz­
insuffizienz
Foto:
Vor allem ältere
Patienten leiden häufig
an einer symptomatischen
Herzinsuffizienz. Die
pharmakologische Therapie
hilft vor allem bei einer
Reduktion der Auswurf­fraktion, weniger bei
diastolischer Störung.
DFP All g emein med i zin me d i zi n
U
ngefähr 0,2 bis 0,4% der
adulten Bevölkerung in Eu­
ropa leiden an einer sympto­
matischen Herzinsuffizienz
(HI). Die Prävalenz der HI
steigt mit dem Lebensalter
massiv an: Ca. die Hälfte der
Betroffenen ist über 80 Jahre
alt. Bei über 65-Jährigen liegt die Prävalenz
bei 5%, bei über 75-Jährigen beträgt sie
schon 8−10%.
Die Prognose der unbehandelten HI ist
schlecht, und zwar sowohl bei systolischer
als auch bei diastolischer Funktionsstörung
(siehe Definitionen).
1. Symptomatik
Typisch für eine HI sind Dyspnoe und
starke Ermüdbarkeit. Auch Orthopnoe und
Husten im Liegen sind Warnsymptome.
Allerdings ist eine Belastungsdyspnoe kein
spezifisches Symptom − sie kann eine Viel­
zahl von Ursachen haben, unter anderem
eine koronare Herzkrankheit, eine COPD,
ein Asthma, aber auch rezidivierende Lun­
genembolien, Adipositas oder einfach auch
Trainingsmangel können das Symptom
auslösen.
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2. Diagnostik
Schon in der Anamnese lassen sich ver­
schiedene (differenzial-)diagnostische Hin­
weise finden. So deutet die Beschreibung
einer klassischen Belastungsangina-Sym­
ptomatik auf eine koronare Herzkrankheit
hin. Treten Zeichen einer akuten HI nach
einer vorherigen grippeähnlichen Erkran­
kung auf, liegt der Verdacht auf eine virale
Myokarditis nahe. Lange bestehende und
schlecht eingestellte Hypertonie kann auf
eine hypertensive, chronischer Alkoholis­
mus auf eine alkoholische Kardiomyopa­
thie hindeuten.
Die Medikamentenanamnese ist wesent­
lich, da es eine Reihe von Substanzen gibt,
die eine HI verschlechtern oder sogar aus­
lösen können. Dazu gehören Antiarrhyth­
mika wie Disopyramid oder Flecainid, Kal­
ziumantagonisten (insbesondere Verapa­
mil) oder auch NSAR.
Faktoren, die eine HI wahrscheinlicher
machen, sind hohes Lebensalter, KHK bzw.
auch Myokardinfarkt in der Anamnese und
der Gebrauch von Schleifendiuretika.
In der physikalischen Untersuchung fin­
den sich bei HI einige typische Befunde.
Meist besteht eine Tachykardie >90/min
und eine Rhythmusstörung (Vorhofflim­
mern, häufige Extrasystolen). Ein erhöhter
Jugularvenendruck zeigt sich durch eine
Stauung der Vena jugularis interna ober­
halb des Schlüsselbeins. Allerdings kann das
Abschätzen des Jugularvenendrucks bei
manchen Patienten schwierig sein.
Die Tachykardie in Ruhe ist, ebenso wie
eine niedrige Blutdruckamplitude
ärztemagazin 16/2016
(<25mmHg), Schwitzen und periphere Va­
sokonstriktion, ein Symptom der verringer­
ten kardialen Auswurfleistung. Letztere
manifestiert sich als kühle, blasse und
manchmal zyanotische Extremitäten, da das
Gewebe minderdurchblutet ist und gleich­
zeitig die Sauerstoffextraktion steigt.
Die Volumsüberladung manifestiert sich
vor allem in drei Symptomen: Lungenstau­
ung, periphere Ödeme und dem bereits
erwähnten erhöhten Jugularvenendruck.
Zu den initialen Untersuchungen gehört
ein EKG. Ist dieses normal, so ist eine sy­
stolische Dysfunktion sehr unwahrschein­
lich (negativer Vorhersagewert 98%). Das
EKG ist natürlich nützlich für die Entde­
ckung von Arrhythmien und auch für die
betrachtet, nicht dazu geeignet, die Dia­
gnose einer HI zu erhärten, aber bei oben­
genanntem klinischem Verdacht dafür ge­
eignet, eine Herzinsuffizienz auszuschlie­
ßen. Die aktuellen Richtlinien der ESC
weisen extra darauf hin, dass bei klinischem
Verdacht zuerst ein natriuretisches Peptid
zu bestimmen und erst anschließend (bei
erhöhten Werten) eine Echokardiografie
durchzuführen ist. Nur wenn ein natriure­
tisches Peptid nicht verfügbar ist, kann auf
ein traditionelles Vorgehen zurückgegriffen
werden.
Ein Thoraxröntgen ergänzt die initiale
Diagnostik und gibt u.a. Hinweise auf die
Herzgröße (Kardiomegalie), Pleuraergüsse
und verschiedene Lungenveränderungen.
Definitionen
1. HI allgemein
Die Herzinsuffizienz (HI) allgemein ist definiert als klinisches Syndrom, das von typischen
Symptomen wie Dyspnoe, Knöchelödemen und Müdigkeit gekennzeichnet ist und mit Zeichen
wie erhöhtem Jugularvenendruck, pulmonalen Rasselgeräuschen und peripheren Ödemen
einhergehen kann. Diese Zeichen werden verursacht durch eine strukturelle und/oder funktionelle Störung des Herzens, die zu verminderter Auswurfleistung des Herzens und/oder erhöhten intrakardialen Drucken in Ruhe oder bei Belastung führt.
Formal gibt es daher keine asymptomatische HI, man spricht dann von einer linksventrikulären Dysfunktion. Bereits funktionelle und/oder strukturelle Veränderungen, die zu einer
ventrikulären Dysfunktion führen können, sind als HI-Vorstufen zu betrachten. Es ist wichtig,
diese Frühveränderungen zu erkennen, da eine früher einsetzende Therapie die Mortalität
senken könnte.
Von zentraler Bedeutung ist die Darstellung einer kardialen Ursache für die HI. Dies ist zumeist eine myokardiale Ursache, die zu systolischer und/oder diastolischer HI führt. Andererseits kann eine HI auch durch Störungen der Klappen, des Perikards, des Endokards, des Herzrhythmus oder der Reizleitung entstehen, wobei mehrere Störungen gleichzeitig ursächlich
vorliegen können. Die HI gilt damit als Endstrecke aller kardialen Erkrankungen. Die genaue
Diagnostik der HI-Ursachen ist für eine korrekte Therapie entscheidend, da hier potenziell
ursächlich interveniert werden kann.
2. Anhand der Auswurffraktion
Die linksventrikuläre Auswurffraktion („left ventricular ejection fraction“ – LVEF) kann zur
genaueren Charakterisierung der HI verwendet werden. Eine HI mit normaler LVEF (d.h. ≥50%)
wird als „heart failure with preserved ejection fraction“ (HFpEF) bezeichnet; diese Gruppe
weist zumeist eine diastolische Dysfunktion auf, während die systolische Funktion weitgehend
erhalten ist. Dem gegenüber steht die „heart failure with reduced ejection fraction“ (HFrEF)
mit einer LVEF <40%; diese Patienten haben eine systolische Dysfunktion.
Dazwischen gibt es einen Bereich von Patienten mit einer LVEF zwischen 40 und 49%, der als
„heart failure with mid-range ejection fraction“ (HFmrEF) bezeichnet wird.
Während für die Definition der HFrEF die Symptome und Zeichen einer HI und der Nachweis
einer LVEF <40% genügen, sind für die Definition der HFmrEF und der HFpEF zusätzlich jeweils
zwei Kriterien erforderlich: einmal eine Erhöhung der natriuretischen Peptide und zum anderen das Vorhandensein entweder einer Vergrößerung des linken Vorhofs oder Ventrikels oder
der Nachweis einer diastolischen Dysfunktion. In Frühphasen der Erkrankung und bei diuretisch behandelten Patienten können manche Zeichen einer HI, wie oben beschrieben, fehlen.
Diagnostik eines vorangegangenen Myo­
kardinfarkts, so dieser anamnestisch nicht
exploriert werden kann.
Im Labor sollte initial bestimmt werden:
Troponine, komplettes Blutbild, Elektro­
lyte, BUN, Kreatinin, eGFR, Leberfunkti­
onstests und Nüchternblutzucker.
Die natriuretischen Peptide (BNP/NTproBNP) können wertvolle Information im
Krankheitsverlauf liefern. Sie sind, isoliert
Die Echokardiografie ist eine zentrale
Untersuchung zur Bestätigung der
D iagnose Herzinsuffizienz. Sie kann
­
­Information zu Mechanismus und Schwe­
regrad der HI liefern und häufig zur Klä­
rung der Ursache beitragen. Vor allem
kann die zentrale Unterscheidung zwi­
schen HFrEF, HFpEF und HFmrEF
(siehe Definitionen) mittels Bestimmung
der linksventrikulären Auswurffraktion 
11
m ed i z i n D F P Al lge m e inm e dizin
(LVEF) echokardiografisch erfolgen. Die
LVEF ist definiert als Koeffizient von
Schlagvolumen und enddiastolischem
­Volumen, also dem maximalen Füllvolu­
men des linken Ventrikels. Es gibt aber
auch echokardiografische Hinweise auf
eine diastolische Dysfunktion, wie etwa
eine pathologische Relaxation bzw. Wand­
steifigkeit. Auch der linksventrikuläre Fül­
lungsdruck und der pulmonalarterielle
Druck lassen sich in der Echokardiografie
abschätzen, wenn auch indirekt.
3. Therapie
Tab. 1: Die funktionelle NYHA-Klassifikation
Klasse Definition
I
II
Quelle: New York Heart Association
III
IV
12
Beschreibung
Patient mit Herzerkrankung, die aber
nicht zu einer Einschränkung der
körperlichen Aktivität führt.
Normale körperliche Belastung führt nicht
zu übermäßiger Müdigkeit, zu Palpitationen, Dyspnoe oder Angina pectoris.
Patient mit Herzerkrankung, die zu
einer geringgradigen Einschränkung
der körperlichen Aktivität führt.
Patient hat in Ruhe keine Beschwerden.
Normale körperliche Belastung führt jedoch zu Müdigkeit, Palpitationen, Dyspnoe
oder Angina pectoris.
Patient mit Herzerkrankung, die zu
einer ausgeprägten Einschränkung
der körperlichen Aktivität führt.
Patient hat in Ruhe keine Beschwerden.
Bereits leichte körperliche Belastung
führt jedoch zu Müdigkeit, Palpitationen,
Dyspnoe oder Angina pectoris.
Patient mit Herzerkrankung, der
nicht imstande ist, irgendwelche körperlichen Aktivitäten ohne Beschwerden durchzuführen.
Symptome der Herzinsuffizienz oder Angina pectoris können bereits in Ruhe vorhanden sein und sich bei jeglicher körperlicher Anstrengung verstärken.
3.2 Medikamentöse Therapie
Bei der pharmakologischen Therapie muss
zwischen HFrEF einerseits und HFmrEF
sowie HFpEF andererseits unterschieden
werden. Es gibt gute Daten dafür, dass bei
Patienten mit HFrEF ACE-Hemmer und
Betablocker in allen Stadien der HI die Pro­
gnose verbessern. Wesentlich ist, dass so­
wohl ACE-Hemmer als auch Betablocker
langsam auftitriert werden müssen, um die
empfohlenen Dosierungen zu erreichen
und damit eine optimale Wirkung zu erzie­
len. Für beide Medikamentengruppen gilt,
dass die volle Wirkung erst langsam einsetzt.
Wenn ACE-Hemmer nicht vertragen
werden, können Angiotensin-Rezeptorblo­
cker (ARB) mit annähernd äquivalenter
Wirkung eingesetzt werden. Mineralokor­
tikoid-Rezeptorantagonisten (MRA) ver­
bessern bei schwerer HI in Kombination
mit einem ACE-Hemmer und einem Beta­
blocker die Prognose der HI und sollten bei
weiterbestehenden Beschwerden unter op­
timierter ACE-Hemmer- und Betablocker­
therapie verschrieben werden.
Wenn ambulante Patienten mit HFrEF
trotz einer optimal dosierten Dreierkombi­
nation aus ACE-Hemmer, Betablocker und
MRA symptomatisch bleiben, sollte der
ACE-Hemmer durch den ARNI Sacubitril/
Valsartan ersetzt werden, um das Risiko für
ärztemagazin 16/2016
Foto: BullpenAl/iStock
3.1 Nichtmedikamentöse Therapie
Hier steht vor allem die Beratung und
Schulung hinsichtlich eines richtigen Le­
bensstils im Vordergrund. Dabei geht es um
Themen wie regelmäßige Bewegung,
Rauchstopp, Alkoholkonsum (höchstens
moderat), regelmäßige Gewichts-, RR- und
HF-Kontrolle und nicht zuletzt auch einen
möglichst kompletten Impfschutz nach
dem österreichischen Impfplan, einschließ­
lich der Impfungen gegen Pneumokokken
und Influenza, die für HI-Patienten beson­
ders wichtig sind.
Trigger und Komorbiditäten, wie z.B.
Anämie, Störungen der Schilddrüsenfunk­
tion, Infektionen, Niereninsuffizienz, Dia­
betes, COPD, sollten behandelt werden.
Die Betreuung und Schulung erfolgt idea­
lerweise in regionalen Teams. Die Betreuung
der Patienten zu Hause durch geschultes
Pflegepersonal hat sich sehr bewährt.
Tab. 2: Was man bei Herzinsuffizienz tun sollte
n TTE zur Diagnostik bei Verdacht auf HI verwenden: Messung der LVEF und damit Einteilung in HFrEF, HFpEF oder HFrEF.
n Hypertonie behandeln, um Beginn einer HI zu verzögern oder zu verhindern und damit das Leben zu verlängern.
n HI-Patienten sollten dazu ermutigt werden, regelmäßige aerobe Bewegungsübungen durch­zuführen, um die Belast-
:
barkeit zu steigern und die Symptomatik der HI zu reduzieren; bei s­ tabilen Patienten mit HFrEF kann das Risiko einer
HI-Hospitalisierung reduziert werden.
n Patienten mit HI sollten in ein multidisziplinäres Programm aufgenommen werden, um das R
­ isiko für HI-Hospitalisierung und Mortalität zu reduzieren.
n Bei Patienten mit asymptomatischer linksventrikulärer Dysfunktion und Myokardinfarkt werden sowohl ACE-Hemmer als
auch Betablocker empfohlen, um den Beginn einer HI zu verzögern oder zu verhindern und damit das Leben zu verlängern.
n Bei symptomatischen Patienten mit HFrEF wird ein ACE-Hemmer zusätzlich zu einem Betablocker empfohlen, um das
Risiko für HI-Hospitalisierung und Tod zu reduzieren.
n Bei symptomatischen, stabilen Patienten mit HFrEF wird ein Betablocker zusätzlich zu einem ACE-Hemmer empfohlen, um das Risiko für HI-Hospitalisierung und Tod zu reduzieren.
n Bei Patienten mit HFrEF, die trotz Therapie mit ACE-Hemmer und Betablocker sympto­m atisch bleiben, wird ein
MRA empfohlen, um das Risiko für HI-Hospitalisierung und Tod zu reduzieren.
n Wenn eine HFrEF mit Zeichen bzw. Symptomen einer Stauung vorliegt, werden Diuretika e
­ mpfohlen, um die Symptomatik und die Belastbarkeit zu verbessern.
n Bei ambulanten Patienten mit HFrEF, die trotz einer optimal dosierten Dreierkombination aus ACE-Hemmer, Betablocker und MRA symptomatisch bleiben, sollte der ACE-Hemmer durch die Kombination aus dem Neprilysin-Inhibitor
Sacubitril und dem ARB Valsartan ersetzt werden, um das Risiko für HI-Hospitalisierung und Tod zu reduzieren.
Tab. 3: Was man bei Herzinsuffizienz nicht tun sollte
n Diltiazem
:
oder Verapamil sollten bei HFrEF nicht verabreicht werden, da sie das Risiko für HI-Progression und
–Hospitalisierung steigern.
n Die Zugabe eines ARB zur Kombination aus ACE-Hemmer und MRA wird nicht empfohlen, da das Risiko für Hyperkaliämie und Nierenfunktionsstörung steigt.
n Die Gabe eines Glitazons (Thiazolidindions) wird bei HI nicht empfohlen, da es das Risiko für HI-Progression und
–Hospitalisierung steigert.
n NSAR einschließlich COX-2-Hemmern sollten bei HI nicht verabreicht werden, da sie das Risiko für HI-Progression
und –Hospitalisierung steigern.
In den Tabellen 2 & 3 verwendete Abkürzungen:
TTE = Transthorakale Echokardiografie LVEF = linksventrikuläre Auswurffraktion HFrEF = HI mit LVEF <40% HFpEF = HI mit LVEF ≥50%
HFrEF = HI mit LVEF von 40–49% MRA = Mineralokortikoid-Rezeptorantagonist ARB = Angiotensin-Rezeptorantagonist NSAR = Nichtsteroidales
Antirheumatikum
●
●
●
HI-Hospitalisierung und Tod zu reduzie­
ren. Komplementär dazu ergibt sich die
Indikation von Ivabradin bei einem Sinus­
rhythmus und einer Herzfrequenz über
75bpm. Bei einer QRS-Dauer >130ms im
EKG ist immer an die Implantation eines
CRT (Device zur kardialen Resynchronisa­
tionstherapie) zu denken.
Symptomatisch kann eine Reihe von zu­
sätzlichen Medikamenten indiziert sein,
wie z.B. eine orale Antikoagulation bei Vor­
hofflimmern. Die Kalziumantagonisten
Amlodipin oder Felodipin (nicht aber Ver­
apamil oder Diltiazem!) können zusätzlich
verabreicht werden, wenn eine Hypertonie
besteht, die mit ACE bzw. ARB und Beta­
blockern allein nicht kontrollierbar ist.
Der Gebrauch von Diuretika (Schleifenoder Thiaziddiuretika) wird in den
Guidelines empfohlen, um die Stauungs­
symptomatik zu verbessern. Möglicherwei­
se reduzieren Diuretika auch Mortalität
und Morbidität bei HI, dazu fehlen jedoch
prospektive, kontrollierte Studien.
Anders ist die Situation bei der HFpEF
bzw. HFmrEF. Hier konnte für keines der
ärztemagazin 16/2016
●
●
genannten Medikamente eine Prognose­
verbesserung gezeigt werden. Allerdings
lässt sich in der klinischen Praxis beobach­
ten, dass auch die meisten Patienten mit
den beiden genannten HI-Phänotypen
pharmakologisch ähnlich behandelt wer­
den wie Patienten mit HFrEF. Das mag
einerseits daran liegen, dass Daten aus
HFrEF-Studien extrapoliert werden, es
kann aber zum Teil auch an der Therapie
von Komorbiditäten wie Hypertonie oder
koronarer Herzkrankheit liegen. Da je­
doch auch diese Patienten zumeist alt und
multimorbid sind, ist die Verbesserung von
Symptomatik und Lebensqualität ein
wichtiges Ziel.
Die Therapie der Grundkrankheit steht
hier im Vordergrund, obwohl dies auch ge­
nerell für alle Formen der HI gilt.
n
Dieser Text wurde wissenschaftlich geprüft von
Univ.-Doz. Dr. Martin Hülsmann
Klinische Abteilung für Kardiologie
Universitätsklinik für Innere Medizin II
Medizinische Universität Wien
E-Mail: martin.huelsmann@meduniwien.ac.at
●
●
Redaktion: Dr. Norbert Hasenöhrl
Ärztlicher Fortbildungsanbieter: Österreichische
Gesellschaft für Allgemein- und Familienmedizin
(ÖGAM)
Lecture Board:
n Dr. Reinhard Dörflinger
n Dr. Ingrid Novotna
Das ÖGAM-Lecture-Board ist um eine
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